Crise hipertensiva

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Victoria K. L. Cardoso
Emergências hipertensivas
……..Introdução……..
Crise hipertensiva: descompensações agudas da
pressão arterial, gerando situações clínicas
sintomáticas com elevação da PA e com PAD
necessariamente > 120 mmHg.
Divisões:
● Urgência hipertensiva: situação clínica
sintomática com elevação da PA, SEM
lesão aguda de órgãos alvo.
● Emergência hipertensiva: situação
clínica sintomática com elevação da PA E
lesão de órgãos alvo →mais grave.
○ Apresenta maior risco de óbito e
requer rápida redução da PA com
medicamentos parenterais.
○ Níveis pressóricos > 180/120
mmHg.
○ Pode haver lesões em órgãos-alvo
com valores menores,
especialmente em pacientes que
não eram previamente
hipertensos, como na eclâmpsia
ou em paciente jovem com
glomerulonefrite aguda.
○ Muitas vezes, a variação súbita da
PA é mais importante que o valor
isolado.
● Pseudocrise hipertensiva: elevação
acentuada da PA, por conta de dor,
desconforto, ansiedade e/ou abandono
do tratamento.
○ Não há sintomas importantes ou
lesões agudas em órgãos alvo.
● HAS crônica mal controlada: pctes
hipertensos que procuram o PS por
elevação da PA sem sintomas associados.
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Tipos de emergências hipertensivas:
Avaliação inicial nos casos
suspeitos de emergência ou
urgência hipertensiva
História clínica:
● Verificar se o pcte faz tratamento prévio
para HAS.
● Verificar se houve uso de drogas
hipertensoras, como cocaína, anfetamina
e outras drogas simpatomiméticas.
● Avaliar a presença de sinais de disfunções
cardíacas, cerebrais e/ou visuais.
○ Ex: cefaléia, alterações do nível de
consciência, angina, dispneia,
ortopneia, edema pulmonar e
déficits focais.
Exame físico:
● Aferir PA nos quatro membros.
● Fazer exame de fundo de olho.
● Avaliar o estado neurológico (confuso,
agitado, deficitário…).
● Realizar ausculta cardiopulmonar e
carotídea.
● Palpar pulsos periféricos.
● Avaliar abdome, em busca de massa
palpável e/ou sopro abdominal.
Exames complementares:
● Além dos da imagem: hemograma e
eletrólitos.
● Na suspeita de causas secundárias:
ecocardiograma transtorácico para
avaliação de HVE e função ventricular e
TC de crânio, se houver alteração do nível
de consciência ou déficit focal.
……..Tratamento……..
Tratamento da PA no pronto socorro:
● Emergências hipertensivas: (mais grave)
○ Internação.
○ Administração de
anti-hipertensivos IV.
○ Redução imediata da PA < 23% na
primeira hora - para impedir a
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progressão da lesão de órgãos
alvo.
■ PA 160/100-110 mmHg em
2-6h.
■ PA 134/85 mmHg em
24-48h.
○ Caso seja dissecção de aorta,
pré-eclâmpsia severa ou
eclâmpsia e crise hipertensiva de
feocromocitoma: abaixar a PAS
para < 140 mmHg na primeira hora.
● Urgência hipertensiva:
○ Reduzir a PA em 24-48h com uso
de anti-hipertensivos por VO.
○ Acompanhamento ambulatorial
precoce.
● Pseudocrise:
○ Deve-se controlar os fatores
desencadeantes com sintomáticos,
como analgésicos, ansiolíticos e
outros.
Cuidado: a redução excessiva da PA, em alguns
contextos clínicos, pode contribuir para dano
real, cerebral e coronariano.
Medicações parenterais:
● Nitroprussiato de sódio:
○ Nome comercial: nipride ou
nitroprus.
○ Recomendações: bomba de
infusão em acesso central ou
periférico.
○ Mecanismo de ação: vasodilatador
direto arterial e venoso → reduz a
resistência vascular periférica sem
aumentar o retorno venoso +
reduz a pré e a pós carga,
melhorando a função do VE em
pacientes com ICC e com baixo
débito cardíaco.
○ Cuidados: casos de AVC, pois a
diminuição da PAM reduz a
perfusão cerebral e pode piorar a
isquemia.
■ Na necessidade do uso
deve-se ter maior
supervisão e realizar em
bomba de infusão contínua
na UTI.
○ Efeitos colaterais: náuseas,
vômitos, espasmos musculares e
intoxicação (podendo causar
alteração neurológica irreversível
e morte).
■ Antídoto:
hidroxicobalamina.
■ Prevenção da intoxicação:
uso de tiossulfato de sódio.
● Nitroglicerina:
○ Nome comercial: tridil.
○ Mec. de ação: potente dilatador,
reduz a pré-carga e causa
vasodilatação coronária, mas não é
muito potente em baixar a PA
como o nitroprussiato.
○ Indicações: insuficiência
coronária.
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○ Recomendação: bomba de infusão
em acesso central ou periférico.
○ Efeitos colaterais: cefaléia,
taquifilaxia, tontura e xerostomia.
■ Pode causar
metemoglobinemia.
● Hidralazina:
○ Nome comercial: nepresol.
○ Mec. de ação: vasodilatador
arterial direto.
○ Indicação: eclâmpsia e
pré-eclâmpsia.
● Metoprolol: (betabloq.)
○ Nome comercial: seloken.
○ Indicação: dissecção de aorta e
insuficiência cardíaca.
○ Contraindicação: insuficiência
cardíaca descompensada, BAV de
segundo ou terceiro grau,
hipotensão, bradicardia, asma e
DPOC.
○ Pode causar: bradicardia, BAVT e
broncoespasmos.
● Esmolol: (betabloq.)
○ Nome comercial: brevibloc.
○ Contraindicação: IC
descompensada, BAV de segundo
ou terceiro grau, hipotensão,
bradicardia, asma e DPOC.
○ Pode causar: bradicardia, BAVT e
broncoespasmos.
● Furosemida: (diurético de alça)
○ Nome comercial: basix.
○ Indicação: insuficiência
ventricular esquerda, situações de
hipervolemia e EAP.
○ Pode causar: hipocalemia.
Medicações orais:
● Captopril: IECA.
○ Efeitos adversos: piora da função
renal.
● Clonidina: alfa-agonista central.
○ Efeitos adversos: tontura, boca
seca, sonolência e efeito rebote
em suspensão abrupta.
● Minoxidil: vasodilatador direto.
○ Efeitos adversos: taquicardia e
retenção hídrica.
Obs: captopril (25 a 50 mg) e clonidina (0,1 a 0,2
mg) são as 2 opções de medicamentos VO para
redução da PA no PS; a clonidina tem um leve
efeito sedativo, com bom uso em pacientes
jovens e ansiosos.
Obs: anlodipino e enalapril costumam demorar
algumas horas para atingir um efeito
considerável, então não são medicações de
primeira linha a serem usadas na unidade de
emergência.
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Tipos emergências hipertensivas
Encefalopatia hipertensiva: falência da
autorregulação do fluxo cerebral com
hiperperfusão cerebral, disfunção endotelial,
quebra da barreira hematoencefálica, edema
cerebral e micro-hemorragias → reversíveis
com tratamento.
● Tríade sintomática: elevação da PA +
alteração do nível de consciência + edema
de papila.
● Quadro clínico:
○ Alterações visuais.
○ Alterações do nível de consciência.
■ Cefaléia.
■ Confusão mental.
■ Letargia de início agudo ou
subagudo.
■ Papiledema (fundo de olho)
→ edema de papila,
hemorragias e exsudato.
○ Náuseas.
○ Vômitos.
○ Adinamia.
○ Sinais focais.
○ Desorientação.
○ Convulsões.
○ PA elevada.
● Diagnósticos diferenciais: HAS, tumores,
vasculites e encefalopatias.
● Exames complementares: TC de crânio.
● Tratamento:
○ Monitorização, acesso venoso e
uso de O2 apenas se houver
hipoemia.
○ Administração de nitroprussiato
de sódio → cuidado com reduções
rápidas e exageradas.
○ Uso de anticonvulsivantes →
diazepam durante e após as crises,
com dose de ataque de fenitoína.
● Fundoscopia - classificação de
Keith-Wagener:
○ Grau I: estreitamento arteriolar.
○ Grau II: estreitamento arteriolar e
cruzamento AV patológico.
○ Grau III: hemorragias e exsudatos.
○ Grau IV: edema de papila.
Acidente vascular cerebral: déficit neurológico
focal súbito, com alteração do nível de
consciência, convulsões e cefaléia.
● AVCI:
○ PAS > 220 mmHg e ou PAD > 120
mmHg → deve-se reduzir de 10 a
15% a PAM nas primeiras 24h.
○ Se os sintomas foram iniciados a <
4h30min, verificar se há
contraindicações para trombólise
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com ativador de plasminogênio
tecidual.
■ Pctes candidatos à
trombólise, deve-se reduzir
a PA se PAS > 185 mmHg e
ou PAS > 110 mmHg.
○ Uso de AAS após 24h do evento.
○ Manter o pcte euvolêmico,
normotérmico e com glicemia
adequada.
● AVCH:
○ Controle pressórico com alvo na
PAS < 220 mmHg, com uso de
agentes parenterais
(nitroprussiato ou labetalol).
■ Se PAS 150-220 mmHg,
deve-se reduzir para < 140
mmHg.
○ Fazer avaliação cirúrgica.
○ Administrar anticonvulsivantes, se
necessário.
Obs:no AVC isquêmico, principalmente nas
primeiras 24h em pctes não trombolisados, a
redução de PA deve ser feita de forma menos
agressiva, então se tolera maiores níveis de PA
para auxiliar na manutenção da perfusão na área
isquêmica.
Edema agudo de pulmão: causado por disfunção
diastólica do VE ou por isquemia miocárdica;
ocorrendo inundação dos espaços alveolares.
● Exames complementares: marcadores de
lesão miocárdica (podem vir positivos),
radiografia de tórax (com alargamento do
hilo pulmonar, edema peri-hilar e padrão
intersticial difuso) e ecocardiograma
transtorácico.
● Tratamento: nitroprussiato de sódio ou
nitroglicerina (se houver insuficiência
coronariana) e ventilação não invasiva
com pressão positiva, diureticoterapia e
morfina.
HAS maligna/acelerada: complicação grave de
HAS não tratada, mais prevalente nos homens;
ocorre grave lesão endotelial com vasculopatia e
comprometimento rapidamente progressivo de
órgãos alvo por isquemia.
● Quadro clínico: elevação da PA +
alteração do exame de fundo de olho
(grau III ou IV de Keith-Wagener).
○ Pode ser assintomática em 10%
dos casos.
○ Pode haver: astenia, mal-estar,
fadiga, perda de peso, cefaleia,
náuseas, vômitos, borramento
visual e noctúria.
○ Pode haver envolvimento renal
com proteinúria.
● Exames complementares: hemograma,
eletrólitos, função renal, glicemia, urina
tipo 1, ECG e radiografia de tórax.
● Tratamento: nitroprussiato de sódio.
○ Se hipertensão maligna não
complicada (urgência
hipertensiva): reduzir a PA em
24-48h com anti-hipertensivos VO.
○ Se casos mais graves ou
emergência hipertensiva: uso de
benzodiazepínicos com
nitroprussiato de sódio ou
nitroglicerina.
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Cocaína e catecolaminérgicos: uso de
estimulantes.
● Quadro clínico:
○ Ansiedade.
○ Tremores.
○ Pupilas midriáticas.
○ Convulsões.
○ Dor precordial.
○ Palpitações.
● Exames complementares: exame
toxicológico, ECG, radiografia de tórax e
TC de crânio.
● Tratamento: benzodiazepínicos com
nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina.
Feocromocitoma: tumores de células argentafins
na medula adrenal ou em regiões extra-adrenais,
que produzem catecolaminas.
● Quadro clínico: HAS persistente ou
paroxística + tríade clássica:
○ Tríade: paroxismos de cefaléia +
sudorese + palpitações.
● Diagnóstico: dosagem de catecolaminas e
metabólitos no sangue e na urina.
○ Exames: TC ou ressonância
magnética.
● Tratamento: cirurgia + medicamentos.
○ Nitroprussiato de sódio ou
fentolamina (bloqueador
alfa-adrenérgico),
alfabloqueadores e
alfametiltirosina.
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia:
● Pré-eclâmpsia: HAS e proteinúria > 300
mg em 24h, após 20 semanas de gestação
em mulheres previamente normotensas.
● Eclâmpsia: pré-eclâmpsia complicada por
convulsões sem outras causas.
● Pré-eclâmpsia superposta à HAS
crônica: pré-eclâmpsia em gestantes
hipertensas crônicas com mais de 20
semanas de gestação.
● Quadro clínico: edema, cefaléia,
epigastralgia e convulsões.
● Achados laboratoriais: proteinúria,
trombocitopenia, anormalidades da
função hepática, anemia hemoĺitica
microangiopática e elevação de DHL.
● Tratamento:
○ Interrupção da gestação.
○ Prevenção e tratamento → sulfato
de magnésio (e uso de gluconato
de cálcio em caso de intoxicação).
○ Manter PA < 160x110 e > 135x85
mmHg.
○ Tratamento agudo: nifedipina VO,
ou hidralazina IV em casos graves.
Obs: no edema agudo de pulmão e na dissecção
aguda de aorta do tipo A, a redução de PA deve
ser mais agressiva e rápida.
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