Resumão Simulação CM

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SIMULAÇÃO DE 
CLÍNICA MÉDICA
Maria Laura Gonçalves Vieira 
Abordagem inicial do paciente grave 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
MOV 
Monitorização: monitor portátil multiparamétrico: 
• PA não invasiva (PAM = 
2𝑥𝑃𝐴𝐷+𝑃𝐴𝑆
3
) 
• Oximetria de pulso – saturação 
• Temperatura 
• Cardioscopia 
• Glicemia capilar 
• Capnografia 
• Frequência respiratória 
 
Oxigenoterapia suplementar: para todos os pacientes 
vítimas de trauma. Utilizar máscara facial com reservatório ou 
máscara não reinalante (MNR) a 15L/min. 
Oxigênio deve ser prescrito para alcançar uma SatO2 de 90-
98% para maioria dos pacientes e de 88-92% para pacientes 
com risco de insuficiência respiratória hipercápnica (DPOC). 
Dispositivo FiO2 Principais indicações 
Cateter 
nasal de O2 
Cada L/min aumenta 
em 3 a 4% a FiO2 
Casos menos graves 
Qualquer IRpA sem 
shunt como mecanismo 
predominante 
Máscara 
facial de 
Venturi 
Misturar ar-oxigênio 
FiO2 definida (24 a 
50%) 
Uso de altos fluxos 
Necessidade de precisão 
de titulação de FiO2 
Exacerbação de DPOC 
ou IRpA mista 
Máscara 
facial de 
aerossol 
Combinações 
variáveis de O2 e 
fluxos moderados 
Qualquer IRpA 
hipoxêmica não 
refratária a O2 
Máscara 
facial com 
reservatório 
Alta concentração (90 
a 100%) de O2 e altos 
fluxos 
IRpA hipoxêmica com 
predomínio de shunt 
(SDRA, pneumonia 
grave) 
 
 
Veia (Acesso venoso): 2 acessos calibrosos (18G ou maior) 
ABCDE 
Equipe multiprofissional guiada por um líder competente. 
A – Airway (via aérea): 
• Checar perviedade da via aérea 
• Checar capacidade de proteção de via aérea (nível de 
consciência e capacidade de degluti e eficácia da tosse) 
B – Breathing (ventilação): 
• Pesquisar sinais e sintomas de insuficiência respiratória 
• Analisar movimentos da caixa torácica 
• Ausculta pulmonar 
• Percussão pulmonar (murmúrios vesiculares) 
C – Circulation (circulação): 
• Palidez cutânea 
• Pulso periférico 
• Tempo de enchimento capilar 
• Frequência cardíaca 
• Pressão arterial 
• Ausculta cardíaca 
• Pressão arterial 
• Oximetria 
• Choque hemorrágico → controle do sangramento 
D – Disability (neurológico): 
• Exame neurológico sistematizado 
• Nível de consciência → medir glicemia capilar 
• Escala de coma de Glasgow 
• Avaliação da pupila 
E – Exposure (exposição): 
• Despir o paciente e buscar ativamente por lesões 
• Controlar temperatura (cuidado com hipotermia) 
• Afastar corpos estranhos que justifiquem alergias ou 
intoxicações 
Avaliação secundária 
Exame físico completo (incluindo reavaliação dos sinais 
vitais) da cabeça aos pés. 
Momento em que exames laboratoriais e radiográficos mais 
específicos devem ser realizados 
História (AMPLA): 
Alergias 
Medicações de uso habitual 
Passado médico / Prenhez 
Líquidos e alimentos ingeridos recentemente 
Ambientes e eventos relacionados ao trauma 
(mecanismo, classificação...) 
 
 
Emergências hipertensivas 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Urgências hipertensivas (UH) = elevação acentuada da PA 
sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de 
[órgão-alvo. 
Emergências hipertensivas (EH) = elevação acentuada da 
PA (PAS > 180 mmHg e PAD > 120 mmHg) com lesão aguda 
ou piora de lesão crônica de órgão-alvo. 
PA deve ser aferida nos 2 braços e eventualmente nos 4 
membros (ambiente calmo, repetidas vezes). 
Coletar informações sobre a PA atual e possíveis fatores 
desencadeantes ou que possam aumentar a PA: ansiedade, dor, 
sala, comorbidades, dosagem e adesão aos anti-hipertensivos, 
anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool. 
Sempre questionar sobre antecedentes familiares e pessoais 
(AVC, infarto, insuficiência cardíaca...) 
Edema agudo de pulmões 
Achados clínicos: 
• Sinais de congestão pulmonar 
• Dispneia 
• Tosse com expectoração rósea 
• Ansiedade 
• Sudorese 
• Taquipneia 
• Estertores no EF 
Exames complementares: 
• BNP ou nT-pro-BNP 
• ECG 
• Radiografia de tórax 
Conduta: 
• Ventilação mecânica não invasiva 
• Diuréticos – furosemida 
• Controla de PA 
• Controle do fator desencadeante 
• Drogas para controle da PA: nitroglicerina ou 
nitroprussiato (via: EV) 
Dissecção aguda de aorta 
Achados clínicos: 
• Assimetria de pulso ou de PA (>20) 
• Novo sopro aórtico e abdominal 
• Dor torácica intensa de início súbito 
• Sudorese 
• Palidez 
• Síncope 
• Histórico de síndrome de Marfan 
Exames complementares: 
• Dosar D-dímero 
• Radiografia de tórax (alargamento de mediastino) 
• Angiotomografia de tórax com contraste (padrão-
ouro) 
• US point of care 
• Ecocardiografia transesofágica 
• ECG 
Conduta: 
• Controle rápido da PA com alvo de PAS ≤ 120 
mmHg e FC ≤ 60bpm ou menor valor tolerável 
• Analgesia 
• Drogas para controle da PA: esmolo, labetolol, 
metropolol, nitroprussiato (via: EV) 
• Encaminhar para centro cirúrgico 
Urgência hipertensiva 
Excluir lesão aguda, contínua e de órgão-alvo. Está 
relacionada a um fator desencadeante. 
Geralmente não é indicado solicitar exames. Mas na suspeita: 
• Hemograma 
• Ureia e creatinina 
• Eletrólitos e sedimentos urinários 
• Marcadores de hemólise (bilirrubina, haptoglobina, 
LDH, pesquisa de esquizócitos) 
Conduta: 
• Checar se paciente faz acompanhamento médico e se 
tem adesão ao tratamento 
• Colocar paciente em sala calma e silenciosa 
• Diagnóstico prévio e tratamento de HAS: retomar 
medicações de uso ambulatorial e reforçar 
importância da adesão a medicamentos e dietética e, 
se necessário, aumentar dose ou adicionar nova 
classe 
• Sem diagnóstico prévio: iniciar tratamento no DE, 
devendo-se encaminha-lo para o acompanhamento 
ambulatorial 
Reduzir PA em horas: medicamentos via oral ou com meia 
vida curta com o objetivo de reduzir PA de 20 a 30mmHg na 
PAS em algumas horas. (via: oral) 
• Captopril (6,25 - 12,5mg) 
• Clonidina (0,2mg) 
• Hidralazina (12,5 – 25mg) 
Pseudocrise hipertensiva 
A elevação acentuada da PA causada por algum evento 
emocional, doloroso ou desconfortável, sem sinais de 
deterioração de órgão-alvo. Ainda, pode ser um paciente 
portador de HAS com tratamento inadequado. 
Conduta: 
• Anti-hipertensivo EV ou VO 
• Analgésico EV ou VO 
Dispneia / ventilação não invasiva 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Dispneia é uma sensação subjetiva de desconforto respiratório. 
SEMPRE questionar há quanto tempo apresenta dispneia, 
intensidade, fatores e posições de alivio e melhora, presença 
de sintomas sistêmicos e se foi súbito. 
Começar com ABCDE e MOV. 
 
Outra escala é a de Borg: 
• 0: dispneia ausente 
• 1-3: dispneia leve 
• 4-6: dispneia moderada 
• 7-9: dispneia moderadamente intensa 
• 10: dispneia intensa 
Achados que indicam necessidade de avaliação imediata do 
departamento de emergência: 
• FR > 30irpm 
• Saturação < 90% 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Uso de musculatura acessória, fala entrecortada, estridor, 
murmúrio vesicular assimétrico, estertores difusos 
• Cianose e sudorese 
• Agitação psicomotora e alteração do estado mental 
Insuficiência cardíaca congestiva / edema 
agudo de pulmão 
Achados clínicos: 
• Ortopneia: dispneia que piora com o decúbito (não 
especifica para diagnóstico de IC) 
• Dispneia paroxística noturna: ocorre horas após o 
paciente deitar-se (relativamente especifica da IC) 
• Dispneia ao esforço 
• Galope com B3 
• Ictus globoso 
• Distensão venosa jugular 
• Edema (questionar há quanto tempo) 
• Uso de musculatura acessória 
Exames complementares: 
• BNP (> 400: congestivo) 
• ECG 
• Radiografia de tórax 
Conduta: 
• Medidas inicias de atendimento ao paciente grave 
• Oxigênio suplementar ou IOT (se necessário) 
• Diuréticos e vasodilatadores e morfina 
• PA baixa → reposição volêmica (se reduzir muito, parar 
com o vasodilatador) 
• Elevar cabeceira 
• Se necessário, ventilação não invasiva (BiPAP ou CPAP) 
DPOCexacerbado 
Achados clínicos: 
• Tosse crônica produtiva 
• Dispneia ao esforço e progressiva 
• Uso de musculatura acessória 
• Cianose 
• Exposição aos fatores de risco (tabagismo) 
• Sibilos 
• Hiper-ressonância 
• Tórax em barril 
• Retenção de CO2 na gasometria 
Exacerbação, questionar: 
• Tosse nova? 
• Tosse antiga, mas mudou o padrão do escarro? 
• Se já tinha dispneia, piorou? 
Exames complementares: 
• Radiografia de tórax 
• Gasometria arterial 
• Hemograma 
• Espirometria 
Conduta: 
• Medidas inicias de atendimento ao paciente grave 
• Oxigênio complementar ou IOT (se necessário) 
• Ventilação não invasiva é preferível em DPOC 
• Inalação com broncodilatador b-agonista (fenoterol) + 
corticoide EV 
• Tratar causa da exacerbação: 
o Pneumonia: antibiótico EV (amoxicilina + clavulanato) 
• Não tratar PA de início, pode ser descarga adrenérgica 
 
Insuficiência respiratória aguda 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Síndrome definida pela incapacidade do organismo em 
realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação 
aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes 
do sistema respiratório. 
Insuficiência respiratória tipo 1 ou hipoxêmica 
Incapacidade do organismo em oxigenar o sangue. 
PaO2 < 60mmHg 
PaCO2 normal ou baixa 
pH normal ou alcalose (reflexo da hiperventilação) 
Fisiopatologia: distúrbio ventilação/perfusão, shunt 
intrapulmonar (alvéolos perfundidos e não ventilados) e 
espaço morto (alvéolos ventilados e não perfundidos) 
Etiologias: Infecções, Edema agudo de pulmão, Lesão 
pulmonar /SDRA, Embolia pulmonar, Atelectasia, Fibrose 
pulmonar/intersticiopatias, Hemoptise, Neoplasias, 
Traumáticas (contusão pulmonar) 
Insuficiência respiratória tipo 2/hipercápnica 
Incapacidade do organismo em remover CO2 do sangue. 
PaO2 < 60mmHg 
PaCO2 >50 mmHg 
pH normal ou acidose (depende do nível de HCO3 → HCO3 
depende da duração da hipercapnia. A resposta renal ocorre 
em dias ou semanas, se tem bicarbonato alto significa que já 
tem dias ou semanas.) 
DPOC é o protótipo de doença associada a aumento da 
PaCO2. 
Etiologias: Asma, DPOC, Medicações depressoras do SNC, 
Doenças neuromusculares, Transtornos do SNC, 
Hipoglicemia, hipercalcemia, hiper ou hiponatremia, 
Síndrome hipoventilação da obesidade 
Achados clínicos 
PaO2 caiu rapidamente a níveis <45 mmHg (satO2 
aproximada de 80%) → alterações neurológicas 
• Taquipneia (FR > 20irpm) 
• Gasping 
• Agitação/confusão 
• Cianose 
• IRespA tipo 2: Eupneico ou bradipneico 
• Diminuição do nível de consciência 
• Sibilância (asma ou DPOC) 
• Diminuição do murmúrio vesicular 
Exames complementares 
• ECG – sempre que paciente apresentar dispneia e dor 
torácica 
• Raio X de tórax – identificação etiologia e complicações 
• D-dímero – excluir embolia pulmonar como etiologia 
• Gasometria arterial – classificar e avaliar gravidade da 
hipoxemia 
• Tomografia de tórax – identificar etiologia 
• Cintilografia ventilação/perfusão – pacientes com doenças 
crônicas 
• Capnografia 
• Ultrassonagrafia de tórax 
Conduta 
ABCDE 
Suplementação de oxigênio em hipoxêmicos com satO2 < 
94%. 
Pacientes com risco de hipercapnia (DPOC) a saturação de O2 
alvo é de 88-92%, pois há risco de depressão respiratória 
secundária a elevações aguda na PaO2. 
Interfaces de suporte de O2 
Cateter nasal de O2: baixos fluxos e baixas concentrações de 
O2 
• Até 5L/min 
• Cada litro sobre 2-3 pontos na satO2 e 5 na FiO2 (3-4%) 
Máscara aberta de baixos fluxos 
Máscara de Venturi: mistura de O2 e ar ambiente. Fornece 
fluxos moderados de O2 
• Propicia níveis de 24 a 50% de FiO2 
• Utilizada quando necessita titular de forma adequada a 
FiO2 → DPOC (não colocar 100%) 
Dispositivo bolsa-máscara-válvula: alto fluxo e alta 
concentração de O2 
Cânula nasal de alto fluxo: até 60L/min 
Ventilação não invasiva (VNI): 
• CPAP: oferece pressão positiva continua nas vias aéreas 
(paciente respira espontaneamente e a ventilação oferece 
uma pressão continua durante todo o ciclo respiratório) – 
pacientes que necessitam de correção de hipoxemia 
• BiPAP: oferece tanto pressão inspiratória quando 
expiratória – paciente com hipoventilação (DPOC 
exacerbado) 
Quando intubar? 
Glasgow < 8 
SatO2 < 88% sem resposta a outras oxigenações (VNI) 
Acidose respiratória 
Antes de intubar: analgesia (fentanil), sedação (midazolom, 
propofol ou etomidato) e bloqueio neuromuscular 
(succinilcolina) 
DPOC e asma 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Asma 
Doença inflamatória crônica e intermitente das vias aéreas, 
caracterizada por exacerbação de dispneia, tosse, sibilos, 
obstrução variável ao fluxo aéreo e hiper responsividade das 
vias aéreas. 
Geralmente, acomete pacientes mais jovens. 
EXACERBAÇÃO DA ASMA: progressiva ou abrupta. 
Fatores precipitantes de exacerbação aguda de asma: 
• Infecções virais ou bacterianas 
• Sinusopatia 
• Exposição a aero alérgenos 
• Alergia alimentar 
• Poluição ambiental 
• Exercício físico 
• Medicações 
• Estresse emocional 
• Refluxo gastroesofágico 
ACHADOS CLÍNICOS 
Tríade: dispneia, opressão torácica e sibilos. 
Uso de musculatura acessória 
Tosse 
 
DIAGNÓSTICO: eminentemente clínico 
CONDUTA 
1. História e exame físico dirigidos e rápidos 
2. Estimar gravidade dos sintomas 
3. Avaliar presença de sintomas de anafilaxia 
4. Verificar presença de fatores preditores 
5. Verificar medicações de uso e se faz uso adequado 
6. Avaliar sinais vitais, nível de consciência, presença de 
cianose, capacidade de fala, esforço respiratório 
7. Verificar se há presença de condições complicadoras 
(pneumonia, atelectasia, pneumotórax..) 
Exames complementares: 
• Saturação de oxigênio (<90% → suplementar O2) 
• Prova de função pulmonar ou peak flow 
• Radiografia de tórax se indicação clínica (suspeita de 
pneumonia, pneumotórax, derrame pleural), necessidade 
de internação e em casos que não há melhora com 
tratamento 
• Gasometria arterial para todos pacientes com desconforto 
respiratório importante 
• Hemograma: se febre com expectoração purulenta 
• Eletrólito: se necessidade de internação 
• ECG: se antecedente de doença cardíaca, DPOC ou >50 
anos 
Tratamento: 
Oxigênio suplementar (alvo de saturação > 92%) 
Agonistas β2 adrenérgicos inalatórios de curta ação (↑FC) 
• Berotec (fenoterol), salbutamol, isoprolol 
• Pode repetir até 3x na primeira hora 
• 10-20 gotas de fenoterol/albuterol diluídos em 3-5 ml SF 
Anticolinérgicos (combinados com b2 agosnitas) 
• Brometo de ipratrópio (atrovent): 40 gotas em todas as 
inalações de b2 agonistas 
Corticosteroides: 
• Prednisona: 40-80mg ao dia em DU ou dividida em duas 
• Metilprednisona: 20-60mg 6/6h ou 12/12h 
• Hidrocortisona: 200-300mg EV ao dia seguida por 100mg 
EV a cada 8/8h ou 6/6h 
• Sempre receitar na alta hospitalar: via oral por 5 a 7 dia 
Sulfato de magnésio: se falha em responder terapêutica inicial 
Epinefrina (efeito broncodilatador): se anafilaxia 
Antibióticos: se quadro de infecçõ bacteriana 
DPOC 
Obstrução fica da via aérea causada por enfisema, bronquite 
crônica ou ambos. 
• Enfisema: destruição da parede dos espaços aéreos distais 
ao bronquíolo terminal 
• Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses 
por 2 anos consecutivos sem outra explicação aceitável 
VEF1 < 80% após uso de broncodilatora ou relação VEF1 
com CVF < 70%. 
EXACERBAÇÃO AGUDA DO DPOC 
• Aumento da dispneia 
• Aumento de volume da expectoração 
• Mudanças nas características do escarro 
ACHADOS CLÍNICOS 
• Tosse produtiva 
• Leve aumento da dispneia até insuficiência respiratória 
• Achados compatíveis com broncoespasmo (sibilos, 
roncos, uso de musculatura acessória) 
• Casos graves: cianose e hipoxemia 
• Alterações do estado mental – hipercapnia ou hipoxemia 
CONDUTA 
Monitorização, ABCDE e exames. 
Sempre questionar: 
• Históriaprévia de exacerbações (número, uso de 
glicocorticoide sistêmicos e se requerem hospitalização 
ou suporte ventilatório) 
Exames complementares: 
• Radiografia de tórax (todos) 
• Hemograma (se suspeita de processo infeccioso que levou 
a exacerbação ou indicação de internação) 
• Eletrólitos e função renal (indicação de internação) 
• ECG 
• Tc de tórax (dúvida diagnóstica) 
• Gasometria arterial 
• BNP e D-dímero (diagnóstico diferencial) 
• Prova de função pulmonar não deve ser realizada 
Tratamento: 
Oxigênio suplementar (alvo satO2 de 88-92%) – máscara de 
Venturi 
Broncodilatadores: 
• β2 adrenérgicos inalatórios de curta ação: salbutamol ou 
fenoterol – 10 gostas diluídas em 3- ml de SF 
• Anticolinérgicos: 40 gotas em cada inalação com b2 
agonistas 
Glicocorticoides: (descontinuada ao apresentar melhora) 
• Prednisona 40 mg VO; OU 
• Metilprednisona EV 20-60mg a cada 6h em casos graves 
na primeiras 72h 
Antibióticos: caso presença de pelo menos 2 sintomas 
cardinais (por 5-10 dias) 
• Amoxacilina 
• Amoxacilina-clavulanato 
• Cefalosporinas de 2ª geração 
• Quinolonas (associar quando risco de infecção por 
pseudomonas) 
Ventilação não invasiva: 
• Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio 
• Dispneia moderada a grave com uso de musculatura 
acessória sem melhora com medidas iniciais 
• pH < 7,35 e PaCO2 > 60mmHg 
Ventilação invasiva (IOT): 
• falência da VNI ou ela é contraindicada 
• Pós-PC 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Períodos de pausa inspiratória com rebaixamento do nível 
de consciência 
• Persistente inabilidade para remover secreções 
respiratórias ou aspiração 
• Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a 
cristaloide e droga vasopressora 
• Graves arritmias ventriculares 
Dor torácica não coronariana 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Sempre descartar IAM primeiro 
Classificação da dor torácica 
Tipo A: definitivamente anginosa. Apresenta as 3 principais 
características clássicas; 
• Localização (retroesternal) e caracteres típicos como dor 
em compressão, queimação ou constrição; 
• Irradiação para braço esquerdo, pescoço, região 
epigástrica, ombro ou mandíbula e sintomas associados; e 
• Dor desencadeada por esforço (ou que piora com estresse 
e frio) e que melhora com repouso ou com uso de nitrato. 
Tipo B: provavelmente anginosa, apresenta 2 características 
típicas; 
Tipo C: provavelmente não anginosa, com apenas 1 
característica típica; e 
Tipo D: definitivamente não anginosa, não apresenta nenhuma 
das características necessárias. 
Causas de dor torácica 
• Síndrome coronariana aguda 
• Síndromes aórticas 
• Embolia pulmonar 
• Pneumotórax hipertensivo 
• Tamponamento pericárdico 
• Rotura esofágica 
Atendimento do paciente instável 
1. MOV 
2. Nível de consciência 
3. Sinais vitais 
4. ABCDE 
5. Exame físico e US beira leito 
6. Conduta para cada diagnóstico 
Avaliação do paciente estável ou estabilizado 
Anamnese e exame físico dirigido 
Características da dor (intensidade, irradiação, tempode de 
instalação, sintomas associados, associação com esforço, 
antecedentes e fatores de risco) 
Inspeção local, avaliar simetria de pulsos, aferir PA em 4 
membros, ausculta pulmonar e cardíaca, testar dor à palpação 
e pesquisa de sinais focais neurológicos 
ECG – visto e avaliado por médico em até 10 minutos 
Síndromes aórticas agudas – dissecção de 
aorta 
Dor torácica que irradia para região posterior e abdome, de 
início súbito, grande intensidade (máxima desde o início) e de 
caráter lancinante ou em pontada e frequentemente descrita 
como “sensação de rasgão” com irradiação para região dorsal. 
PA elevada 
Assimetria de pulsos e PA entre os membros (diferença de 
PAS > 20mmHg) 
Déficits neurológicos focais são raros 
ECG: alterações do segmento ST ou da onda T 
FATORES DE RISCO: 
• Sexo masculino 
• Idade > 50 anos 
• Hipertensão mal controlada 
• Uso de cocaína ou anfetamina 
• Valva aórtica bicúspide ou troca valvar aórtica prévia 
• Doenças do tecido conjuntivo (Sd. de Marfan) 
• Gestação 
TRATAMENTO: (iniciar antes da confirmação diagnóstica) 
• Opioides (morfina ou fentanil) 
• Reduzir PA: nitroprussiato de sódio ou fenoldopam 
associado a betabloqueador, pois vasodilatadores ↑FC) 
o Betabloqueador: esmolol 500µg/kg em bolus, 
seguido de infusão de 50-200 µg/kg/min 
• Contraindicado usar anticoagulante e antiagregante 
• Hipotensão secundária à ruptura aórtica ou tamponamento 
pericárdico: fluidos EV e transportar para sala de cirúrgia 
Tromboembolismo pulmonar 
• Dor torácica súbita pleurítica 
• Dispneia 
• Hipoxemia 
• Síncope ou choque 
• Tosse ou hemoptise 
• Febre 
• Edema 
• Dor nas pernas 
• Dor na parede torácica 
• Taquipneia 
• Taquicardia 
FATORES DE RISCO 
• Cirurgia recente 
• Trauma 
• Imobilidade prolongada 
• Câncer ativo 
• Estrógenos de pílulas anticoncepcionais 
• Terapia de reposição hormonal, principalmente associado 
a tabagismo 
• Trombofilias 
• História de embolia pulmonar prévia ou trombose 
EXAMES 
D-dímero negativo → descarta 
ECG: taquicardia sinusal 
Angiotomografia de artéria pulmonar: exame de escolha 
TRATAMENTO 
Assegurar suporte hemodinâmico e respiratório. 
Oxigenoterapia se SatO2 < 90% 
Hipotensão → cristaloides 
Anticoagulante parenteral: heparina não fracionada ou 
heparina de baixo peso molecular 
Anticoagulação oral: varfarina 5mg 1x dia (iniciada 
concomitante à anticoagulação parenteral) 
Trombólise: alteplase 100mg IV em 2h, exceto se hipotensão é 
apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão 
Pericardite aguda 
• Dor torácica aguda, intensa e constante, com localização 
subesternal, pode irradiar para o dorso, pescoço ou 
ombros, mas é especifico da doença irradiar para trapézio. 
Piora em decúbito e por inspiração e alivia sentando-se e 
inclinando-se para frente. 
• Dispneia 
• Febre 
• Taquicardia 
• Soluços 
Ausculta cardíaca: bulhas cardíacas podem ser abafadas 
Complicações que podem ter: pulso arterial paradoxal, sinal 
de Kussmaul e distensão venosa jugular. 
ECG: elevação difusa do segmento ST com 
infradesnivelamento do intervalo PR 
TRATAMENTO 
80-90% é autolimitada. Foco inicial é na triagem para causas 
especificas que alterem seu manejo, detecção de derrame 
significativo com risco de tamponamento cardíaco, alívio dos 
sintomas e adequado tratamento de uma causa especifico, se 
for o caso. 
Se dados laboratoriais indiquem pericardite aguda → AINE 
(ibuprofeno 600-800mg VO 3x dia) como sintomático e AAS 
de 2 a 4g por dia em doses divididas. 
Pneumotórax 
Dor torácica pleurítica de início súbito, aguda e com dispneia. 
EF: 
• Sons respiratórios diminuídos e hiper ressonância à 
percussão no lado ipsilateral 
• Taquicardia sinusal 
FATORES DE RISCO 
Tabagismo 
Doenças pulmonares crônicas 
TRATAMENTO 
Analgesia adequada: opioides e AINE 
Se pneumotórax hipertensivo: toracocentese de alívio seguida 
de drenagem tubular no 5º EIC na linha axilar média 
Doença do refluxo gastresofágico 
Dor que começa no estomago, vai para esôfago e segue para 
garganta 
Dispneia 
TRATAMENTO 
Pantoprazol e domperidona 
 
Dor abdominal 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Dor visceral: relacionada com inervação de fibras aferentes de 
órgãos intra-abdominais. 
Dor somática: ocorre pela irritação do peritônio parietal. 
Dor referida: resulta da sensação de dor diferente de seu local 
de origem. 
Avaliação 
História completa 
QUESTIONAR 
• Antecedentes de cirurgias e comorbidades 
• Piora ou melhora da dor em posição e fatores 
provocadores 
• Tipo da dor 
• Fatores temporais e modo de início, progressão 
• Episódio anteriores 
• Se é aguda ou crônica 
• Região da dor e sua irradiação 
• Gravidade da dor 
• Se paciente já faz tratamento eventualmente e a resposta 
dele 
• Uso de medicamentos 
• Presença de outras manifestaçõesclínicas 
EXAME FÍSICO 
• Aspecto geral do paciente 
• Sinais vitais 
• Inspeção – cicatrizes cirúrgicas, alterações de pele (sinais 
de herpes-zoster, doença hepática e hemorragia) 
• Ausculta – benefício limitado, embora possa revelar 
alguns sons que indicam problema 
• Palpação – parte mais reveladora 
• Percussão 
Tratamento 
Monitorização 
Estabilizar hemodinamicamente 
Avaliar adequadamente vias aéreas e oxigenação 
Coletas de exame conforme história clínica 
Administrar medicação analgésica (morfina) 
Tratamento especifico para cada etiologia da dor abdominal 
Se suspeita de sepse abdominal ou peritonite 
• Antibioticoterapia precocemente com cobertura, 
necessariamente para gram-negativos e anaeróbicos 
Apendicite 
Dor começa difusa/epigástrica e se localiza em fossa ilíaca 
direita 
Sinal de Blumberg, psoas positivos 
Febre, náuseas, vômitos, diarreia, anorexia 
Diagnóstico é clínico: leucocitose + febre + sinal de Blumberg 
positivo 
TRATAMENTO 
• ATB (ceftriaxone + metronidazol) 
• Hidratação 1000ml 
• Anti-hemético: plasil ou vonau 
• Encaminhar para cirurgia 
Colicistite litiásica 
Dor exacerbada pela alimentação, principalmente alimentos 
gordurosos. 
Sinal de Murphy positivo 
Febre, náuseas e vômitos, fezes gordurosas 
US para confirmar 
Hemograma com leucocitose com predomínio de neutrófilos 
TRATAMENTO 
• Analgésico (buscopam) 
• ATB 
 
 
Coma e rebaixamento do nível de consciência 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Etiologias 
Traumas cranioencefálicos 
Vasculares ou estruturais (AVC, hemorragias, trombose, 
tumores) 
Infecções 
Epiléptica 
Metabólicas, endócrinas ou sistêmicas 
Intoxicações agudas 
Achados clínicos 
Exame inicial 
Sinais de trauma: inspeção do crânio 
Pressão arterial: 
• Elevada: encefalopatia hipertensiva ou consequência do 
coma (hipertensão intracraniana) 
Temperatura: 
• Coma com hipotermia: intoxicações agudas (etanol, 
drogas sedativas, hipoglicemia, encefalopatia hepática e 
mixedema) 
• Coma com hipertermia: infecções, estado epiléptico, 
hipertermia maligna, intermação, hemorragia pontinha, 
lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas 
(anticolinérgicos) 
Exame neurológico 
• Nível de consciência 
• Pupila e fundo de olho 
o Miose: déficit cerebral 
o Midríase: intoxicação 
• Motricidade ocular extrínseca 
• Padrão respiratório 
• Padrão motor 
• Escala FOUR 
Exames complementares 
Causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: 
hemograma, eletrólitos, gasometria artéria, função renal, 
função e enzimas hepáticas, glicemia, coagulograma, exame 
de urina e eletrocardiograma. 
Causa primariamente neurológica: 
• Alterações neurológicas focais: exame de imagem 
intracraniano (TC ou RNM) 
Punção liquórica: doenças inflamatórias, infecciosas e 
neoplásicas do SNC 
EEG de urgência: quando diagnóstico não foi encontrado com 
os exames de imagem e líquor 
Conduta 
Estabilização do paciente: 
• ABCDE primário e secundário 
• Realizar glicemia imediatamente: 100ml IV de G50% se 
hipoglicemia + tiamina IV (300mg), se indicada 
• MOV 
Intoxicação: 
• Naxolona (opioide) ou flumazil (BZD) (0,2 – 0,3 – 0,5 – 
0,5 até totalizar 3mg) 
• IOT para proteger via aérea 
• Lavagem gástrica até 90 min 
• Após 90min: sonda com carvão ativado 
Suspeita de meningite → corticoide + antibioticoterapia 
Trauma → TC de crânio 
Crise epiléptica → fenitoína IV 
Idosos → desidratação 
Pacientes em que acesso venoso é difícil e está em 
hipoglicemia → glucagon IM 
Paciente comatoso (Glasgow 3 e hipoglicemia): 
• 1º corrigir a glicemia e depois se precisar ainda IOT 
SEMPRE tentar corrigir o problema antes de intubar - IOT de 
rápida sequência se não houver uma causa reversível para o 
coma (sedar e bloqueio neuromuscular) 
Hiperglicemias 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Cetoacidose diabética (CAD 
TRÍADE CLÍNICA: 
• Glicemia > 250mg/dL 
• pH arterial < 7,3 
• Cetonemia positiva ou cetonuria fortemente positiva 
PRINCIPAIS CAUSAS: falha terapêutica e infecção grave 
Mais comum em DM1, mas também tem em DM2 
FISIOPATOLOGIA: paciente não produz insulina, logo 
glicose não vai para tecidos e tem-se produção de ácidos 
graxos (lipólise) para produção de energia, que no fígado 
estimula produção de corpos cetônicos. 
ACHADOS CLÍNICOS (ABRUPTOS - horas): 
• Idade de 20-29 anos 
• Pródromos com duração de dias: poliúria, polidipsia, 
polifagia e mal-estar indefinido 
• Desidratação, hipotensão, taquicardia 
• Hálito cetônico 
• Dor abdominal, náuseas e vômitos 
• Sinais de acidose metabólica com taquipneia e ritmo 
respiratório de Kussmaul 
• Alerta 
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) 
TRÍADE CLÍNICA: 
• Glicemia > 600mg/dL 
• Osmolaridade > 320mosm/kg 
• pH arterial > 7,3 
Apenas pacientes com DM2 
FISIOPATOLOGIA: ocorre produção de insulina diminuída, 
mas suficiente para inibir a produção de corpos cetônicos. 
ACHADOS CLÍNICOS (INSIDIOSO – dias a semanas): 
• Idade usualmente > 50 anos 
• Pródromos com duração de dias: poliúria, polidipsia, 
polifagia e mal-estar indefinido 
• Desidratação muito intensa 
• Sem sinais de compensação de acidose 
• Manifestações neurológicas e alt. do nível de consciência 
Exames complementares 
• Glicemia (a cada 1h) 
• Gasometria arterial (repetir a cada 4h) 
• Corpos cetônicos 
• Na, K, P, Cl e outros eletrólitos (auxiliar tratamento) 
• Hemograma completo 
• Urina 1 
• Eletrocardiograma (rastrear isquemia coronariana como 
fator precipitantes e verificar presença de complicações 
da hipercalemia e outros distúrbios eletrolíticos) 
• Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso) 
• PCR; Amilase, lipase 
Tratamento 
Em hipotensos, taquicardia, perfusão baixa → expandir 
volume primeiro (SF 0,9% de 500-1000ml) 
1º HIDRATAÇÃO 
• 1000-1500 ml de SF 0,9% na primeira hora 
• Segunda fase manter 250-500ml (4ml/kg) por hora na 
CAD e 15-20ml/kg no EHH 
o Na corrigido < 135mEd/L → SF 0,9% 
o Na corrigido normal ou aumentada → SF 0,45% 
o Na corrigido = Na medido + 1,6 x glicemia – 100 
• Quando glicemia chegar a 250-300mg/dL → continuar 
hidratação, mas associar glicose a 5-10% (somente CAD) 
2º AVALIAR K 
• K < 3,3 mEq/L → repor 25mEq de K em 1L de SF 0,9% 
(repetir dosagem) 
• K entre 3,3 – 5,0 mEq/L → repor 25mEq de K em 1L de 
SF 0,9% e já iniciar insulinoterapia 
• K > 5mEq/L → começar insulinoterapia 
3º INSULINOTERAPIA - Concomitante a hidratação 
endovenosa, exceto se K < 3,5mEq/L e hipotensão arterial. 
Dose de ataque: 0,1 U/kg de insulina em bolus + Dose de 
manutenção: infusão da bomba em 0,1 U/kg/h 
OU 
Infusão contínua de 0,14 U/kg/h sem bolus inicial 
*insulina regular ----------1ml (100U) 
*SF 0,9% ---------- 99ml 
Queda da glicemia deve ser mantida entre 50 a 70mg/dL/h 
• Se reduzir < 50mg/dL → dobrar taxa de infusão 
• Se reduzir > 70mg/dL → ↓ taxa de infusão pela metade 
Quando parar infusão: 
• EHH: retorno do nível de consciência e glicemia regulada 
• CAD: pH < 7,3; ânion gap ≤ 12; e bicarbonato ≥ 15 
Prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 
4/4h 
Dose de insulina de longa duração: 0,6 U/kg de insulina NPH 
dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite 
4º REPOSIÇÃO DE BICARBONATO - Apenas quando pH 
< 6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2h 
com coleta de gasometria após 1-2h 
TODOS OS PACIENTES COM CAD E EHH DEVEM 
SER INTERNADOS 
AVC isquêmico / AVC hemorrágico 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Infarto agudo do SNC é um episódio agudo de disfunção focal 
do encéfalo, retina e/ou medula espinal com duração maior 
que 25h, ou de qualquer duração, se houver evidência 
radiológica ou patológica de isquemia focal que justifique os 
sintomas. 
AVC isquêmico 
Quando o infarto agudo do SNC acomete estruturas 
encefálicas. 
Ataque isquêmico transitório (AIT): quando sintomas 
persistem < 24h e sem evidencia radiológicade infarto 
encefálico 
FATORES DE RISCO 
• AVC prévio 
• Fibrilação atrial 
• Resistência insulínica 
• Tabagismo e álcool 
• HAS 
• AIT 
• Colesterol 
• Obesidade 
SUSPEITA CLÍNICA: qualquer déficit neurológico focal de 
início súbito e de rápida progressão. 
Sinais de alerta: sinais súbitos, confusão, cefaleia, dificuldade 
de fala. 
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR 
 
ATENDIMENTO INICIAL - SALA DE EMERGÊNCIA 
Abordagem deve ser rápida, sistematizada e objetiva, visando 
recuperar área de penumbra (TEMPO É CÉREBRO) 
 
1º - Coleta de informações 
• Último momento em que paciente estava assintomático 
• Antecedentes mórbidos e medicações em uso 
• Presença de contraindicação para trombólise endovenosa 
2º - Exame físico direcionado + exame neurológico: 
• Sinais vitais e glicemia capilar 
• PA em quatro membros 
• Exame neurológico sucinto e calcular NIHSS 
3º - Estabilização clínica inicial: 
1. ABC primário 
2. Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo = IOT 
3. Saturação < 94% → suplementar oxigênio 
4. Controle da PA – nitroprussiato 
• Se indicação de trombólise ou trombectomia: manter 
PA <185x110 
• CI trombólise: controlar apenas se PA ≥ 220x110 
(reduzir 15% nas primeiras 24h) 
• Se hipotenso: volume ou droga vasoativa (s/n) 
5. Corrigir hipoglicemia se < 60mg/dL 
6. Obter acesso venoso periférico adequado 
4º - Exames de imagem: 
TC de crânio sem contraste em toda suspeita de AVCi 
• Excluir diagnósticos diferenciais 
(hemorragia) 
• Identificar complicações 
• Sinal de isquemia: artéria cerebral média 
hiperdensa 
RNM de encéfalo: melhor, mas nem sempre disponível, 
viável, pois é demorada e mais cara. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO CEREBRAL 
Deve ser considerada para todo paciente em que estava 
assintomático há menos de 4,5h. 
Alteplase 0,9mg/kg (até 90mg): 10% em bolus e restante em 
1h. 
 
 
Após TEV: 
• Avaliar PA de 10/10 min 
• Avaliar exame neurológico de 1/1h 
Se CI trombólise → AAS 
TROMBECTOMIA MECÂNICA: 
Retirada do trombo agudo de grandes artérias por dispositivos 
específicos, denominados stent retrievers. 
AVC hemorrágico 
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): sangramento não 
traumático do parênquima cerebral – mais grave que HSA 
Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que ocorre no 
espaço entre as membranas pia-máter e aracnoide – com ou 
sem aneurisma 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 Fatores de risco: 
• HAS 
• Idade > 55anos 
• Uso excessivo de álcool 
• Colesterol < 160mg/dL 
• Angiopatia amiloide cerebral 
• Tabagismo 
• Uso de cocaína 
• Sexo feminino 
• Doença do tecido conectivo sujacente 
Achados clínicos: 
• Aparecimento repentino de cefaleia e vômitos com 
déficits neurológicos focais com progressão em minutos 
• PAS > 220mmHg 
• Rebaixamento do nível de consciência – prognóstico ruim 
Exame físico: 
• NIH 
• Glasgow 
• Exame físico geral de pupilas, coração, pulmões, abdome 
e extremidades 
Exames complementares: 
• Função renal 
• Eletrólitos 
• Hemograma 
• Coagulograma 
• Glicemia 
• ECG 
• Troponina 
• Toxicológico 
• Urina 1 e urocultura 
• Neuroimagem (TC de crânio sem contraste) 
Tratamento: 
• Suporte 
• Corrigir HAS – nitroprussiato 
• Corrigir Coagulopatia, se presente 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Fatores de risco para ruptura de aneurisma: 
• Tabagismo 
• ACO 
• Uso de anticoagulante 
Achados clínicos: 
• Início súbito de cefaleia grave descrita como pior dor de 
cabeça da vida 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Dor cervical 
• Fotofobia 
• Perda de consciência 
• Alterações neurológicas focais 
Exames complementares: 
• TC de crânio sem contraste com ou sem punção liquórica 
• Punção na suspeita de HSA e resultados negativos ou 
questionáveis na TC ou RM de crânio 
o Pressão de abertura elevada 
o Contagem elevada de hemácias 
o Xantocromia 
• US point-of-care – medida indicativa de aumente de PIC 
• Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, 
hemograma, coagulograma e glicemia 
• ECG 
• Angiografia cerebral digital 
Classificação: 
 
 
Tratamento: 
• ABCD e monitorização 
• Glasgow < 8, aumento PIC , hipoxemia ou instabilidade 
hemodinâmica → IOT 
• Após estabilizados → unidade neurológica (UTI) 
o Manter PAS < 160mmHg ou PAM < 110mmHg antes 
do tratamento do aneurisma (labetolol ou nicardipina) 
o Analgesia 
o Manter glicemia entre 80 e 120 mg/dL 
o Temperatura < 37,8ºC 
o Manter hemoglobina entre 8 e 10g/dL 
o Avaliar PIC com ventriculostomia (manter PIC < 
20mmHg e perfusão cerebral > 70mmHg) 
o Manter cabeceira elevada a 30º 
o Meias compressivas e dispositivos pneumáticos 
o Evitar convulsões – se acontecer fenitoína 
o Controle da coagulação 
Realizar exame neurológico, na internação, a cada 1-4h 
Encaminhar para neurocirurgia 
Crise convulsiva 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Definições 
Crise epiléptica: sinais e sintomas transitórios causados por 
atividade neuronal anormal, excessiva ou síncrona do cérebro 
• Parcial simples: sintomas elementares sem prejuízo da 
consciência 
• Parcial complexa: ação motora mais complexa com perda 
da consciência 
• Generalizada – tônico-clônica: fase tônica há perda de 
consciência, o paciente cai, o corpo se contrai e enrijece. 
Na fase clônica o paciente contrai e contorce as 
extremidades do corpo perdendo a consciência 
Crise provocada: gerada por disfunção aguda e transitória do 
cérebro, afetando a excitabilidade neuronal, provocada por 
fator não intrinsicamente neurológico 
Epilepsia: doença cerebral caracterizada pela predisposição 
sustentada a gerar crises epilépticas e pelas consequências 
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais das crises. 
Abordagem inicial 
ANAMNESE 
• Confirmar suspeita de evento de natureza epilética 
• Questionar duração, há quanto tempo cessou a crise e 
como paciente ficou ao cessar (sonolento, confuso) 
• Levantar suspeita de diagnóstico diferenciais (sincope, 
AIT, doença neurodegenerativa) 
• Identificar possíveis doenças clínicas e/ou neurológicas 
agudas 
• Uso de medicamentos 
• Reconhecer dados de história 
• Questionar presença de crises prévias 
• Antecedentes patológicos pessoais 
• História familiar de crises e/ou epilepsia 
EXAME FÍSICO 
ABCD 
Identificação sinais de instabilidade clínica (sinais vitais, 
avaliação de vias aéreas, glicemia capilar) 
Avaliar presença de estigmas de trauma 
Exame neurológico: 
• Nível e conteúdo da consciência 
• Linguagem 
• Presença de sinais focais 
• Fundo de olho 
• Rigidez de nuca 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Laboratoriais: 
• Glicemia 
• Eletrólitos (sódio, magnésio, cálcio e fosforo) 
• Hemograma 
• Ureia e creatinina 
• Gasometria arterial 
Neuroimagem: TC de crânio com contraste 
EEG: 
• Classificar as crises 
• Identificar síndromes epilépticas especificas 
• Estimar risco de recorrência 
LCR: se houver suspeita de infecção de SNC, neoplasia e em 
pacientes imunossuprimidos (na 1ª crise, sempre após TC) 
Conduta 
Geralmente pacientes chegam após término da crise → 
corrigir o que estiver alterado 
Sempre questionar se faz acompanhamento, caso tenha 
diagnóstico de epilepsia 
Acesso venoso o mais rápido possível e coleta de sangue 
Monitorização e ABCD 
Glicemia 
Durante a crise: 
1. Lateraliza 
2. BZD: Diazepam IV 10mg (até duas vezes) ou 
midazolam IM 10mg se > 40kg (não recomendado 
repetir dose) 
3. Antiepilético - Fenitoína 15mg/kg (repetir dose) 
4. Aumentar dose de midazolam ou propofol (sedativo) 
5. Fenobarbital (Gadernal) 
Solicitar EEG para avaliar se ainda em crise 
Se nada resolver → LCR 
Síncope 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
É perda da consciência e do tônus postural transitória com 
repercussão rápida e espontânea sem intervenção médica. 
Ocorre devido a diminuição da perfusão cerebral. 
Classificação/etiologias 
Síncope reflexa (neuromediada): 
• Vasovagal: ortostática (em pé)ou emocional (medo, dor) 
• Situacional: micção, deglutir, defecar, tosse, espirro, pós 
exercício 
• Síndrome do seio carotídeo: estimulação de um corpo 
carotídeo anormalmente sensível por pressão externa 
Síncope ortostática: 
• Induzida por medicamentos 
• Hipovolemia 
• Disfunção autonômica primário 
• Disfunção autonômica secundária (DM, amiloide, 
insuficiência renal...) 
Síncope cardíaca: 
• Doença cardíaca estrutural (estenose aórtica grave, 
cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, embolia pulmonar, 
infarto do miocárdio, troca valvar, ventricular estrutural) 
• Arritmias 
Achados clínicos 
Questionar: 
• Se perdeu consciência 
• Antecedentes pessoais e história familiar 
• Uso de álcool ou outras substâncias 
• Histórico prévio de síncope 
• Presença ou não de traumas 
• Atividade que precedeu 
• Pródromos 
• Recorrência 
• Relação com refeições e atividade física 
• Período de recuperação 
• Movimentos mioclônicos ou tônico-clônico 
• Liberação esfincteriana 
• Comorbidades 
• Uso de medicamentos 
Exame físico: 
• Aferir PA em decúbito dorsal, novamente após 3min em 
posição sentada e após 3min em posição ortostática 
o Hipotensão ortostática: queda da PAS ≥ 20mmHg e 
10mmHg da PAD ou PAS abaixo de 90mmHg 
associado a sintomas 
• Teste provocativo em seio carotídeo 
Avaliação inicial e exames complementares 
1º Avaliar se realmente é apenas síncope 
2º Anamnese dirigida/questionamentos 
3º Avaliar risco de doença cardíaca 
4º Classificar tipo de síncope 
5º Exame físico 
6º Descartar doenças malignas 
7º Inserir tratamento 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Sintomas de preocupação: dor torácica, palpitações, dispneia e 
anormalidades em ECG 
 
EXAMES COMPLEMENTARES – conforme história e EF 
• Hemograma (sintomas ortostáticos) 
• Eletrólitos (insuficiência adrenal) 
• Glicemia 
• Peptídeo natriurético (risco de IC) 
• Rx tórax (suspeita de IC) 
• Ecocardiograma: síncope de etiologia inexplicada, 
com história de doença cardíaca e ECG anormal 
• Teste do esforço 
• TC de crânio (suspeita de trauma ou causa 
neurológica) 
• Tilt-test (suspeita de síncope vasovagal) 
Manejo e tratamento 
Síncope vasovagal: 
• Primeira vez não precisa tratar, desde que não tenha 
hemorragia, recorrências, problemas cardíacos 
• Investigação ambulatorial (tilt e ECO) 
• Se recorrência → meias de compressão e investigação 
• Recorrência + exame normais → meias de compressão + 
medicamentos (α-adrenérgico (amiodarona) ou 
mineralocorticoide) 
Síncope ortostática: 
• Se causa medicamentosa: trocar medicamento ou dose 
• Se hipovolemia: dar volume 
• Se hipotensão ortostática: SF 0,9% 4ml/kg 
• Se recorrência: meias de compressão + medicamentos (α-
adrenérgico (amiodarona) ou mineralocorticoide) 
Síncope cardíaca: 
• Estenose: cirurgia 
• Bradiarritmia: marcapasso 
• Taquiarritmia: cardioversão 
• Insuficiência cardíaca: prosseguir investigação (holter) 
Indicação de internação