Fisiologia Cardiovascular (1)

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Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1
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MED RESUMOS 2010
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
(Professora Mônica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)
A cardiologia Ä a especialidade mÄdica que se ocupa do 
diagnÅstico e tratamento das doenÇas que acometem o coraÇÉo, bem 
como os outros componentes do sistema circulatÅrio.
O coraÇÉo constitui, na realidade, duas bombas distintas: o 
coraÇÉo direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmÑes) e o 
coraÇÉo esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os ÅrgÉos 
perifÄricos). Por outro lado, cada um desses coraÇÑes Ä uma bomba 
pulsÖtil com duas cÜmaras, composta por Ötrio e ventráculo. O Ötrio 
funciona, principalmente, como bomba de escorva para os 
ventráculos. O ventráculo, por sua vez, fornece a forÇa principal que 
impulsiona o sangue para a circulaÇÉo pulmonar (pelo ventráculo 
direito) ou para circulaÇÉo pulmonar (pelo ventráculo direito).
Mecanismos especiais no coraÇÉo produzem a ritmicidade 
cardáaca e transmitem potenciais de aÇÉo por todo o màsculo 
cardáaco para gerar o batimento rátmico do coraÇÉo.
FISIOLOGIA DO MÅSCULO CARDÇACO
O coraÇÉo Ä formado por trâs tipos principais de màsculos:
músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares 
especializadas excitatÉrias e condutoras. O màsculo do tipo atrial 
e ventricular contrai-se de forma muito semelhante ä do musculo 
esquelÄtico, exceto pela duraÇÉo da contraÇÉo, que Ä bem maior. Por 
outro lado, as fibras excitatÅrias e condutoras contraem-se muito 
fracamente, porque tâm poucas fibrilas contrÖteis; porÄm, exibem 
ritmicidade e velocidade de conduÇÉo variÖvel, formando um sistema 
excitatÅrio que controla a propagaÇÉo da contraÇÉo cardáaca, 
formando um sistema excitatÅrio (sistema de conduÇÉo) que controla 
a ritmicidade da contraÇÉo cardáaca.
A fibra muscular cardáaca corresponde ä cÄlula do màsculo cardáaco, que esta dividido nas seguintes camadas 
(de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela Ä uma fibra estriada devido ä organizaÇÉo dos 
miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se 
originam de invaginaÇÑes da membrana da fibra.
A miosina Ä um protÅtipo de uma molÄcula motora – Ä uma proteána que converte energia quámica em forma de 
ATP em energia motora, gerando assim forÇa e movimento. As cÄlulas musculares possuem uma estrutura interna mais 
organizada que qualquer outra cÄlula do organismo. ContÄm centenas de padrÑes finos e cilándricos denominados 
miofibrilas. Cada miofibrila Ä constituáda de arranjos lineares repetidos de unidades contrÖteis, denominados
sarcômeros. 
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Cada sarcåmero exibe um bandeamento 
caracterástico, dando ä fibra a sua aparância estriada. 
Este bandeamento Ä resultado de uma parcial 
sobreposiÇÉo de dois distintos tipos de filamentos: os 
filamentos fino e grosso. Cada sarcåmero se estende 
de uma linha Z a outra, e contÄm vÖrias bandas 
escuras e zonas claras. Um sarcåmero contÄm um 
par de bandas I levemente coradas localizadas nas 
extremidades externas, uma banda A mais 
intensamente corada, localizada entre as bandas I, e 
uma zona H, levemente corada, localizada no centro 
da banda A. Uma linha M densamente corada estÖ no 
centro da zona H. As bandas I contâm somente 
filamentos finos, a zona H somente filamentos 
grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da 
zona H representa a regiÉo de sobreposiÇÉo e 
contâm ambos os tipos de filamento.
A contraÇÉo cardáaca Ä caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcåmeros de actina e miosina que 
compÑem as fibras cardáacas, sendo necessÖrios trâs fatores: excitaÇÉo, ATP e áons cÖlcio.
As fibras musculares organizam-se como treliÇas, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana 
celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de áons de uma cÄlula para a outra 
com facilidade.
O màsculo cardáaco Ä formado por muitas cÄlulas individuais conectadas em sÄrie, formando um sincício atrial 
e ventricular. O potencial de aÇÉo se propaga de uma cÄlula para outra com facilidade, atravÄs dos discos intercalados.
SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro ÅrgÉo, as fibras que compÑe o coraÇÉo devem funcionar de maneira uniforme 
e regulada. Dessa maneira, o coraÇÉo Ä considerado um sincício, isto Ä: um conjunto de cÄlulas que se fundem, 
perdendo parte de sua membrana, e formando uma ànica massa citoplasmÖtica multinucleada. Deste modo, as cÄlulas 
do sincácio cardáaco sÉo formadas por vÖrias cÄlulas musculares cardáacas inteconectadas de tal modo que, quando uma 
dessas cÄlulas Ä excitada, o potencial de aÇÉo se propaga para todas as demais, passando de cÄlula para cÄlula por 
toda a treliÇa de interconexÑes.
Na verdade o coraÇÉo Ä formado por dois sincácios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois Ötrios, e o 
sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventráculos. Os Ötrios estÉo separados dos ventráculos por um 
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os Ötrios e os ventráculos. Quando o 
impulso Ä criado no nodo sinuatrial (localizado no Ötrio direito), normalmente, ele nÉo Ä passado diretamente para o 
sincácio ventricular. Ao contrÖrio, somente sÉo conduzidos do sincácio atrial para o ventricular por meio de um sistema 
especializado de conduÇÉo chamado feixe A-V. Essa divisÉo permite que os Ötrios se contraiam pouco antes de 
acontecer a contraÇÉo ventricular, o que Ä importante para a eficiância do bombeamento cardáaco.
POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA
SÉo variaÇÑes rÖpidas do potencial de repouso da fibra muscular 
cardáaca de negativo para um valor positivo. Essas variaÇÑes sÉo causadas 
pela abertura de dois tipos de canais: (1) rÖpido de SÅdio voltagem dependente
e (2) lento de CÖlcio voltagem dependente. Este potencial de aÇÉo Ä dividido 
nas seguintes fases: despolarizaÇÉo, potencial de Platå e repolarizaÇÉo.
Primeiramente, o potencial de aÇÉo do màsculo esquelÄtico Ä 
provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nàmero dos 
chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de uma 
considerÖvel quantidade de áons sÅdio para a fibra muscular esquelÄtica. Esses 
canais sÉo chamados de canais “rÖpidos” por permanecerem abetos durante 
poucos dÄcimos de milÄsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida, 
abruptamente.
No màsculo cardáaco, o potencial de aÇÉo Ä provocado pela abertura 
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no 
màsculo estriado esquelÄtico, e (2) outra populaÇÉo, inteiramente diferente, de 
canais lentos de cálcio (canais cÖlcio-sÅdio). Esta segunda populaÇÉo tem 
uma abertura mais lenta e, o que Ä mais importante, permanecem abertos por 
vÖrios dÄcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de áons 
cÖlcio e sÅdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardáaca, 
o que mantÄm o peráodo prolongado de despolarizaÇÉo, causando o potencial 
de Platô do potencial de aÇÉo.
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Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais 
lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este 
influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o 
tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede 
normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, 
permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculoatrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os 
ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
 Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.
 Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
 Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO
 FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande 
influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente.
 FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e 
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma 
pequena linha vertical descendente.
 FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. 
Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante 
a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no 
retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a 
mais, que é transportada pelos túbulos T.
 FASE 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de 
K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.
 FASE 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas 
são restabelecidas.
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares 
é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução 
no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório 
pelo coração.
PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um 
estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O 
período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à 
duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, 
durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, 
podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período 
refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o 
coração entra em arritmia.
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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O termo “acoplamento excitaÇÉo-contraÇÉo” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de aÇÉo faz com que as miofibrilas 
do màsculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) sÉo invaginaÇÑes da membrana celular para o interior da cÄlula, ao nável da 
linha Z. O estámulo que chega na membrana da fibra Ä transportada para o interior da cÄlula por meio desses tàbulos para que haja 
uma despolarizaÇÉo do retáculo endoplasmÖtico muscular. Os tàbulos T do màsculo cardáaco tâm um diÜmetro 5 vezes maior do que 
os do màsculo esquelÄtico, visto que a maior parte dos áons cÖlcio para o mecanismo de contraÇÉo do miocÖrdio provÄm do láquido 
extra celular. O retáculo sarcoplasmÖtico, por sua vez, Ä menos desenvolvido do que o do màsculo esquelÄtico.
O mecanismo de contraÇÉo do màsculo cardáaco Ä o mesmo do màsculo esquelÄtico, diferenciando apenas com relaÇÉo ä
origem dos áons cÖlcios para o inicio da contraÇÉo. AlÄm dos áons cÖlcio que sÉo liberados das cisternas do retáculo sarcoplasmÖtico 
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de áons Ca2+ tambÄm se difunde dos tàbulos T para o sarcoplasma durante o potencial 
de aÇÉo, proporcionando uma maior forÇa de contraÇÉo. Essas duas medidas fisiolÅgicas sÉo o bastante para uma eficÖcia maior na 
contraÇÉo da fibra cardáaca.
A duraÇÉo da contraÇÉo do màsculo cardáaco Ä uma funÇÉo da duraÇÉo do potencial de aÇÉo da fibra muscular: Màsculo 
atrial  cerca de 0.2 segundos e Màsculo ventricular  cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo Ä a capacidade da fibra muscular cardáaca de gerar sinais elÄtricos com um 
ritmo determinado. è causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos áons 
sÅdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitaÇÉo, ocorre a abertura de canais 
lentos de cÖlcio, iniciando o potencial de aÇÉo. 
As cÄlulas capazes de auto-gerar estámulos estÉo localizadas no nodo sino-atrial (SA), no 
nodo Ötrio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade Ä a capacidade da fibra muscular cardáaca em conduzir seu prÅprio estámulo 
elÄtrico. Ocorre de maneira rÖpida nas fibras especializadas de conduÇÉo: vias internodais, feixe AV 
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduÇÉo tambÄm ocorre em todo o màsculo atrial e 
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade Ö a capacidade da fibra muscular cardáaca em se contrair apÅs um estámulo elÄtrico. Atende ao “princápio do 
tudo ou nada”.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade Ä a capacidade da fibra muscular cardáaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade Ä 
alta. Durante a fase de despolarizaÇÉo e de repolarizaÇÉo, a excitabilidade Ä muito baixa ou quase nula.
OBS1: Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a freqêância cardáaca aumenta, a duraÇÉo de cada 
ciclo cardáaco, incluindo a fase de contraÇÉo e a fase de relaxamento, diminui. A duraÇÉo do potencial de aÇÉo e o peráodo de 
contraÇÉo (sástole) tambÄm diminuem, mas nÉo em grau percentual tÉo alto como na fase de relaxamento (diÖstole). Na freqêância 
cardáaca normal de 72 batimento/min, o peráodo de contraÇÉo e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqêância cardáaca trâs vezes 
maior que a normal, esse peráodo Ä de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o coraÇÉo, contraindo com freqêância muito 
rÖpida, algumas vezes nÉo permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cÜmaras cardáacas 
antes da contraÇÉo seguinte.
REGULAÑÖO DA FREQÜáNCIA CARDÇACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTàNOMO
A frequância cardáaca Ä controlada diretamente 
pelo sistema nervoso autånomo (SNA). O sistema nervoso 
autånomo, de um modo geral, Ä um componente do 
sistema nervoso perifÄrico que inerva glÜndulas, màsculo 
liso e o prÅprio màsculo cardáaco.
Diferentemente do sistema nervoso somÖtico (que 
inerva màsculos estriados esquelÄticos e sensibilidade 
cutÜnea), onde sÅ um motoneurånio se estende do SNC 
atÄ os màsculos, o SNA Ä formado por dois tipos de
neurånios, chamados prÄ e pÅs-ganglionares.
O SNA pode ser dividido em simpÖtico e 
parassimpÖtico, que se diferenciam anatomicamente e 
funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso 
simpático Ä ativado em situaÇÑes de estresse (aumenta a 
frequância cardáaca, por exemplo), enquanto que o 
sistema nervoso parassimpático Ä ativado em situaÇÑes 
de repouso (diminuá a frequância cardáaca, por exemplo).
Na ocasiÉo, revisaremos alguns parÜmetros 
bÖsicos sobre o SNA e, em especial, sua aÇÉo sobre a 
funÇÉo cardiovascular.
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SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO (SNA TÓRACO-LOMBAR)
O sistema nervoso simpÖtico Ä o responsÖvel por estimular aÇÑes que permitem ao organismo responder a 
situaÇÑes de estresse, como a reaÇÉo de lutar ou fugir. Essas aÇÑes sÉo: aumento da frequância cardáaca (efeito 
cronotrÅpico positivo), aumento da contratilidade cardáaca (efeito inotrÅpico positivo), vasoconstriÇÉo generalizada,
aumento dapressÉo arterial, o aumento da secreÇÉo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentraÇÉo de aÇàcar 
no sangue (glicemia) e da ativaÇÉo do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automÖtica, 
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele Ä formado por dois grupos de neurånios prÄ e pÅs-ganglionares. Seus neurånios prÄ-
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos náveis de T1 a L2. JÖ os seus neurånios pÅs-
ganglionares se situam prÅximo a coluna vertebral (em gÜnglios prÄ-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o 
SNA simpÖtico apresente uma fibra prÄ-ganglionar curta e uma pÅs-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto atÄ 
seu ÅrgÉo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras prÄ-ganglionares Ä a acetilcolina, jÖ em suas fibras pÅs-
ganglionares Ä a noradrenalina. EntÉo, dois tipos de neurånios unem o SNC ao ÅrgÉo efetor:
 Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular 
localiza-se na coluna lateral da medula 
espinhal (T1 – L2) e a fibra prÄ-ganglionar 
(curta) segue a um ganglio da cadeia 
simpÖtica paravertebral. SÉo fibras 
colinÄrgicas (secretam acetilcolina).
 Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular 
localiza-se nos ganglios da cadeia 
simpÖtica e dÖ origem a fibras pÅs-
ganglionares (longas) que se dirigem aos 
ÅrgÉos efetores. Formam fibras 
adrenÄrgicas (secretam noradrenalina, na 
maioria das vezes, inclusive para o coraÇÉo).
Em situaÇÑes de estresse, o coraÇÉo sofre aÇÉo do sistema nervoso simpÖtico, que aumenta a frequância 
cardáaca, aumentando, assim, o aporte sanguáneo para o cÄrebro (no intuito de permitir uma melhor fluância na fisiologia 
cerebral) e para os màsculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpÖtico retarda os 
movimentos peristalticos e o processo da digestÉo, desviando o sangue necessÖrio ä realizaÇÉo desse processo para 
ÅrgÉos nobres, como o coraÇÉo e o cÄrebro.
OBS2: Portanto, durante os exercácios fásicos, a atividade simpÖtica aumenta o fluxo sanguáneo para o coraÇÉo 
(promovendo aumento da frequância cardáaca e da frequância respiratÅria), desviando sangue do aparelho digestivo, 
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessÖrio ao cÄrebro, permitindo a este centro nervoso a 
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razÉo, diz-se que Ä contra-indicada 
a realizaÇÉo de exercácios apÅs as refeiÇÑes, uma vez que o fluxo sanguáneo seria desviado da circulaÇÉo entero-
gÖstrica, predispondo a congestÑes.
SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL)
Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autånomo cujos neurånios se 
localizam no tronco cerebral (nàcleos dos nervos cranianos, como o nàcleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simpÖtico, o parassimpÖtico tambÄm apresenta uma via com dois neurånios:
 Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular 
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua 
fibra Ä longa, e chega a atingir os ÅrgÉos 
que inerva.
 Neurônio pós-ganglionar: seu corpo 
celular localiza-se prÅximo ou dentro da 
váscera que inerva e, por esta razÉo, sua
fibra pÅs-ganglionar Ä curta.
A localizaÇÉo dos gÜnglios pertencentes ao sistema parassimpÖtico Ä geralmente perto dos ÅrgÉos-alvo, 
podendo chegar atÄ a estarem dentro destes ÅrgÉos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato 
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimpÖtico (prÄ e pÅs-ganglionar) sÉo colinÄrgicas (ambas secretam 
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra prÄ ganglionar como da pÅs ganglionar, Ä a acetilcolina, e os 
receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.
Em situaÇÑes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimpÖtica reduz a frequância cardáaca (reduzindo a 
pressÉo sanguánea) e a frequância respiratÅria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para 
o sistema digestÅrio para obtenÇÉo contánua de nutrientes na digestÉo, no intuito de gerar um aporte energÄtico para 
uma possável atuaÇÉo futura do sistema nervoso simpÖtico.
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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES
As fibras nevosas simpÖticas e parasimpÖticas sÉo classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor 
liberado na fenda sinaptica:
 Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captaÇÉo Ä feita por receptores alfa e 
beta).
 Fibras colinérgicas: 
secretam o neurotransmissor 
acetilcolina (sua captaÇÉo 
se dÖ por receptores 
muscaránicos e nicotánicos).
Quanto aos receptores, 
podem ser de trâs tipos:
 Receptor nicotínico: 
receptor para fibras 
colinÄrgicas estimulado pela 
nicotina, que capta ACh. EstÖ 
presente nos receptores das 
fibras pÅs-ganglionares tanto 
do SN simpÖtico quanto do 
parassimpÖtico. Quanto aos 
ÅrgÉos alvo, estÉo presentes 
apenas no màsculo estriado 
esquelÄtico (sistema nervoso 
somÖtico).
 Receptor muscarínico: receptor para fibras colinÄrgicas estimulado pela muscarina, que tambÄm capta ACh. 
Nos ÅrgÉos alvo, estÉo presentes: glÜndula sudorápara (simpÖtico), màsculo liso e glÜndulas (parassimpÖtico).
 Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenÄrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois 
tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).
OBS3: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotánicos, ela secreta 
para a corrente sanguánea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
OBS4: Deve-se observar que na parede das artÄrias, hÖ a presenÇa de màsculo liso (com 
receptores alfa e beta adrenÄgicos para o sistema nervoso simpÖtico e muscaránicos para o 
sistema nervoso parassimpÖtico). Em situaÇÑes de estresse, quando hÖ liberaÇÉo de 
noradrenalina, se houver estimulaÇÉo de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, 
enquanto que no coraÇÉo, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a 
frequância cardáaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metabÅlica. JÖ 
nos brånquios, com aÇÉo da noradrenalina e receptores beta, hÖ uma broncodilatação 
para aumentar a demanda de O2.
RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Em resumo, portanto, o coraÇÉo apresenta receptores adrenÄrgicos β1 que, quando estimulados por fibras 
simpÖticas ou pela adrenalina plasmÖtica (liberada pela medula da glÜndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo 
e inotropismo positivos, isto Ä: aumenta a frequância cardáaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem 
ainda receptores muscaránicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimpÖtico, 
resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguáneos agem como exceÇÉo quanto a inervaÇÉo 
autånoma: a musculatura dos vasos nÉo recebe uma inervaÇÉo dual, mas sim unicamente simpÖtica. Eles nÉo 
apresentam inervaÇÉo parassimpÖtica, cabendo ao sistema nervoso simpÖtico realizar efeitos de vasoconstricÇÉo 
(diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilataÇÉo (indiretamente, por meio 
da secreÇÉo de adrenalina pela glÜndula suprarenal, captada por receptores β2).
ÓRGÃOS INERVAÇÃO SIMPÁTICA INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
Coração β1  Cronotropismo e 
Inotropismo positivos 
(taquicardia).
M2  Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
Vasos 
sanguíneos
α1 (+ NA)  VasocontricÇÉo
β2 (+Adrenalina)  VasodilataÇÉo
Receptores muscaránicos no endotÄlio (+ Ach)  ìxido nátrico 
(NO)  Relaxamento (vasodilataÇÉo)
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CICLO CARDÇACO
è o peráodo que decorre entre o inácio de um batimento cardáaco atÄ o inácio do batimento seguinte (contraÇÉoatrial  contraÇÉo ventricular  relaxamento ventricular). è iniciado pela geraÇÉo de um potencial de aÇÉo no nodo 
sinoatrial (marcapasso natural do coraÇÉo) que se propaga por todo o coraÇÉo. O ciclo cardáaco consiste de um peráodo 
de relaxamento em que o coraÇÉo se enche de sangue seguido por um peráodo de contraÇÉo, quando o coraÇÉo se 
esvazia:
 Sístole: Peráodo de contraÇÉo da musculatura, durante o qual o coraÇÉo ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 
segundos.
 Diástole: Peráodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o coraÇÉo se enche de sangue. Dura cerca de 
0,30 segundos.
O ciclo cardáaco inicia-se com a geraÇÉo espontÜnea de um potencial de aÇÉo no nodo SA. Este estámulo 
propaga-se para os Ötrios (atravÄs das junÇÑes abertas) e para o nodo AV (atravÄs das vias internodais). Os Ötrios se 
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissÉo do estámulo para os ventráculos. ApÅs a 
contraÇÉo atrial, o estámulo propaga-se do nodo AV para os ventráculos atravÄs do feixe AV e das fibras de Purkinje, 
ocorrendo entÉo a contraÇÉo ventricular. ApÅs a sástole, o coraÇÉo relaxa e inicia-se o enchimento dos ventráculos. 
ECG E CICLO CARDÍACO
O eletrocardiograma (ECG) Ä o parÜmetro clánico que 
registra os potenciais elÄtricos gerados pelo coraÇÉo durante 
o ciclo cardáaco e que sÉo projetados na superfácie do corpo.
Esta captaÇÉo se faz por meio de eletrodos localizados em 
pontos estratÄgicos do tÅrax, de modo que todo o coraÇÉo Ä 
eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz na 
forma de um grÖfico, no qual destacamos:
• Onda P: despolarizaÇÉo dos Ötrios (contraÇÉo atrial).
• QRS: despolarizaÇÉo ventricular (contraÇÉo 
ventricular).
• Onda T: repolarizaÇÉo ventricular (relaxamento 
ventricular). 
Qualquer alteraÇÉo nestas ondas, ou nos segmentos 
entre elas refletem alteraÇÑes do funcionamento cardáaco, e 
pode revelar manifestaÇÑes patolÅgicas, como isquemia do 
miocÖrdio ou sobrecarga das cÜmaras cardáacas. 
FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS
Basicamente, o sangue flui de forma contánua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardáaco) 
para os Ötrios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos Ötrios para os ventráculos pela simples 
aÇÉo da gravidade, antes mesmo de acontecer contraÇÉo atrial. EntÉo, com a contraÇÉo atrial, acontece um enchimento 
adicional dos ventráculos de 25%. Portanto, os Ötrios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que 
aumentam a eficiância do bombeamento ventricular (dÄbito cardáaco) em atÄ 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o dÄbito cardáaco em 25%, o que 
significa um volume considerÖvel de sangue.
ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE
O esvaziamento dos ventráculos durante a sástole se dÖ por trâs fases: contraÇÉo isovolumÄtrica, ejeÇÉo rÖpida e 
relaxamento isovolumÄtrico.
Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1
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1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração 
ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda 
não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do 
QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre 
o fechamento das VAV e a abertura da válvulas semilunares. Por tanto, neste período, há um aumento 
na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as 
válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede 
a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta 
rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar.
OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos 
se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e 
contração ventricular, caracterizando o início da sístole.
2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta 
fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão 
intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande 
quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e 
pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular 
reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das 
válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos 
ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). 
Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das 
grandes artérias fecha as válvulas semilunares.
OBS6: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T.
3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas 
e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com 
seu volume e pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um 
valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final). 
OBS7: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da 
onda T.
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE
Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das válvulas A-V. 
Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rápido de sangue 
para os ventrículos.
Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente 
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios,
passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso 
adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo 
cardíaco).
Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole:
1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão 
intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no 
átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo 
dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS.
OBS8: No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T.
2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da 
diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir 
VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos.
OBS9: No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T.
3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas 
válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículosantes da contração ventricular. 
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a 
pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final.
OBS10: O impulso elétrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P 
representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso 
na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial.
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FUNÄÅO DAS VÇLVULAS
As vÉlvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos 
ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (válvulas 
aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para 
os ventrículos, durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente, 
sendo reguladas pelo gradiente de pressão e sentido do sangue impostos à elas.
Os mÑsculos papilares, que se prendem as válvulas A-V pelas cordas 
tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao 
contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. Em 
vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no 
momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração 
ventricular.
OBS11: Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar 
paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo-
atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal.
As vÉlvulas semilunares pulmonar e aÖrtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro, 
as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando 
comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a 
velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios 
maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas 
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.
BULHAS CARDÜACAS E BOMBEAMENTO CARDÜACO
Quando se ausculta o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das válvulas, pois esse é um 
processo que se desenvolve com relativa lentidão e que normalmente não produz sons. Entretanto, quando as válvulas 
se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as 
direções pelo tórax.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das vÉlvulas A-V. A 
vibração é de timbre grave e relativamente longo e contínuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardáaca (B1). 
Quando as vÉlvulas aÖrtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque essas válvulas 
se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve período. Esse som é chamado de segunda 
bulha cardáaca (B2).
REGULAÑÖO DO BOMBEAMENTO CARDÇACO
Quando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante 
exercícios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca 
intrínseca do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de 
frequência cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
REGULAÄÅO INTRÜNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÜACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo 
volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração 
automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado 
de mecanismo cardáaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, 
maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse 
mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o 
represamento excessivo de sangue nas veias.
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CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
Como vimos anteriormente, a eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos 
simpáticos e parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. Para determinado valor de pressão atrial, a 
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela 
estimulação simpática. Ao contrário, esse débito pode ser reduzido para até zero, ou quase zero, pela estimulação vagal 
(parassimpática).
 Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação 
simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca de 70 
batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este 
estímulo aumenta ainda a força da contração cardíaca, elevando, 
assim, o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por 
outro lado, a inibição do sistema nervoso simpático pode ser usada 
para diminuir o bombeamento cardíaco, em grau moderado. O 
mecanismo da estimulação simpática provoca efeitos contrários à 
estimulação vagal: o hormônio norepinefrina aumenta a 
permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o 
aumento da permeabilidade ao sódio produz um potencial de 
repouso positivo, acelerando a auto-excitação, aumentando assim 
a frequência cardíaca. O aumento da permeabilidade aos íons 
cálcio é responsável pelo aumento da força contrátil do músculo 
cardíaco.
 Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a estimulação 
vagal intensa e contínua do coração pode interromper os 
batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a 
estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração 
cardíaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais estão dispostas 
mais para os átrios do que para os ventrículos (local onde a 
contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da 
estimulação vagal, que diminui, principalmente, a frequência 
cardíaca, em vez de reduzir a força de contração cardíaca. O 
mecanismo da estimulação vagal se dá por meio da liberação de 
acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das 
membranas das fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para 
fora da célula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade), 
fazendo com que o tecido excitável fique muito menos excitável.
EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACO
Os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ação, enquanto os 
íons cálcio exercem efeito importante na ativação do processo de contração muscular. Portanto, espera-se que as 
concentrações desses dois íons, no líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco.
 Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique 
dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do 
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta 
concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras 
cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial também diminui, tornandoa contração cardíaca progressivamente mais fraca.
 Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio, 
fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na 
excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar 
ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, normalmente, 
são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.
DâBITO CARDÇACO
É o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus 
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a 
superfície corpórea.
Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Freqüência Cardíaca
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O dÄbito cardáaco varia muito com o nável da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, 
afetam diretamente o dÄbito: o nável do metabolismo do corpo, o exercácio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. 
Para jovens sadios, o debito Ä, em mÄdia, de 5,6 l/min.
OBS12: Para indiváduos obesos com insuficiância cardáaca, Ä recomendÖvel a eles perder peso para nÉo sobrecarregar o 
coraÇÉo: com o excesso de tecido adiposo, o coraÇÉo deverÖ trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alÄm do efeito aterogânico nas artÄrias de uma dieta hipercalÅrica).
OBS13: Na insuficiância da cÜmara cardáaca esquerda (↓dÄbito sistÅlico), para compensar a reduÇÉo do dÄbito cardáaco, 
hÖ um aumento da frequância cardáaca.
VOUME SISTÓLICO
Volume sistÅlico Ä o volume de sangue que o coraÇÉo ejeta a cada batimento. O volume ejetado no coraÇÉo 
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistÅlico resulta de uma interaÇÉo complexa entre a forÇa 
com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente ä contraÇÉo (pré-
carga) e a resistância que o sistema circulatÅrio impÑe ä ejeÇÉo do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de 
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dÄbito cardáaco (o volume de sangue que o coraÇÉo ejeta a cada 
minuto).
 VDF  Volume DiastÅlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da diÖstole. O enchimento 
ventricular Ä funÇÉo do retorno venoso e da conduÇÉo da diÖstole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF 
tambÄm aumenta.
 VSF  Volume SistÅlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo apÅs a sistole. O esvaziamento do ventráculo 
Ä funÇÉo da forÇa de contraÇÉo ventricular.
O volume sistÅlico Ä influenciado por trâs fatores: quantidade de sangue que retorna ao coraÇÉo (pré-carga); a 
pressÉo (forÇa) que o ventráculo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica.
 Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocÖrdio no fim da diÖstole e logo antes da sástole. 
Clinicamente, estÖ relacionado ao volume de sangue no ventráculo antes da sástole. PrÄ-cargas elevadas indicam
possáveis insuficiâncias cardáacas ou hipervolemia. ReduÇÉo da prÄ-carga pode significar hipovolemia. Fatores 
que aumentam a prÄ-carga: constriÇÉo venosa, contraÇÉo muscular, ingestÉo de láquidos, posiÇÉo de 
Trendelenburg (posiÇÉo em que a cabeÇa estÖ em nável mais baixo que as pernas), transfusÉo de sangue, 
albumina, calÇas MAST (meias-calÇa de compressÉo pneumÖtica que aumentam a pressÉo nos membros 
inferiores). Fatores que diminuem a prÄ-carga: diurÄticos, flebotomia (causa sangramento), desidrataÇÉo, 
dilataÇÉo venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressÉo intratorÖcica.
 Pós-carga: corresponde a tensÉo que a parede do ventráculo exerce contra a resistância encontrada pelo 
sangue para deixar o coraÇÉo durante a sástole. A pÅs-carga Ä influenciada pela pressÉo aÅrtica e diastÅlica, 
complacância do sistema arterial, resistância vascular perifÄrica, volume de sangue circulante, a integridade da 
valva aÅrtica. Fatores que aumentam a prÄ-carga: estenose aÅrtica, vasoconstriÇÉo, hipertensÉo, epinefrina, 
noraepinefrina. Fatores que diminuem a pÅs-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenÄrgicos 
antagonistas).
OBS14: A viscosidade do sangue aumenta a pÅs-carga, dificultando o dÄbito cardáaco. Este Ä um dos motivos que faz 
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematÅcrito (como um meio 
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), alÄm do fato de que a nicotina causa 
vasoconstricÇÉo.
 Contratilidade: Ä a forÇa ou capacidade de contraÇÉo do miocÖrdio, sendo influenciado por medicamentos, 
balanÇo eletrolático, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulaÇÉo 
simpÖtica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrÅpricos positivos (digitalis, 
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.
Volume Sistólico = VDF - VSF
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OBS15: Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a 
força de contração, mas não influenciam diretamente na freqüência cardíaca (fator cronotrópico)
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
O controle da freqüência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo:
 Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (freqüência 
cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo 
SNA simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício.
 Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A 
estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh).
A regulação intrínseca da freqüência cardíaca é feita por baroreceptores e quimioreceptores aorticos.
 Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao 
centro vasomotor, aumentando ou até diminuindo a freqüência cardíaca.
 Quimioreceptores aorticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da freqüência 
cardíaca e respiratória.
O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a freqüência cardíaca (por 
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqüência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA).
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO DC
REGULAÑÖO HUMORAL DA CIRCULAÑÖO
A regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos 
líquidos corporais, como hormônios e íons. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, a 
seguir, são transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras são formadas em áreas teciduais e só produzem efeitos 
circulatórios locais.
AGENTES VASOCONSTRICTORES
 Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A 
epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar 
as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um 
estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e 
artérias. Além disso, fazem com que a glândula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no 
sangue.
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 Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em 
contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total,com consequente 
elevação da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o 
córtex da supra-renal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio 
do sistema renina-angiotensina.
 Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a 
angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea 
pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de 
restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de 
suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais.
 Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é, 
provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de 
sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
 Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e 
nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar, 
bem como aumento da permeabilidade capilar. 
 Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem 
inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e 
dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, 
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e 
de proteínas plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade 
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas.
EFEITOS DE ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR
Muitos íons diferentes e outros fatores químicos podem causar dilatação, ou constrição, dos vasos sanguíneos 
locais, porém, a maioria exerce pouco efeito na regulação global da circulação.
 O aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso decorre do efeito geral do cálcio sobre 
a estimulação da contração do músculo liso.
 O aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação. Isso decorre da capacidade dos íons 
potássio de inibir a contração dos músculos lisos.
 O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação pronunciada, visto que esses íons 
geralmente inibem a musculatura lisa.
 Os únicos ânions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, que 
produzem, ligeiro grau de vasodilatação.
 O aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) o provoca dilatação das arteríolas, 
enquanto a redução causa constrição arteriolar. A redução intensa causa dilatação.
 O aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, 
porém vaso dilatação pronunciada no cérebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce 
efeito indireto extremamente potente, transmitido através do sistema nervo simpático vasoconstrictor, causando 
vasoconstrição disseminada por todo corpo.
FUNÑäES ESPECIAIS DA CIRCULAÑÖO SISTáMICA: ARTâRIAS, VEIAS E CAPILARES
PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL
Quando ocorre o batimento cardíaco, ou seja, a sístole ventricular, ocorre o enchimento das artérias. Isso gera 
fluxo sanguíneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sístole e pulsos sem fluxo na diástole). Distensibilidade e 
resistências das artérias causam redução das pulsações da pressão a zero nos capilares com fluxo sanguíneo continuo.
Com isso, ocorre diminuição dos pulsos com fluxo contínuo de sangue.
OBS16: Esta distensibilidade é importante para o fluxo sanguíneo acontecer de forma estacionária. Em casos de 
aterosclerose, em que há depósitos de placas de gordura (ateromas) na túnica intima das artérias, acontecem reações 
químicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a 
resistência periférica devido a perda da complacência (amortecimento) arterial.
TRANSMISSÃO DOS PULSOS DE PRESSÃO
A sístole ventricular, momento em eu há ejeção de sangue na aorta com distensão proximal, representa o 
maior foco da pressão arterial. A frente de onda de distensão progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de 
distensão progride por vasos menores, há um amortecimento dos pulsos de pressão. A pulsação perceptível da artéria 
radial, por exemplo, reflete a pressão arterial na aorta, obedecendo, é claro, as devidas proporções.
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Isso Ä causa da resistância ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir 
para diante ä frente da onda do pulso) e da complacância do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do 
pulso).
MÉTODO DE AUSCULTA DAS PRESSÕES SISTÓLICA E DIASTÓLICA
HÖ duas maneiras de verificaÇÉo da PA: direta (acoplando-
se diretamente, a uma artÄria dissecada, um manåmetro de 
mercàrio) e indireta (tradicional, atravÄs do manguito e do 
estetoscÅpio). Para essa medida, toma-se como referância os sons 
de Korotkoff e o relÅgio (servindo de manåmetro de mercàrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do 
braÇo com o intuito de exercer pressÉo sobre ele, comprimindo a 
artÄria braquial. O resultado Ä a oclusÉo da prÅpria artÄria, 
chegando um ponto que a luz arterial Ä totalmente fechada, 
parando o fluxo. ApÅs isso, abre-se a vÖlvula da pâra, fazendo com 
que a regiÉo da artÄria que estava estrangulada permita a 
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo 
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff), 
produzindo uma pressÉo aproximadamente igual ä sistÅlica. Com a 
continuaÇÉo da abertura da artÄria, a velocidade vai diminuir, 
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse 
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a pressÉo 
diastÅlica.
Em sántese, tem-se:
 Primeiro som (Pmáx): PRESSïOmanguito ≈ PRESSïO SISTìLICA
 Segundo som (Pmin): PRESSïOmanguito ≈ PRESSïO DIASTìLICA
A pressão sistólica Ä a pressão máxima, cujo valor normal nas artÄrias Ä de 120mmHg e a pressão 
diastólica Ä a pressão mínima, peráodo em que os ventráculos relaxam, cujo valor normal Ä de 80mmHg. Segundo 
critÄrios da OrganizaÇÉo Mundial da Saàde, quando a pressÉo sistÅlica Ä maior ou igual a 140mmHg e a diastÅlica 
estando maior ou igual a 90mmHg, jÖ estamos diante de um quadro de hipertensão.
A PA mÄdia corresponde ä mÄdia de todas as pressÑes por um determinado intervalo de tempo. A PA mÄdia Ä
mais prÅxima da pressÉo diastÅlica. 60% da PA mÄdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA
A pressão arterial média Ä a principal responsÖvel pela perfusão tecidual. O cÖlculo da pressÉo arterial mÄdia 
(PAM), com relÖcÉo ä pressÉo arterial sistÅlica (PAS) e a diastÅlica (PAD), Ä dado por meio das seguintes fÅrmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais Ä que o acrÄscimo de 1/3 da diferenÇa entre as pressÑes sistÅlica e 
diastÅlica ao valor da PAD. Portanto, a pressÉo de perfusÉo normal (para o nosso exemplo) Ä de 93,3 mmHg (isto Ä, a 
pressÉo mÄdia).
PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direÇÉo ao coraÇÉo. Atualmente,
as veias sÉo descritas como reservatÅrios sanguáneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou 
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulaÇÉo sistâmica. A bomba venosa (coraÇÉo 
diastÅlico de Barlon), compressÉo venosa causada pela contraÇÉo muscular,tem a capacidade de impelir o sangue para 
frente regulando o retorno venoso e o dÄbito cardáaco. Uma das principais bombas venosas Ä a bomba da panturrilha.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL
è a pressÉo equivalente ä pressÉo no Ötrio direito. O sangue de todas as veias sistâmicas flui para o AD. SÉo 
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendância do sangue de retornar ao AD. O valor normal Ä 
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficiância cardáaca grave e/ou infusÉo sanguánea volumosa. O limite inferior da 
PVC Ä de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardáaca (DÄbito Cardáaco elevado) ou diminuiÇÉo do volume 
sangêáneo (desidrataÇÉo).
Em grandes veias ou veias distendidas, hÖ pouca resistância ao fluxo sangêáneo. A resistância venosa ao fluxo 
sangêáneo pode ocorrer em alguns trechos com tendância ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC: 
Veias do braÇo (angulaÇÉo aguda), Veias do pescoÇo (pressÉo atmosfÄrica) e Veias abdominais (pressÉo dos ÅrgÉos e 
prÅpria pressÉo intra-abdominal).
Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1
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Quando a PVC está acima de 0 mmHg, significa acúmulo de sangue no átrio direito. Esse acúmulo é transmitido 
retrogradamente para as veias com distensão das mesmas e aumento da pressão. Com isso, a pressão venosa 
periférica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
VEIAS COMO RESERVATÓRIOS
60% de todo o sangue do sistema circulatório estão nas veias (reservatório venoso). Perda de sangue causa um 
reflexo nervoso no seio carotídeo, desencadeando um reflexo simpático, que por sua vez, causa uma constrição venosa, 
mantendo a pressão mesmo com até 20% de perda sanguínea. 
Os reservatórios específicos de sangue no sistema circulatório (citados a baixo) são órgãos que se contraem, 
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a 
homeostase, principalmente, do músculo cardíaco e do cérebro.
 Baço (100ml)
 Fígado (200 a 300ml)
 Grandes veias abdominais (300ml)
 Plexos venosos cutâneos (400ml)
 Coração (50 a 100ml)
 Pulmões (100 a 200ml)
PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO SISTEMA VASCULAR
É a pressão resultante do peso da água. Ocorre devido ao peso do sangue 
nos vasos. Em posição ortostática, a PAD é 0 mmHg (o coração bombeia todo o 
excesso de sangue para as artérias que tende a se acumular no AD). A pressão 
hidrostática nos pés =+ 90 mmHg devido ao peso hidrostático do sangue nas veias 
entre o coração e os pés.
A contração muscular, ao causar compressão das veias, realiza uma 
propulsão do sangue, minimizando os efeitos da pressão hidrostática. As válvulas são 
responsáveis pelo direcionamento do sangue ao coração, sem que haja refluxo. A PV 
nos pés é de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ação da 
bomba da panturrilha. Em Pé, a bomba venosa não funciona e em 30s, a PV sobe 
para 90 mmHg, com aumento da pressão capilar e extravasamento de liquido para o 
interstício causando o edema, com diminuição do volume circulante.
OBS17: Quando um indivíduo fica em posição ortostática por um tempo excessivo, 
pode ser que haja uma falência das válvulas venosas devido ao aumento excessivo da 
pressão hidrostática, das pressões venosa e capilar. Isso causa um extravasamento 
de líquido para o interstício, gerando edema, difusão inadequada de substância, 
músculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.
OBS18: A medição direta da PVC se faz por meio da introdução de cateter (Swan-Gans) na veia subclávia/jugular 
interna até o átrio direito. Pode-se fazer uma conexão do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.
MICROCIRCULAÇÃO
É na microcirculação onde ocorrem as mais importantes funções da circulação: transporte de nutrientes pra os 
tecidos; remoção dos produtos de excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de catabólitos.
Arteríola  Metarteríola  Capilares  Vênulas
 Arteríolas - musculares (diâmetro variável)
 Metarteríola - túnica muscular intermitente
 Esfíncter pré-capilar (regulação do fluxo)
 Capilares verdadeiros (s/ músculo) e preferenciais (c/ músculo)
 Vênulas - túnica muscular + fraca
OBS19: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares é um 
produto da contração das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. A abertura e 
fechamento das metarteríolas e esfíncteres dependem do nível de O2 tecidual: como o 
músculo liso necessita de oxigênio para permanecer contraído, pode-se admitir que a força 
de contração dos esfíncteres irá aumentar com o aumento na concentração de O2. Como 
conseqüência, quando a concentração de oxigênio no tecido aumenta acima de um 
determinado nível, os esfíncteres pré-capilares se fecham até que as células teciduais 
consumam o excesso de oxigênio. Entretanto, quando o excesso de oxigênio é utilizado, e 
sua concentração cai para nível suficientemente baixo, os esfíncteres abrem-se mais uma 
vez, dando início a novo ciclo.
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CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESSÖO ARTERIAL – PAPEL DOS RINS
SISTEMA RENAL-LIQUÍDO CORPORAL
O volume do liquido extracelular Ä determinado pelo equilábrio 
entre a ingestÉo e a excreÇÉo de Ögua e sÅdio. A ingestÉo de Ögua e 
sal Ä determinada por hÖbitos pessoais mais do que por mecanismos 
fisiolÅgicos de controle (o que explica a necessidade da reduÇÉo do sal 
na dieta de hipertensos).
Os rins sÉo os ÅrgÉos responsÖveis pela regulaÇÉo do volume 
extracelular, que deve adaptar sua excreÇÉo de Ögua e sal para 
contrabalanÇar a ingestÉo de Ögua e sal (equilábrio dinÜmico). A 
excreÇÉo renal dessas duas substÜncias Ä determinada pela ingestÉo
delas. Existe um equilábrio entre a ingestÉo de Ögua e a excreÇÉo na 
forma de urina.
O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguáneo e do volume do liquido extracelular Ä o da 
pressÉo arterial sobre a excreÇÉo de Ögua e sÅdio pelo rim: diurese de pressão e natriurese de pressão. Esse 
feedback entre os rins e o sistema circulatÅrio Ä importante para a regulaÇÉo a longo prazo da pressÉo arterial: quando a 
pressÉo estÖ elevada, os rins excretam Ögua diminuindo a volemia; quando a pressÉo estÖ baixa, os rins reabsorvem 
Ögua para elevar a volemia.
O equilábrio entre a excreção e a ingestão de água:
PRESSÃO ARTERIAL X DÉBITO URINÁRIO
A diurese de pressão Ä resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtraÇÉo glomerular), aumento 
do dÄbito urinÖrio e equilábrio do LEC (láquido extra-celular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreÇÉo de Ögua
pelos rins.
A natriurese de pressão Ä resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilábrio 
do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreÇÉo de sÅdio.
SISTEMA RENAL-LÍQUIDO X CONTROLE PA
O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de láquido do corpo, controlando a pressÉo arterial, 
mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando hÖ aumento do volume circulante, hÖ um 
aumento do DC (que depende do retorno venoso – prÄ-carga – e da pÅs-carga) e da PA. Isso faz aumentar o dÄbito 
urinÖrio, proporcionando a perda de láquido e a diminuiÇÉo do DC e da PA.
Esse mecanismo (funÇÉo cardáaca x funÇÉo renal) Ä importante ser observado antes de se infundir soro ou 
qualquer tipo de láquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma atenÇÉo especial para se esses dois sistemas 
estÉo funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficiância cardáaca e renal, por exemplo, ao aumentar o 
volume circulante por meio de uma infusÉo de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.
Em condiÇÑes normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o coraÇÉo se adapta ao grande 
retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.
PRESSÃO ARTERIAL E PONTO DE EQUILÍBRIO
Existe um ponto de equilíbrio, em que odÄbito urinÖrio Ä igual a 
ingestÉo de Ögua e sÅdio. O cruzamento das linhas de dÄbito urinÖrio e 
ingestÉo de Ögua e sal acontece quando a pressÉo arterial mÄdia Ä de 100 
mmHg. Quando o rim nÉo consegue eliminar o excesso de sÅdio e Ögua, a 
PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de 
equilábrio Ä perdido, o organismo sempre lanÇa mÉo de mecanismos que 
restabelecem esse equilábrio por meio do principio do ganho infinito.
Quando a pressÉo arterial estÖ acima do ponto de equilábrio, como, 
por exemplo, com 150 mmHg, o dÄbito urinÖrio desse indiváduo deve ser 3 
vezes maior que a ingestÉo, para que haja perda de láquido e a diminuiÇÉo 
do volume circulante. Por balanço negativo, hÖ uma diminuiÇÉo da PA, 
retornando ela ao ponto de equilábrio.
1. Aumento da ingestÉo Ögua
2. Aumento do LEC
3. Aumento do DC
4. Aumento do PA
5. Aumento da diurese
1. Aumento da excreÇÉo Ögua
2. DiminuiÇÉo da PA renal
3. SecreÇÉo de RAA-HAD
4. Aumento do PA
5. Aumento da reabsorÇÉo de Ögua e 
sal renal 
6. DiminuiÇÉo da diurese
7. Aumento da sede
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Quando a pressÉo arterial estÖ abaixo do ponto de equilábrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dÄbito 
urinÖrio Ä menor que a ingestÉo. Isso acontece para que haja uma retenÇÉo de láquido e um aumento do volume 
circulante. Por balanço positivo, hÖ um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilábrio.
OBS20: Ganho Infinito: a volta da pressÉo arterial ao ponto de equilábrio Ä o princápio do ganho infinito para o controle 
da pressÉo arterial pelo mecanismo renal-láquido corporal.
ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILÍBRIO
AlteraÇÉo de um ou ambos determinantes do nável da pressÉo arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingestÉo, altera a pressÉo arterial para o 
novo nável de equilábrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, hÖ um desvio da curva de 
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilábrio para 50 mmHg. Com o 
desvio da curva de DU, a pressÉo arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o 
equilábrio entre a ingestÉo e a excreÇÉo de Ögua e sal, nÉo alterando o volume do 
LEC.
A ingestÉo aumentada de Ögua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE 
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingestÉo, a pressÉo arterial eleva-se 
para 160 mmHg para manter o equilábrio entre a ingestÉo e a excreÇÉo de Ögua e 
sal, nÉo alterando o volume do LEC.
OBS21: Quando o indiváduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade 
plasmÖtica, o que estimula o centro da sede e a secreÇÉo de hormånio antidiurÄtico, 
reabsorvendo Ögua nos tàbulos renais para reter mais Ögua. Isso gera um aumento do 
volume sanguáneo, que aumenta o DC e a PA.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
AlÄm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraÇÑes do volume do liquido extracelular, os rins 
controlam a PA atravÄs do SRAA. Fisiologicamente, Ä estimulado quando hÖ uma reduÇÉo da pressÉo sanguánea. Esse 
sistema controla a pressÉo por meio de alteraÇÑes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar 
no controle da pressÉo, entra em aÇÉo o SRAA, que estÖ presente no sistema glomerular.
Existe um grupo de cÄlulas diferenciadas nos 
glomÄrulos renais e da artÄria renal que captam informaÇÑes 
do volume corrente. Quando ocorre uma reduÇÉo da pressÉo 
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingestÉo de 
sÅdio e Ögua.
HÖ duas maneiras de prevenir a reduÇÉo da pressÉo 
arterial: (1) uma a curto prazo (estámulo simpÖtico para 
aumentar a freqêância cardáaca e estimular a vasoconstriÇÉo) 
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a 
atividade simpÖtica ativa os receptores β1 do coraÇÉo 
(aumenta a freqêância cardáaca e o DC) e receptores α1 do 
màsculo liso dos vasos sanguáneos (causando vasoconstriÇÉo, 
aumentando a resistância vascular perifÄrica), com o intuito de 
aumentar a pressÉo.
JÖ no SRAA, que Ä uma resposta mais demorada, quando hÖ uma reduÇÉo da pressÉo arterial e da volemia, 
essa queda Ä captada por receptores na artÄria renal. Com isso, hÖ a liberaÇÉo de renina pelas cÄlulas diferenciadas do 
glomÄrulo renal, que inicia a cascata de reaÇÑes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinogânio em angiotensina I 
(substÜncia hipertensiva). Essa angiotensina I Ä clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de 
angiotensinogânio), secretada pelos pulmÑes, formando angiotensina II, substÜncia que tem duas aÇÑes: uma direta, 
que promove a vasoconstriÇÉo (aumento da resistância perifÄrica); e uma indireta, pois ela Ä responsÖvel por estimular a 
secreÇÉo de aldosterona, responsÖvel por reter sÅdio e Ögua em nável dos tàbulos renais. Todo esse processo, ao final, 
desencadeou: um aumento da resistância perifÄrica e um aumento do volume sanguáneo corrente.
 Renina: enzima proteolática (que quebra Angiotensinogânio  angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a 
partir de baixas concentraÇÑes de Na+ na mÖcula densa.
 Aldosterona: promove reabsorÇÉo de sÅdio e excreÇÉo de potÖssio; consequentemente, provoca reabsorÇÉo de Ögua. 
AdministraÇÉo contánua em pessoas com náveis normais do áon no organismo produz retenÇÉo de sÅdio, ganho de peso, 
aumento da pressÉo sanguánea. Sua secreÇÉo Ä controlada pela angiotensina II.
 Angiotensina II: No cÅrtex da glÜndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreÇÉo de aldosterona e aumenta o 
tamanho das cÄlulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manutenÇÉo do volume vascular pela constriÇÉo dos màsculos 
lisos dos vasos sanguáneos, causando diminuiÇÉo da filtraÇÉo glomerular, o que aumenta a reabsorÇÉo de bicarbonato de 
sÅdio pela estimulaÇÉo do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.
Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1
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Em resumo, o SRAA é um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balanço positivo), aumentado à
resistência periférica, aumentando a sede, aumentando a reabsorção de água e Na+. Esse é o motivo de se usar 
medicamentos que bloqueiam o SRAA para prevenção da hipertensão (como por exemplo: inibidores da ECA, como o 
captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc).
OBS22: Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): É um agente antagonista 
do SRAA (com efeito natriurético), isto é: que não trabalha a favor da 
hipertensão. É produzido a partir de uma distensão da parede atrial por 
estimulação simpática ou por angiotensina II. 
 Atuação indireta: promove excreção de sódio na urina 
(natriurese); diminui a secreção de renina pelos rins; diminui a 
sensibilidade das células da zona glomerulosa; diminui a 
atividade simpática. 
 Atuação direta: relaxa arteríolas aferentes e constringe as 
eferentes no corpúsculo glomerular, aumentando a FG, que 
resulta numa maior perda de sódio pela urina, no sistema 
cardiovascular, diminui pressão arterial pela vasodilatação e 
diminuição da resistência periférica.