Fisiologia da Pressão Arterial

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Lívia Alves - @medvetinfoco 
1. Descrever o papel do sistema nervoso autônomo no controle da pressão arterial sistêmica. 
Os neurônios simpáticos e parassimpáticos influenciam o sistema cardiovascular através da 
liberação dos neurotransmissores norepinefrina e acetilcolina. Além disso, os nervos simpáticos 
afetam o sistema cardiovascular por estimular a liberação de epinefrina e norepinefrina da medula 
suprarrenal. 
Exercem seus efeitos cardiovasculares ativando os receptores proteicos nas membranas de células 
do músculo cardíaco ou nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos. 
 
Receptores adrenérgicos: são ativados pela epinefrina e pela norepinefrina. Existem dois tipos, α-
adrenérgicos e receptores β-adrenérgicos. Os principais atuantes no controle cardiovascular são α1 
e α2 e β1 e β2. 
α1 e α2: vasoconstrição. 
β1: aumento da frequência cardíaca, volume de ejeção e débito cardíaco. 
β2: vasodilatação. 
 
Receptores colinérgicos: é ativado pela acetilcolina e existem dois tipos, os receptores 
colinérgicos muscarínicos e os receptores colinérgicos nicotínicos, dos 5 subtipos, M2 e M3 são os 
importantes para o controle cardiovascular. 
M2: diminuição da frequência cardíaca, volume de ejeção e débito cardíaco. 
M3: vasodilatação. 
 
Vasoconstrição: diminui o fluxo sanguíneo, aumenta a resistência periférica e aumenta a pressão 
arterial. 
Vasodilatação: aumenta o fluxo sanguíneo, diminui a resistência periférica e diminui a pressão 
arterial. 
 
2. Conhecer a localização e função dos barroreceptores e receptores de volume atrial. 
Os barroreceptores estão localizados na parede das artérias carótidas e aorta. 
 
Os barroreceptores carotídeos monitoram a pressão sanguínea que flui para o encéfalo e os 
barroreceptores aórticos monitoram a pressão sanguínea que flui para o resto do corpo. 
Os barroreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a pressão sanguínea aumenta, 
ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. O centro de controle cardiovascular aumenta a 
atividade parassimpática e diminui a simpática para retardar o coração. Quando a frequência 
cardíaca cai o débito cardíaco também cai. Na circulação a diminuição da atividade simpática causa 
dilatação das arteríolas permitindo que mais sangue flua para fora das artérias. A combinação da 
redução do débito cardíaco e da diminuição da resistência periférica reduz a pressão sanguínea 
arterial. 
 
Receptores do volume atrial 
O reflexo barorreceptor arterial e o reflexo do receptor de volume atrial são parceiros sinérgicos 
nas tarefas inter-relacionadas de regulação da pressão arterial e volume sanguíneo. 
O receptor de volume atrial é iniciado por terminações nervosas sensoriais especializadas, 
localizadas principalmente nas paredes dos átrios direito e esquerdo. São ativadas por estiramento, 
pois o volume de sangue de cada átrio determina o quanto a parede atrial é estirada. Quando o 
volume atrial diminui, a pressão do átrio também se reduz, e o mesmo ocorre com o estiramento 
nas paredes dos átrios e ocorre redução na frequência dos potenciais de ação gerados nos 
receptores de estiramento atrial. De forma inversa, aumentos no volume sanguíneo resultam em 
maior estiramento atrial e elevação da frequência dos potenciais de ação gerados pelos receptores 
de estiramento atrial. Estes receptores de estiramento atrial são detectores sensíveis de volume de 
sangue nos átrios e, indiretamente, do volume de sangue total. Terminações nervosas sensíveis ao 
estiramento adicionais, que agem em conjunto com os receptores do volume atrial, estão 
localizados nas paredes das veias pulmonares. 
 
 
3. Compreender o controle endócrino da pressão arterial sistêmica e da volemia com ênfase no 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
A secreção da aldosterona a partir do córtex suprarrenal acontece a partir de dois estímulos 
principais: concentração extracelular de K+ aumentada e pressão sanguínea diminuída. O 
decréscimo da pressão sanguínea ativa um via de liberação de angiotensina II que estimula a 
liberação de aldosterona. 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
A angiotensina II é o sinal que controla a liberação de aldosterona do córtex da suprarrenal. 
A via SRAA inicia quando as células granulares justaglomerulares na arteríolas aferentes de um 
néfron secretam a enzima renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, 
angiotensinogênio em angiotensina I (ANG I). Quando a ANG I no sangue encontra a enzima 
conversora de angiotensina (ECA), a ANG I é convertida em ANG II. Quando a ANG II alcança a 
glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação de aldosterona. Por fim, no néfron distal, a 
aldosterona inicia uma série de reações intracelular que causam reabsorção de Na+ no túbulo. 
 
Os estímulos que ativam a via SRAA são todos relacionados com a baixa pressão: 
- Células granulares respondem a baixa pressão do sangue nas arteríolas renais, secretando renina. 
- Os neurônios simpáticos, ativados quando a pressão diminui, terminam nas células granulares e 
estimulam a secreção de renina. 
- A retroalimentação parácrina estimula a liberação de renina. 
 
Atuação da ANG II – aumenta a pressão sanguínea por 4 vias: 
1. Aumento da secreção de vasopressina - a retenção de líquido nos rins sobre a influência da 
vasopressina ajuda a conservar o volume do sangue, mantendo assim a pressão sanguínea. 
2. Estimula a sede - a ingestão de líquido é uma resposta comportamental que aumenta o volume 
sanguíneo e eleva a pressão sanguínea. 
3. Potente vasoconstritor - a vasoconstrição faz com que a pressão sanguínea aumente sem que 
ocorra mudança no volume sanguíneo. 
4. A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação 
simpática do coração e dos vasos sanguíneos - a estimulação simpática aumenta o débito 
cardíaco e a vasoconstrição, os quais aumentam a pressão do sangue. 
 
 
 
4. Estabelecer a participação do antidiurético e do peptídeo natriurético atrial no controle da 
volemia. 
O peptídeo natriurético atrial (PNA) é um hormônio peptídeo produzido em células especializadas 
do miocárdio no átrio do coração. Ele é sintetizado como parte de um grande pró-hormônio que é 
clivado em vários fragmentos de hormônio ativo. O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é 
sintetizado por células miocárdicas ventriculares e por certos neurônios do cérebro. Ambos são 
liberados pelo coração quando as células miocárdica estirão mais do que o normal, como ocorrem 
quando o volume de sangue aumenta. 
Em nível sistêmico os peptídeos natriuréticos aumentam a excreção de água e de sódio. 
Os peptídeos natriuréticos aumentam a TFG e diminuem diretamente a reabsorção de NaCl e água 
no ducto coletor. Também atuam indiretamente para aumentar a excreção de sódio e água pela 
inibição da liberação de renina, aldosterona e vasopressina. 
Agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir a pressão 
sanguínea. 
O BNP é um importante marcador biológico para a insuficiência cardíaca Por que a produção desta 
substância aumenta com a dilatação ventricular e com o aumento da pressão ventricular. 
 
 
5. Identificar 5 classes e o local de ação dos diuréticos enfatizando no mecanismo de ação 
furosemida. 
Diuréticos tiazídicos: seu mecanismo de ação é inibir a ação do íon transportador de Na+ e Cl- no 
túbulo distal, com aumento de eliminação de sódio, cloreto, potássio e água. Os principais 
diuréticos são a Hidroclorotiazida e a Clortalidona. 
 
Poupadores de potássio: são diuréticos que eliminam sal e água porém poupam o potássio ponto 
final agem inibindo os canais condutores de sódio no túbulo coletor, como a Amilorida e 
Triantereno ou bloqueando a aldosterona, como a Espironolactona. 
 
Diuréticos osmóticos: aumentam o volume da urina e diminui a concentração. Os principais 
diuréticos osmóticos são Manitol, Glicerinae Ureia. 
 
Inibidores da anidrase carbônica: inibem a reabsorção de bicarbonato (HCO3 -), principalmente nos 
túbulos contornados proximais e distais e em outros segmentos do organismo que envolvem 
transporte iônico de H+ ou HCO3 - . O principal representante dos inibidores da anidrase carbônica é 
a Acetazolamida. 
 
Diuréticos de alça: são os mais potentes e utilizados, atuam inibindo o íon transportador NaK2Cl no 
ramo ascendente da alça de Henle. A inibição do NaK2Cl resulta no aumento da excreção de sódio e 
cloro a eliminação de sódio e água aumenta a eliminação de potássio e hidrogênio, processo 
acelerado pela aldosterona. Principais diuréticos são a Furosemida e a Bumetanida. 
 
A furosemida atua bloqueando o sistema co-transportador de sódio, potássio e cloreto localizado 
na membrana luminal do ramo ascendente da alça de Henle.