Emergências clínicas - Aula 7 - Insuficiência respiratória

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 7 
INTRODUÇÃO 
Existem, basicamente, 3 grandes causas de 
insuficiência respiratória, uma de causa pulmonar, 
uma de causa cardíaca e outra de causa vascular. 
Existem outras que serão pontuadas durante a aula. 
CASO CLÍNICO 
• Paciente, 56 anos, tabagista, HAS. 
• EME: dispneia progressiva há 36 horas, 
limitação de atividades diárias, sudoreico, fala 
interrompida, pouco sonolento e desorientado. 
Tosse crônica pouco produtiva e que piorou há 
3 dias. 
• Dados vitais: FC 117 bpm, FR 46ipm, TA 
150X96mmHg. 
• ACV: taquicárdicas. 
• AR: MV inspiratório reduzido difusamente, 
expiração silenciosa. Uso de musculatura 
acessória. 
• Extremidades: TEC, 5s, sem edemas. 
Dispneia progressiva → pode ser uma pneumonia, 
pode ser, inclusive TEP que esteja evoluindo. Atentar 
para alguns detalhes porque sabe-se que tem coisas 
em propedêutica como, por exemplo, dispneia súbita, 
que é classicamente TEP, mas nada impede que um 
paciente esteja cansado como, por exemplo, um 
paciente com ICC que gripou, ele pode chegar 
alegando que teve uma dispneia súbita. Então é 
sempre bom ficar atento para não seguir 
SOMENTE um parâmetro único. 
A fala interrompida talvez seja um sinal que o 
paciente não refere, por isso que é sinal, o médico 
acaba enxergando. Não interessa qual a origem, mas 
a fala interrompida é um sinal muito sensível de 
insuficiência respiratória. 
O fato dele estar sonolento e desorientado traduz 
sofrimento dos órgãos nobres e se eles tão sofrendo 
tudo para baixo está sofrendo, ou seja, em algum 
momento essa dispneia, essa sudorese, essa limitação 
de atividade diária, essa fala interrompida, está 
reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e se o cérebro 
está sofrendo tenham certeza de que o coração 
também pode estar sofrendo, agora todos os órgãos 
abaixo do cérebro e coração estão sofrendo. Pode 
não ter manifestado, por exemplo, ureia e creatinina, 
mas se ele se manter ele vai começar a se manifestar 
no exame laboratorial. 
A TA está um pouco alta, mas pode ser AINDA 
somente um mecanismo compensatório. Obviamente, 
se um paciente está taquicárdico, taquipneico, 
extremamente sudoreico, dispneia, fala 
interrompida, desorientado, esse paciente não vai 
aguentar muito tempo. Então, a pressão arterial 
desse paciente está alta na tentativa de manter uma 
debito cardíaco aumentado, porque se está 
sudoreico e com fala interrompida é porque o 
conteúdo arterial de oxigênio que está chegando é 
inadequado, é porque o volume sistólico tem alguma 
coisa, não está confortável, por isso que eleva a pós 
carga para compensar o restante do volume sistólico. 
Fisiologia respiratória: inspiração e expiração. Na 
inspiração, a gente puxa o ar de forma ativa e na 
expiração, libera o ar de forma passiva. Na 
inspiração é preciso contrair a nossa musculatura 
respiratória, diafragma e musculatura acessória, 
enquanto que na expiração a gente passa a relaxar o 
músculo. Como fazemos força para puxar o ar, para 
inspirar, o tempo inspiratório é menor do que o 
tempo expiratório, ou seja, para eu liberar o ar para 
fora do corpo ele demora mais tempo do que a 
inspiração. Nossa relação, em condições normais, 
saudáveis, de inspiratório/expiratório é de 1,0 para 
2/2,5 ou 1 para 3,0 / 3,5, o que significa que para 
a cada 1 segundo de inspiração eu duro 3 segundos 
de expiração. 
Existe um modo de fazer uma inspiração mais rápida 
que é fazendo uma contração muscular maior. 
Normalmente estamos conscientes, como por 
exemplo, nos casos de atividade física. Para contrair 
o músculo respiratório, os bronquíolos aumentam de 
calibre, quando se faz expiração e relaxa os 
músculos, os bronquíolos reduzem o calibre. Isso é 
importante pelos sons que vai ocasionar, por 
exemplo, é mais fácil fazer um som em um tubo fino 
do que em um tubo grosso, por isso que o apito é um 
Insuficiência Respiratória 
 
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caminho fino e tortuoso que o ar passa e por isso ele 
gera aquele som típico do apito, ou seja, quando o 
murmúrio vesicular inspiratório estiver reduzido 
significa que eu estou fazendo mais força para a 
entrada do ar, é um sinal de sofrimento. Nossa 
inspiração já é menor que a expiração porque ela já é 
mais curta, mas assim, uma vez a gente auscultando 
a inspiração reduzida significa que eu estou 
puxando ou tentando puxar o ar de forma mais 
rápida, só que a grande variação dos pacientes com 
insuficiência respiratória não é inspiração e sim a 
expiração. 
Importante: Sibilo é um sinal auditivo, 
auscultatório. Broncoespasmo é um sinal visual, não 
precisa de esteto, basta olhar pro paciente. O 
broncoespasmo basicamente é o tempo expiratório 
prolongado, ele pode ter ou não sibilo. 
Na fase inicial do broncoespasmo, quando o paciente 
está com a relação inspiração/expiração de 1 para 
4, não está com essa insuficiência respiratória 
toda, principalmente paciente que já tem 
broncoespasmo crônico, eles não sibilam. O que 
vamos ver é o tempo expiratório prolongado, 
necessitando de tratamento. 
A segunda fase tem-se o sibilo. Um problema na 
emergência é que muita gente espera o paciente ter 
sibilo para tratar, atrasando a vida do paciente e 
usando muito mais corticoide. 
A terceira fase não tem sibilo, porque a expiração a 
gente relaxa. Resumo: o paciente inspira, faz força 
pro ar entrar, aumenta o calibre do bronquíolo, ou 
seja, ele entra de forma ativa. Na hora que ele 
relaxa, o calibre reduz e o que acaba acontecendo é 
que o ar não sai. Na próxima inspiração o ar entra 
de novo e não sai, e o que acontece com esse 
paciente é a hiperinsuflação que quando em excesso 
trará duas saídas pro paciente, ou o paciente vai 
fazer uma parada respiratória porque ele não 
consegue fazer força na musculatura para jogar o ar 
para fora ou então o pulmão estoura – pneumotórax. 
Se o ar entra e não sai eu amento a pressão dentro 
do alvéolo, o alvéolo que era 2 mL vira 4mL, depois 6 
mL, vira 10 mL, até que não aguenta e estoura ou 
então vira uma parada respiratória antes. O que nos 
faz ver que essa pressão está aumentando dentro 
do alvéolo do paciente é a turgência de jugular. 
Então, ao ver um paciente com expiração silenciosa, 
broncoespasmo e turgência de jugular, tem que agir 
rápido, porque o paciente vai parar e se ele não tiver 
cianótica vão bastar 5 segundos para ficar. Então, 
expiração silenciosa com expiração prolongada é a 
PIOR FASE DO BRONCOESPASMO. 
Quando tem o pneumotórax, temos que drenar o 
tórax. 
CONTINUAÇÃO DO CASO 
• Paciente monitorizado e colocado máscara de 
Venturi 50%. 
• SO2 81% → 90%. 
• Mantendo uso de musculatura acessória, porém 
em menor intensidade. 
• Desde admissão (10 min) paciente foi ficando 
mais sonolento. 
• Qual exame modificador de conduta? 
GASOMETRIA! 
Todas as grandes síndromes têm exame 
modificador de conduta. Exemplo: paciente 
saturando de 81 para 90%, mais sonolento, gaso já 
realizada, saturação começa a cair, paciente mais 
desconfortável. O exame que vai mudar a minha 
conduta agora é a gasometria. Se tiver que intubar 
o paciente, pede outra gasometria. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
• Tipo I → Hipoxêmica. É quando o motivo primário 
da insuficiência respiratória é por oxigênio. 
Nesse momento, não se apega ao gás carbônico. 
• Tipo II → Hipercápnica. O motivo primário é a 
alteração do gás carbônico. 
A gasometria é o exame que vai definir a 
insuficiência respiratória aguda e diferenciar os 
tipos de insuficiência respiratória. Dependendo do 
tipo de literatura, existe a divisão em tipo I e tipo II 
ou tipo I, tipo II e tipo III (os dois ao mesmo tempo). 
 
 
 
A gasometria é arterial e 
pode ser colhida em 
qualquer artéria do corpo. 
 
Os parâmetros gasométricos são: 
• pH: 7,35 – 7,45; 
 
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• PaCo2: 35 – 45 mmHg; 
• PaO2: 80 – 100 mmHg. O PO2 ideal depende a 
patologia de base e da idade. 
• Sat de O2: 95 – 97%; 
• HCO3 STANDARD: 21 – 27 mEq/L/. 
• Base excess: -3 - +3 mEq/L. 
Existe uma fórmula que, em algumas situações, se 
desconsidera a patologia de base e leva em 
consideração a idade. pO2 ideal = 109 – (idade X 
0,43). 
Quando o paciente tem alguma doença intersticial 
pulmonar, por exemplo, fibrose cística, DPOC, 
doenças crônicas, asma não tratada durante a vida 
toda, algumas doenças pulmonares, eles têm um 
desconto que pode ser de 10 a 25% desse valor, 
cada doença tem uma perspectiva diferente. 
 
Saturação normal NUNCA foi 100%. Saturação 
normal de um paciente critico é 94%, pode ser um 
pouquinho mais ou um pouquinho menos. Todos aqui, 
saudáveis, quando estão dormindo, em algum 
momento, em alguns minutos, principalmente na fase 
REM do sono, a saturação bate 90-91% e é normal. 
Então assim, saturação normal é em torno de 94%, 
pode ser para mais ou para menos. 
No ACLS fala para colocar O2 para todos os 
pacientes que estão enfartando, mas faremos isso se 
o paciente chegar insuficiente para fazer morfina, 
insuficiente para fazer um ECG e colher o sangue com 
o marcador de necrose miocárdica, que deve chegar 
pro médico em 15 minutos e em 15 minutos o médico 
deve decidir se vai deixar esse paciente saturando 
100% ou não. Paciente crítico é deixado em 
ventilação mecânica somente no início, para 
tirar/excluir a hipoxemia como causa de ansiedade 
do paciente naquele momento, mas depois, será 
avaliado o que é melhor. 
Pacientes com saturação mantida em 97% morrem 
mais do que pacientes mantidos em 94% por 
aumento de radical livre. O paciente está inflamado, 
libera vários radicais livres e aumenta a inflamação, 
lembrando que já tem uma doença que faz isso que é 
sepse, resposta inflamatória sistêmica. 
HIPOXEMIA 
• Inadequação da ventilação/perfusão (V/Q) 
(efeito shunt – pneumonia/SDRA). 
❖ Alteração da capacidade difusional do O2 pela 
membrana alveolocapilar (queimadura, 
afogamento, pneumonia, SDRA, fibroses). 
 
Ou seja, é um problema na membrana azul da parte 
esquerda que impede o oxigênio ir de dentro para 
onde está a seta do computador (retângulo 
vermelho), por exemplo, se tiver fuligem dentro, 
fumaça, corpo estranho, afogamento, pneumonia 
(principalmente por gram positivo), fibrose cística, 
esse espaço (seta do computador e em vermelho) vai 
ficar gigantesco e o caminho do oxigênio de sair de 
dentro para o espaço azul vai ficar maior. 
• Elevadas altitudes – baixo PAO2 → pacientes 
que moram em elevadas altitudes e tem um nível 
de hipoxemia, por conta da quantidade de O2 no 
ar ambiente. De forma compensatória, o corpo 
desses pacientes (acontece de forma semelhante 
nos pacientes que absorvem de forma crônica 
menor quantidade de oxigênio – DPOC) 
apresentam policitemia; a hemoglobina desses 
pacientes, normalmente, é bem maior. O normal 
é em torno de 13 até 15; mulheres começam a 
partir de 12; já os pacientes com DPOC estão em 
18, 19, às vezes até 20. Pode ser considerado uma 
forma de dopping. 
Observação: Pacientes com DPOC, uma outra forma 
compensatória para entregar mais na periferia é o 
aumento da frequência cardíaca; por isso que esses 
 
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pacientes, principalmente os enfisematosos, são mais 
caquéticos, pois como a frequência cardíaca é 
cronicamente alta, existe um aumento de demanda 
metabólica, necessitando de uma demanda 
energética maior. 
• Hipoventilação alveolar – laringoespasmo, 
trauma → Ocorre quando existe alguma lesão 
alta, como por exemplo, paralisia de corda vocal 
ou edema da via aérea. 
• Efeito shunt – 
desvio do ar, ou 
seja, o ar não 
chega dentro 
do alvéolo para fazer a troca. O sangue chega, 
mas o ar não. SHUNT = desvio. 
Refratário ao aumento de O2, ou seja, é aquele 
paciente foi ofertado oxigênio, colocado no cateter, 
máscara de venturi, máscara reinalante e não 
melhorou. 
Sangue venoso passa por áreas não ventiladas, por 
exemplo, atelectasia, pneumonia, paciente com 
SARA. 
Exemplo: paciente com congestão pulmonar → 
aumentar a pressão dentro do alvéolo - VNI. 
Exemplo 2: paciente com atelectasia → abrir o 
alvéolo - VNI. 
Então aqueles pacientes que tem efeito shunt, ou 
seja, que não melhoram com o oxigênio, me traz um 
quadro típico de congestão, atelectasia → VNI. 
HIPERCAPNIA 
É a retenção de gás carbônico. Supondo que seja um 
paciente que esteja com um gás carbônico muito alto 
e é necessário baixar esse valor. Logo de cara, o que 
se pensa é em aumentar a frequência respiratória. 
Entretanto, para se conseguir tal feito só é possível 
quando o paciente está em ventilação mecânica, 
intubado. 
Supondo que vocês têm uma casa que está imunda e 
seus pais te dão um copo de 1 litro para lavar a casa. 
Em outra situação eles te dão um balde de 20 litros, 
ou seja, os volume dos dois recipientes são 
diferentes. Seguindo essa história, a pia está do lado 
de fora a 30 metros de distância. É mais rápido limpar 
a casa com um balde de 20 litros. Por isso que se 
dando MAIOR VOLUME (volume de ar) PARA 
LIMPAR O GÁS CARBÔNICO VAI SER MAIS 
RÁPIDO. Esse volume é chamado de volume corrente, 
ou seja, é a quantidade de ar que sai e entra e que 
estamos respirando normal por minuto. 
Enquanto a frequência respiratória se controla a 
frequência, o volume corrente é a quantidade de 
volume que se coloca para dentro ou para fora do 
paciente. No paciente em ventilação mecânica 
invasiva é possível alterar, mas no paciente com 
ventilação espontânea não é possível alterar a 
frequência; desse modo, o controle é feito com a 
VNI. Por isso que se usa VNI em um paciente com 
DPOC para lavar o gás carbônico, alterando o volume 
corrente desse paciente, jogando mais ar. Na hora 
que o paciente tem a intenção de respirar, que é o 
chamado trigger, naquele primeiro 0,1 segundo que o 
paciente deu uma “puxadinha” de ar, o ventilador joga 
ar para dentro do pulmão de forma turbilhonada, 
lavando melhor o gás carbônico. 
 
Lembrando que o que se quer é jogar volume no 
paciente com DPOC e não pressão. No paciente com 
edema agudo de pulmão acontece porque a pressão 
dentro do vaso é maior que dentro do alvéolo, ou 
seja, o líquido vai de dentro do vaso para dentro do 
alvéolo; com a VNI se faz o oposto, se aumenta a 
pressão dentro do alvéolo para jogar aquele líquido 
do edema agudo de pulmão para dentro do vaso, ou 
seja, é um outro tipo de VNI. Na VNI do edema 
agudo de pulmão se joga pressão; já em um paciente 
em uso de VNI com DPOC, não se quer jogar nada 
de dentro do alvéolo para dentro do vaso, o que é dado 
não é pressão, e sim ar, volume. O “balãozinho” se 
torna “balãozão”; a pressão não é tão alterada por 
conta da complacência desses pacientes, por isso 
que não necessariamente vai aumentar a pressão 
 
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também (obviamente que aumenta um pouco a 
pressão, mas por conta da complacência de um 
paciente com DPOC tanto faz jogar 10 mL ou 20 mL 
para dentro desse pulmão). 
Toda vez que é necessário alterar o gás carbônico 
do paciente, é preciso alterar o volume corrente e 
a frequência respiratória. Sendo que o volume 
corrente multiplicado pela frequência respiratória 
é o volume minuto. É o volume que corre nos pulmões 
em 1 minuto, pois a frequência respiratória é 
calculada em 1 minuto. 
• FORMAS DE AUMENTAR O CO2: 
• Prejuízo do centro respiratório → Lesões 
cerebrais de tronco ou distúrbios tóxico-
metabólicos; 
O AVE isquêmico de 
tronco é um grande 
exemplo, mas 
existem as drogas 
opioides que alteram 
justamente no bulbo 
e no tronco cerebral, resultando em bradipneia. Isso 
é tão certo que quando tem escrito “essa droga pode 
causar parada respiratória”, pode ver que essa drogaage no bulbo ou no tronco cerebral. 
• Disfunção/Fadiga do diafragma e/ou mm 
acessórios → Neuromusculares (miastenia, 
Guillain-Barré, distrofias...); 
Imaginem quando o 
diafragma tem uma 
amplitude maior de subir 
e descer, o volume 
corrente (volume que 
entra e sai) vai ser maior. 
Porém, um diafragma que está com alguma falência, 
com alguma disfunção, o diafragma não vai subir 
muito, ou seja, a variação do volume pulmonar vai ser 
menor; o volume corrente vai ser menor, logo, o 
paciente vai reter mais gás carbônico. Tanto que os 
pacientes com miastenia grave (supondo que o gás 
carbônico desse paciente normalmente seja PCO2 de 
55) se chegar com uma PCO2 de 65, mesmo sem 
grandes sintomas, significa que esse paciente evoluiu 
com alguma piora da miastenia grave. 
• Inadequação da Ventilação/Perfusão (V/Q) → 
Efeito espaço morto – TEP; 
Nesse caso o ar chega no 
alvéolo, porém não tem 
sangue para poder 
absorver, é o famoso 
espaço morto. Ou então o 
paciente está com o ventilador mecânico ajustado de 
forma inadequada com uma pressão muito alta. Isso 
faz com que o alvéolo fique tão grande que acaba 
colabando o vaso, ou seja, não passa sangue naquele 
local. O oxigênio chega, mas não passa sangue. 
• Queda do músculo hipoglosso sobre a faringe -
→ Apneia do sono, obeso, RNC; 
 
Segundo o ACLS, é a 
maior causa de 
hipóxia pós-trauma.
 
 
• Obstrução da via aérea inferior → 
broncoespasmo. 
Enquanto obstrução de via aérea superior 
(laringoespasmo ou obstrução por corpo estranho) 
causa hipoxemia, obstrução de via aérea inferior 
causa hipercapnia, que é o broncoespasmo, que nada 
mais é que os pacientes com asma e DPOC. 
A asma nada mais 
é do que o 
aumento do 
espaço em que o 
ar percorre 
(diminuição do 
lúmen). Já a DPOC 
deixa o ar 
tortuoso; se for enfisematoso existe destruição 
alveolar; se for bronquite é secreção; se for 
congestão pulmonar ele tem líquido. 
 
 
A imagem retrata a 
diminuição do 
lúmen. Embora 
esteja falando de 
asma, o desenho 
serve para 
anafilaxia também. 
 
 
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EVOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO 
Gasometria arterial: FiO2 50%, PH 7,334, PCO2 
84, pO2 64, SO2 90% e Bic 36. 
Como a máscara de Venturi estava a 50%, a FiO2 
ficou 50%. FiO2 significa a fração inspirada de 
oxigênio; se a máscara de Venturi estivesse a 35%, a 
FiO2 estaria de 35%. 
O pH indica acidose. Esse paciente está com uma leve 
acidemia e com um BIC de 36; o bicarbonato normal 
é de 24. Para um paciente sair de 24 para 10 é 
muito rápido. Porém, para o bicarbonato subir (a não 
ser que o médico tenha dado bicarbonato para ele), 
ele precisa de – no mínimo – 48 horas para subir 4 
pontos de bicarbonato de forma fisiológica. Ou seja, 
paciente com bicarbonato alto é um paciente 
crônico. 
Para saber se um paciente está compensado ou não, 
olha-se o pH do paciente. Quanto mais distante 
estiver do normal, mais grave e mais 
descompensado vai estar o paciente. Esse paciente 
está caminhando para gravidade, está começando a 
reter gás carbônico ou então está começando a 
perder bicarbonato (supondo que o normal dele seja 
de 39, por exemplo). 
CONTINUAÇÃO DO CASO 
• Após 10 minutos na MV 50%, o paciente 
apresenta melhora do sensório, apesar de se 
manter sonolenta e em uso de musculatura 
acessória. 
• Quais exames pedir? Hemograma, função renal, 
eletrólitos, glicemia, ECG, Rx tórax. A 
gasometria é o exame modificador de conduta. 
Hemograma → em um paciente com uma doença 
aguda, o que se espera da hemoglobina desse 
indivíduo em comparação com um paciente crônico? 
Em um paciente crônico, a hemoglobina está mais 
alta. Ou seja, se esse paciente estivesse com uma 
hemoglobina de 18, por exemplo, é de se esperar que 
esse paciente seja crônico. Porém, se fosse uma 
hemoglobina de 10, o paciente é mais agudo, o 
sistema hematológico do paciente está sofrendo. 
Leucograma → serve para identificar infecção. As 
formas jovens (bastão, mielócito, metamielócito) 
indicam mais infecção bacteriana, enquanto os 
linfócitos indicam mais infecção viral. Lembrando 
que a taxa linfocitária está diretamente 
proporcional a composição nutricional do paciente; 
quanto mais desnutrido o paciente tiver, menor a taxa 
linfocitária dele. 
Plaquetas → pacientes com plaquetas mais altas 
significam pacientes mais crônicos, enquanto mais 
baixas são pacientes mais agudos. Tanto que plaqueta 
faz parte do SOFA. Lembrando que pacientes com 
plaquetose tem mais inferência a infecção fúngica. 
Função renal → como o rim não está funcionando, ele 
retém mais líquido, logo esse líquido acaba parando 
no pulmão. 
Eletrólitos → o sódio não tem tanta interferência 
na parte respiratória. O potássio não tem 
interferência de forma direta, mas pode ser 
indutor de arritmia cardíaca, o que pode causar 
insuficiência respiratória. Cálcio está mais 
relacionado a disfunção muscular respiratória, assim 
como magnésio, tanto que os pacientes com 
broncoespasmo refratário podem fazer uso de 
sulfato de magnésio. 
Glicemia → todo e qualquer paciente. Pacientes com 
alta demanda metabólica, a glicose acaba sendo 
consumida. Lembrando que no ciclo de Krebs não é só 
oxigênio que é consumido; pacientes que estão 
sofrendo de forma crônica, a glicemia também é 
consumida, necessitando fazer HGT. 
ECG → para saber se arritmia não é uma das causas 
de insuficiência respiratória. 
RX de Tórax → é feito muito mais no sentido de 
etiologia. Por exemplo: pneumonia, atelectasia, um 
derrame pleural ... 
• Qual mecanismo da expiração silenciosa? 
Mecanismo do broncoespasmo. 
• Se a resistência da VA fosse muito elevada, que 
achado eu poderia esperar além da piora 
ventilatória? 
Turgência de jugular: Às 
vezes a pressão intratorácica 
está tão elevada que tudo 
que o vaso está tentando 
devolver de sangue para 
dentro do tórax simplesmente não chega, podendo 
variar com a respiração. 
 
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Emergências clínicas – Aula 7 
• Diagnóstico diferencial: derrame pleural, TEP. 
EVOLUÇÃO DO CASO 
Hb 19,8, leucograma 12.900, Bt 1%, linfócitos 34%, 
plaquetas 870.000, glicose 134, função renal sem 
alterações, eletrólitos sem alterações, ECG com 
taquicardia sinusal. 
Hemoglobina extremamente alta, ou seja, corrobora 
que seja um paciente mais crônico. Leucograma 
discretamente elevado, com bastão de 1%, porém a 
taxa linfocitária está extremamente elevada, 
sugerindo infecção viral. Plaquetose corroborando 
com a hemoglobina alta. Glicemia, função renal, 
eletrólitos normais. ECG com uma taquicardia sinusal. 
A partir da contagem de 
costelas, percebe-se que essa 
paciente está com o pulmão 
hiperinsuflado. O arco 
aórtico está mais retificado, 
coração em gota (conhecido 
em pacientes caquéticos com redução de massa 
muscular). 
Nota-se um pouco de 
derrame pleural, pulmão 
hiperinsuflado, um pouco de 
infiltrado perihilares, 
retificação diafragmática. 
• Retificação de arcos 
costais; 
• Hiperinsuflação pulmonar; 
• Sem infiltrados (comum em pneumonias virais, 
principalmente no início. Nada impede que 
apareça depois de dois dias algum infiltrado, 
surgindo a dúvida: será que o paciente fez alguma 
lesão isquêmica pulmonar? Será que a infecção 
pulmonar piorou a lesão intersticial pulmonar? Ou 
será que o paciente tem agora uma infecção 
bacteriana associada a infecção viral?); 
• Arco pulmonar sem alterações. 
• Qual a provável suspeita? → insuficiência 
Respiratória Aguda, secundária a DPOC 
descompensada. 
CONTINUAÇÃO DO CASO 
❖ Estabilidade hemodinâmica → o pulmão está 
sofrendo junto com o coração? Se for o caso, 
quanto maior o sofrimento cardíaco, mais 
próximo da intubação esse paciente está; 
❖ Sensório → disfunção neurológica, ou seja, o 
cérebro do paciente está sofrendo tanto quanto 
o pulmão? Ou seja, quanto pior estiver, mais 
próximoda intubação o paciente está; 
❖ Uso de musculatura acessória importante com 
piora; 
❖ Não responsivo às medidas iniciais. 
TRATAMENTO 
• Tratamento inicial: 
❖ Oxigenioterapia; 
❖ Vigilância respiratória e 
neurológica/monitorização. 
• Tratamento específico: depende da etiologia. 
CATETER DE O2 
É o dispositivo mais 
simples que existe. Existe 
o cateter nasal tipo óculos 
e o cateter nasofaríngeo. O 
tipo óculos é colocado tipo 
óculos mesmo, atrás da orelha. A cada 1 litro por 
minuto que se coloque para esse cateter de O2, 
aumenta-se em torno de 3%, por exemplo, se 
colocar 2 L/min de fluxo de O2 nesse cateter, pega-
se 21% do ar ambiente e multiplica 2x3 = 6, ou seja, 
vai dar em torno de 27% de FiO2. Depois disso vai 
depender se o paciente tem trauma nasal, se tem 
desvio de septo, se tem congestão, se o paciente é 
respirador bucal, depende de uma série de coisas, 
por isso que não é fidedigno. O máximo que se coloca 
é 5 L/min, mais do que isso acaba provocando um 
ferimento no nariz. 
MÁSCARA DE VENTURI 
 
Existem diversas cores, existem dois buracos 
laterais, o paciente consegue reinalar o ar expirado. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 7 
MÁSCARA NÃO REINALANTE 
Oferece quase 100% 
de oxigênio, enche a 
máscara de oxigênio, 
tem uma válvula 
inferior e duas válvulas 
laterais. Na hora que o paciente expira, o ar sai pela 
válvula lateral e a válvula debaixo fica fechada. Na 
hora que o paciente inspira, com esse ar rico em O2, 
a válvula inferior abre e a válvula lateral é fechada. 
Não é 100% de O2, mesmo sendo fechada, porque 
depende do tamanho do nariz e dos lábios, que 
também ocuparão um volume. 
VNI 
A VNI, que é um ventilador 
mecânico, altera o volume 
corrente do paciente e não 
a frequência respiratória, 
se alterar a FR, tem algo 
errado. A FR depende do drive do paciente, se ele 
tem drive e a FR está anormal, pode ser a ventilação 
mecânica. 
CATETER NASAL DE ALTO FLUXO 
O cateter nasal de alto fluxo é o cateter nasal de 
oxigênio que é vedado no nariz, consegue controlar 
até 100% de FiO2 para o paciente, consegue também 
turbilhonar melhor o ar, pode colocar até 15L. 
TRATAMENTO DO BRONCOESPASMO 
Consiste em aerossolizar as medicações colocadas, 
que é o Berotec e o Atrovent. 
Deve ser feita 3 sessões a 
cada 20min (1h e meia para 
completar o ciclo). Um 
paciente com insuficiência 
respiratória não aguenta 
1h30min, com broncoespasmo e sibilo (fase 2). Mas 
um paciente na fase 1 com broncoespasmo, mas sem 
sibilo, consegue ouvir a inspiração dele, que é a 1ª 
fase, só com a nebulização o paciente aguenta, 
deixa ele em casa nebulizando. Paciente com sibilo, 
precisa de corticoide. 
 
A hidrocortisona (ampola de 
100mg e 500mg, feita 
normalmente de 8/8h), com 
15min começa a ter a ação, 
a metilprednisolona 
(normalmente 1mg/kg, feita 
1x ao dia. É mais cara), com 8min começa a fazer 
efeito, sendo muito mais rápido. Quanto a via, temos 
o inalatório e o venoso, o puff não chega no alvéolo, 
distal, a nebulização chega, por isso elas são 
complementares. 
Caso não tenha liberado com nebulização e corticoide, 
tem-se outras opções a se fazer (não existe ordem): 
• Sulfato de magnésio: pacientes com 
broncoespasmo refratário (crise asmática 
refratária), fazendo o relaxamento da 
musculatura respiratória, na contração 
bronquiolar especificamente. 
• Adrenalina - NBZ X SC (IV): Um paciente muito 
grave, faz adrenalina SC. Usa a via venosa se o 
paciente já for parar. O prof usa muito 
adrenalina, jogando-a na nebulização. Existem 
algumas drogas que em caso de não conseguir 
pegar acesso venoso ou intraósseo, pode-se 
fazer algumas medicações via tubo orotraqueal 
(não é o mais adequado). Na adrenalina SC, a 
proporção é de 1:10000, a venosa é de 1:1000. A 
dose da adrenalina venosa é 1mg, a SC a dose 
também é de 1mg, porém, são ampolas com 
proporções diferentes de adrenalina. A dose da 
adrenalina via nebulização, que é a mesma dose 
via orotraqueal, é 3x o valor da via subcutânea, 
ou seja, em vez de 1mg, são 3mg em 5mL de SF, 
basta nebulizar 1x apenas. 
• Aminofilina? Felizmente, está proscrita da 
medicina, é considerada apenas droga, não mais 
medicamento. (O paciente que usava para 
broncoespasmo, melhorava, ia para casa, 8-12h 
depois da alta, o paciente apresenta parada 
cardíaca - TV monomórfica - e volta para o 
hospital. É uma droga muito relacionada com 
doença cardíaca, sendo considerada tóxica) 
• Cetamina: se precisar intubar o paciente, porque 
é uma droga broncodilatadora. 
• E causa cardíaca? Se fosse broncoespasmo por 
causa cardíaca - congestão - seria utilizado 
diurético. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 7 
As drogas que podem ser feitas por via de 
nebulização num paciente de parada cardíaca (está 
sendo proscrito): Vasopressina, Atropina, Naloxone, 
Epinefrina, Lidocaína 
Mnemônico: VANEL (a dose é 3x a dose venosa) 
Em crise asmática são utilizadas as mesmas drogas, 
mesmo pensamento. 
EVOLUÇÃO – CASO CLÍNICO 
Paciente após 4h apresenta rebaixamento de 
sensório, piora da dispneia, já usando MNR com SO2 
86%. Qual a conduta? IOT, sendo solicitada nova 
gasometria e RX de tórax (modificador de conduta). 
Gasometria: FiO2 100%, PCV 20, PEEP 8, PH 7,166, 
pCO2 106, pO2 98, SO2 91%, Bic 28,6. 
O PCO2 subiu mais do que o BIC conseguiu 
compensar, portanto, olhamos para o pH. 
É uma insuficiência respiratória exclusivamente tipo 
2. O nível de pO2 dele está adequado, o problema é 
o gás carbônico. Esse paciente intuba e aumenta o 
volume-minuto dele (seja alterando a frequência 
respiratória, seja alterando o volume corrente). 
Foi solicitado um RX em AP, por ele estar intubado, 
não pode ser em perfil, nem PA, porque o paciente não 
consegue ser mobilizado. 
 
Vê-se um infiltrado peri-hilar (lobo médio com 
condensação), no pulmão direito, que também se 
encontra mais hiperinsuflado, derrame pleural. 
CONTINUAÇÃO DO CASO: Paciente foi intubado e 
mantido em VM. Iniciou-se tratamento para ITR com 
Moxifloxacino após coleta de hemocultura (2 
amostras). Aguardando vaga na UTI. 
DPOC 
DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. 
• Desenvolvimento progressivo de limitação ao 
fluxo aéreo, que não é totalmente reversível (ou 
seja, já possui fibrose, lesão documentada, é o 
contrário da asma, que é reversível). 
• Redução do VEF1 < 80% do predito após o 
broncodilatador. 
• VEF1/CVF < 70%. 
 
Ambos DPOCíticos: na esquerda, um enfisematoso, 
mais caquético, maior metabolismo, FC mais alta. 
Na direita vemos um paciente bronquítico, que é mais 
secretivo, mais obeso, aquele que não consegue 
fazer tanta atividade diária. 
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS 
❖ Enfisema: Permanente e anormal aumento dos 
espaços aéreos, acompanha destruição das 
paredes, sem fibrose importante. 
❖ Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 
3 meses, durante 2 anos consecutivos, ocorre 
por hipersecreção. Não necessariamente com 
obstrução (móvel) ao fluxo aéreo. 
 
• Diminuição do VEF1. 
• Aumento do volume residual. 
❖ Progressiva disfunção do diafragma (retificação 
da cúpula). 
 
❖ Vasoconstricção arterial pulmonar por 
hipoxemia. 
 Aumento na pressão da artéria pulmonar. 
 Deficiência da NO sintetase: endotélio doente. 
 
❖ Hipóxia + hipercapnia: 
 Aumento das catecolaminas (renina e 
aldosterona) → retenção de sal e água. 
 
❖ Hipóxia + aumento do trabalho respiratório e 
TNF-alfa: 
 Perda de peso (caquexia). 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 7 
• Causas: tabagismo (maior causa - a relação 
inversa é procedente?), deficiência de alfa 1 
antitripsina (aquela criança que já nasce com 
DPOC), hiper responsividade de vias aéreas 
(asma mal tratada). 
TRATAMENTO 
❖ Corrigir hipoxemia: 
 Atentar para SO2 (faixas alvo: 88-90% e 90-
92%). 
 Por que SO2 em faixanormal pode levar a 
hipercapnia? 
 
❖ Broncodilatadores; 
❖ Corticóides (pode ser usado o inalatório se o 
paciente tiver condições, para só depois usar o 
oral). 
❖ Antibióticos: 
 Descompensação. 
 Casos leves: ATB VO e alta hospitalar. 
 
❖ Corrigir distúrbios associados; 
 Volemia, eletrólitos, glicemia. 
 
❖ Tratar outras comorbidades. 
❖ Suporte ventilatório. 
 O2//VNI//VM. 
PERGUNTA referente ao caso: Porque esse paciente 
aumentou gás carbônico (106) e porque se der O2 em 
excesso para o paciente que é retentor crônico de 
CO2 (pode ser fibrose cística), o paciente rebaixa o 
nível de consciência? RESPOSTA: o centro 
respiratório é regulado pelo CO2, o paciente perde a 
sensibilidade. 
Em uma situação de normalidade, o gás ativo mais 
abundante no nosso organismo é o oxigênio, o 
segundo é o gás carbônico, ambos são responsáveis 
pelas trocas gasosas, função pulmonar e 
respiratória. A variação do PO2 é de 60 a 100, a 
variação de PCO2 por outro lado é de 35-45. O 
centro respiratório é automático, logo, ele precisa 
de um controle, para saber quando aumentar ou 
diminuir a respiração. Diante disso, um gás que varia 
de 60-100 não é a melhor opção para regular isso, 
toda hora que fosse fazer atividade física iria 
desmaiar, portanto, a escolha do gás é o de que tem 
a menor faixa, no caso do CO2 que tem uma variação 
de 10, podendo ter variações ainda menores em 
alguns indivíduos, em situações normais, variando em 
3, 2, quem é atleta varia ainda menos. 
O CO2 é um gás vasodilatador, quando ele chega no 
bulbo (carotídeo e cerebral), quando PCO2 bate 46, 
47 (qualquer valor acima de 45), o cérebro informa 
ao pulmão que está chegando muito sangue, sendo 
necessário aumentar a respiração para baixar o 
gás carbônico. Quando o PCO2 chega abaixo de 35, 
vasoconstringe o bulbo e o cérebro informa ao 
pulmão que está chegando pouco sangue e que pode 
levar a um desmaio, informando que é necessário 
aumentar o CO2 para chegar mais sangue. 
No paciente com DPOC, chega pouco O2, muda 
alguns parâmetros do corpo, como o de controle de 
débito cardíaco e oferta de oxigênio, aumentando a 
quantidade de hemoglobina. Quanto mais grave o 
DPOC, mais grosseria é essa variação, o gás com 
maior variação nesse paciente é o PCO2 (varia não só 
de 35-45, podendo chegar a 80, 100). Esse paciente 
com PCO2 acima de 100, devemos ver o pH, se está 
compensado ou não. Obviamente que esses pacientes 
mais graves, mais terminais provavelmente estão 
na fila de transplante de coração-pulmão. O PO2 
tem menos variação, porque o paciente está 
acostumado a receber menos O2 (variação 10-30). O 
cérebro muda a percepção, O2 demais é 
vasodilatador, ou seja, se ele muda o parâmetro o que 
acaba acontecendo: paciente com DPOC → oferta de 
O2 em excesso para um paciente que não está 
acostumado a receber → O2 absorvido vai para o 
bulbo e o cérebro informa ao pulmão que está 
recebendo sangue demais → diminuição da 
frequência respiratória, do volume corrente → 
aumento do CO2 → rebaixamento do nível de 
consciência. 
Obs: sangue em excesso faz edema cerebral. 
Paciente com DPOC que tem CO2 de 120-130 e reduz 
esse PCO2 para 60, o paciente faz crise convulsiva, 
deve-se atentar ao pH do paciente. Os gases são 
dilatadores ou constrictores, dependendo da 
quantidade, logo, DPOC é uma doença respiratória 
que causa uma repercussão neurológica (alteração 
do nível de consciência, crise convulsiva). Ex: um vaso 
recebe 10mL/min de sangue e passa a receber 
5mL/min de sangue, funciona como um AVC 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 7 
isquêmico, um ataque isquêmico transitório, o vaso 
fecha na hora, não chegando sangue no cérebro e o 
paciente tem uma crise convulsiva. Nesse momento 
alguns médicos acreditam que tenha sido AVC e leva 
para TC, sendo que o mais importante era ter feito 
profilaxia disso tudo, olhar o pH do paciente. 
Gasometria: FiO2 100%, PCV 20, PEEP 8, pH 7,166, 
pCO2 106, pO2 98, SO2 91%, Bic 28,6. 
Esse paciente é tratado com Fi02: 50%-60%, o PO2 
vai ficar em 50-60, a saturação em 87%. De forma 
paralela corrigimos o PCO2 dele, utiliza o mesmo 
ventilador mecânico, parâmetros diferentes para 
reduzir o PO2 do paciente e reduzir o PCO2.