TCC Ganep Versão Final

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FLÁVIA GALVÃO CÂNDIDO 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO NOS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS E 
PSIQUIÁTRICOS: DA FISIOPATOLOGIA À DIETOTERAPIA 
 
 
 
 
Monografia apresentada à Instituição Ganep 
Educação, como parte das exigências do 
curso de pós-graduação em Terapia 
Nutricional e Nutrição Clínica, para 
obtenção do título de especialista. 
 
 
Orientadora: Renata Cristina Campos Gonçalves 
 
 
 
JUIZ DE FORA 
MINAS GERAIS - BRASIL 
 2019
 
 
FLÁVIA GALVÃO CÂNDIDO 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO NOS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS E 
PSIQUIÁTRICOS: DA FISIOPATOLOGIA À DIETOTERAPIA 
 
 
 
 
Monografia apresentada à Instituição Ganep 
Educação, como parte das exigências do 
curso de pós-graduação em Terapia 
Nutricional e Nutrição Clínica, para 
obtenção do título de especialista. 
 
 
Orientadora: Renata Cristina Campos Gonçalves 
 
 
 
JUIZ DE FORA 
MINAS GERAIS - BRASIL 
 2019
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apresento-lhes um trabalho que é fruto do apoio e do carinho de muitos. 
 A todos que contribuíram indiretamente para a realização desse trabalho. 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
A vida é algo surpreendente... Muitos autores ao longo da história tentaram 
definir a vida de acordo com suas convicções e experiências. Para Charles Chaplin, a 
vida “é uma peça de teatros que não permite ensaios” e “é algo maravilhoso quando não 
se tem medo dela”. Para Machado de Assis, a vida “é uma lousa, em que o destino, para 
escrever um novo caso, precisa de apagar o caso escrito”. Já Mahatma Gandhi diz que a 
vida “é um todo indivisível”. Para Soren Kierkergaard, filósofo e teólogo dinarmaquês, 
a vida algo “que só pode ser compreendida, olhando-se para trás; mas só pode ser 
vivida, olhando-se para frente”. Para Oscar Wilde, famoso escritos e dramaturgo 
irlandês, “a vida é muito importante para ser levada a sério”. Há também as definições 
de vida mais pessimistas, como a de Friedrich Nietzsche, filósofo alemão de vida 
conturbada, que diz ser a vida algo “que vai ficando cada vez mais dura perto do topo”, 
ou a de Florbela Espanca, poeta portuguesa cuja vida foi tumultuada e cheia de 
sofrimentos, que afirma ser a vida uma “rede de ilusões e desenganos” onde “o quadro é 
único, a moldura é que é diferente”. Entretanto, hoje pretendo me ater a uma outra 
definição de vida. 
Certo dia, um dos maiores poetas brasileiros fez uma definição de vida e a 
consagrou em uma canção, que se chama “Samba da Bênção”. Esse poeta foi Vinícius 
de Moraes. Para ele “a vida é a arte do encontro, embora haja tanto desencontro pela 
vida”. A vida é a arte do encontro... essa frase não me sai da cabeça nesse momento. 
Fico lembrando de tudo o que aconteceu durante essa especialização, desde o início do 
seu planejamento até a sua conclusão. Quantas pessoas se “encontraram”, quantos 
planos feitos em conjunto, quantos esforços compartilhados, quantos sonhos, quantas 
alegrias, quanto apoio e superação. Essa especialização foi um desafio muito grande, 
incapaz de ser superado sem o apoio generoso de muitos. Foram necessários 
“encontros” de pessoas, objetivos, experiências, cumplicidade para conseguir vir a todas 
as etapas presenciais, manter um negócio próprio funcionando, cuidar de uma filha de 
menos de um ano, adaptar ao emprego novo. Nada disso seria possível sem “equipes de 
staff”, ou aqueles que dão suporte. Eles são todos os amigos, colegas, chefes, 
funcionários, família, marido e pessoas comuns que, mesmo às vezes sem saber, 
oferecem ânimo, apontam caminhos ou contribuem das maneiras mais variáveis 
 
 
 
possíveis para que tudo ocorra da maneira certa. Mas, como na vida, também houveram 
“desencontros”, que foram superados um a um mesmo que às vezes com dor. 
São tantas opções, tantas possibilidades que a vida oferece de “encontros e 
desencontros”, não só durante a execução dessa especialização, que parece ser a vida 
um “jogo de quebra cabeças jogado pelo Ser mais poderoso e bondoso desse universo”. 
Esta é a minha definição de vida que compartilho com vocês. Tenho convicção de que 
Ele é o autor de cada “peça” desse quebra-cabeças, e por isso as encaixa da melhor 
maneira possível e faz, até mesmo dos desencontros, oportunidades para nos ajudar a 
crescer e a sermos melhores. Hoje eu gostaria de agradecer a esse Deus, que cuida de 
cada um de nós com um carinho que nos constrange e emociona, e a cada uma dessas 
“peças”, que foram instrumentos de Deus para que essa especialização fosse realizada. 
A vocês, “peças”, que fazem minha vida valer a pena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE QUADROS 
 
 Pág. 
Quadro 1 Nutrientes importantes para o funcionamento do sistema nervoso 
e suas principais fontes alimentares 
2 
Quadro 2 Características dos planejamentos dietéticos para pacientes com 
distúrbios neurológicos e psiquiátricos 
7 
Quadro 3 Medidas auxiliares no manejo de problemas relacionados à 
ingestão no paciente com distúrbios neurológicos e psiquiátricos 
9 
Quadro 4 Avaliação e acompanhamento do estado nutricional do paciente 
com doenças neurológicas e psiquiátricas 
12 
Quadro 5 Sintomas característicos da SWK 15 
Quadro 6 Comparação entre as doenças esclerose lateral amiotrófica e 
miastenia grave 
31 
Quadro 7 Progressão dos sintomas da doença de Parkinson 35 
Quadro 8 Modelo de cardápio para pacientes com doença de Parkinson em 
tratamento com levodopa 
38 
Quadro 9 Modelo de cardápio da dieta cetogênica utilizando o óleo TCM 43 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 Pág. 
Figura 1 Guia da pirâmide para auxílio durante a adoção de uma dieta do estilo 
mediterrâneo. Fonte: Fundación Dieta Mediterránea, 2010. 
4 
Figura 2 Modelo patogênico da Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
decorrente do alcoolismo crônico 
13 
Figura 3 Classificação, fisiopatologia e sintomatologia do Acidente Vascular 
Encefálico – AVE. 
18 
Figura 4 Representação esquemática dos tipos de acometimento e das 
repercussões nutricionais e dietoterápicas do paciente com 
acidente vascular encefálico – AVE. O lado acometido corpo 
indica que a injúria ocorreu no hemisfério encefálico oposto (1 e 
2). Recomendações dietéticas podem ser encontradas em Xavier et 
al. (2013) 
21 
Figura 5 Processo fisiopatológico da doença de Alzheimer. 1) Quebra 
anormal da proteína precursora amiloide (APP), originando 
peptídeos com propriedades agregadoras e neurotóxicas, matando 
os neurônios (adaptado de Gandy et al., 2005). 2) 
Hiperfosforilação das proteínas Tau, que acabam por perder sua 
função de estabilização das estruturas de microtúbulos, fazendo 
com que os neurônios percam sua estrutura e se tornem 
emaranhados neurofibrilares (NFT). 
25 
Figura 6 Representação esquemática de como os nutrientes podem 
comprometer a absorção e/ou ação da levodopa (L-Dopa) durante 
o tratamento de pacientes com doença de Parkinson. O uso de 
fármacos mais novos que incluem inibidores da DL-AA periférica 
permite que esses pacientes façam o uso concomitante de 
suplementos de piridoxina durante o tratamento 
37 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
ACh Acetilcolina 
APP Amyloid precursor protein 
AVB Alto Valor Biológico 
BIG Baixo índice Glicêmico 
CHO Carboidratos 
DRI Dietary Reference Intakes;:;: Proteína;; 
ELA Esclerose Lateral Amiotrófica 
EW Encefalopatia de Wernicke 
GABA Gama-aminobutírico 
LIP Lipídeos 
MG Miastenia Grave 
NFT Neurofibrillary tangles 
PTN Proteína 
PUFA Ácido graxo poliinsaturado 
RDA Recommended Dietary Allowance 
SIDA Síndrome da imunodeficiência adquirida 
SK Síndrome de Korsakoff 
SW Síndrome de Wernicke 
SWK Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
TCE Traumatismo cranioencefálico 
TRM Traumatismo raquimedular 
UI Unidade internacional 
 
 
 
RESUMO 
 
CÂNDIDO, Flávia Galvão. Nutrição nos distúrbios neurológicos e psiquiátricos: da 
fisiopatologia à dietoterapia [monografia] Juiz de Fora: Ganep,pós-graduação em 
Terapia Nutricional e Nutrição Clínica. Orientadora: Renata Cristina Campos 
Gonçalves. 
 
Os distúrbios neurológicos e psiquiátricos – DNP são um conjunto heterogêneo de 
doenças que acometem a estrutura e/ou o funcionamento do sistema nervoso central ou 
periférico. O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão acerca dos principais 
DNP de interesse para a nutrição, sintetizando de maneira didática as principais 
informações acerca de suas fisiopatologias e metas dietoterápicas. A nutrição parece 
exercer um papel de destaque na prevenção e no tratamento dos DNP, contribuindo para 
a melhora do quadro clínico, da qualidade de vida e até da efetividade do tratamento 
medicamentoso. Devido à heterogeneidade das doenças, as bases fisiopatológicas e as 
metas nutricionais variam bastante de acordo com cada doença. No entanto, em todas 
elas é necessário que o nutricionista seja capaz de assumir uma postura holística e 
humanista, com foco não apenas no paciente mas também no cuidador. Muitas das 
vezes, tais desordens abalam emocionalmente a família e é importante o envolvimento e 
o poio de pessoas próximas para que o paciente consiga se beneficiar de uma 
alimentação equilibrada e de qualidade. 
 
 
 
 
SUMÁRIO Pág. 
AGRADECIMENTOS 
LISTA DE QUADROS 
LISTA DE FIGURAS 
LISTA DE ABREVIATURAS 
RESUMO 
1. INTRODUÇÃO 1 
 1.1 Características gerais do tratamento dietoterápico 
 1.1.1 Nutrientes neuromoduladores, dieta Mediterrânea e papel do 
carboidrato 
 1.1.2 Recomendações nutricionais 
 1.1.3 Avaliação e acompanhamento do estado nutricional 
2 
2 
 
6 
11 
2. SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF 
 2.1 Fisiopatologia 
 2.2 Fatores de risco 
 2.3 Sintomas e diagnóstico 
 2.4 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
12 
14 
14 
16 
16 
3. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
 2.1 Fisiopatologia 
 2.2 Fatores de risco 
 3.3 Sintomas e diagnóstico 
 3.4 Dietoterapia 
17 
17 
18 
19 
19 
4. ALZHEIMER 
 4.1 Fisiopatologia 
 4.2 Fatores de risco 
 4.3 Sintomas e diagnóstico 
 4.4 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
 4.5 Recomendações dietoterápicas 
22 
22 
25 
25 
26 
28 
5. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA E MIASTENIA GRAVE 
 5.1 Esclerose Lateral Amiotrófica 
 5.1.1 Fisiopatologia 
 5.2 Miastenia Grave 
 5.2.1 Fisiopatologia 
29 
29 
29 
29 
30 
 
 
 
 5.3 Sintomas, fatores de risco e diagnóstico 
 5.5 Recomendações (Orientações dietéticas) 
31 
32 
6. DOENÇA DE PARKINSON 
 6.1 Fisiopatologia 
 6.2 Fatores de risco 
 6.3 Sintomas e diagnóstico 
 6.4 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
 6.5 Recomendações dietoterápicas 
33 
33 
34 
34 
36 
39 
7. EPILEPSIA 
 7.1 Fisiopatologia 
 7.2 Avaliação nutricional 
 7.3 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
 7.4 Novas dietas alternativas 
40 
40 
41 
41 
45 
8. TRAUMAS 
 8.1 Trauma crânio-encefálico 
 8.1.1 Fisiopatologia 
 8.2 Trauma raquimedular 
 8.2.1 Fisiopatologia 
 8.3 Terapia nutricional nos traumas 
46 
46 
46 
47 
47 
48 
9. CONCLUSÕES GERAIS 48 
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 49 
 
1 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 O cérebro é um dos maiores órgãos do corpo humano e, assim como os demais 
órgãos, é amplamente afetado pela forma como o indivíduo se alimenta. Apesar disso, 
as associações entre a dieta e a saúde do cérebro e do sistema nervoso são muitas das 
vezes negligenciadas por nutricionistas e até mesmo por órgãos regulamentadores da 
profissão (WEYER, 2005). Tal fato dificulta a adoção de medidas corretas no 
tratamento dietoterápico dos pacientes com distúrbios neurológicos e psiquiátricos 
(DNP). Além do mais, considerando-se o grande aumento da expectativa de vida e 
consequentemente da prevalência de algumas dessas doenças, que acometem mais a 
população idosa, é urgente a necessidade de atenção e de aprofundamento sobre o tema. 
Em outras palavras, é inconcebível que um nutricionista possua uma formação de 
qualidade nos dias de hoje sem que ele esteja ciente do papel que ele exerce na 
prevenção e no tratamento dos DNP. 
 Caracterizam-se como DNP quaisquer distúrbio que acometa a estrutura e/ou o 
funcionamento do sistema nervoso central ou periférico. Do ponto de vista clínico e 
didático, tais distúrbios foram separados em distúrbios neurológicos, designados aqueles 
que possuem desordens cognitivas e/ou comportamentais ligados a comprometimentos 
estruturais do sistema nervoso, e em distúrbios psiquiátricos, ligados a alterações do 
humor e/ou comportamentais na ausência (ou quase ausência) de alterações estruturais 
nos sistemas sensoriais e motor. Como exemplos de distúrbios neurológicos podemos 
citar os Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE), a Doença de Parkinson e de 
Alzheimer. Já como distúrbios psiquiátricos podemos citar os transtornos da ansiedade e 
a depressão. Atualmente, no entanto, o limite entre ambas designações é ténue e muitos 
preferem tratar tais distúrbios como sendo neuropsiquiátricos (Baker, 2002). 
A maioria das considerações sobre a dietoterapia nos DNP sugerem a adoção de 
uma dieta saudável e balanceada semelhante àquelas recomendadas para a redução de 
doenças cardiovasculares, cânceres, diabetes e um grande número de desordens 
digestivas e metabólicas. Nesse trabalho, iremos abordar os principais DNP de interesse 
para nutrição que já possuem dietoterapia melhor definida. No entanto, o grande número 
de DNP existente dificulta a abordagem individual dessas desordens. De modo a 
contornar esse problema, o início do trabalho trará uma abordagem generalista dos 
DNP, acompanhado de alguns quadros resumo dos distúrbios aqui contemplados. 
Sugere-se aos leitores que, ao se depararem com algum quadro patológico não 
2 
 
 
contemplado aqui ou que ainda não seja bem estabelecido na literatura científica, 
procure se atentar para os sinais e sintomas apresentados pelo paciente e para as 
características gerais da terapia nutricional aos pacientes com DNP. Desse modo, é 
possível oferecer uma melhora do seu estado nutricional e promover uma melhor 
qualidade de vida. 
 
1.1 Características gerais do tratamento dietoterápico 
 
1.1.1 Nutrientes neuromoduladores, dieta Mediterrânea e papel do carboidrato 
Atualmente, existe um grande número de pesquisas de qualidade desenvolvidas 
no intuito de melhor entender como os nutrientes afetam a estrutura e o 
desenvolvimento do nosso sistema nervoso. Tais avanços nos permitem afirmar que a 
dieta desempenha um papel de destaque dentro desse contexto, apesar do entendimento 
das associações entre nutrientes específicos e a função nervosa estar longe de poder ser 
considerado completo. Alguns nutrientes já são considerados essenciais para o 
desenvolvimento e a função do sistema nervoso mas, para que eles exerçam suas 
funções adequadamente, é necessário que uma gama de outros nutrientes estejam 
disponíveis nas proporções adequadas (WEYER, 2005). Por esse motivo, não existe 
nenhum “nutriente mágico” ou um único nutriente chave capaz de proporcionar a saúde 
do sistema nervoso e da mente. 
Os nutrientes que normalmente são associados ao bom funcionamento do 
sistema nervoso e à prevenção/tratamento dos DNP encontram-se descritos no Quadro 
1. No decorrer deste trabalho, serão citados os nutrientes com função neuroprotetora 
comprovada em relação à cada desordem específica. 
 
Quadro 1. Nutrientes importantes para o funcionamento do sistema nervoso e suas 
principais fontes alimentares 
Nutriente Efeitos no sistema nervoso Principais fontes 
Vitamina A 
(retinóis e 
carotenoides) 
 Reduz o estresse oxidativo 
 Auxilia na resposta imune 
Frutas, verduras e legumes com cor amarelo-
alaranjado (abóbora, batatadoce, cenoura, 
mamão, manga, melão), brócolis, couve, 
damasco seco, espinafre, fígado, ovo 
Vitaminas do 
complexo B (B1, 
B2, B6, B9 e B12) 
 Componente de membrana 
neuronal (B1) 
 Síntese de dopamina e 
noradrenalina (B2, B6, B9 e 
B12) e receptores GABA 
B1: Leveduras, gérmen de trigo, cereais 
integrais, castanhas, carne de porco magra 
fresca, fígado e outras vísceras, aves, carnes 
magras, peixes, gema de ovo, ervilhas, feijões 
secos, soja e amendoim. O leite contém 
3 
 
 
(B6) 
 Produção de energia (co-
fatores na glicólise, ciclo do 
ácido cítrico e cadeia 
respiratória) 
 Metabolismo de 
homocisteína (B6, B9 e B12) 
 Síntese de mielina (B12) 
quantidades relativamente baixas dessa 
vitamina. 
B2: Leite e derivados, vísceras (fígado, rins), 
ovos, farelo de trigo, extratos de leveduras, 
frutas, folhas verdes e legumes, síntese 
bacteriana. 
B6: Carne, peixe, vísceras, gema de ovo, 
leguminosas secas, alguns tipos de queijo, 
cereais integrais, flocos de cereais, batata, 
vegetais de folha verde, couve-flor, banana, 
frutos oleaginosos. 
B9: Legumes de folha verde, berinjela, 
beterraba, brócolos, espargos, batata, cereais 
integrais, leguminosas, frutos cítricos, frutos 
oleaginosos, carne (vaca, frango, pato), alguns 
peixes (carapau, dourada, peixe-espada, 
pescada, sardinha), vísceras, moluscos e gema 
de ovo. 
B12: Alimentos de origem animal como carne, 
pescado, ovos e lacticínios. 
Vitamina C 
 Síntese de dopamina e 
noradrenalina 
 Produção de energia (co-
fatores na glicólise, ciclo do 
ácido cítrico e cadeia 
respiratória) 
 Reduz o estresse oxidativo 
Frutas cítricas (laranja, limão, tangerinas); 
goiaba; abacaxi; caju; manga; acerola; kiwis; 
morangos; legumes de folha verde (couve 
portuguesa, espinafres, agrião); pimentos; 
brócolos; couves de Bruxelas; batata. 
Vitamina D 
 Ativação do sistema imune 
(células T) 
 Formação óssea 
Peixe (sardinha, corvina, cherne, truta, salmão, 
dourada, enguia, linguado); óleos de fígado de 
peixe; gema de ovo; leite enriquecido em cálcio 
ou leite de crescimento e margarinas vegetais. 
Vitamina E 
 Mantém a integridade da 
membrana 
 Reduz o estresse oxidativo 
Azeite, óleos de origem vegetal, sementes de 
girassol, frutos 
oleaginosos (avelãs, amêndoas, amendoins, 
pinhões, nozes), abacate, gema de ovo, vegetais 
folhosos, cereais integrais e leite. 
Cálcio 
 Transmissão nervosa 
 Formação de ossos e dentes 
 Contração muscular 
(função cardíaca) 
 Coagulação 
Leite e derivados, feijão branco, brócolis, 
couve, espinafre, gergelim, sardinha em 
conserva, semente de girassol, gema de ovo. 
Magnésio 
 Cofator da enzima tiamina 
pirofosfoquinase; 
Cereais e derivados (aveia, trigo, milho, arroz), 
frutas e hortaliças, nozes e sementes (castanha 
de caju, castanha do brasil, nozes, pinhão), 
cohocolate, café, leite. 
Selênio 
 Reduz estresse oxidativo 
(componente da glutationa 
peroxidase) 
Carne, pescado, ovo, nozes, flocos de trigo e 
cereais enriquecidos. 
Ácidos graxos 
da série ômega-
3 
 Mantém a integridade e a 
fluidez da membrana 
Peixes gordos (sardinha, cavala, salmão e 
atum); óleos de peixe; algas; nozes; sementes de 
linhaça e de chia; óleos vegetais (noz, soja, 
canhola e de linho); beldroegas; espinafres; alho 
4 
 
 
francês; couves; cogumelos; margarinas 
vegetais enriquecidas e ovos enriquecidos. 
Polifenóis 
 Reduz estresse oxidativo 
 Anti-inflamatório 
Flavonóides: furtas e verduras 
 Hidroxitirosol: azeite de oliva extra-
virgem 
 Isoflavonas: soja, feijão, linhaça, vinho 
tinto 
 Catequinas: chá verde 
Ácidos fenólicos (ácido gálico): cha verde, chá 
preto, uva, vinho, manga. 
 
A adoção de um padrão alimentar com características da dieta mediterrânea é uma 
estratégia nutricional bem reconhecida por possuir ação neuroprotetora (ALCALAY et al., 
2012). A dieta mediterrânea é caracterizada por uma grande disponibilidade de alimentos de 
origem vegetal (cereais integrais, frutas, verduras e legumes), oleaginosas, a utilização do azeite 
como principal fonte de gordura (gordura monoinsaturada), o consumo moderado de peixe (com 
preferência por àqueles fontes de ácidos graxos ômega-3), aves, lacticínios (de preferência 
desnatados) e ovos, o consumo de pequenas quantidades de carnes vermelhas e a ingestão 
moderada de vinho, geralmente durante as grandes refeições. Esta dieta salienta a importância 
da ingestão reduzida de ácidos graxos saturados e trans e de uma elevada ingestão de gorduras 
insaturadas, carboidratos complexos, fibras alimentares e antioxidantes. Além disso, ainda 
inclui a prática de atividade física regular e o consumo adequado de líquidos (água e infusões) 
(PERK et al., 2012) (Figura 1). 
 
Figura 1. Guia da pirâmide para auxílio durante a adoção de uma dieta do estilo mediterrâneo. 
Fonte: Fundación Dieta Mediterránea, 2010. 
5 
 
 
 
Os alimentos priorizados nesta dieta são fontes de nutrientes/compostos essenciais para 
a função cognitiva, dentre eles: as vitaminas hidrossolúveis (vitaminas do complexo B e 
vitamina C) e lipossolúveis (vitaminas A, D e E), fibras, minerais (selênio, potássio, cálcio e 
magnésio), compostos bioativos (fitoquímicos, polifenóis, entre outros) e ácidos graxos 
insaturados (ômega-3) (HE; NOWSON; MACGREGOR, 2006; MASSEY, 2001; KOKUBO et 
al., 2013; BU et al., 2015; ISO et al., 2001 BURGENER et al., 2008; RODRÍGUEZ-MORATÓ 
et al., 2015). Estes compostos atuam reduzindo a pressão arterial (potássio, cálcio, ômega-3 e 
fibras), a formação de radicais livres e o estresse oxidativo (polifenóis, ômega-3, selênio, 
potássio, vitaminas C e E e carotenoides), a inflamação (polifenóis e ômega-3), a formação de 
trombos (polifenóis e a combinação de cálcio, potássio e magnésio), os níveis de colesterol 
sanguíneo (fibras e ômega-3) e de homocisteína (vitaminas B6, B9 e B12). Além disso, eles 
favorecem a perda de peso corporal (fibras), mantém a saúde óssea (cálcio e vitamina D), 
auxiliam na produção de energia pelas células (vitaminas B1 e C), na síntese de 
neurotransmissores (vitaminas do complexo B e vitamina C), na manutenção da integridade da 
membrana neuronal (vitamina B1, compostos antioxidantes e ômega-3) e na síntese da bainha 
de mielina (vitamina B12) (HE; NOWSON; MACGREGOR, 2006; BURGENER et al., 2008; 
MASSEY, 2001; KOKUBO et al., 2013; BU et al., 2015; ISO et al., 2001; OZSOY et al., 2011). 
Recentemente, o papel da vitamina D no bom funcionamento do sistema nervoso está 
sendo amplamente investigado desde que os cientistas descobriram a grande quantidade 
de receptores para a vitamina D no cérebro e na medula espinhal. Desde então, um 
grande número de evidências científicas apontam para os benefícios dessa vitamina em 
diversas doenças neurológicas e psiquiátricas, tais como a esquizofrenia, o autismo, a 
doença de Parkinson, a Esclerose Lateral Amiotrófica e a doença de Alzheimer (DE 
LUCA et al., 2013). Contudo, ainda são necessários mais ensaios clínicos controlados 
para sustentar a indicação da suplementação da vitamina D na maioria dos casos. 
Além dos alimentos contemplados na dieta mediterrânea, alguns estudos ainda têm 
encontrado associação inversa entre o consumo da genisteína (fitoestrogênio presente na soja) 
(KYUHOU, 2008), da cafeína (ASCHERIO et al., 2001) e do chá (sem distinção entre o verde e 
o preto) e o desenvolvimento de doenças neurológicas. O álcool, presente no vinho, um 
alimento de consumo frequente na dieta mediterrânea, parece exercer efeito protetor quando 
consumido em pequena a moderada quantidade. O vinho ainda é rico em polifenóis, que 
possuem poder antioxidante elevado (LIU et al., 2013). 
O papel do consumo adequado de carboidratos na prevenção e no tratamento dos DNP é 
outra questão essencial na abordagem nutricional dos mesmos. O sistema nervoso central 
depende da glicose como fonte majoritária de energia devidoà alta seletividade da barreira 
6 
 
 
hematoencefálica e consequentemente da pouca passagem de outros tipos de nutrientes 
energéticos. Desse modo, a glicose não pode ser substituída por nenhum outro nutriente 
energético. Porém, em condições especiais, sua ação pode ser complementada pelo lactato, no 
caso de exercício físico extenuante, ou pelos corpos cetônicos, produzidos pelo fígado durante o 
metabolismo de gorduras após períodos de jejum prolongados ou dietas restritas em 
carboidratos (MERGENTHALER et al., 2013). Adicionado a isso, o sistema nervoso central 
humano possui relativamente a maior demanda energética entre os órgãos e por isso necessita de 
captação contínua de glicose da corrente sanguínea. O cérebro de um indivíduo adulto pesa em 
média apenas 2% do seu peso corporal total mas consume cerca de 20% de toda a glicose 
ingerida, fazendo dele o maior consumidor em absoluto desse nutriente (taxa de captação de 
glicose de 5,6 mg por 100 g de tecido cerebral por minuto) (ERBSLOH et al., 1958). 
A melhor forma de manter o fornecimento contínuo de carboidratos para o bom 
funcionamento do sistema nervoso e de evitar picos hiperglicêmicos, que geram efeitos 
prejudiciais de aumento dos danos oxidativos e de hipoglicemia de rebote, é fornecer 
carboidrato na quantidade adequada, de maneira fracionada e em refeições de baixo índice 
glicêmico. Apesar de ainda serem necessários mais estudos para se comprovar os benefícios de 
uma dieta de baixo índice glicêmico sobre alguns aspectos da função neuronal (PHILIPPOU; 
CONSTANTINOU, 2014), trata-se de uma estratégia de grande potencial que merece ser 
adotada devido às repercussões positivas sobre o estado metabólico como um todo, cujo decline 
encontram-se muitas das vezes associado à piora do quadro clínico dos DNP. 
 
1.1.2 Recomendações nutricionais 
Infelizmente, ainda não foi encontrado disponível no Brasil nenhuma diretriz específica 
para o estabelecimento de recomendações nutricionais nos diferentes DNP. Optamos, dessa 
forma, por fazer uma revisão de algumas orientações específicas para cada desordem e 
apresenta-las no Quadro 2. De modo geral, uma dieta normoglicídica, normoprotéica e 
normolipídica, que ofereçam carboidratos de baixo índice glicêmico, proteínas e lipídeos de boa 
qualidade, além de fibras, micronutrientes e água nas quantidades recomendadas pelas RDA é o 
mais aceito atualmente. Em alguns casos, a suplementação de nutrientes específicos ou o uso de 
probióticos pode ser feito. 
 
 
 
 
7 
 
 
Quadro 2. Características dos planejamentos dietéticos para pacientes com distúrbios neurológicos e psiquiátricos 
 Consistência Calorias CHO PTN LIP Micronutrientes Fibras Líquidos Outros 
Alzheimer 
Depende do 
comprometimento da 
mastigação e 
deglutição 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
55-60% 
BIG 
0,8 a 1,0 
g/kg/dia 
AVB 
25-30% 
*ômega-3 
De acordo com a 
RDA para idade 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
Probióticos 
Síndrome 
de 
Wernicke-
Korsakoff 
Normal 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
45-65% 
(tiamina 
antes da 
oferta de 
CHO) 
10-35% 
*EW – 
proteína 
vegetal e 
caseína 
20-35% 
De acordo com a 
RDA para idade 
* atenção especial 
para alimentos 
ricos em tiamina e 
magnésio 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
Probióticos 
Suplementação com 
tiamina 
Acidente 
Vascular 
Encefálico 
Depende do 
comprometimento da 
mastigação e 
deglutição 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
(25-
35kcal/kg) 
50-60% 
BIG 
0,8 a 1,0 
g/kg/dia 
AVB 
(~15%) 
25-35% 
De acordo com a 
RDA para idade 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
* importante 
para evitar a 
hemoconcentr
ação e a 
propiciação de 
trombos 
Orientar cuidador 
sobre a forma de 
preparo 
(consistência, 
temperatura, 
administração, uso 
de espessante 
comercial ou 
caseiro) 
Parkinson 
Depende do 
comprometimento da 
mastigação e 
deglutição 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
50-60% 
BIG 
0,8 a 1,0 
g/kg/dia 
(estágios 
iniciais) 
0,8g/kg/dia 
(estágios 
mais 
avançados 
AVB 
25-30% 
De acordo com a 
RDA para idade 
* atenção especial 
para alimentos 
ricos em piridoxina 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
Probióticos 
Orientar cuidador 
sobre a forma de 
preparo 
(consistência, 
temperatura, 
administração, uso 
de espessante 
comercial ou 
caseiro) 
Atenção a 
distribuição de 
8 
 
 
proteínas entre as 
refeições 
ELA e 
Miastenia 
Grave 
Progressão da 
consistência de 
acordo com disfagia. 
Em casos mais 
avançados – terapia 
enteral 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
45-65% 
 
10-35% ou 
0,8 a 1,0 
g/kg/dia 
25-30% 
 
De acordo com a 
RDA para idade 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
ELA: 
Suplementação com 
vitamina D3 (2.000 
UI/dia – 9 meses) 
Epilepsia 
Depende do 
comprometimento da 
mastigação e 
deglutição 
Adequada 
para atingir 
ou manter 
o “peso 
ideal” 
15% 10% 75% 
De acordo com a 
RDA para idade 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
Suplementação de 
multivitamina, 
minerais e 
oligoelemento, 
cálcio e vitamina D 
e ferro 
Traumas 
Pacientes com 
alteração do estado de 
consciência, disfagia 
e incapacidade de 
ingerir a quantidade 
estabelecida de 
alimentos e (ou) 
suplementos devem 
recebê-los pela via 
enteral. 
Fase 
aguda: 20 a 
25 
kcal/kg/dia 
 
50-60% 
(normogl
icídica) 
1,2 g/kg/dia 
a 2,0 
g/kg/dia, 
dependend
o do estado 
metabólico 
25-30% 
(normolipí
dica) 
De acordo com a 
RDA para idade 
De acordo 
com as 
DRI’s para 
idade 
De acordo 
com as DRI’s 
para idade 
Podem se beneficiar 
com dietas 
enriquecidas com 
arginina, desde que 
hemodinamicamente 
estáveis e sem 
infecção 
AVB: Alto Valor Biológico; BIG: Baixo índice Glicêmico; CHO: Carboidratos; ELA: Esclerose Lateral Amiotrófica; EW: Encefalopatia de Wernicke; DRI: Dietary 
Reference Intakes; LIP: Lipídeos; PTN: Proteína; RDA: Recommended Dietary Allowance; UI: unidade internacional. Fonte: Karam et al. (2013); Cassani et al. (2011); 
Bianchi et al., (1993); Sposito et al. (2007); Barichella; Cereda; Pezzoli (2009); Craggs; Kalaria (2011). 
9 
 
 
 Devido à grande participação do sistema nervoso nos estímulos sensoriais e na 
seleção, ingestão, digestão, utilização dos alimentos, bem como no controle da fome e 
da saciedade, é fácil de se esperar que vários DNP apresentem alterações em um ou 
vários desses processos. De fato, a anorexia, apraxia, xerostomia, redução no olfato e 
visão, hipogeusia, disfagia, náuseas, queimação no estômago e vômito, dificuldades de 
comunicação, de mastigação e de deglutição são alguns dos sinais e sintomas presentes 
em vários pacientes com DNP que podem comprometer seu estado nutricional. 
Combatê-los é um passo imprescindível para garantir o atendimento das metas 
nutricionais. No Quadro 3 encontram-se listadas as principais intervenções que podem 
ser feitas para combater problemas comportamentais comuns aos DNP. 
 
Quadro 3. Medidas auxiliares no manejo de problemas relacionados à ingestão no 
paciente com distúrbios neurológicos e psiquiátricos 
Problema 
comportamental 
Intervenção 
Falta de apetite 
 Oferecer pequenas refeições ao longo do dia, evitando 
pratos demasiado muito cheios de cada vez; 
 Preparar as refeições de acordo com a preferência; 
 Experimentar alimentos e pratos novos que nunca tenham 
experimentado, com sabores fortes, em diferentes alturas do 
dia; 
 Manter os alimentos quentes; 
 Manter o ambiente descontraído, com cuidado para evitar 
distrações durante a refeição; 
 Realizar as refeições juntamente com outras pessoas, 
usando-a comouma oportunidade para a atividade e 
estimulação social. 
Problemas com 
coordenação e 
dificuldades para usar 
talheres (apraxia) 
 Utilizar apenas colher; 
 Fornecer auxílio para alimentação; 
 Adequar o posicionamento do paciente à mesa (manter os 
pés apoiados, verificar a altura da mesa); 
 Usar pratos com ventosa (para fixar à mesa); 
 Fornecer “finger foods” nutritivos (alimentos que possam 
ser comidos com as mãos), por exemplo, sanduiche natural, 
frutas em pedaços, entre outros. 
Apatia com desinteresse 
pela comida 
 Preparar as refeições de acordo com a preferência; 
 Preparar pratos atraentes e coloridos; 
 Utilizar pratos lisos sem desenhos/padrões para que os 
alimentos estejam bem visíveis; 
Redução no olfato e 
visão 
 Preparar pratos com sabores e aromas intensos (temperos 
naturais); 
 Manter a temperatura ideal para cada tipo de prato; 
 Evitar pratos estampados, dando preferência aos pratos lisos 
e brancos; 
10 
 
 
Hipogeusia  Melhorar o sabor e o odor dos alimentos através da 
utilização de molhos, ervas aromáticas e especiarias 
 Ingerir alimentos e bebidas frias ou à temperatura ambiente, 
ligeiramente ácidos 
 Caso exista aversão à carne, substituí-la por outras fontes 
proteicas (peixe, ovo, iogurte, entre outros alimentos ou 
suplementos nutricionais orais, se adequado) 
 Utilizar louça e talheres de plástico na presença de sabor 
metálico 
Disfagia, rigidez da 
face (dificuldade na 
mastigação) 
 Adaptar a consistência dos alimentos sólidos (normal  
brando ou pastoso); 
 Em caso de disfagia para líquidos, utilizar espessantes e 
atentar para desidratação; 
 Verificar a necessidade de suplementos nutricionais a fim de 
atender as recomendações; 
 Fornecer a refeição com a pessoa sentada ou em posição de 
45º 
Dificuldades de 
comunicação 
 Procurar por pistas de comunicação não-verbal, tais como a 
linguagem corporal e contato visual; 
 Sugerir a necessidade da alimentação em períodos 
constantes; 
 Assim, como para alimentos, sugerir a ingestão hídrica; 
Déficit de atenção ou 
concentração 
 Direcionar verbalmente cada passo do processo de ingestão, 
e se for, necessário, demonstrar; 
 Colocar os utensílios na mão; 
 Reduzir barulhos próximos; 
 Colocar músicas calmas (estudos tem demonstrado aumento 
em 20% do consumo calórico); 
 Oferecer as refeições em pequenos pratos ou tigelas e, um 
de cada vez; 
Andar e deambular 
constantemente 
 Utilizar cadeiras altas com bandeja/tabuleiro; 
 Realizar exercícios aeróbicos antes das refeições; 
 Sentar ao lado do paciente na mesa; 
Não abrir a boca  Dizer ao paciente para abrir a boca; 
 Tocar a bochecha com uma colher fria pode ajudar o 
paciente a abrir a boca 
Mastigar 
continuadamente e 
depois cuspir a comida 
em vez de engolir 
 Dizer ao paciente para parar de mastigar após cada mordida; 
 Servir alimentos suaves (alteração de consistência) para 
reduzir a necessidade de mastigação; 
 Oferecer pequenas porções 
Expressão emocional 
inapropriada (abanar a 
cabeça de maneira 
negativa quando vê a 
comida) 
O cuidador deve: 
 Oferecer outros tipos de alimentos e avaliar a preferência; 
 Engajar na conversação; 
 Ignorar a expressão emocional; 
 Fornecer ambiente quieto e se preciso, trocar o ambiente em 
que as refeições são realizadas; 
 Avaliar dor e problemas com a mastigação ou deglutição; 
11 
 
 
Xerostomia  Ingerir em média oito copos de água por dia; 
 Ingerir alimentos que favoreçam a mastigação, estimulando 
assim a salivação. Além dos alimentos o uso de gomas de 
mascar sem açúcar pode ser uma estratégia; 
 Realizar uma boa higiene bucal; 
 Alimentos frios podem ser úteis para estimular a salivação, 
além de suco ou frutas cítricas e doces; 
 Diminuir o consumo de alimentos muito secos (ex: farinha); 
 Umedecer os alimentos mais secos em bebidas; 
 Usar salivas artificiais (encontradas em farmácias). 
 Utilizar cubos de gelo aromatizados ou de fruta congelada 
Náuseas, queimação no 
estômago e vômito 
 Evitar os odores dos alimentos no momento das refeições 
 Não consumir grandes quantidades de alimentos de uma só 
vez; 
 Não dormir de estômago vazio; 
 Evitar alimentos que possam aumentar os sintomas de 
náuseas: alimentos picantes (picles, azeitona, molhos de 
pimenta, molho inglês, catchup, etc.), café, chá preto ou 
mate, embutidos, doces muito concentrados, bolachas 
recheadas, frituras e alimentos gordurosos, etc. 
 Dar preferência a alimentos mais secos, frios ou à 
temperatura ambiente; 
 Se os enjoos estiverem muito evidentes, evitar ingerir 
medicamentos em jejum; 
 Evitar líquidos durante ou logo após as refeições. 
Fonte: Benarroz; Faillace; Barbosa (2009); Gonçalves; Rosado; Custódio (2010); Santos (2011). 
 
1.1.3 Avaliação e acompanhamento do estado nutricional 
 Se a avaliação completa e precoce do estado nutricional é essencial para se 
garantir a eficiência e se determinar as metas durante a terapia nutricional de uma 
maneira geral, mais ainda quando se trata dos pacientes com DNP devido às grandes 
possibilidades de desfechos que comprometem o seu estado nutricional e o caráter 
crônico de grande parte dos distúrbios. No entanto, a verificação da avaliação dietética 
poderá ser comprometida por dificuldades de fala, de memorização e de raciocínio, 
assim como as avaliações antropométricas por problemas de mobilidade e bioquímicos 
pelo uso de medicamentos. Assim, antes de se avaliar esses pacientes é necessário bom 
senso e uma visão global e integrada do quadro clínico. Algumas características comuns 
das avaliações usadas para diagnóstico e acompanhamento do estado nutricional nos 
DNP encontram-se descritos no Quadro 4. 
 
 
12 
 
 
Quadro 4. Avaliação e acompanhamento do estado nutricional do paciente com 
doenças neurológicas e psiquiátricas 
Avaliação dietética Registro ou recordatório alimentar 
Questionário de frequência 
Avaliação do apetite 
Antropometria e 
composição corporal 
Peso atual e pregresso 
Percentual de perda de peso nos últimos meses 
(voluntária/involuntária) 
Percentual de gordura corporal 
Massa magra 
Estado nutricional geral Mini Avaliação Nutricional (MAN) (BOROWIAK; 
KOSTKA, 2003) 
Instrumento Universal de Triagem de Desnutrição -
 Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) 
(STRATTON et al., 2004) 
Avaliação bioquímica Hemograma completo 
Eletrólitos 
Marcadores de função renal (uréia e creatinina) 
Marcadores de função hepática (aspartato 
aminotransferase e alanina aminostransferase) 
Glicemia de jejum 
Perfil lipídico 
Albumina 
Ferritina 
Avaliação do 
comportamento alimentar 
Presença de: disfagia, comportamento seletivo de 
alimentação, comportamento de resistência e 
dispraxia/agnosia, entre outros. 
 
2. SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF 
A síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), também conhecida como Beribéri 
seco, é uma das mais conhecidas manifestações de deficiência de tiamina (vitamina B1) 
e uma das consequências mais graves do alcoolismo crônico. Na verdade, a SWK 
corresponde a duas síndromes: a encefalopatia de Wernicke (EW), fase aguda, e 
síndrome de Korsakoff (SK), que correspondente a evolução da EW (quadro crônico) 
(SILVA; ENES, 2013). O resumo da fisiopatologia da SWK encontra-se na Figura 2. 
13 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Modelo patogênico da Síndrome de Wernicke-Korsakoff decorrente do alcoolismo crônico. 
14 
 
 
2.1 Fisiopatologia 
A tiamina é absorvida no duodeno, sendo posteriormente transportada através da 
barreira hematoencefálica por processos passivos e ativos. No sistema nervoso central 
(SNC), é convertida em tiamina pirofosfato, e atua em diversas vias bioquímicas, tais 
como: metabolismo de carboidratos (cofator dos sistemas enzimáticos piruvato 
desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase e descarboxilase de α-cetoácidos de 
cadeia ramificada, essenciais para a síntese de ATP), metabolismolipídico (para a 
produção e manutenção da bainha de mielina), produção de neurotransmissores, síntese 
de DNA e RNA (cofator da transcetolase na via das pentoses com formação de ribose 5-
fosfato) e na transmissão nervosa (SECHI; SERRA, 2007). 
A deficiência de tiamina leva a lesões cerebrais, em 2-3 semanas. Essa 
deficiência ocorre principalmente pela redução da ingestão dessa vitamina 
(desnutrição), vômitos frequentes, inibição do transporte intestinal na presença de álcool 
e aumento de suas necessidades (convulsão, infecção, tumores, e consumo crônico de 
álcool). O álcool é metabolizado de forma análoga aos carboidratos. Assim, seu 
consumo excessivo pode ocasionar redução nas reservas de tiamina, diminuição da 
conversão na sua forma ativa (tiamina pirofosfato), diminuição do estoque hepático, 
com menor disponibilidade da mesma para uso no metabolismo de carboidratos e a 
nível de SNC (ISENBERG-GRZEDA; KUTNER; NICOLSON, 2012). 
Na ausência dessa vitamina, as células perdem a capacidade de produzir energia 
(metabolismo de carboidratos reduzido), acumulam ácido láctico e espécies reativas de 
oxigênio (gerando estresse oxidativo) e reduzem a produção de neurotransmissores, 
como a acetilcolina (ACh), o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato. Em 
pouco tempo esse quadro pode evoluir para edema, com morte neuronal, coma e morte 
(CHAN; BUTTERWORTH; HAZELL, 2004; SECHI; SERRA, 2007). 
 
2.2 Fatores de risco 
O principal fator de risco para a SWK é o alcoolismo crônico. Outros fatores de 
risco incluem: hipercatabolismo, internações prolongadas sem reposição de vitaminas, 
vômitos recorrentes, diarreia crônica, desnutrição, síndrome da imunodeficiência 
adquirida (SIDA), gastroplastias, anorexia, infecções, neoplasias, doenças 
gastrointestinais, cirurgias disabsortivas ou que demandem restrição alimentar severa 
(em especial, cirurgias bariátricas), dietas desequilibradas (ricas em alimentos refinados 
e pobre em tiamina) e depleção de magnésio (cofator da enzima tiamina 
15 
 
 
pirofosfoquinase, responsável pela conversão de tiamina em tiamina pirofosfato) 
(AASHEIM, 2008; GALVIN et al., 2010). 
 
2.3 Sintomas e diagnóstico 
A tríade clínica clássica de sinais de SWK compreende distúrbios visuais 
(nistagmo), de consciência e de marcha (ataxia). No entanto, a tríade clássica nem 
sempre está presente, o que pode dificultar o diagnóstico da doença (KAIMEN-
MACIEL; ROCHA; MANCINI, 2008). Normalmente, os pacientes apresentam pelo 
menos dois sinais típicos da doença, que podem envolver tanto sinais específicos da EW 
como da SK, ou uma mistura deles (Quadro 5). 
 
Quadro 5. Sintomas característicos da SWK 
Encefalopatia de Wernicke Síndrome de Korsakoff 
Estado confusional agudo Amnésia anterógrada 
Oftalmoparesia Confabulação 
Ataxia Alucinação/delírio 
Nistagmo Comportamento e discurso repetitivo 
Fonte: AS (2016). 
 
Em função dos achados clínicos serem sutis, o diagnóstico da SWK é feito, 
geralmente, apenas na autópsia. Como não há nenhum teste de rotina laboratorial 
específico disponível, o diagnóstico dependerá de uma avaliação clínica detalhada, 
incluindo avaliação do consumo alimentar, de fármacos, de suplementos, de bebidas 
alcóolicas e a presença de doenças atuais e pregressas. Em casos de apresentação de um 
ou mais sintomas associados à SWK pode-se solicitar a avaliação direta de tiamina 
difosfato no sangue ou da atividade transcetolase em glóbulos vermelhos 
(MANCINELLI et al., 2003; SECHI; SERRA, 2007). 
Todavia, níveis de tiamina normais não necessariamente excluem EW, como por 
exemplo quando a doença ocorre em decorrência de mutações no gene transportador de 
tiamina. São considerados valores normais, concentrações de 32,0 a 82,0 mcg/L. Além 
de exame bioquímico, a ressonância magnética pode ser utilizada como uma poderosa 
ferramenta para apoiar o diagnóstico de EW em indivíduos alcoólatras e não alcoólatras 
(GALVIN et al., 2010). 
 
16 
 
 
2.4 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
 
Os esforços médicos e nutricionais são voltados tanto para a prevenção da SWK 
quanto para o seu tratamento. No entanto, a intervenção nutricional é mais eficaz para a 
prevenção da síndrome, uma vez que seu tratamento demanda quantidades elevadas de 
tiamina que somente são alcançadas com medicamentos. 
No Brasil, existe um consenso para síndrome de abstinência alcoólica (SAA) 
que remete à prevenção de desenvolvimento da SWK em portadores de SAA, através de 
reposição vitamínica de tiamina intramuscular, nos primeiros 7-15 dias e, após este 
período, 300 mg/dia via oral (LARANJEIRA et al., 2000). Em não portadores de SAA 
ou usuários de álcool, a melhor prevenção é a adequação dos níveis de tiamina na dieta. 
O Quadro 1 traz os principais alimentos fontes tiamina. 
 O tratamento da SWK é medicamentoso e é focado na melhoria dos níveis de 
tiamina no corpo através de suplementos de vitamina B1 por meio da sua administração 
via intramuscular ou intravenosa. A administração de suplemento exclusivamente por 
via oral não parece ser eficaz em aumentar os níveis sanguíneos de tiamina em pacientes 
com SWK ou EW (GALVIN et al., 2010). Assim, o tratamento consiste na 
suplementação medicamentosa aliada a uma dieta nutricionalmente equilibrada 
(Quadro 2), rica em alimentos fontes de tiamina e de magnésio, hidratação adequada, 
além da exclusão do consumo de álcool. Em casos onde há encefalopatia, deve-se 
atentar para a fonte proteica da dieta, dando preferência para proteínas vegetais e 
caseína em relação às proteínas da carne (BIANCHI et al., 1993). 
Ainda não há consenso quanto à melhor dosagem e duração do tratamento. Em 
indivíduos não alcoólatras, uma dosagem maior ou igual a 200 mg/dia até a reversão 
dos sintomas, seguido por 100 mg/dia para evitar recidivas (KAIMEN-MACIEL; 
ROCHA; MANCINI, 2008; SINISGALLI et al., 2004) parece ser suficiente. No 
entanto, pacientes que fazem uso de álcool com frequência podem necessitar de maiores 
doses, sendo recomendado a administração de até 500 mg por três vezes ao dia durante 
2-3 dias (SECHI; SERRA, 2007). Recomenda-se a infusão de tiamina antes da infusão 
de glicose em pacientes admitidos em condição de risco de EW ou SWK, ou 
embriagados, no pronto socorro, uma vez que a mesma é necessária para metabolização 
dos carboidratos (SECHI; SERRA, 2007). 
 
 
17 
 
 
 
3. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) pode ser definido como o surgimento de 
um déficit neurológico súbito causado por um problema nos vasos sanguíneos do SNC 
(SBDCV, 2016). Ele é considerado a segunda maior causa de mortes no mundo, sendo o 
Brasil o país da América Latina que apresenta as maiores taxas de mortalidade, 
totalizando cerca de 90 mil óbitos por ano. Apesar da redução dos índices de 
mortalidade nas últimas décadas, os valores continuam muito elevados. Além disso, esta 
é uma doença altamente incapacitante, sendo responsável por sequelas motoras, na fala 
e na deglutição. 
 
3.1 Fisiopatologia 
 Os AVEs podem ser classificados didaticamente de acordo com a sua origem 
fisiopatológica, em AVE isquêmico (isquemia) e hemorrágico (derrame) (Figura 3). O 
AVE de origem isquêmica é responsável por cerca de 75-80% dos casos, enquanto que 
o de origem hemorrágica é menos prevalente porém mais letal. Em ambos os casos, 
ocorre o comprometimento do fluxo sanguíneo seguido de morte neuronal em regiões 
específicas do encéfalo. O grau de acometimento do paciente irá depender da região e 
da extensão da área acometida (SBDCV, 2016). 
No AVE isquêmico ocorre a obstrução dos vasos sanguíneos, com consequente 
redução brusca do fluxo sanguíneo em partes do encéfalo (SBDCV, 2016). Este tipo de 
AVE geralmente resulta da oclusão de uma artéria cerebral tendo como causas 
principais a trombose ou a embolia cerebral. A trombose cerebral deve-se, muitas vezes, 
a um processo aterosclerótico nas grandes artériascerebrais, com início decorrente de 
agressão endotelial e/ou inflamação, seguido da formação de placa. As placas reduzem a 
luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com consequente trombose vascular, 
impedindo o fluxo sanguíneo. A embolia cerebral, por sua vez, resulta, geralmente da 
fragmentação de um coágulo (êmbolo), proveniente de vasos ateroscleróticos de origem 
cardíaca, que se desloca na corrente sanguínea e se aloja num vaso cerebral (CARROL; 
CHATAWAY, 2006; FRIZZELL, 2005). 
No caso do AVE hemorrágico, há a ruptura de um vaso cerebral com 
extravasamento de sangue, interrompendo as vias de irrigação e causando lesão por 
pressão localizada. Este tipo de AVE pode ocorrer por hemorragia intraparenquimal ou 
subaracnóide. Na primeira, ocorre a ruptura de uma veia encefálica enquanto a segunda 
18 
 
 
é resultado de aneurisma rompido de uma veia no espaço subaracnóide. Na hemorragia 
intraparenquimal, além do tecido encefálico afetado pela hemorragia, a área circundante 
pode ser danificada pela pressão produzida pelo hematoma, possibilitando um aumento 
generalizado da pressão intracraniana (CARROL; CHATAWAY, 2006; FRIZZELL, 
2005). 
 
 
Figura 3. Classificação, fisiopatologia e sintomatologia do Acidente Vascular Encefálico – 
AVE. Fonte: Adaptado de SBDCV (2016); CARROL; CHATAWAY (2006); FRIZZELL (2005); 
SAVITZ; CAPLAN (2005). 
 
 3.2 Fatores de risco 
 Os fatores de risco para AVE se assemelham aos associados com as doenças 
cardiovasculares (DCV) e podem ser classificados em modificáveis e não modificáveis. 
Entre os modificáveis, destaca-se a hipertensão arterial sistêmica (HAS) como principal 
fator, bem como alteração nos níveis de colesterol, obesidade, doenças cardíacas, 
história de doença vascular anterior, sedentarismo, consumo de dietas pobres em frutas 
e vegetais, estresse emocional, fumo e uso de certos medicamentos como os 
anticoncepcionais. 
O efeito do consumo de álcool sobre o AVE ainda é controverso e parece 
depender da dose consumida, já que o consumo de altas doses pode ser prejudicial 
enquanto que pequenas doses de vinho poderiam ter efeito protetor. A presença de 
diabetes mellitus (DM), por acelerar o processo aterosclerótico e favorecer a oclusão de 
pequenas e de grandes artérias, também pode elevar o risco de AVE. 
19 
 
 
Entre os fatores não modificáveis destacam-se o aumento da idade, o sexo 
masculino, a etnia (negros apresentam duas vezes maior risco), a história familiar ou 
hereditariedade, além da inatividade física. Outros fatores incluem enxaqueca (apenas 
entre enxaqueca com aura e AVE isquêmico), homocisteína elevada e presença de 
processos inflamatórios e/ou de infecção (SBDCV, 2016; HAN et al., 2015; KURTH; 
CHABRIAT; BOUSSER, 2012). 
 
3.3 Sintomas e diagnóstico 
Os pacientes com AVE apresentam história de início súbito de um sinal ou 
sintoma neurológico focal e, em menor proporção, uma piora gradual. O quadro clínico 
é bastante variado e depende da localização da lesão e da artéria comprometida. 
Normalmente há fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, 
especialmente em um lado do corpo, confusão, dificuldade de comunicação oral com 
alteração da fala ou compreensão, alteração na visão, alteração do equilíbrio, 
coordenação, tontura ou alteração no andar, aumento da pressão intracraniana, dor de 
cabeça, náuseas e vômitos (SAVITZ; CAPLAN, 2005) (Figura 3). 
Em geral, o diagnóstico inicial de AVE é feito através de informações derivadas 
da avaliação clínica e da história dos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. 
Algumas escalas foram propostas para a avaliação desses pacientes, as quais permitem 
aumentar a sensibilidade para o diagnóstico de um provável AVE. Uma delas é a escala 
de Cincinatti Prehospital Stroke Scale, a qual avalia três itens (assimetria facial, força 
nos braços e linguagem) (KOTHARI et al., 1999) e a Los Angeles Prehospital Stroke 
Screen (KIDWELL et al., 2000). Esta última é mais sensível e específica, uma vez que 
considera idade, história de crises epiléticas, duração dos sintomas, glicemia, ausência 
de problemas de deambulação preexistentes, além do exame físico (expressão facial, 
força nos braços e de preensão), com maior valor preditivo. 
 Os métodos de imagem aceitos para a avaliação inicial são a tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética de crânio. A tomografia computadorizada 
sem contraste é o método mais amplamente utilizado por ter custo mais baixo, maior 
disponibilidade e menor tempo necessário para realização. 
 
3.4 Dietoterapia 
 A manutenção do bom estado nutricional é importante, uma vez que a 
desnutrição após um AVE interfere na recuperação e no bem estar do paciente. Estudos 
20 
 
 
observacionais demonstram que de 16 a 49% dos pacientes com AVE encontram-se 
subnutridos durante a admissão hospitalar (MOSSELMAN et al., 2013). Dessa maneira, 
o rastreio precoce e sequencial do risco nutricional é necessário para permitir uma 
intervenção nutricional adequada (Quadro 4). 
 As avaliações antropométricas e do consumo alimentar podem estar 
comprometidas nestes pacientes por causa de condições específicas, como a dificuldade 
de comunicação, a imobilização ao leito e a paresia ou hemiparesia. Além disso, alguns 
parâmetros laboratoriais normalmente disponíveis em ambiente hospitalar como as 
dosagens de hemoglobina, proteínas plasmáticas e transferrina, devem ser interpretados 
cuidadosamente, uma vez que esses podem estar sob influência de outras condições (por 
exemplo, do estado catabólico ou do grau de hidratação) e não refletir necessariamente 
prejuízos no estado nutricional. Dessa forma, deve-se realizar uma avaliação cautelosa e 
global dos marcadores disponíveis. 
 Aproximadamente 50% dos pacientes com a AVE apresentam disfagia que, por 
sua vez, está associada a um aumento do risco de complicações pulmonares por 
aspiração de saliva e/ou alimento, desnutrição, desidratação, hospitalização prolongada 
e morte. O grau de disfagia varia de acordo com a extensão do AVE e da área do 
cérebro afetada. O processo de deglutição pode ser dividido em três fases: oral, faríngea 
e esofágica. Quando o AVE acomete o lado esquerdo do cérebro, há comprometimento 
da fase oral da deglutição, com dificuldades de iniciar os movimentos coordenados de 
mastigação e deglutição. Nestes casos, pode ser necessário modificar a consistência da 
dieta, como forma de facilitar a ingestão. No entanto, não há restrição quanto à ingestão 
de líquidos. Por sua vez, quando o AVE afeta o hemisfério direito do cérebro, a fase 
oral da deglutição não é afetada de maneira significativa, porém há comprometimento 
da fase faríngea. Desse modo, estes pacientes são mais suscetíveis à aspiração e as 
modificações da consistência e a restrição de líquidos podem ser necessários (Quadro 
2). Em alguns casos, a dieta via oral é contraindicada pelos riscos de broncoaspiração e 
a terapia nutricional é necessário para manutenção da saúde nutricional (THE FOOD 
TRIAL COLLABORATION, 2005). A avaliação do tipo de dieta tolerada pelo 
paciente, bem como da necessidade do uso de espessantes, deve ser feita por 
fonoaudiólogos (Figura 4). Além disso, algumas medidas podem facilitar o consumo 
alimentar frente a alterações específicas, como demonstrado no Quadro 3. 
Em geral, um aporte energético de 25 a 35 Kcal/kg de peso/por dia é adequado, 
exceto em situações de sobrepeso ou obesidade em que poderá ser ligeiramente inferior, 
21 
 
 
e em casos de desnutrição, que pode ser necessário um aporte maior de calorias, 
lembrando sempre que a ingestão calórica deve ser adequada para manter ou atingir o 
peso “ideal”. Quanto aos macronutrientes, a recomendação é semelhante à proposta 
pelas Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemia e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose 
(SPOSITO et al., 2007) (Quadro 2, Figura 4). Atenção especial deve ser dada aos 
carboidratos, compreferência pelos de baixo índice glicêmico. Quanto às vitaminas e 
minerais, estes devem ser fornecidos dentro das recomendações para a idade (DRI, 
2002), atentando sempre para àqueles com atividade antioxidante (Quadro 1). 
 
 
 
 
Figura 4. Representação esquemática dos tipos de acometimento e das repercussões 
nutricionais e dietoterápicas do paciente com acidente vascular encefálico – AVE. O 
lado acometido corpo indica que a injúria ocorreu no hemisfério encefálico oposto (1 e 
2). Recomendações dietéticas podem ser encontradas em Xavier et al. (2013). 
22 
 
 
4. ALZHEIMER 
A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência senil e a quarta 
principal causa de morte no mundo. É uma doença progressiva e consiste de uma 
disfunção degenerativa do cérebro com um declínio progressivo das funções cognitivas, 
como a memória, linguagem, capacidade visual e espacial. Os distúrbios do humor e as 
alterações da personalidade e do comportamento são frequentes. 
Embora acometa especialmente indivíduos idosos (90% dos casos, denominado 
como Alzheimer de início tardio ou Alzheimer esporádico), a doença ainda pode ser 
caracterizada em outros dois tipos: Alzheimer de início precoce e Alzheimer familiar. O 
Alzheimer com início precoce é uma forma rara da doença, caracterizada pelo 
diagnóstico antes dos 65 anos de idade. A doença de Alzheimer familiar, por sua vez, é 
conhecida por ser inteiramente hereditária (AA, 2016). 
 
4.1 Fisiopatologia 
A DA é uma doença neurodegenerativa que se caracteriza pela presença de 
placas β-amilóides (ou placas senis) e de emaranhados neurofibrilares (NFT, do inglês 
neurofibrillary tangles). A progressão da doença leva à atrofia cerebral, com diminuição 
no peso e volume do cérebro. Assim, há redução dos níveis corticais de vérios 
neutrotransmissores, em especial da ACh, colina-acetiltransferase e norepinefrina, com 
degeneração de neurônios e redução de sinapses (DUYCKAERTS; DICKSON, 2003). 
Essas modificações levam a disfunção em conexões importantes relacionadas à 
cognição e à memória, caracterizando a demência. 
Vários mecanismos foram descritos como envolvidos na causa da DA, 
envolvendo fatores genéticos, metabólicos, reações inflamatórias, alterações 
mitocondriais, estresse oxidativo, má formação ou alteração em proteínas plasmáticas e 
cerebrais, além de fatores ambientais (HUANG; MUCKE, 2012). 
O acúmulo de placas β-amilóides geralmente precede o início clínico da DA, 
enquanto que os NFT, perda neuronal e a perda sináptica se relacionam com a 
progressão do declínio cognitivo. As placas β-amilóides decorrem da agregação e 
acúmulo do peptídeo β-amilóide, que é um fragmento peptídico derivado da clivagem 
inadequada da proteína precursora amiloide (APP, do inglês amyloid precursor 
protein). Em condições normais, a APP é clivada formando uma proteína não 
amiloidogênica, que tem funções protetoras neuronais. No entanto, sua quebra anormal 
origina o peptídeo β-amilóide, com alto poder agregador e capaz de gerar as placas β-
23 
 
 
amilóides (MAWUENYEGA et al., 2010; CAVALCANTI; ENGELHARDT, 2012). Os 
NFT, por sua vez, são formados pela hiperfosforilação das proteínas do tipo tau, que 
pode ser resultante do excesso do peptídeo β-amilóide ou por aumento na expressão do 
apoE- ε4. Em condições normais, a proteína tau se encontra associada aos microtúbulos 
e é responsável pela estruturação e estabilização dos neurônios. Quando ocorre a sua 
hiperfosforilação, essa proteína se dissocia dos microtúbulos e se agrega sob a forma de 
filamentos insolúveis. Com a perda de estabilidade dos microtúbulos, o transporte dos 
sinais por este sistema fica comprometido, o neurônio perde progressivamente suas 
conexões e caminha para a morte celular (HASHIMOTO et al., 2012; CAVALCANTI; 
ENGELHARDT, 2012) (Figura 5). 
O peptídeo β-amilóide, as placas β-amilóides e os NFT podem ativar células 
gliais (micróglia e astrócitos), induzindo a mobilização de macrófagos e linfócitos 
através da barreira hematoencefálica. Essa ativação leva à liberação de citocinas, 
interleucinas, fator de necrose tumoral (TNF-α), neurotransmissores, espécies reativas 
do oxigênio (ROS) e outros elementos que geram estresse oxidativo, inflamação e 
interferem nas funções mitocondriais (DAS; BASU, 2008; CAVALCANTI; 
ENGELHARDT, 2012), levando a lesão e morte neuronal. Outros fatores devem ser 
considerados na gênese da DA, como o metabolismo glicídico e a resistência insulínica. 
A resistência à insulina cerebral pode induzir a quebra inapropriada das APP, resultando 
na formação das placas beta-amiloide, além de favorecer a hiperfosforilação das 
proteínas do tipo tau, aumentando a formação dos NFT. Ela ainda pode atuar na 
interrupção das vias que regulam a sobrevivência neuronal, a produção de energia, a 
expressão de genes e a plasticidade cerebral. Devido a estas relações com a resistência 
insulínica central, a DA tem sido reconhecida por alguns autores como o diabetes tipo 3 
(STEEN et al., 2005). 
24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Processo fisiopatológico da doença de Alzheimer. 1) Quebra anormal da proteína precursora amiloide (APP), originando peptídeos 
com propriedades agregadoras e neurotóxicas, matando os neurônios (adaptado de Gandy et al., 2005). 2) Hiperfosforilação das proteínas Tau, 
que acabam por perder sua função de estabilização das estruturas de microtúbulos, fazendo com que os neurônios percam sua estrutura e se 
tornem emaranhados neurofibrilares (NFT). 
25 
 
 
4.2 Fatores de risco 
O principal fator de risco para a DA é o aumento da idade. Outros fatores 
incluem o sexo (prevalência mais elevada entre as mulheres), os fatores genéticos, o 
consumo excessivo de álcool, trauma crânio encefálico (TCE), inatividade física, AVE, 
doença cardíaca, síndrome metabólica, HAS, hiperlipidemia, obesidade, DM tipo 2 e 
resistência à insulina. Boa parte destes fatores de risco advém de fatores associados ao 
estilo de vida devendo esses, portanto, ser combatidos (AA, 2016). Os fatores genéticos 
estão relacionados com a DA de duas maneiras: como fator determinante e como fator 
de risco para o desenvolvimento da DA. Dentre as alterações associadas, pode-se 
destacar aquelas relacionadas ao cromossoma 14 (pressenilina 1), cromossoma 1 
(pressenilina 2) e ao cromossoma 9 (apolipoproetína E - apoE). O gene da apoE 
apresenta três alelos designados como apoE-ε2, apoE-ε3 e apoE-ε4. A presença de 
cópias de apoE-ε4 aumenta o risco de DA em três até doze vezes e parece estar 
relacionado tanto com a formação das placas β-amilóides quanto dos NFT (KAMBOH, 
2004; CAVALCANTI; ENGELHARDT, 2012). 
 
4.3 Sintomas e diagnóstico 
Inicialmente, os sintomas, tais como dificuldades de memória e perda de 
capacidades intelectuais, podem ser tão sutis ao ponto de passarem despercebidos pela 
pessoa acometida, por seus familiares e pessoas próximas. No entanto, à medida que a 
doença progride, os sintomas tornam-se cada vez mais notórios. A taxa de progressão 
varia de pessoa para pessoa. Em média, uma pessoa com DA vive de quatro a oito anos 
após o diagnóstico, podendo se estender por até 20 anos dependendo de fatores como o 
estilo de vida e tratamento. A progressão da doença pode ser categorizada em 3 
estágios, que refletem o nível de declínio cognitivo e consequentemente a dependência 
do paciente. Estes estágios podem se sobrepor, porém sem regressão dos sintomas (AA, 
2016). 
 Estágio I: estágio inicial, de difícil diagnóstico pois há perda sutil da 
memória e pequenas alterações da personalidade, como a perda de iniciativa e de 
motivação, muitas vezes caracterizadas como próprias do envelhecimento. 
 Estágio II: estágio intermediário, normalmente o mais longo. A memória 
está mais comprometida, podendo ocorrer esquecimento e confusão sobre a data atual, a 
própria história pessoal, endereço, telefone, entre outros. As alterações de humore de 
comportamento, como irritabilidade, agressividade e sintomas psicóticos, geralmente 
26 
 
 
começam a aparecer, se agravando na próxima fase. Ainda há perda de coordenação 
motora e início de incontinência urinária e fecal. 
 Estágio III: estágio final da doença, os indivíduos perdem a capacidade 
de responder ao seu ambiente, de reconhecer rostos e objetos familiares e, por fim, de 
controlar os movimentos. A comunicação torna-se difícil e os indivíduos precisam de 
ajuda extensiva com as atividades diárias. Outros achados comuns incluem as alterações 
no apetite, perda de peso, disfagia, convulsões, lesões cutâneas, hipotermia, infecções 
pulmonares, aumento da sonolência, úlceras da derme (escaras) e incapacidade no 
controle do intestino e da bexiga (NIA, 2016). 
 Até o momento, não existe nenhum exame que permita identificar de modo 
definitivo a DA. Existem testes genéticos, que podem revelar a probabilidade do 
indivíduo vir a ter a doença. Um diagnóstico definitivo, no entanto, só é possível com 
biópsia do tecido, onde a presença de ENF, a deposição de PBA e perda neuronal 
podem ser confirmadas. Atualmente, o diagnóstico é realizado através de avaliação 
clínica, fundamentado por exames de triagem (bioquímicos e de imagem) e confirmado 
por testes neuropsicológicos. Embora ainda não tenha cura, o diagnóstico precoce pode 
abrandar o desenvolvimento da doença e permitir aos familiares e ao próprio paciente 
um melhor planejamento para o futuro (AA, 2016; SELKOE, 2011). 
 
4.4 Dietoterapia e tratamento medicamentoso 
O tratamento com fármacos permanece experimental, mas medicamentos anti-
inflamatórios não esteroidais, vasodilatadores cerebrais e estimulantes são os mais 
utilizados atualmente. Outros medicamentos também podem ser prescritos para melhora 
de sintomas secundários, como agitação, depressão, ansiedade e dificuldades para 
dormir (NIA, 2016). Assim, a investigação de interação droga-nutriente é essencial para 
adequação do aporte nutricional. 
Na fase inicial da doença pode haver ganho de peso e de gordura corporal, 
devido à redução na prática de atividade física, perda da memória alimentar e distúrbios 
na saciedade. Com o avançar da doença, a perda de peso, torna-se comum uma vez que, 
a auto-alimentação fica comprometida, pode haver atrofia do córtex (responsável por 
controlar as funções envolvidas com a alimentação e a memória) resultando em redução 
do paladar e/ou do olfato, incapacidade em reconhecer alimentos (agnosia), problemas 
com a comunicação (dispraxia), dificuldades de mastigação e deglutição com prejuízos 
27 
 
 
sobre a digestão e absorção de nutrientes, diminuição do neuropeptídeo Y (peptídeo 
orexígeno) e aumento da taxa metabólica. 
Tanto o ganho quanto a perda podem ter um impacto significativo sobre o curso 
da doença. O excesso de peso está associado à resistência insulínica e progressão da 
doença, além de dificultar os cuidados com o paciente (banho, deambulação, entre 
outros). Por outro lado, a perda de peso aumenta o risco de quedas (e, portanto, 
fraturas), úlceras de pressão e infecções, reduzindo consequentemente a qualidade de 
vida. 
Ainda não foi estabelecido metas dietéticas específicas para a DA 
(LUCHSINGER; MAYEUX, 2004) devendo os planejamentos atender, a princípio, às 
recomendações nutricionais para indivíduos saudáveis (DRI, 2002) (Quadro 2). No 
entanto, muitos portadores de DA podem apresentar necessidades nutricionais especiais 
porque tanto o envelhecimento quanto os danos neurais podem afetar a absorção, o 
metabolismo e a excreção de nutrientes. Normalmente, indivíduos com DA têm menor 
consumo de calorias, fibras, vitaminas (do complexo B, A, C, D, E, K e ácido fólico), 
selênio e ácidos graxos da série ômega-3. Assim, o atendimento às recomendações, em 
especial destes nutrientes, e a avaliação constante do consumo alimentar, do peso 
corporal, da hidratação e da função intestinal são essenciais para a garantia da qualidade 
de vida desses pacientes e para a manutenção do peso saudável (Quadro 4). 
A suplementação de vitaminas e minerais, em pessoas com DA já instalada 
parece, por si só, não melhorar o estado mental e cognitivo dos indivíduos. No entanto, 
podem ser utilizadas nos casos onde há inadequação do consumo através da alimentação 
(SHAH, 2013). Quando necessária, uma atenção especial deve ser dada ao uso de 
suplementos multivitamínicos, uma vez que eles podem conter quantidades 
significativas de zinco, cobre, ferro e manganês. Embora esses nutrientes sejam 
essenciais para a síntese de neurotransmissores e para a excitabilidade neural, em 
quantidades acima do recomendado eles podem se depositar nas placas amiloidais no 
cérebro e exercer efeitos neurotóxicos (OBULESU; VENU; SOMASHEKHAR, 2011). 
O uso de suplementos hipercalóricos e hiperprotéicos pode ser necessário diante 
da redução da ingestão alimentar e do aumento do gasto energético destes pacientes. 
Nos estágios avançados e nos casos onde há o consumo alimentar abaixo do 
recomendado (<70% das necessidades), pode ser necessário a terapia nutricional 
enteral. Outras medidas auxiliares de manejo dos problemas comportamentais 
28 
 
 
relacionados à ingestão encontram-se descritas no Quadro 3 e podem ajudar a retardar 
a progressão da doença e a utilização da terapia nutricional enteral. 
 
4.5 Recomendações dietoterápicas 
 Durante a fase inicial, em que as alterações nutricionais são pouco visíveis, é 
importante evitar a monotonia dos alimentos e observar as variações de peso. Nas fases 
intermediárias e avançadas, deve-se considerar a consistência dos alimentos, pois nessas 
fases surgem as alterações nos processos de mastigação e deglutição. 
Algumas recomendações incluem: 
 Fornecer uma dieta equilibrada com uma variedade de alimentos (todos os grupos 
em todas as refeições); 
 Oferecer vegetais, frutas, laticínios com baixo teor de gordura e alimentos fontes de 
proteína de alto valor biológico. Se necessário, abrandar as fibras de frutas e 
vegetais através da cocção (facilitar a mastigação e quando for o caso, controlar a 
diarreia); 
 Limitar o consumo de alimentos ricos em gordura trans, saturada e colesterol 
(manteiga, banha, cortes gordos de carnes, alimentos processados, entre outros); 
 Evitar o consumo de açúcar e utilizar opções mais saudáveis, como frutas ou 
produtos assados adoçadas com suco. Mas note-se que, nos posteriores-estágios da 
doença de Alzheimer, se a perda de apetite é um problema, a adição de açúcar aos 
alimentos podem incentivar a alimentação; 
 Limitar o consumo de alimentos com alto teor de sódio e usar menos sal. Utilizar 
temperos alternativos: hortelã, coentro, orégano, limão; 
 Incentivar o consumo de líquidos, oferecendo pequenos copos de água ou outros 
líquidos durante todo o dia ou alimentos com alto teor de água, tais como frutas, 
sopas, batidos e smoothies; no entanto, evitar a utilização de preparações 
liquidificadas em substituição às sólidas, uma vez que apresentam menor sabor e 
não ajudam a exercer a memória; 
 Preparar pratos saudáveis, atraentes e fáceis para consumo, com comidas que 
possam ser consumidas com os dedos (finger food); 
 Incentivar a independência (adaptar servindo os alimentos em pratos e utensílios 
que facilitem o consumo); 
 Oferecer apenas um prato de comida de cada vez; 
29 
 
 
 Observar a necessidade de mudanças na consistência da dieta; 
 Controlar a constipação: frutas, aveia, hortaliças, líquido; 
 Evitar alimentos secos, crus e com cascas duras (engasgos); 
 Respeitar as preferências alimentares do paciente. 
 
5. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA E MIASTENIA GRAVE 
 
5.1 Esclerose Lateral Amiotrófica 
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença caracterizada por 
disfunção seletiva e denervação com degeneração progressiva dos neurônios motores 
superiores e inferiores, do córtex ao corno anterior da medula,gerando atrofia 
progressiva e fraqueza generalizada (CORCIA; MEININGER, 2008). 
 
5.1.1 Fisiopatologia 
Embora o mecanismo da doença ainda permaneça incerto, algumas hipóteses 
foram propostas: (1) excitotoxicidade do glutamato, neurotransmissor importante para a 
cognição, memória, movimento e sensação. É hipotetizado que, nestes pacientes, há um 
defeito na recaptação do glutamato pela célula da glia ou aumento da liberação nas 
fendas sinápticas, levando a aumento na transmissão excitatória, resultando no influxo 
de quantidades excessivas de sódio e cálcio na célula e um comprometimento 
irreversível dos neurônios (SHAW; INCE, 1997); (2) inflamação, estresse oxidativo e 
disfunção mitocondrial (SHI et al., 2010); (3) formação de agregados proteicos; (4) 
mutações nos genes de alguma proteínas (SOD1, VAPB, TDP-43) (LUDOLPH et al., 
2010); (5) deficiência de fatores tróficos, importantes no desenvolvimento e 
sobrevivência dos neurônios e; (6) autoimunidade. Vários auto-anticorpos são 
encontrados na ELA, sendo alguns destes citotóxicos para motoneurônios in vitro, 
porém, ainda não está consolidada a relação entre alteração imune e ELA (ABRELA, 
2016). 
 
5.2 Miastenia Grave 
A Miastenia grave (MG) é uma doença neurológica autoimune crônica, que afeta 
a porção pós-sináptica da junção neuromuscular (LANG; VINCENT, 2009). É uma 
30 
 
 
doença de baixa incidência e raramente fatal, embora possa ameaçar a vida quando 
atinge os músculos da deglutição e da respiração. 
 
5.2.1 Fisiopatologia 
A junção neuromuscular consiste na ligação entre a parte terminal de um axônio 
motor com uma placa motora. Quando há um estímulo, o axônio motor libera ACh, um 
neurotransmissor químico, na fenda sináptica, que permite a rápida difusão da ACh até 
a placa motora (membrana muscular), onde se encontram os receptores de ACh 
(AChR). Estes receptores traduzem o sinal químico da ACh em um sinal elétrico que é 
necessário para contração das fibras musculares e movimentação (MARTYN; 
FAGERLUND; ERIKSSON, 2009; FAGERLUND; ERIKSSON, 2009). 
Na MG cerca de 90% dos pacientes apresentam anticorpos anti-receptores de 
ACh (anti-AChR) e anti-MuSK (VINCENT, PALACE, 2001; PAL et al., 2011). Os 
anti-AChR atuam através de: (1) degradação dos receptores (CONTI-FINE; MILANI; 
KAMINSKI, 2006; GOMEZ et al., 2010); (2) bloqueio funcional dos AChR por meio 
da ligação dos anti-AchR aos receptores (GOMEZ; RICHMAN, 1983) e; (3) ativação 
do complemento, com danos à membrana pós-sináptica (GOMEZ et al., 2010). Os anti-
MuSK podem atuar inibindo a proliferação celular e diminuindo a expressão das 
subunidades de AChR (BONEVA et al., 2006). Assim, há redução na ligação da ACh a 
seu receptor e do efeito de contração muscular, surgindo a fraqueza miastênica, 
caracterizada por cansaço aos esforços (THANVI; LO, 2004). 
A maneira como se inicia a produção de anticorpos na MG ainda é 
desconhecida. Tem sido sugerido que o timo seja determinante no seu desenvolvimento. 
Três linhas de evidência demonstram o envolvimento do timo na MG anti-AChR: 1) a 
maioria dos pacientes com MG anti-AChR tem alterações patológicas do timo, como 
hiperplasia (60-70% dos casos), ou timoma (10-12% dos casos) (DRACHMAN, 1994); 
2) o timo possui todos os elementos necessários para iniciar uma resposta autoimune 
(HOHLFELD; WEKERLE, 2008); 3) a doença frequentemente melhora ou cura com a 
retirada do timo (timectomia) (VINCENT, 2002). 
 
5.3 Sintomas, fatores de risco e diagnóstico 
 A ELA e a MG são doenças que acometem os neurônios motores e apresentam 
tratamento muito semelhante. No entanto, com alguns sintomas e características 
específicas, conforme mostrado no Quadro 6. 
31 
 
 
 
Quadro 6. Comparação entre as doenças esclerose lateral amiotrófica e miastenia grave 
 ELA Miastenia 
Epidemiologia 1-2 casos/100.000 25-142 casos/1.000.000 
Sintomas  Atrofia progressiva (com 
comprometimento dos quatro 
membros, a musculatura facial, 
cervical e torácica) com paralisia 
(significativo quando atinge o 
musculo respiratório) 
 Fraqueza muscular generalizada 
 Cãimbra 
 Disfagia 
 Disartria 
 Alterações fonatórias 
 Fraqueza progressiva (apenas 
quando em movimento), sendo 
significativa quando atinge 
músculos respiratórios 
 Ptose palpebral 
 Visão borrada 
 Diplopia 
 Disfagia 
 Disartria 
 Dispnéia 
 Dificuldade de sustentação da 
cabeça 
Fatores de 
Risco 
 Atividade física extenuante 
 Trauma físico (mecânico, elétrico 
ou cirúrgico) 
 Envelhecimento 
 Sexo (masculino) 
 Raça (branco) 
 Exposição a agentes químicos 
(neurotoxinas, inseticidas e 
pesticidas) 
 Associação entre sexo e idade: (< 
40 anos – feminino; puberdade e 
40-50 anos – não tem predomínio 
do sexo; >50 anos – masculino); 
 
 
Sobrevida 3-5 anos após o diagnóstico - 
Diagnóstico  Não há exame específico; 
 Eletroneuromiografia; 
 Ressonância magnética; 
 Exames bioquímicos. 
 Não há exame específico; 
 Eletromiografia; 
 Avaliação clínica; 
 Exames bioquímicos; 
 Testes imunológicos 
Fármacos 
utilizados 
 Riluzole  Anticolinesterásicos 
 Corticóides 
 Gama-globulina (caro) 
 
5.4 Tratamento nutricional 
 Ainda não foi desenvolvida a cura para essas doenças. Os tratamentos 
disponíveis no momento visam retardar a evolução da doença, aumentando a 
expectativa de vida e melhorando a qualidade de vida do paciente (MCGREER; 
MCGREER, 2005; MILLER et al., 2010). 
Nos estágios mais avançados, observa-se diminuição da força, perda progressiva 
de peso corporal e de massa muscular, controle nitrogenado negativo e aumento do 
gasto energético (NELSON et al., 2000). Embora não exista dietoterapia específica, 
uma avaliação detalhada do paciente (avaliação bioquímica e do estado nutricional 
(Quadro 4) e uma terapia nutricional adequado e precoce pode retardar a perda de peso 
32 
 
 
a atrofia muscular (SLOWIE; PAIGE; ANTEL, 1983) (Quadro 2). Em alguns casos 
pode ser necessário o uso de suplementos hipercalóricos. Como nestes pacientes não há 
regressão da doença, a escolha da via de administração da dieta é importante. 
Em caso de alimentação via oral, deve-se atentar a consistência da dieta devido à 
disfagia e risco de broncoaspiração (perda do controle dos músculos faciais e 
respiratórios). Outros sintomas como a disartria, visão e ambulação prejudicadas, podem 
tornar a alimentação menos agradável e mais difícil. Algumas medidas auxiliares de 
manejo dos problemas comportamentais relacionados à ingestão encontram-se descritas 
no Quadro 3. Dada a natureza crônica destas doenças, pode ser necessária a terapia 
nutricional enteral, com uso de sondas ou ostomias (gastrostomia ou jejunostomia) 
(KARSARSKIS; NEVILLE, 1996). 
Com relação a suplementação na ELA, não há evidência suficiente sobre a 
eficácia da vitamina C e E no tratamento destes pacientes. No entanto, não se 
demonstrou uma contraindicação para o seu uso (ABRELA, 2016). Por outro lado, tem 
sido demonstrado melhoras significativas com suplementação da vitamina D3 (KARAM 
et al., 2013). A vitamina D parece atuar melhorando o quadro inflamatório e de estresse 
oxidativo (com redução dos níveis de TNF-α, IL-1β e óxido nítrico sintase e aumento de 
IL-10), aumentando a força muscular (captação de cálcio e síntese de proteínas 
contráteis), atenuando a excitotoxicidade do glutamato e a perda neuronal 
(GIANFORCARO; HAMADEH, 2014). Mais estudos são necessários para um melhor 
entendimento dos mecanismos associados à suplementação de vitamina D e melhora do 
quadro de ELA. 
 
5.5 Recomendações (Orientações dietéticas) 
 Fornecer refeições pequenas e frequentes, que sejam fáceis de mastigar e deglutir; 
 Evitar se exercitar antes das refeições (evitar a fadiga e o cansaço); 
 Realizar as refeições em locais tranquilos e confortáveis; 
 Não encorajar a alimentação quando cansado, pois isso pode contribuir para 
aspiração; 
 Consumir