Fisiologia - CARDIO

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SCV – TESTE DE FISIOLOGIA E BIOQUIMICA
Analisando o traçado de um ECG sabemos que o complexo QRS está relacionado com a despolarização e conseqüente sístole ventricular. Baseando-se no ciclo cardíaco (ventrículo esquerdo), comente sucintamente sobre as modificações que ocorrem no volume e na pressão ventricular (1,5 pontos)
Baseando-se nos conhecimentos sobre a microcirculação e as forças de Starling, responda:
Porque pacientes com extensas e graves queimaduras podem evoluir até o quadro de hipovolemia? (1,0 ponto)
Na queimadura, se tem uma destruição da membrana capilar, assim aumenta a permeabilidade capilar levando a perda de proteínas plasmáticas ( menor concentração de proteína plasmática ) e levando a perda adicional de liquidos do sistema vascular levando a hipovolemia.
A hemofilia clássica está relacionada à deficiência ou anormalidade do Fator VIII de coagulação sanguínea. Explique a importância deste fator no processo de coagulação sanguínea. (1,0 ponto)
Sem o fator VIII não se tem a produção do fator IX da coagulação e sem este não se tem a produção do fator X. o fator X com a ajuda do cálcio é muito importante para a coagulação já que este ativa a protrombina que ira sintetizar a trombina. Sem esse fator, não se tem a produção da protrombina conseqüentemente não tem a produção da trombina que iria converter o fibrinogênio em fibrina dando fim a coagulação plaquetaria. ( eu acho que o fator VIII só age sobre o X e não sobre o IX...) 
Cite e explique um fator fisiopatológico no desenvolvimento de um quadro de edema. (1,0 ponto)
Problemas na produção de albumina (como cirrose hepática ou disfunção renal levando a albuminúria) fazem com que a pressão oncótica diminua, assim, quando o liquido for para o interstício ele não retorna porque não se terá uma pressão oncotica alta para que reabsorva esse liquido no interstício levando a edema.
Cite e explique um mecanismo de regulação da pressão arterial a longo prazo. (1,5 pontos)
Um mecanismo a longo prazo seria o sistema renina angiotensina aldosterona que regula de forma direta a pressão arterial. Quando a pressão está baixa, tem uma menor volemia e isso é ‘’observado’’ pelas arteriolas eferentes e aferentes nos rins. Essas arteriolas vão produzir renina que vão ser direcionadas para o fígado onde ira atuar na conversão de angiotensinogenio em angiotensina I que é um fraco vasoconstrictor, mas outra enzima a ECA irá converter essa angiotensina I em angiotensina II que é um potente vasoconstrictor aumentando assim a resistência vascular periférica e aumentando a PA (em hipertensos, medicamentos bloqueiam a ECA para não haver angiotensina II e não ter vasoconstricção). Esse aumento da RVP vai atuar* nas glândulas supra renais que vão produzir a aldosterona que vai estimular a abertura dos canais de sódio-água nos túbulos distais e coletor dos rins aumentando assim a reabsorçao de sódio e água, diminuindo a diurese e aumentando a volemia levando a uma PA normal. (não é a RVP q age sobre as supra renais.. eh a angiotensina II. Quando chega a produzir a angiotensina II o problema da pressão já foi resolvido, daí soh falta normalizar a questão da volemia, daí a necessidade da via de estimulo da aldosterona)
Explique a importância dos antioxidantes na prevenção da disfunção endotelial. (1,0 ponto)
Antioxidantes são importantes para que não ocorra a oxidação do excesso de colesterol (LDL) circulante no sangue. Com a oxidação deste colesterol lesiona o endotélio do vaso. Esse colesterol por sua vez penetra na no endotélio e estimula a vinda de macrófagos que irão reconhecer e fagocitar o colesterol oxidado, com isso, esses macrófagos tornam se espumosos, sem mobilidade e estimula a vinda de outros macrófagos. Então, ali começa a ter um agregado de células espumosas devido a fagocitose desse colesterol criando placa de ateroma.
Explique o controle bioquímico-fisiológico (não farmacológico) da ativação e inibição da enzima chave na síntese de colesterol, a HMG-CoA redutase. (1,5 pontos)
A HMG-CoA redutase ela sintetiza o colesterol, assim, após uma refeição e produção de insulina pelo pâncreas irá ativar esta enzima que por sua vez ira produzir colesterol, uma pessoa que já possui um nível elevado de LDL no organismo, é prejudicial que esta enzima produza mais colesterol. Assim, medicamentos que competem com o sitio ativo dessa enzima auxiliam para a diminuição do colesterol no organismo já que esses medicamentos se ligam de maneira irreversível a HMG-CoA redutase fazendo com que a enzima HMG-CoA liase atue produzindo corpos cetônicos. (é não medicamentoso! 
Eu acho que seria isso... quando se tem mta glicose, logo mais insulina hah a ativação da HMGCoA redutase, e quando se tem pouca glicose, menos insulina.. e mais glucagon hah inativação da HMGCoA redutase e ativação da HMGCoA liase)
Explique a(s) importância(s) das apoproteinas na composição estrutural das lipoproteínas plasmáticas. (1,5 pontos)
Células poderem reconhecer a apoproteina das lipoproteínas. Cada lipoproteína é especifica para cada órgão alvo. As lipoproteínas podem ser quilomicron, quilomicron remanescente, VLDL, IDL, LDL, HDL. Um exemplo seria a VLDL que possui 3 apoproteinas ( 2 mais superficiais as apoproteinas E e C ) e uma interna que é a B-100. ela carrega TAG endógeno e pouco de colesterol. A VLDL sai do fígado e distribui o TAG para a musculatura esquelética que tem receptores para as apoproteinas C e E. quando o VLDL vai perdendo essas apoproteinas pela distribuição de TAG na musculatura, a VLDL se transforma em LDL que só possui agora a apoproteina B-100, distribuindo agora colesterol que tem como órgão alvo todos os tecidos, mas em excesso ele pode oxidar e lesionar endotélio. (eu não colocaria por essa vertente... eu falaria da questao de ser responsável pelo reconhecimento sim, mas falaria tbm da questão do aumento ad solubilidade)