Disturbios Sistemicos do Metabolismo - EAD

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DISTÚRBIOS SISTÊMICOS
DO METABOLISMO
PROF. ME. SILVANO PIOVAN
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-Reitoria Acadêmica: 
Maria Albertina Ferreira do 
Nascimento
Diretoria EAD: 
Prof.a Dra. Gisele Caroline 
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Alan Michel Bariani
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Luana Cimatti Zago Silvério
Marta Yumi Ando
Renata da Rocha
Produção Audiovisual:
Adriano Vieira Marques
Márcio Alexandre Júnior Lara
Osmar da Conceição Calisto
Gestão de Produção: 
Aliana de Araujo Camolez
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de Só-
crates para reflexão: “a vida sem desafios não 
vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande res-
ponsabilidade sobre as escolhas que fazemos, 
e essas nos guiarão por toda a vida acadêmica 
e profissional, refletindo diretamente em nossa 
vida pessoal e em nossas relações com a socie-
dade. Hoje em dia, essa sociedade é exigente 
e busca por tecnologia, informação e conheci-
mento advindos de profissionais que possuam 
novas habilidades para liderança e sobrevivên-
cia no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino 
a Distância, a proporcionar um ensino de quali-
dade, capaz de formar cidadãos integrantes de 
uma sociedade justa, preparados para o mer-
cado de trabalho, como planejadores e líderes 
atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
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UNIDADE
01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO .............................................................................................................................................................4
1. DISTÚRBIOS GÁSTRICOS ....................................................................................................................................5
2. GASTRITE E ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS ...................................................................................................5
3. DISTÚRBIOS INTESTINAIS ..................................................................................................................................9
4. MÁ ABSORÇÃO E DIARREIA ................................................................................................................................9
5. DOENÇA CELÍACA ................................................................................................................................................ 10
6. INTOLERÂNCIA À LACTOSE ............................................................................................................................... 13
7. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL .............................................................................................................. 14
8. DISTÚRBIOS HEPÁTICOS .................................................................................................................................... 15
9. HEPATITE VIRAL .................................................................................................................................................. 16
10. CIRROSE .............................................................................................................................................................. 16
11. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA) ....................................................................... 17
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................................................ 19
DISTÚRBIOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
PROF. ME. SILVANO PIOVAN
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS DO METABOLISMO
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INTRODUÇÃO
O trato gastrointestinal (GI) é uma estrutura que se estende da boca até o ânus e possui 
uma série de órgãos glandulares acessórios que lançam seu conteúdo na luz desse trato. A 
principal função do trato GI é de absorver nutrientes e água, passá-los para a circulação e eliminar 
resíduos do metabolismo. Os principais processos � siológicos do trato GI incluem a motilidade, 
a secreção, a digestão e a absorção. 
A maior parte dos nutrientes é ingerida na forma de partículas sólidas e de macromoléculas 
que não podem ser transportadas através das membranas das células. Por isso, a digestão atua 
modi� cando os alimentos por meio de processos químicos e físicos, até que possam ser absorvidos 
pelas células do epitélio intestinal. 
Os processos de digestão e de absorção necessitam do bom funcionamento de todo o trato 
GI. Esses processos � siológicos são muito regulados e o trato GI é dotado de sistemas complexos 
para garantir que isso ocorra. Além disso, o trato GI é capaz de absorver outras substâncias, como 
fármacos administrados pelas vias oral e retal.
As variações regionais na estrutura e na função são re� etidas nas doenças do trato GI, as 
quais frequentemente afetam um ou outro segmento preferencialmente. Os distúrbios gástricos e 
intestinais são causa frequente de doenças clínicas, em que lesões in� amatórias e neoplásicas são 
particularmente comuns. 
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1. DISTÚRBIOS GÁSTRICOS 
As doenças relacionadas ao ácido gástrico são responsáveis por quase um terço de todos 
os cuidados médicos gastos com doenças GI. Além disso, o câncer gástrico permanece como uma 
das principais causas de morte pelo mundo. O estômago é dividido em quatro regiões anatômicas 
principais: a cárdia, o fundo, o corpo e o antro (Figura 1). A cárdia e o antro são revestidos 
principalmente por células foveolares secretoras de mucina que formam as pequenas glândulas. 
As glândulas antrais são similares, mas também contêm células endócrinas, tais como as células 
G, que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de ácido pelas células parietais dentro 
do fundo e do corpo gástricos. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do fundo também 
contêm células principais que produzem e secretam enzimas digestivas, tal como a pepsina.
Figura1 – Regiões do estômago e suas funções. Fonte: Koeppen e Stanton (2009).
2. GASTRITE E ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS
A gastrite aguda é um processo in� amatório da mucosa transitória, que pode ser 
assintomático ou causar graus variáveis de dor epigástrica, náusea e vômito. Em muitos casos 
graves, pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, 
perda sanguínea massiva.
O lúmen gástrico é fortemente acídico com um pH próximo de 1, mais do que um milhão 
de vezes mais ácido do que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também 
tem o potencial de dani� car a mucosa gástrica. Múltiplos mecanismos têm evoluído para proteger 
a mucosa gástrica (Figura 2). 
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Figura 2 – Camada de muco formada como barreira física contra o suco gástrico. Fonte: Silverthorn (2017).
A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada � na de 
muco que evita que partículas grandes de comida toquem diretamente o epitélio. A camada 
de muco também promove a formação de uma camada “inerte” de � uido sobre o epitélio, 
que protege a mucosa e tem pH neutro, como resultado da secreção do íon bicarbonato pelas 
células epiteliais da superfície. Finalmente, o rico suprimento vascular da mucosa gástrica libera 
oxigênio, bicarbonato e nutrientes enquanto remove oácido que foi difundido de volta para a 
lâmina própria. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do rompimento de um 
desses mecanismos protetores. Por exemplo, a síntese reduzida de mucina nos idosos foi sugerida 
como um dos fatores que podem explicar sua susceptibilidade aumentada à gastrite. As drogas 
anti-in� amatórias não esteroidais (DAINEs) podem interferir na citoproteção normalmente 
fornecida pelas prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, qualquer um dos quais 
aumenta a susceptibilidade da mucosa gástrica à injúria. 
Similarmente, a injúria gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados 
com Helicobacter pylori (ver seção Saiba Mais) secretora de uréase pode ser decorrente da 
inibição dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos íons amônio. A ingestão de químicos 
agressivos, particularmente ácidos ou bases, tanto acidentalmente quanto por uma tentativa 
de suicídio, também resulta em injúria gástrica grave, predominantemente como resultado da 
injúria direta da mucosa epitelial e das células estromais. 
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A injúria celular direta também é implicada na gastrite, em função de consumo excessivo 
de álcool, DAINEs, terapia radioativa e quimioterapia. Já que toda a superfície da mucosa gástrica 
é substituída a cada 2 a 6 dias, inibidores mitóticos, incluindo aqueles usados na quimioterapia 
do câncer, causam danos generalizados à mucosa em razão a regeneração epitelial insu� ciente. 
Finalmente, a liberação de oxigênio diminuída pode explicar a incidência aumentada de gastrite 
aguda em altas atitudes.
Defeitos focais da mucosa gástrica que se desenvolvem agudamente são complicações 
bem conhecidas da terapia com DAINEs. Eles também podem aparecer após estresse � siológico 
grave. Alguns recebem nomes especí� cos, baseados na localização e nas associações clínicas. Por 
exemplo, as úlceras de estresse são mais comuns em indivíduos com choque, sepse ou trauma 
grave. As úlceras que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves 
ou traumas são chamadas de úlceras de Curling. Úlceras gástricas, duodenais e esofágicas que 
surgem em pessoas com doença intracraniana são chamadas de úlceras de Cushing e apresentam 
uma alta incidência de perfuração. 
A patogenia da ulceração aguda (Figura 3) é complexa e não completamente compreendida. 
As úlceras induzidas por DAINEs estão relacionadas à inibição da ciclo-oxigenase. Isso inibe a 
síntese das prostaglandinas, as quais acentuam a secreção de bicarbonato, inibem a secreção de 
ácido, promovem a síntese de mucina e aumentam a perfusão vascular. Sabe-se que as lesões 
associadas a injúrias intracraniais são causadas pela estimulação direta dos núcleos vagos, o que 
causa uma hipersecreção de ácido gástrico. A acidose sistêmica, um achado frequente em tais 
condições, também pode contribuir para injúria na mucosa pela diminuição do pH intracelular 
das células mucosas. A hipóxia e o � uxo sanguíneo reduzido, causados pela vasoconstrição 
esplâncnica induzida por estresse, também contribuem para a patogenia das úlceras agudas.
Em contraste à gastrite aguda, os sintomas associados à gastrite crônica são tipicamente 
menos graves, porém mais persistentes. Náusea e desconforto abdominal superior podem 
ocorrer, algumas vezes com vômito, mas a hematêmese é incomum. A causa mais comum de 
gastrite crônica é a infecção com o bacilo H. pylori. 
O gênero Helicobacter é composto atualmente de, no mínimo, 27 espécies que 
compartilham propriedades comuns, especialmente aquelas relacionadas com 
a vida no estômago, onde podem se localizar no fundo e no corpo, mas é prin-
cipalmente no antro onde as bactérias são encontradas em maior densidade. A 
resistência ao ácido clorídrico é de vital importância na patogênese do H. pylori, 
visto que, sem esse atributo biológico, a bactéria não teria condições de colonizar 
a mucosa gástrica. A enzima urease, que é uma proteína de alto peso molecular 
(500 a 600KDa), atua promovendo a hidrólise da ureia, presente em condições 
fi siológicas no suco gástrico, levando à produção de amônia. Esta atua como re-
ceptor de íons H+, gerando pH neutro no interior da bactéria, o que confere ao H. 
pylori resistência à acidez gástrica. Dessa maneira, a bactéria fi ca protegida dos 
efeitos deletérios do pH ácido do estômago. A urease compreende 6% do total de 
proteínas sintetizadas pela bactéria, o que representa grande investimento ener-
gético motivado pela sua ação essencial como fator de colonização.
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Antes da aceitação do papel central da infecção por H. pylori na gastrite crônica, outros irritantes 
crônicos, incluindo estresse psicológico, cafeína e o uso de álcool e tabaco foram considerados 
as principais causas de gastrite. A gastrite autoimune, causa mais comum de gastrite atró� ca, 
representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica em pacientes sem infecção por H. pylori. 
Etiologias menos comuns incluem injúria por radiação, re� uxo biliar crônico, injúria mecânica 
e envolvimento por doença sistêmica, tais como a doença de Crohn, amiloidose ou doença do 
enxerto-versus-hospedeiro.
Figura 3 – Mecanismo de lesão e proteção gástrica. Fonte: Kumar, Abbas e Fausto (2010).
Um tipo muito comum de gastrite é a chamada gastrite nervosa, causada por alterações 
emocionais, que pode levar a quadros graves dessa doença. 
Para saber mais sobre a gastrite nervosa, assista ao vídeo 
Gastrite nervosa | Drauzio Comenta #24. 
Disponível em: https://www.youtube.com/
watch?v=8qkE4P2H5OY. 
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3. DISTÚRBIOS INTESTINAIS
O intestino delgado e o cólon são responsáveis pela maior parte do comprimento do trato 
GI e são sítios de uma ampla variedade de doenças. Algumas delas se relacionam ao transporte 
de nutrientes e água. A perturbação desses processos pode causar má absorção e diarreia. Os 
intestinos também são o principal local onde o sistema imunológico se encontra com um grupo 
diverso de antígenos presentes nos alimentos e nos micróbios intestinais. Realmente, a microbiota 
intestinal contempla um grande número de bactérias. Logo, não é surpreendente que o intestino 
delgado e o cólon estejam frequentemente envolvidos em processos infecciosos e in� amatórios. 
O cólon é o local mais comum de neoplasia GI nas populações ocidentais.
4. MÁ ABSORÇÃO E DIARREIA
A má absorção, que se apresenta mais comumente como diarreia crônica, é caracterizada 
pela absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, proteínas, 
carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A má absorção crônica pode ser acompanhada por 
perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmos e perda muscular. Um marco da 
má absorção é a esteatorreia, caracterizada pela gordura excessiva nas fezes e por evacuação 
volumosa, espumante, gordurenta e de cor amarela ou de barro. Os distúrbios crônicos de má 
absorção mais comumente encontrados são a insu� ciência pancreática, a doença celíaca e a 
doença de Crohn. A doença intestinal do enxerto-versus-hospedeiro é uma causa importante de 
má absorção e diarreia após o transplante alogenético de medula óssea.
A má absorção resulta do distúrbio em pelo menos uma das quatro fases da absorção de 
nutrientes: (1) digestão intraluminal, na qual proteínas, carboidratos e gorduras são quebrados em 
formas adequadas para a absorção; (2) digestão terminal, que envolve a hidrólise dos carboidratos 
e peptídeos por dissacaridases e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa 
do intestino delgado; (3) transporte transepitelial, no qual nutrientes, � uidos e eletrólitos são 
transportados através do epitélio do intestino delgado, e láprocessados; e (4) transporte linfático 
dos lipídeos absorvidos.
Como podemos alterar a microbiota intestinal e, assim, alterar nossa saúde? A 
abundância da microbiota no lúmen GI é esmagadora, somando até 1012 orga-
nismos por mililitro no cólon e 50% da massa fecal. No total, esses organismos 
ultrapassam enormemente o número de células humanas em nosso corpo. Isso 
signifi ca que, em nível celular, nós somos somente 10% humanos. Embora a com-
posição dessa densa população microbiana tenda a ser estável nos indivíduos, 
pelo menos durante muitos anos, ela pode ser modifi cada pela dieta, e há uma 
variação signifi cativa entre indivíduos. Além da microbiota luminal, a população 
microbiana mais limitada que habita a camada de muco do intestino pode ter um 
impacto maior na saúde.
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Em muitos distúrbios de má absorção, um defeito em algum desses processos predomina, 
porém mais de um geralmente contribui. Como resultado, as síndromes da má absorção se 
assemelham mais umas com as outras do que apresentam diferenças entre si. Os sintomas gerais 
incluem diarreia (da má absorção de nutrientes e da secreção intestinal excessiva), � atos, dor 
abdominal e perda de peso. A absorção inadequada de vitaminas e de minerais pode resultar em: 
anemia e mucosite, em razão da de� ciência de piridoxina, folato ou vitamina B12; sangramento 
decorrente da de� ciência de vitamina K; osteopenia e tétano decorrente da de� ciência de cálcio, 
magnésio ou vitamina D; ou neuropatia periférica devido às de� ciências de vitamina A ou B12. 
Uma variedade de distúrbios endócrinos e de pele também pode ocorrer.
A diarreia é de� nida como um aumento na massa, na frequência ou na � uidez das fezes, 
tipicamente mais de 200 g por dia. Em casos graves, o volume de fezes pode exceder 14 L por 
dia e, sem a ressuscitação de � uidos, resulta em morte. A diarreia dolorosa, sanguinolenta e de 
pequeno volume é conhecida como disenteria. A diarreia pode ser classi� cada de acordo com 
quatro categorias principais:
• Diarreia secretória. Caracterizada por fezes isotônicas e permanece durante o jejum.
• Diarreia osmótica. Tal como aquela que ocorre com a de� ciência de lactase, é decorrente 
das forças osmóticas excessivas exercidas pelos solutos luminais não absorvidos. O � uido 
da diarreia está mais de 50 mOsm mais concentrado do que o plasma e diminui com o 
jejum. 
• Diarreia de má absorção. Ocorre como consequência de falhas generalizadas na absorção 
de nutrientes. Está associada à esteatorreia e é aliviada pelo jejum.
• Diarreia exsudativa. É devida à doença in� amatória e caracterizada por fezes purulentas 
e sanguinolentas que continuam durante o jejum.
Uma importante complicação causada pela diarreia são as alterações na composição da 
microbiota intestinal. 
5. DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca também é conhecida como enteropatia sensível ao glúten. Essa é uma 
enteropatia mediada pelo sistema imunológico, disparada pela ingestão de cereais que contêm 
glúten, tais como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos geneticamente predispostos. Em países 
onde a maioria dos habitantes são caucasianos de linhagem europeia, a doença celíaca é um 
distúrbio comum, com uma prevalência estimada de 0,5% a 1%. 
Para conhecer mais sobre microbiota intestinal, recomendamos a leitura 
do Informativo Ofi cial da Federação Brasileira de Gastroenterologia, v. 
31, n. 2, p. 5-7, 2017. Disponível em: https://sistema.fbg.org.br/upload/
organizacao_000000000000001/noticia/documento/1204/Revista%20FBG%20
Vol.%2031%20N%C2%BA%202.pdf.
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A doença celíaca é um distúrbio intestinal imunológico único, porque o precipitante 
ambiental, o glúten, é conhecido. O glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo 
e de grãos similares, e a fração do glúten solúvel em álcool, a gliadina, contém a maioria dos 
componentes causadores da doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em 
escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33 aminoácidos, que é 
resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado. 
A rede de reações imunológicas à gliadina, que é conhecida por resultar na doença celíaca 
é muito complexa. Alguns peptídeos da gliadina induzem as células epiteliais a expressar IL-15, 
que, por sua vez, dispara a ativação e a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8+, que são 
induzidos a expressar NKG2D, um marcador de células natural killers. Esses linfócitos se tornam 
citotóxicos e matam enterócitos com MIC-A na superfície, uma proteína semelhante a um HLA 
classe I expressado em resposta ao estresse. Casos avançados da doença mostram perda completa 
das vilosidades ou atro� a vilosa total (Figura 4). O NKG2D é o receptor para MIC-A. Logo, 
diferentemente das células CD4+, as células NKG2D+ e CD8+ não reconhecem a gliadina. O 
dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os outros peptídeos da gliadina 
atravessam o epitélio para serem desaminados pela transglutaminase tecidual. Os peptídeos da 
gliadina desaminados são, então, capazes de interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células 
apresentadoras de antígenos e serem apresentados às células CD4+. Essas células T produzem 
citocinas que contribuem para o dano tecidual e a patologia mucosa característica.
Figura 4 – A: Corte histológico mostrando as vilosidades do TGI atro� adas em um paciente com doença Celíaca. B: 
Vilosidades normais após quatro semanas de dieta sem glúten. Fonte: Kumar, Abbas e Fausto (2010).
Embora quase todas as pessoas comam grãos e estejam expostas ao glúten e à gliadina, a 
maioria não desenvolve a doença celíaca. Apesar disso, muitos indivíduos saudáveis costumam 
evitar o consumo de alimentos com glúten, por acreditarem que terão benefícios à saúde. 
Fatores do hospedeiro determinam se a doença vai se desenvolver. Entre eles, as proteínas 
HLA parecem ser críticas, já que quase todas as pessoas com a doença celíaca carregam o alelo 
HLA-DQ2 ou HLA-DG8 classe II. No entanto, o lócus HLA é responsável por menos da metade 
dos componentes genéticos da doença celíaca.
Os fatores genéticos restantes podem incluir polimor� smos dos genes imunorregulatórios, 
tais como aqueles que codi� cam IL-2, IL-21, CCR3 e SH2B3, 46 e genes que determinam a 
polaridade epitelial. Há também uma associação da doença celíaca a outras doenças imunológicas, 
inclusive ao diabetes do tipo I, à tireoidite e à síndrome de Sjögren, assim como à ataxia, ao 
autismo, à depressão, a algumas formas de epilepsia, à nefropatia IgA, à síndrome de Down e à 
síndrome de Turner.
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Em adultos, a doença celíaca se apresenta mais comumente entre as idades de 30 e 60 
anos. No entanto, muitos casos escapam da atenção clínica por períodos longos por causa de 
apresentações atípicas. Alguns pacientes podem ter uma doença celíaca silenciosa, de� nida por 
uma sorologia positiva e atro� a vilosa sem sintomas, ou uma doença celíaca latente, na qual a 
sorologia positiva não é acompanhada por atro� a vilosa. A doença celíaca adulta é frequentemente 
associada à anemia, diarreia crônica, inchaço ou fadiga crônica. Embora não haja preferência 
de gênero, a doença celíaca é detectada duas a três vezes mais em mulheres, talvez porque os 
sangramentos menstruais mensais aumentem a demanda de ferro e vitaminas e acentuem os 
efeitos da absorção prejudicada.
A doença celíaca pediátrica, que afeta homens e mulheres igualmente, pode se apresentar 
com má absorção ou sintomas atípicos, acometendo quase todos os órgãos. Naqueles com sintomas 
clássicos, a doença geralmente começa entre os 6 e os 24 meses de idade, após a introdução 
doglúten na dieta, e inclui irritabilidade, distensão abdominal, anorexia, diarreia crônica, 
insu� ciência no crescimento, perda de peso ou danos musculares. Crianças com sintomas não 
clássicos tendem a apresentá-la em idades mais avançadas com reclamações de dor abdominal, 
náusea, vômito, inchaço ou constipação. Queixas extraintestinais comuns incluem artrite ou dor 
nas articulações, ataques, estomatite a� osa, anemia por de� ciência de ferro, atraso puberal e 
estatura baixa.
Em um artigo científi co publicado na revista British Medical Journal, foi discuti-
da a necessidade de indivíduos saudáveis restringirem o glúten em sua dieta. O 
trabalho reúne dados de 64.714 mulheres e 45.303 profi ssionais de saúde nor-
te-americanos, que completaram um questionário alimentar detalhado em 1986, 
atualizando os dados a cada quatro anos, até 2010. Eles foram divididos em cinco 
categorias, de acordo com o nível de consumo estimado do glúten. O foco da 
pesquisa foi procurar associação entre o consumo da substância e o risco de do-
enças coronarianas, explicou, em nota, Benjamin Leb-wohl, professor de medicina 
e epidemiologia do Centro Médico da Universidade de Columbia e principal autor 
do artigo.
Ao longo de 26 anos, os participantes foram monitorados quanto ao desenvolvi-
mento de problemas cardiovasculares e ao consumo da substância. Depois de 
ajustar fatores de risco conhecidos, não se encontrou qualquer associação. Se-
gundo os autores, os livros populares de dieta, baseados em evidências anedóti-
cas e circunstanciais, divulgaram a ideia de que uma dieta com baixo consumo 
de glúten é saudável para qualquer um. O estudo mostrou que a restrição da pro-
teína não tem nenhum benefício para pessoas sem doença celíaca. Na verdade, 
isso pode até causar algum perigo, pois a dieta de restrição ao glúten é pobre em 
grãos integrais, e estes parecem ter um efeito protetor contra doenças cardíacas, 
observou Leb-wohl, cujo estudo foi fi nanciado pela Associação Americana Gas-
troenterológica.
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Uma lesão de pele vesiculosa, com prurido característico, a dermatite herpetiforme pode 
estar presente em até 10% dos pacientes, e a incidência da gastrite linfocítica e da colite linfocítica 
também está aumentada. Infelizmente, o único tratamento atualmente disponível para a doença 
celíaca é a dieta livre de glúten, mas, a despeito dos desa� os de se aderir a essa dieta, ela resulta 
em melhora sintomática para a maioria dos pacientes. 
Os testes sorológicos não invasivos são geralmente realizados antes da biópsia. Os testes 
mais sensíveis são a presença de anticorpos IgA para a transglutaminase tecidual, ou anticorpos 
IgA ou IgG para a gliadina desaminada. Os anticorpos antiendomisiais são altamente especí� cos, 
mas menos sensíveis do que outros anticorpos. Em casos com testes IgA negativos, a de� ciência 
de IgA, que é mais comum em pacientes celíacos, deve ser descartada. Se a de� ciência de 
IgA estiver presente, os títulos dos anticorpos IgG para transglutaminase tecidual e gliadina 
desaminada deverão ser mensurados. A ausência de HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 é útil por seu alto 
valor preditivo negativo, mas a presença desses alelos não é útil na con� rmação do diagnóstico.
Indivíduos com doença celíaca têm uma taxa de malignidade mais alta do que o normal. 
O câncer associado à doença celíaca mais comum é o linfoma de célula T associado à enteropatia, 
um linfoma agressivo de linfócitos T intraepiteliais. O adenocarcinoma do intestino delgado é 
também mais frequente em indivíduos com doença celíaca. Logo, quando sintomas como dor 
abdominal, diarreia e perda de peso se desenvolvem a despeito da rigorosa dieta livre de glúten, 
o câncer ou o espru refratário, nos quais a resposta à dieta livre de glúten é perdida, devem ser 
considerados. É, no entanto, importante lembrar que o fracasso na adesão à dieta livre de glúten 
é a causa mais comum de sintomas recorrentes, e que a maioria das pessoas com doença celíaca 
� cam bem com a restrição alimentar e morrem de causas não relacionadas.
6. INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
A intolerância à lactose, comum entre adultos na maior parte das populações 
humanas, exceto aquelas originarias do norte da Europa e alguns países da África, é devida 
ao desaparecimento, após a infância, da maior parte ou de toda atividade lactásica das células 
epiteliais intestinais.
Na ausência de lactase intestinal, a lactose não pode ser completamente digerida e 
absorvida no intestino delgado, passando para o intestino grosso, onde bactérias a convertem 
em produtos tóxicos que causam cãibras abdominais e diarreia. O problema é ainda mais 
complicado porque a lactose não digerida e seus metabólitos aumentam a osmolaridade do 
conteúdo intestinal, favorecendo a retenção de água no intestino. Na maioria dos lugares do 
mundo onde a intolerância à lactose é prevalente, o leite não é usado como alimento para adultos, 
embora os produtos do leite pré-digeridos com lactase estejam comercialmente disponíveis em 
alguns países. Em certas patologias humanas, estão ausentes algumas ou todas as dissacaridases 
intestinais. Nesses casos, o distúrbio digestivo ocasionado pelos dissacarídeos da dieta pode ser 
minimizado por uma dieta controlada.
As dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na membrana apical da borda em 
escova das células epiteliais absortivas da vilosidade. Como o defeito é bioquímico, a histologia 
da biópsia é aparentemente normal. A de� ciência da lactase é de dois tipos. 
A de� ciência congênita de lactase, causada por uma mutação no gene que codi� ca a 
lactase, é um distúrbio autossômico recessivo. A doença é rara e se apresenta como uma diarreia 
explosiva com fezes aquosas e espumantes e distensão abdominal na ingestão de leite. Os sintomas 
diminuem quando a exposição ao leite e a seus produtos termina, removendo do lúmen a lactose 
osmoticamente ativa, mas não absorvível. 
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Já a de� ciência adquirida de lactase é causada pela regulação negativa da expressão 
gênica da lactase e é particularmente comum entre as populações de americanos nativos, de 
afrodescendentes e de chineses. A doença se apresenta após a infância, talvez re� etindo o fato 
de que, antes da criação de gado leiteiro, a lactase era desnecessária após as crianças pararem 
de se alimentar do leite materno. O início da de� ciência adquirida de lactase, algumas vezes, 
está associado a infecções entéricas virais ou bacterianas. Os sintomas, incluindo satisfação 
abdominal, diarreia e � atulência, devidos à fermentação dos açúcares não absorvidos pelas 
bactérias do cólon, são disparados pela ingestão de laticínios contendo lactose.
7. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
A doença intestinal in� amatória (DII) é uma condição crônica resultante da ativação 
imunológica inapropriada da mucosa. Os dois distúrbios que compreendem a DII são a doença 
de Crohn e a colite ulcerativa. As descrições da colite ulcerativa e da doença de Crohn datam 
da antiguidade e pelo menos do século XVI, respectivamente, mas foi necessária a chegada das 
técnicas bacteriológicas modernas para excluir as etiologias infecciosas convencionais dessas 
doenças. Como será discutido a seguir, contudo, bactérias comensais, normalmente presentes no 
lúmen intestinal, estão provavelmente envolvidas na patogenia da DII.
A distinção entre colite ulcerativa e doença de Crohn baseia-se, em grande parte, na 
distribuição do local afetado (Figura 5) e na expressão morfológica da doença. A colite ulcerativa 
é uma doença in� amatória grave, limitada ao cólon e ao reto e que se estende apenas à mucosa e à 
submucosa. Em contraste, a doença de Crohn, também chamada de ileíte regional (pelo frequente 
comprometimento ileal), pode comprometer qualquer trecho do TGI e é tipicamente transmural.Figura 5 – Distribuição das lesões na doença intestinal in� amatória. A distinção entre a doença de Crohn e a colite 
ulcerativa é primariamente baseada na morfologia. Fonte: Kumar, Abbas e Fausto (2010).
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Ambas (colite ulcerativa e doença de Crohn) são mais frequentes em mulheres. Em geral 
apresentam-se na adolescência e logo após 20 anos de idade. Nos povos envolvidos, a DII é mais 
comum entre caucasianos. Nos Estados Unidos, ocorre 3 a 5 vezes mais frequentemente entre 
judeus Ashkevazi. Isso se deve, pelo menos em parte, a fatores genéticos, discutidos adiante. 
A distribuição geográ� ca da DII é muito variável, porém é mais comum na América do Norte 
e norte da Europa e Austrália. Contudo, a incidência mundial está aumentando, tornando-
se mais comum em regiões como África, América do Sul e Ásia, onde a prevalência era baixa 
historicamente. 
A hipótese da higiene sugere que o aumento de incidência pode estar relacionado à 
melhora das condições de armazenamento de alimentos, com decréscimo da contaminação deles. 
Essa hipótese sugere que a frequência reduzida de infecções entéricas resulta em desenvolvimento 
inadequado dos processos reguladores para limitar a resposta imune da mucosa, permitindo que 
patógenos que poderiam causar doenças autolimitadas desencadeiem respostas imunes severas e 
doença in� amatória crônica em hospedeiro suscetível. 
Embora muitos detalhes em suporte a tal hipótese estejam faltando, a observação de que 
a infestação por helminto, que é endêmica em regiões onde a incidência da DII é baixa, pode 
prevenir a DII em modelos de animais e reduzir a doença em alguns pacientes dá suporte a essa 
ideia. A observação de que um episódio de gastroenterite infecciosa aguda pode preceder o início 
da DII em alguns indivíduos também é consistente com a hipótese da higiene.
A DII é um distúrbio idiopático e os processos responsáveis estão apenas começando a 
ser entendidos. Embora haja uma associação epidemiológica limitada da DII à autoimunidade, 
nem a doença de Crohn nem a colite ulcerativa são doenças autoimunes. Sem dúvida, muitos 
investigadores acreditam que as duas doenças resultem de uma combinação de defeitos nas 
interações do hospedeiro com a microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal e resposta 
imunológicas aberrantes da mucosa. Essa visão obtém suporte de estudos epidemiológicos, 
genéticos e clínicos, assim como dos modelos laboratoriais da DII.
8. DISTÚRBIOS HEPÁTICOS
O fígado é um órgão cujo funcionamento está estreitamente relacionado ao funcionamento 
do sistema gastrointestinal. Esse órgão é o primeiro local de processamento da maior parte dos 
nutrientes absorvidos. Com a função de secretar ácidos biliares, ele desempenha um papel 
decisivo na absorção dos lipídios da ingestão alimentar. O fígado é considerado uma usina de 
energia metabólica e� ciente na excreção de muitos produtos metabólicos residuais, convertendo 
essas substâncias em formas que podem ser excretadas. 
Com a função de armazenar e produzir substâncias necessárias ao corpo, como glicose, 
aminoácidos e proteínas do plasma, o fígado desempenha funções-chave que podem ser divididas 
em três áreas: metabolismo, destoxi� cação e excreção. Justamente por se tratar de um órgão que 
atua de maneira decisiva para a manutenção do estado bioquímico de todo o organismo, alguns 
distúrbios podem acometer esse órgão comprometendo todo o corpo.
O fígado é vulnerável a uma grande variedade de insultos metabólicos, tóxicos, 
microbianos, circulatórios e neoplásicos. As principais doenças primárias do fígado são a 
hepatite viral, a cirrose e a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). A lesão hepática 
também ocorre secundariamente a algumas das doenças mais comuns em humanos, como 
descompensação cardíaca, câncer disseminado e infecções extra-hepáticas. 
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A enorme reserva funcional do fígado mascara o impacto clínico da lesão hepática leve, mas, com 
a progressão de doença difusa ou interrupção do � uxo biliar, as consequências da perturbação da 
função hepática podem causar risco de morte.
Com a rara exceção da insu� ciência hepática fulminante, a doença hepática é um processo 
insidioso no qual a detecção clínica e os sintomas de descompensação hepática podem ocorrer 
semanas, meses ou muitos anos após o início da lesão. As � utuações da lesão hepática podem 
ser imperceptíveis para o paciente e detectáveis apenas por exames laboratoriais anormais. 
Lesão e cura do fígado também podem ocorrer sem detecção clínica. Assim, os indivíduos 
com anormalidades hepáticas que são encaminhados para hepatologistas mais frequentemente 
apresentam doença hepática crônica. 
9. HEPATITE VIRAL
Infecções virais sistêmicas podem envolver o fígado, como na (1) mononucleose infecciosa 
(vírus Epstein-Barr), que pode causar uma hepatite leve durante a fase aguda; (2) infecção por 
citomegalovírus, particularmente em recém-nascidos ou pacientes imunossuprimidos; e (3) 
febre amarela (vírus da febre amarela), que constitui uma causa importante e séria de hepatite em 
países tropicais. Raramente, em crianças e pacientes imunossuprimidos, o fígado é afetado no 
curso de infecções por rubéola, adenovírus, herpesvírus ou enterovírus. Contudo, exceto quando 
especi� cado de outro modo, o termo hepatite viral é aplicado a infecções hepáticas causadas por 
um grupo de vírus conhecidos como vírus hepatotrópicos (vírus das hepatites A, B, C, D e E), que 
possuem uma a� nidade particular pelo fígado. 
10. CIRROSE
A cirrose é a 12ª causa de morte mais comum em países como os Estados Unidos, sendo 
responsável pela maioria das mortes relacionadas ao fígado. As causas mais importantes de 
cirrose no mundo todo são o abuso de álcool, a hepatite viral e a esteato-hepatite não alcoólica 
(EHNA). Outras etiologias incluem doença biliar e sobrecarga de ferro. A cirrose, como estágio 
� nal da doença hepática crônica, é de� nida por três características morfológicas principais: 
• Fibrose em ponte dos septos na forma de faixas delicadas ou amplas cicatrizes que ligam 
os tratos portais entre si e os tratos portais com as veias hepáticas terminais. A � brose 
é a característica essencial da lesão progressiva do fígado. É um processo dinâmico de 
deposição de colágeno e remodelagem. 
• Nódulos parenquimatosos contendo hepatócitos circundados por � brose, com diâmetros 
variando de muito pequenos (< 0,3 cm, micronódulos) a grandes (vários centímetros, 
macronódulos). A nodularidade resulta de ciclos de regeneração de hepatócitos e 
cicatrização.
• Desorganização da arquitetura de todo o fígado. A lesão parenquimatosa e consequente 
� brose são difusas, estendendo-se por todo o fígado. Uma lesão focal sem cicatrização 
não constitui cirrose, o que vale também para uma transformação nodular difusa sem 
� brose.
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Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem em morte dos hepatócitos, 
deposição de matriz extracelular (MEC) e reorganização vascular. No fígado normal, os colágenos 
intersticiais (tipos I e III) estão concentrados em tratos portais e ao redor das veias centrais. 
Faixas delgadas de colágeno de tipo IV estão presentes no espaço de Disse. 
Na cirrose, o colágeno de tipos I e III é depositado no espaço de Disse, criando tratos 
septais � bróticos. A arquitetura vascular do fígado é distorcida pela lesão e cicatrização do 
parênquima, com a formação de novos canais vasculares nos septos � bróticos que conectam os 
vasos da região portal (artérias hepáticas e veias porta) às veias hepáticas terminais, desviando 
o sangue do parênquima. A deposição de colágeno no espaço de Disse é acompanhada pela 
perda de fenestraçõesdas células endoteliais dos sinusoidais (capilarização dos sinusoides), 
prejudicando a função dos sinusoides como canais que permitem a troca de solutos entre os 
hepatócitos e o plasma.
Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são assintomáticos até um ponto 
tardio na evolução da doença. Quando sintomáticos, apresentam manifestações clínicas 
inespecí� cas: anorexia, perda de peso, fraqueza e, na doença avançada, os sinais e sintomas 
de insu� ciência hepática discutidos anteriormente. Uma insu� ciência hepática incipiente ou 
franca pode se desenvolver, geralmente precipitada por uma carga metabólica superposta ao 
fígado, em geral decorrente de infecção sistêmica ou hemorragia gastrointestinal. Desequilíbrios 
do � uxo sanguíneo pulmonar podem provocar um prejuízo severo da oxigenação (síndrome 
hepatopulmonar, já discutida em insu� ciência hepática), aumentando ainda mais o estresse para 
o paciente. 
O mecanismo de morte básico na maioria dos pacientes cirróticos consiste em: (1) 
insu� ciência hepática progressiva; (2) uma complicação relacionada à hipertensão portal; 
ou (3) o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. Em um pequeno número dos casos, a 
interrupção da lesão hepática pode permitir o tempo necessário para a reabsorção do tecido 
� broso e a “reversão” da cirrose. Mesmo nesses casos, a hipertensão portal e o risco de carcinoma 
hepatocelular permanecem.
11. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)
DHGNA é um grupo de condições que têm em comum a presença de esteatose hepática 
(fígado gorduroso) em indivíduos que não consomem álcool ou o fazem em quantidades muito 
pequenas (menos de 20 g de etanol/semana). A condição se transformou na causa mais comum de 
doença hepática crônica nos Estados Unidos e, em suas várias formas, provavelmente afeta mais 
de 30% da população. Contudo, essas estimativas são aproximadas, porque o fígado gorduroso, 
sem outras complicações, pode não ser detectado clinicamente. 
A DHGNA inclui esteatose hepática simples, esteatose acompanhada por in� amação 
mínima e inespecí� ca e a esteato-hepatite não alcoólica (EHNA). Esteatose com ou sem uma 
in� amação inespecí� ca geralmente é uma condição estável, sem problemas clínicos signi� cativos. 
Em contraste, a EHNA é uma condição na qual ocorre lesão de hepatócitos, que pode progredir 
para cirrose em 10% a 20% dos casos. Os principais componentes da EHNA são tumefação de 
hepatócitos, in� amação lobular e esteatose. Fibrose ocorre na doença progressiva. 
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A EHNA afeta homens e mulheres igualmente. A condição está fortemente associada à 
obesidade e a outros componentes da síndrome metabólica, como dislipidemia, hiperinsulinemia 
e resistência à insulina. Estima-se que mais de 70% dos indivíduos obesos apresentem alguma 
forma de DHGNA. Essa é a causa mais comum da chamada cirrose criptogênica, ou seja, cirrose 
de origem “desconhecida”. A DHGNA contribui para a progressão de outras doenças hepáticas, 
como a infecção por HCV e CHC. A epidemia de obesidade no mundo levanta a preocupação de 
que a DHGNA aumente sua prevalência.
Os mecanismos precisos da esteatose e da lesão hepatocelular na DHGNA não são 
totalmente conhecidos, porém a genética e o ambiente desempenham um papel em sua 
patogenia. Um modelo de “dupla agressão” foi proposto para a patogenia, englobando dois 
eventos sequenciais: (1) acúmulo de gordura hepática; e (2) estresse oxidativo hepático. O estresse 
oxidativo age sobre os lípides hepáticos acumulados, resultando em peroxidação de lípides e 
liberação de peróxidos lipídicos, que podem produzir espécies reativas de oxigênio.
Os indivíduos com esteatose simples geralmente são assintomáticos. A apresentação 
clínica, muitas vezes, está relacionada com outras perturbações metabólicas, como obesidade, 
resistência à insulina e diabetes. Estudos de imagem podem revelar o acúmulo de gordura no 
fígado. Contudo, a biópsia hepática é a ferramenta diagnóstica mais con� ável para EHNA e ajuda 
a determinar a extensão da esteatose, a presença de esteato-hepatite e o grau de � brose. AST e 
ALT estão elevadas no soro em aproximadamente 90% dos pacientes com EHNA. A razão AST/
ALT em geral é menor que 1, em contraste com a esteato-hepatite alcoólica, na qual a razão 
geralmente está acima de 2,0 a 2,5. Apesar das elevações enzimáticas, os pacientes podem ser 
assintomáticos. 
Outros apresentam sintomas gerais, como fadiga e desconforto abdominal do lado direito 
causado pela hepatomegalia. Pela associação entre EHNA e a síndrome metabólica, a doença 
cardiovascular é uma causa de morte frequente em pacientes com EHNA. A meta do tratamento 
para indivíduos com EHNA é reverter a esteatose e prevenir cirrose. A estratégia terapêutica 
atual busca corrigir os fatores de risco subjacentes, como obesidade e hiperlipidemia, e tratar a 
resistência à insulina.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
O trato GI possui variações regionais em sua estrutura e função, que dão características 
próprias a cada doença que ali ocorre. Dessa forma, dependendo do segmento afetado, sintomas 
especí� cos serão observados. O estômago, por exemplo, é uma das porções do trato GI onde 
mais frequentemente se manifestam distúrbios. Estes, em sua grande maioria, são relacionados 
ao ácido gástrico. Gastrites crônicas ou agudas podem se desenvolver por diversos fatores, dentre 
os quais, infecção bacteriana, uso excessivo de medicamentos e fatores emocionais. 
Já o intestino é responsável por uma grande parcela das doenças que afetam o trato GI. 
Distúrbios relacionados ao transporte de nutrientes e água podem causar má absorção e diarreia. 
É comum a ocorrência de processos infecciosos e in� amatórios intestinais.
Quando falamos do fígado, percebemos que este, por ser o primeiro local de processamento 
da maior parte dos nutrientes absorvidos e desempenhar papel fundamental na retirada de vários 
produtos metabólicos residuais e xenobióticos do corpo, torna-se um órgão vulnerável a uma 
grande variedade de insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos.
Diante disso, podemos concluir que o trato GI e órgãos anexos, como o fígado, são a 
porta de entrada para infecções e, por isso, frequentemente desenvolvem distúrbios capazes de 
causar grande desequilíbrio à saúde do organismo.
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UNIDADE
02
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................22
1. DÉFICIT DE CRESCIMENTO.................................................................................................................................23
2. EMAGRECIMENTO ...............................................................................................................................................23
3. BAIXA ESTATURA (NANISMO) ............................................................................................................................23
4. FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO GRAVE ....................................................................................................24
5. TIPOS DE DESNUTRIÇÃO ....................................................................................................................................25
5.1 KWASHIORKOR  .................................................................................................................................................26
5.2 MARASMO .......................................................................................................................................................... 27
6. DEFICIÊNCIA NA ABSORÇÃO DE VITAMINAS .................................................................................................. 276.1 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS ............................................................................................................................28
DESNUTRIÇÃO
PROF. ME. SILVANO PIOVAN
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS DO METABOLISMO
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6.2 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS ....................................................................................................................... 31
7. OUTROS FATORES QUE LEVAM À DESNUTRIÇÃO ............................................................................................34
CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................................................................36
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INTRODUÇÃO
Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser as principais causas de doenças. As 
de� ciências proteico-calóricas geram um número espantoso de mortes, principalmente entre 
as populações desfavorecidas. De� ciências de vitaminas especí� cas são encontradas em todo 
o mundo. Os problemas nutricionais podem ser autoin� igidos, como na anorexia nervosa 
(desnutrição autoinduzida). A desnutrição, também referida por desnutrição proteico-energética 
ou DPE, é uma consequência da ingestão inadequada de proteínas e calorias, ou de de� ciências 
na digestão ou absorção de proteínas, resultando na perda de tecido gorduroso e muscular, perda 
de peso, letargia e fraqueza generalizada. Milhões de indivíduos nas nações em desenvolvimento 
são desnutridos e subnutridos, ou vivem no cruel limite da inanição. 
A desnutrição é uma doença multifatorial in� uenciada diretamente pelo grau de 
pobreza dos indivíduos. Caso não seja tratada adequadamente, a desnutrição pode acometer 
todos os órgãos de uma criança, tornando-se crônica e podendo levar a óbito. A origem da 
desnutrição pode estar na vida intrauterina, na lactação ou na primeira infância, em decorrência 
da interrupção precoce do aleitamento materno exclusivo e da alimentação complementar 
inadequada nos primeiros dois anos de vida. Além disso, a privação alimentar ao longo da vida 
e a ocorrência de repetidos episódios de doenças infecciosas podem ser determinantes para o 
agravamento dessa condição. Outros fatores que contribuem para ocorrência da desnutrição 
incluem a situação socioeconômica das famílias e o precário conhecimento das mães sobre os 
cuidados com a criança. 
A partir de alterações na quantidade e qualidade dos alimentos ingeridos, o organismo 
busca regular seu metabolismo visando atingir uma homeostase mais próxima possível da normal. 
Os hormônios desempenham um papel fundamental nessa regulação. O estudo da � siologia e 
bioquímica da nutrição trouxe contribuições muito importantes para a saúde do ser humano. 
Com base nos conhecimentos do funcionamento das vitaminas e minerais, por exemplo, ocorreu 
grande progresso na medicina deste século. Até recentemente, doenças como a pelagra, o beribéri 
e o raquitismo eram endêmicas em muitas partes do mundo.
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1. DÉFICIT DE CRESCIMENTO
O desa� o de manter uma boa nutrição está presente durante todas as fases da vida. A 
desnutrição pode ter início durante a gestação ou lactação, quando a mulher sofre com a falta 
de nutrientes e, inevitavelmente, compromete a nutrição do feto ou neonato. Já se sabe que essa 
condição pode programar o indivíduo metabolicamente para diversas doenças na vida adulta e 
passá-las para as próximas gerações. 
Bebês de baixo peso que sofreram retardo de crescimento intrauterino nascem desnutridos 
e estão em mais alto risco de morte que os bebês normais. Ao sobreviverem, provavelmente, 
apresentarão uma variedade de dé� cits de desenvolvimento. Além disso, evidências atuais 
indicam que o baixo peso ao nascer está relacionado a um maior risco de várias doenças crônicas 
da idade adulta.
Durante a infância, infecções frequentes e prolongadas e a ingestão inadequada de 
nutrientes, particularmente carboidratos, proteínas, vitamina A, zinco e ferro, exacerbam os 
efeitos do retardo de crescimento intrauterino. Falha de crescimento ocorre rapidamente até os 
dois anos de idade, resultando em baixo peso e baixa estatura. 
Sabe-se atualmente que, nos países em desenvolvimento, as principais causas de 
crescimento inadequado são de� ciência de alimento e infecções, geralmente combinadas. Há 
dois tipos de dé� cit de crescimento em crianças: emagrecimento e baixa estatura. Esses dois 
tipos de dé� cit representam processos biológicos distintos. Embora possam frequentemente ser 
encontrados em uma mesma criança, eles são, de fato, estatisticamente independentes, e suas 
respectivas prevalências, por recomendação da OMS, são apresentadas, em todo o mundo, de 
forma separada.
2. EMAGRECIMENTO
O emagrecimento pode ser calculado usando uma fórmula que considera o peso dividido 
pela estatura. Constata-se o emagrecimento patológico quando a criança apresenta um grau de 
magreza abaixo de -2 desvios-padrão (DP) da mediana do padrão de referência da OMS. 
O pico de prevalência do emagrecimento ocorre no segundo ano de vida, coincidindo com 
a introdução dos alimentos complementares e uma alta incidência de diarreia. A sua causa parece 
ser bastante direta: alimentos inadequados (em quantidade e qualidade) e uma alta incidência 
de doenças diarreicas. Uma vez que o episódio de infecção é controlado e há disponibilidade 
de alimentos, o peso é recuperado. A quantidade de alimento necessária para a recuperação do 
rápido crescimento não é muito grande, e a dieta precisa ser rica em energia e proteínas.
3. BAIXA ESTATURA (NANISMO)
A baixa estatura ou nanismo tem uma história natural diferente da do emagrecimento. 
Tipicamente, a lenti� cação do crescimento linear, como demonstrado em estudos da Guatemala 
e da Índia, começa em torno do terceiro mês de vida e continua por 2 ou 3 anos. A velocidade de 
crescimento só é mais ou menos restaurada em torno dos 5 anos, quando o dé� cit de altura pode 
já ser de cerca de 15cm em relação à criança normal, e mantido durante a idade adulta. Entre 5 e 
18 anos, a taxa de crescimento é normal, mas não há crescimento rápido.
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Uma pesquisa recente sugere que o nanismo nutricional resulta de uma redução da 
frequência de eventos de crescimento da criança ou de uma redução da amplitude de crescimento, 
quando um evento ocorre. Se a criança atingida por nanismo nutricional continua a viver nas 
mesmas condições em que ela adoeceu, ela não recuperará a sua velocidade de crescimento 
rápido para que atinja o seu potencial genético. Estudos demonstram, no entanto, que é possível 
reverter o nanismo nutricional quando se modi� ca, para melhor, as condições de vida. A presença 
de nanismo, portanto, é um indicador  importante  para uma privação multifacetada, e a sua 
prevalência é considerada atualmente como um indicador adequado para expressar a qualidade 
das condições de vida de uma população
4. FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
A desnutrição afeta todos os sistemas e órgãos das crianças gravemente desnutridas. 
Nenhuma das funções até agora estudadas nessas crianças tem se mostrado normal. Sugere-
se que todos os processos do organismo entram em uma redução funcional adaptativa, como 
estratégia para garantir a sobrevivência. É importante conhecer, principalmente, aqueles que 
mais adequadamente embasam o tratamento da criança gravemente desnutrida (Quadro 1). 
Quadro 1 – Principais aspectos da � siopatologia da desnutrição grave. Fonte: O autor.
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Ainda existem controvérsias sobre a causa do edema na desnutriçãoenergético-proteica 
(DEP). A teoria clássica a� rma que o dé� cit no suprimento de proteínas leva a uma redução da 
síntese de albumina. O fígado gordo, em proporção superior a 50% da sua estrutura, uma proporção 
superior à observada em experimentos animais ou em qualquer outra condição humana, está 
estatisticamente associado ao edema da desnutrição. A hipótese, ainda não comprovada, é de que 
ele resulta de uma falha no transporte de gordura para fora do fígado. Isso, por sua vez, é causado 
por uma redução na síntese de apolipoproteína, em paralelo à redução da síntese da albumina. 
Também há evidência epidemiológica que apoia essa teoria clássica: a desnutrição edematosa 
ocorre particularmente em populações em que o alimento básico é pobre em proteínas, tal como 
a mandioca, ou contém proteína de má qualidade, como o milho. 
5. TIPOS DE DESNUTRIÇÃO
Uma dieta é considerada adequada quando fornece energia su� ciente para as necessidades 
metabólicas diárias do corpo, na forma de carboidratos, gorduras e proteínas; quando fornece 
moléculas estruturais, como aminoácidos e ácidos graxos, para serem utilizadas na biossíntese de 
proteínas e lipídios; quando fornece vitaminas e minerais, que atuam como coenzimas nas vias 
metabólicas vitais ou como componentes estruturais importantes. Na desnutrição primária, um 
ou todos esses componentes estão faltando na dieta. Em contrapartida, na desnutrição secundária, 
o fornecimento de nutrientes é adequado, mas a desnutrição resulta da ingestão insu� ciente, má 
absorção, utilização ou armazenamento debilitado, perda excessiva ou aumento das necessidades 
de nutrientes.
Uma série de condições podem levar a um quadro de insu� ciência dietética. Entre eles 
destacam-se a pobreza, as infecções, as doenças crônicas, o alcoolismo crônico, a ignorância, 
o fracasso das dietas suplementadas e a restrição dietética autoimposta. No que diz respeito à 
pobreza, sabe-se que moradores de rua, indivíduos idosos e crianças pobres geralmente sofrem 
de DEP, assim como de de� ciência de micronutrientes. Até mesmo indivíduos com boa situação 
� nanceira podem não reconhecer que crianças, adolescentes e gestantes têm maiores necessidades 
nutricionais. A ignorância sobre o conteúdo nutricional de diversos alimentos também é um fator 
contribuinte para situações como a de� ciência de ferro em bebês alimentados exclusivamente 
com leites arti� ciais, por exemplo.
Para saber mais sobre desnutrição, assista ao vídeo 
Desnutrição: conceitos e fi siopatologia. 
Disponível em: https://www.youtube.com/
watch?v=FaszctzHMSE.
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A DEP aumenta a susceptibilidade do organismo a uma série de doenças infecciosas. Da 
mesma forma, as infecções causam um efeito negativo na nutrição, estabelecendo um círculo 
vicioso. A taxa metabólica basal pode apresentar-se acelerada em diversas doenças, resultando 
no aumento das necessidades diárias de todos os nutrientes. A DPE é identi� cada com frequência 
em pacientes com doenças crônicas, como cânceres em estágio avançado e Aids. Indivíduos 
alcoólatras podem, às vezes, sofrer de DPE, mas a principal de� ciência observada é a de vitaminas, 
como a tiamina, a piridoxina, o folato e a vitamina A. 
A anorexia nervosa, a bulimia e os transtornos alimentares menos visíveis afetam muitos 
indivíduos preocupados com a imagem do corpo e que são obcecados com o seu peso. Essas 
condições levam a um quadro de desnutrição devido à restrição dietética autoimposta. Outras 
causas da desnutrição incluem doenças gastrointestinais e síndromes de má absorção, doenças 
genéticas e terapias com drogas especí� cas.
DPE grave é uma doença séria e frequentemente letal que afeta crianças. É comum 
em países de baixa renda, onde até 25% das crianças podem ser afetadas e onde é um fator 
principal nas altas taxas de mortalidade entre crianças com menos de 5 anos de idade. Em países 
desenvolvidos, DPE ocorre em idosos e em pacientes debilitados em casas de repouso para idosos 
e hospitais.
A desnutrição é determinada de acordo com o índice de massa corporal (IMC, peso 
em quilogramas dividido pela altura em metros quadrados). Um IMC abaixo de 16 kg/m2 é 
considerado desnutrição (média normal de 18,5 a 25 kg/m2). De maneira mais prática, uma 
criança cujo peso é reduzido para menos de 80% do normal é considerada desnutrida. Entretanto, 
a perda de peso também pode ser mascarada por edema generalizado, conforme discutido mais 
adiante. Outros parâmetros úteis são a avaliação da gordura armazenada (espessura das dobras 
cutâneas), massa muscular (perímetro braquial) e proteínas séricas (as mensurações de albumina 
e transferrina fornecem uma medida da adequação do compartimento proteico visceral).
A denominação desnutrição energético-proteica engloba uma ampla variedade de 
situações clínicas cuja gravidade oscila desde muito graves até leves. Em um extremo do espectro, 
encontram-se o Kwashiorkor e o marasmo nutricional, com elevadas cifras de mortalidade, 
e, no outro, a DEP leve, cuja principal manifestação identi� cável nas crianças é o retardo no 
crescimento. O quadro clínico da DEP foi mais detalhadamente descrito na literatura clássica. O 
Kwashiorkor e o marasmo se manifestam clinicamente de forma distinta. Vejamos:
5.1 Kwashiorkor 
As principais características do Kwashiorkor são: retardo no crescimento; perda de 
gordura subcutânea e muscular menos intensa que no marasmo; edema depressível, que se 
localiza principalmente nas pernas, nas crianças que caminham, mas que pode atingir todo o 
corpo; hepatomegalia acentuada, devido à esteatose hepática; alterações mentais e de humor. 
Podem ocorrer lesões de cabelos (textura, cor, sem brilho, queda), generalizadas ou localizadas 
(sinal da bandeira), e também lesões de pele (despigmentação, dermatose de áreas de fricção, 
descamação). Anorexia, diarreia, infecções e de� ciências de micronutrientes (vitamina A, zinco, 
ferro) são frequentes. A presença de um signi� cante grau de perda de peso e a presença de edema 
são os aspectos essenciais para o diagnóstico de Kwashiorkor. 
As causas do  Kwashiorkor  são complexas. A criança com  Kwashiorkor  consome 
habitualmente uma dieta escassa tanto em energia como em proteínas. As infecções desempenham 
um importante papel. Alguns autores defendem que, quando a ingestão de proteína é muito baixa 
em relação aos carboidratos, o que pode ser agravado pelas perdas de nitrogênio nas infecções, 
ocorrem várias alterações metabólicas que podem resultar em edema. 
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Para outros autores, o  Kwashiorkor  é uma desadaptação, de origem hormonal, à de� ciência 
de proteínas. Outros atribuem a formação do edema a mecanismos endógenos relacionados a 
radicais livres. Não há consenso, portanto, sobre a etiologia do edema do Kwashiorkor. 
5.2 Marasmo
A criança com marasmo avançado tem um aspecto inconfundível. É muito magra, 
com evidente perda de massa muscular, extremidades muito delgadas e abdome, às vezes, 
proeminente. A face tem uma aparência de “velho” ou “simiesca”. Pregas frouxas da pele podem 
ser vistas, principalmente nas nádegas. Os principais sinais clínicos são peso muito baixo (peso 
por idade inferior a 60% do peso previsto para a idade), retardo no crescimento (baixa estatura 
para a idade) e gordura cutânea escassa ou ausente. Diarreia, infecção respiratória, parasitoses e 
tuberculose comumente estão presentes, bem como sinais de carências de micronutrientes, como 
xero� almia, de� ciência de vitamina B, anemia ferropriva e outras. O estado de ânimo pode ser 
mais ansioso do que apático. A temperatura corporal tende à hipotermia.
No marasmo, a forma clínica de desnutrição frequente na maioria dos países em 
desenvolvimento, principalmente em menores de 18 meses, todos os fatores acima podem estar 
presentes,não havendo dúvidas de que o mais importante é a ingestão inadequada de alimentos, 
sobretudo energia insu� ciente para cobrir as necessidades metabólicas e de crescimento normal.
A prematuridade e o baixo peso ao nascer são causas predisponentes. Após o nascimento, 
concorrem para a desnutrição a falta de aleitamento materno ou o retardo na introdução de 
alimentos complementares adequados e falta de apoio apropriado dos pro� ssionais de saúde para 
orientar a mãe que, devido à falta de recursos � nanceiros e/ou de conhecimentos sobre a saúde 
e nutrição da criança, frequentemente utiliza fórmulas hiperdiluídas, preparadas em condições 
não higiênicas e, muitas vezes, estocadas por longo período à temperatura ambiente.
6. DEFICIÊNCIA NA ABSORÇÃO DE VITAMINAS
Durante o primeiro terço do século XX, um grande foco de pesquisa em química 
� siológica foi a identi� cação das vitaminas, compostos essenciais para a saúde do homem e de 
outros vertebrados, mas que não podem ser sintetizados por esses animais e devem, portanto, ser 
obtidos da dieta. Os primeiros estudos nutricionais identi� caram duas classes gerais desse tipo 
de composto: os que eram solúveis em solventes orgânicos apolares (vitaminas lipossolúveis) e 
os que podiam ser extraídos dos alimentos com solventes aquosos (vitaminas hidrossolúveis).
A de� ciência de vitaminas pode ser primária (dietética na origem) ou secundária, em 
função dos distúrbios na absorção intestinal, transporte no sangue, armazenamento tecidual ou 
conversão metabólica. As hipovitaminoses podem ser resultado de um desequilíbrio nutricional. 
No entanto, existem situações em que o organismo requer uma quantidade maior de vitaminas, 
por exemplo: crescimento, lactação, infecções, destruição da � ora intestinal por antibióticos, 
atividade física intensa e outras condições.
A maioria das vitaminas age como coenzimas, por exemplo, a ribo� avina nas reações 
de oxidorredutase e a biotina nas reações de carboxilação. As vitaminas são classi� cadas em 
lipossolúveis e hidrossolúveis. 
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6.1 Vitaminas Lipossolúveis
O grupo das vitaminas lipossolúveis foi dividido nos quatro grupos das vitaminas A, D, 
E e K, todos compostos isoprenoides sintetizados pela condensação de múltiplas unidades de 
isopreno. Dois deles (D e A) servem como precursores de hormônios.
A vitamina D3, também chamada de colecalciferol, normalmente é formada na pele a 
partir de 7-desidrocolesterol em uma reação fotoquímica catalisada pelo componente UV da luz 
solar (Figura 1). A vitamina D3 não é biologicamente ativa, mas é convertida por enzimas no 
fígado e no rim a 1a,25-di-hidroxivitamina D3 (calcitriol), hormônio que regula a captação de 
cálcio no intestino e os níveis de cálcio no rim e nos ossos. 
A de� ciência de vitamina D leva à formação defeituosa dos ossos e a uma doença chamada 
raquitismo, para a qual a administração de vitamina D produz uma cura dramática. A vitamina 
D2 (ergocalci� cerol) é um produto comercial formado pela radiação com UV do ergosterol 
de levedura. A vitamina D2 é estruturalmente similar à D3, com leve modi� cação da cadeia 
lateral ligada ao anel D do esterol. Ambas têm os mesmos efeitos biológicos. A D2 é comumente 
adicionada ao leite e à manteiga como suplemento alimentar. Como os hormônios esteroides, o 
produto do metabolismo da vitamina D, 1a,25-di-hidroxivitamina D3, regula a expressão gênica 
interagindo com receptores proteicos nucleares especí� cos.
A 1,25-di-hidroxivitamina D exerce suas ações principalmente se ligando ao receptor 
nuclear da vitamina D (VDR), um dos receptores nucleares para hormônios. O VDR é um fator 
de transcrição que forma um heterodímero com o receptor do retinoide X (RXR) e, então, liga-se 
a sequências do DNA (elementos de resposta à vitamina D). Assim, a principal ação da 1,25-di-
hidroxivitamina D é regular a expressão de genes em seus tecidos-alvo, que incluem o intestino 
delgado, os ossos, os rins e as glândulas paratireoides. 
As ações genômicas da 1,25-di-hidroxivitamina D, quando mediadas pelo VDR, 
ocorrem em algumas horas ou dias. Mas a 1,25-di-hidroxivitamina D também tem efeitos 
rápidos (segundos a 10 minutos). Por exemplo, a 1,25-di-hidroxivitamina D induz rapidamente 
a absorção do Ca++ pelo duodeno (transcaltaquia). O VDR também está expresso na membrana 
plasmática das células e está associado a vias de sinalização rápida (por exemplo, proteínas G, 
fosfatidilinositol-3’-cinase). A modelagem molecular atual levou ao desenvolvimento de ligantes 
que se ligam especi� camente ao VDR localizado no núcleo ou ao VDR presente na membrana 
plasmática, preparando, assim, o caminho para o tratamento seletivo dos distúrbios relacionados 
às ações rápidas ou às ações lentas da 1,25-di-hidroxivitamina D com o uso de análogos sintéticos 
da vitamina D. 
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Figura 1 - Estrutura molecular da vitamina D3 (a) e sua metabolizaçção no organismo (b). Fonte: Nelson e Cox 
(2014)
A)
B)
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A vitamina A (retinol), em suas várias formas, funciona como um hormônio e como 
pigmento fotossensível do olho dos vertebrados (Figura 2). Atuando por meio de proteínas 
receptoras no núcleo da célula, o derivado da vitamina A, ácido retinoico, regula a expressão 
gênica no desenvolvimento do tecido epitelial, incluindo a pele. O ácido retinoico é o composto 
ativo no fármaco tretinoína (Retin-A), utilizado no tratamento de acne grave e rugas na pele. O 
retinal, outro derivado da vitamina A, é o pigmento que inicia a resposta dos bastonetes e dos 
cones da retina à luz, produzindo um sinal neuronal para o cérebro.
Figura 2 – Precursor e derivados da vitamina A. Fonte: Nelson e Cox (2014).
A vitamina A foi primeiro isolada de óleos de fígado de peixe. Fígado, ovos, leite integral 
e manteiga também são boas fontes. Em vertebrados, o β-caroteno, o pigmento que dá às 
cenouras, à batata-doce e a outros vegetais amarelos a sua cor característica, pode ser convertido 
enzimaticamente em vitamina A. A de� ciência dessa vitamina ocasiona vários sintomas em 
humanos, incluindo secura da pele, dos olhos e das membranas mucosas; desenvolvimento 
e crescimento retardados; e cegueira noturna, frequente sintoma inicial no diagnóstico de 
de� ciência de vitamina A. 
A vitamina E é o nome coletivo para um grupo de lipídeos relacionados chamados 
tocoferóis, que contêm um anel aromático substituído e uma cadeia lateral longa de isoprenoide 
(Figura 3a). Por serem hidrofóbicos, os tocoferóis se associam com as membranas celulares, 
com os depósitos de lipídeos e com as lipoproteínas no sangue. Os tocoferóis são antioxidantes 
biológicos. O anel aromático reage com as formas mais reativas de radicais de oxigênio e outros 
radicais livres e as destrói, protegendo os ácidos graxos insaturados da oxidação e impedindo o 
dano oxidativo aos lipídeos de membrana, o que pode causar fragilidade celular. 
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Os tocoferóis são encontrados nos ovos e nos óleos vegetais e são especialmente abundantes 
no germe de trigo. Animais de laboratório alimentados com dietas de� cientes em vitamina E 
desenvolvem pele escamosa, fraqueza muscular e esterilidade. A de� ciência de vitamina E em 
humanos é muito rara; o principal sintoma é a fragilidade dos eritrócitos.
O anel aromático da vitamina K (Figura 3b) passa por um ciclo de oxidação e redução 
durante a formação da protrombina ativa, proteína do plasma sanguíneo essencial na coagulação. 
A protrombina é uma enzima proteolítica que quebra ligações peptídicas na proteína sanguínea 
� brinogênio para convertê-la em � brina,a proteína � brosa insolúvel que une os coágulos 
sanguíneos. 
Henrik Dam e Edward A. Doisy descobriram que a de� ciência de vitamina K retarda a 
coagulação sanguínea, o que pode ser fatal. A de� ciência dessa vitamina é muito incomum em 
humanos, com exceção de uma pequena porcentagem de bebês que sofrem da doença hemorrágica 
do recém-nascido, condição potencialmente fatal. Nos Estados Unidos, os recém-nascidos 
recebem rotineiramente uma injeção de 1 mg de vitamina K. A vitamina K1 (� loquinona) é 
encontrada nas folhas de plantas verdes; uma forma relacionada, a vitamina K2 (menaquinona), 
é produzida por bactérias que vivem no intestino de vertebrados.
Figura 3 – Estrutura molecular da vitamina E (a) e da vitamina K (b). Fonte: Nelson e Cox (2014).
6.2 Vitaminas Hidrossolúveis 
As vitaminas hidrossolúveis são as vitaminas que compõem o complexo B (B1, B2, B5, B6, 
B12, folato, biotina) e a vitamina C. Existem, também, algumas substâncias análogas às vitaminas, 
que não são classi� cadas como vitaminas, mas, por possuem as mesmas características delas, são 
agrupadas dentro do complexo B. 
A vitamina C é necessária para, entre outras coisas, a hidroxilação da prolina e da lisina 
no colágeno. O escorbuto é uma doença caracterizada pela degeneração do tecido conectivo, 
sendo que sua manifestação em estágio avançado inclui inúmeras pequenas hemorragias 
causadas por vasos sanguíneos frágeis, perda dos dentes, difícil cicatrização de feridas, reabertura 
de feridas antigas, dor e degeneração dos ossos, e, no � nal, falência cardíaca. Casos mais brandos 
de de� ciência de vitamina C são acompanhados de fadiga, irritabilidade e aumento da gravidade 
das infecções do trato respiratório.
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A maioria dos animais sintetiza grande quantidade de vitamina C pela conversão da 
glicose em ascorbato em quatro etapas enzimáticas. Contudo, no curso da evolução, os humanos 
e alguns outros animais – gorilas, cobaias e morcegos frugívoros – perderam a última enzima 
dessa rota, devendo obter o ascorbato da dieta. A vitamina C é encontrada principalmente em 
vegetais como o tomate, a couve-� or e a alface, além de nas frutas cítricas e no fígado animal.
A vitamina C tem um papel fundamental na formação de colágeno. O colágeno é formado 
por unidades repetidas de tripeptídeos Gly-X-Y, dos quais X e Y em geral são Pro e 4-Hyp – o 
derivado de prolina (4R)-L-hidroxiprolina, que tem um papel importante no entrelaçamento das 
� bras do colágeno e na manutenção de sua estrutura. A estrutura da hélice de colágeno necessita 
de resíduos de Pro na posição Y para estar na conformação Cg-exo, sendo essa conformação 
favorecida pela substituição do hidroxil no C-4 da 4-Hyp. A estrutura de colágeno também requer 
que o resíduo Pro na posição X tenha uma conformação Cg-endo, e a introdução da 4-Hyp 
nessa posição pode desestabilizar a hélice. Na ausência de vitamina C, as células não conseguem 
hidroxilar a Pro da posição Y. Isso leva a uma instabilidade do colágeno e aos problemas no 
tecido conectivo observados no escorbuto.
O escorbuto foi registrado pelos egípcios em 1500 a.C. e descrito em escritos de 
Hipócrates, que datam do quinto século a.C. Entretanto, ele não se tornou uma 
notícia pública até as viagens de descobrimento europeias de 1500 a 1800. Até 
1800, entretanto, a vitamina C estava ausente dos alimentos desidratados e ou-
tros suprimentos alimentares estocados para o inverno ou para longas viagens.
A primeira navegação ao redor do mundo (1519-1522), liderada por Ferdinand Ma-
gellan, acabou com a perda de mais de 80% de sua tripulação para o escorbuto. 
Durante a segunda viagem de Jacques Cartier para explorar o rio St. Lawrence 
(1535-1536), a tripulação foi ameaçada por um completo desastre, até que um 
americano nativo ensinou os homens a fazer chá de cedro (contendo vitamina C) 
que curava e prevenia o escorbuto.
As epidemias de escorbuto nos invernos da Europa foram gradativamente sendo 
eliminadas no século XIX, à medida que a cultura de batata, originária da América 
do Sul, foi disseminada. O escorbuto continuou a ser um problema em algumas 
partes do mundo até 1932, quando os cientistas Albert Szent-Györgyi, W. A. Wa-
ugh e C. G. King, da Universidade de Pittsburgh, isolaram e sintetizaram o ácido 
ascórbico.
O escorbuto permanece sendo um problema ainda hoje, não somente em regiões 
remotas onde os alimentos nutritivos são escassos, mas, surpreendentemente, 
nos campi de universidades americanas. Os únicos vegetais consumidos pelos 
estudantes são aqueles em saladas refogadas. Os dias passam sem que esses 
jovens consumam frutas frescas. Um estudo de 1998, com 230 estudantes da Ari-
zona State University, revelou que 10% deles tinham sérias defi ciências de vitami-
na C. Dois estudantes tinham níveis de vitamina C tão baixos que provavelmente 
tinham escorbuto. Somente metade dos estudantes nessa pesquisa consumia a 
quantidade diária recomendada de vitamina C.
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O folato ou ácido fólico desempenha um papel-chave no metabolismo dos grupos de 
carbono. Sua função é essencial para a biossíntese de compostos como as bases nitrogenadas 
que compõem o DNA. Para isso, o tetraidrofolato atua como receptor de um fragmento de um 
carbono de doadores, como a serina, glicina ou histadina, e os transfere para intermediários 
durante a síntese de moléculas como aminoácidos, purinas e timina.
Figura 4 – Estrutura molecular da vitamina C. Fonte: Nelson e Cox (2014).
Uma das principais funções do folato é sua atividade antianemia, participando da 
formação do grupo heme, uma proteína presente na hemoglobina. Além disso, ele atua como 
importante fator de crescimento animal e na formação dos aminoácidos. O folato é encontrado 
em fígado, rim, músculos, leite e derivados, vegetais como espinafre e couve-� or.
A vitamina B12 (cobalamina) possui uma estrutura em anel similar ao grupo heme, porém 
é mais hidrogenada. No grupamento heme, o ferro é o íon localizado no centro do anel. Já na 
vitamina B12, o íon é o cobalto. Essa é a única função conhecida do cobalto no corpo. A vitamina 
B12 atua em duas reações enzimáticas essenciais para o organismo. A primeira é a síntese do 
aminoácido metionina e a outra é a isomerização da metilmalonil-CoA, ambas as moléculas 
desempenham papel fundamental no metabolismo e desenvolvimento do organismo. Outras 
importantes funções dessa vitamina, como a síntese de ácidos nucleicos (DNA e RNA) e formação 
de hemácias, ocorrem nas células do sistema nervoso, medula óssea e trato gastrointestinal. Essa 
vitamina participa também do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. 
Sintetizada apenas por bactérias, a vitamina B12 está ausente em todas as plantas, 
mas concentrada no fígado dos animais de três maneiras diferentes: metilcobalamina, 
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina. A vitamina B12 também é encontrada em rins e 
coração animal e na gema de ovo. 
Para mais informações sobre o papel das vitaminas hidrossolúveis na saúde 
do indivíduo, leia o texto Vitaminas hidrossolúveis, de Rodrigo Schallenberger 
Gonçalves. Disponível em: https: //www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/
uploads/2013/10/vitam_hidroRodrigo.pdf.
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7. OUTROS FATORES QUE LEVAM À DESNUTRIÇÃO
Anorexia nervosa é inanição autoinduzida, resultando em marcante perda de peso. 
Bulimia é uma condição na qual o paciente ingere grandes quantidades de alimentos e depois 
induz o vômito. A anorexia nervosa possui a mais alta taxa de mortalidade de qualquer 
transtorno psiquiátrico. A bulimia é mais comum do que a anorexia nervosa e geralmente tem 
um prognóstico melhor. Estima-se uma ocorrência de 1% a 2% das mulheres e 0,1% dos