Infarto e Hemorragias

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Infarto: é uma área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa; 
O infarto é classificado morfologicamente como: 
 Infarto branco (pálidos) 
 Infarto vermelho (hemorrágicos) 
 Sépticos 
 Assépticos (estéreis) 
Infarto branco: ocorrem com oclusão arterial em órgãos 
sólidos com circulação arterial terminal como o coração, 
baço e fígado; e onde a densidade do tecido limita a 
penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes na 
área necrótica; 
Os infartos recentes são mal definidos e 
levemente hemorrágicos, mas depois de 
algum tempo as margens tendem a ficar 
bem mais definida pela presença de uma estreita orla de hiperemia 
atribuída à inflamação; 
Ocorre queda abrupta da pressão 
arterial e choque; 
No sistema nervoso central, os infartos brancos mostram 
áreas de amolecimento após uma semana; 
 
Tempo e características: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0-6 h Sem alterações visíveis na microscopia 
de luz 
6-12 h Área pálida com ou sem estrias 
hemorrágicas 
12-24 h Área pálida por halo hiperêmico 
24-48 h Área cuneiforme ou em mapa 
geográfico, cariólise, PMNs 
2º-5º dia Halo com presença de células 
mononucleares 
5º dia em diante Formação do tecido de granulação e de 
cicatriz 
Não utilizado 
 
 
 
 
Infarto vermelho: ocorrem com oclusões 
venosas, em tecidos frouxos ou 
esponjosos onde o sangue pode se 
acumular na área infartada, em tecidos 
com circulação dupla que permitem o 
fluxo sanguíneo de um vaso paralelo 
desobstruído para a área necrótica, em 
tecidos previamente congestos pelo fluxo 
venoso lento e quando o fluxo sanguíneo é restabelecido para um local 
de oclusão arterial com necrose prévia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto: 
 Anatomia do suprimento vascular: 
A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para 
determinar se a oclusão dos vasos causará danos aos tecidos. Como mencionado, os pulmões 
apresentam um duplo suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e brônquico), que o protege 
contra infartos induzidos por um tromboembolismo. De modo semelhante, o fígado, com sua 
circulação dupla, a da artéria hepática e a da veia porta, e a mão e o antebraço, com seu 
suprimento arterial duplo (radial e ulnar), são relativamente mais resistentes ao infarto. Em 
contrapartida, as circulações arteriais renal e esplênica são do tipo terminal, e a obstrução 
vascular, geralmente, provoca morte tecidual. 
 Velocidade da oclusão: 
As oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor probabilidade de causar um 
infarto, pois proporcionam tempo para o desenvolvimento de vias colaterais de perfusão. Por 
exemplo, pequenas anastomoses interarteriolares — normalmente com fluxo funcional 
mínimo — interconectam as três artérias coronárias principais no coração. Se apenas uma 
das coronárias for ocluída lentamente (p. ex., pelo crescimento de uma placa aterosclerótica), 
o fluxo dentro dessa circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, 
mesmo quando a artéria coronária principal estiver bastante ocluída. 
 
 
 
 
 Vulnerabilidade do tecido à hipoxia: 
Os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de seu suprimento sanguíneo por 
apenas 3 ou 4 minutos. As células do miocárdio, embora mais resistentes que os neurônios, 
são também muito sensíveis e morrem após apenas 20 a 30 minutos de isquemia (embora, 
como mencionado, as alterações na aparência das células mortas possam levar de 4 a 12 
horas para se desenvolver). Em contrapartida, os fibroblastos dentro do miocárdio 
permanecem viáveis mesmo após muitas horas de isquemia (Cap. 12). 
 Hipoxemia: 
Compreensivelmente, a baixa concentração de O2 no sangue (independentemente da causa) 
aumenta tanto a probabilidade quanto a extensão de um infarto. 
Hemorragia: é o extravasamento de sangue no espaço extravascular, podendo ser 
desencadeado por uma lesão da parede vascular, alteração da coagulação sanguínea e 
alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas; 
 Petéquias: hemorragias diminutas (1-2mm até 3mm); 
 Púrpuras: um pouco maior que petéquia (3 mm em diante); 
 Equimoses: hemorragia em mancha azulada ou arroxeada, mais extensa que a púrpura, 
podendo ter discreto aumento de volume; 
 Hematoma: hemorragia em que o sangue se acumula formando uma tumoração. 
 Hemartrose: derrame de sangue em uma articulação; 
 Hemopericárdio: acúmulo de sangue no pericárdio; 
 Hemotórax: derrame e presença de sangue na cavidade pleural; 
 Hemoperitônio: presença de sangue na cavidade peritoneal; 
 Hematossalpinge: presença de sangue nas tubas uterinas; 
 Hematométrio: retenção de sangue menstrual no útero; 
 Hematocolpo: retenção de sangue menstrual na vagina; 
 Hemobilia: hemorragia digestiva alta, ocorre nas vias biliares; 
 Epistaxe: hemorragia nasal; 
 Hemoptise: expectoração de sangue do aparelho respiratório – pulmão, tranqueia ou 
brônquios; 
 Hematêmese: Vômito de sangue proveniente de hemorragia da mucosa gástrica, 
duodenal ou esofágica; 
 Melena: hemorragia intestinal caracterizado pela presença de sangue em fezes escuras; 
 Otorragia: presença de sangue na cavidade auditiva; 
 Hematúria: eliminação de sangue pela urina; 
 Metrorragia: sangramento uterino fora do período menstrual; 
 Menorragia: sangramento uterino intenso durante o período menstrual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque: estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a redução do volume sanguíneo 
circulante eficaz, prejudicando a perfusão tecidual, levando a hipóxia celular; 
No início a lesão celular é reversível, porém o choque prolongado causa lesões teciduais 
irreversíveis e, geralmente fatais; 
Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos 
tecidos, o que pode levar a disfunção multissistêmica e morte; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a redução do débito cardíaco há uma redução na quantidade de sangue que chega nos 
tecidos, levando a um quadro isquêmico e uma consequente hipóxia, que leva prejuízos a 
fosforilação oxidativa e uma redução no ATP; 
Sem a produção de ATP pela fosforilação oxidativa, há aumento na respiração anaeróbica que 
leva ao aumento da produção de ácido lático, consequentemente o paciente faz um quadro de 
acidose metabólica; quando não é o aumento da respiração anaeróbica, há a morte celular – 
necrose -, e liberação de mediadores químicos. 
 
 
 
 
 
 
 
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"A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade imediata sistêmica caracterizada por edema em muitos 
tecidos e diminuição da pressão arterial secundária à vasodilatação e ao extravasamento vascular. 
Esses efeitos geralmente resultam da presença sistêmica do antígeno introduzido por injeção (p. ex.: 
uma picada de inseto) ou da absorção ao longo de uma superfície epitelial como a mucosa intestinal. 
Os alérgenos que mais frequentemente causam anafilaxia incluem os antibióticos da família da 
penicilina, além das proteínas encontradas no amendoim, nozes de árvores, peixes, mariscos, leite, ovos 
e veneno de abelha, porém existem muitos outros fármacos, alimentos e culpados ambientais. O 
alérgeno ativa os mastócitos em muitos tecidos, resultando na liberação de mediadores que ganham 
acesso aos leitos vasculares em todo o corpo. A diminuição do tônus vascular e o extravasamento de 
plasma causado pelos mediadores dos mastócitos podem acarretar uma significativa queda na pressão 
arterial, ou choque, chamado choque anafilático, que frequentemente é fatal. Os mediadores dos 
mastócitos podem comprometer a respiração causando edema de laringe, broncoconstriçãoe produção 
excessiva de muco brônquico. Frequentemente, há diarreia devido à hipermotilidade intestinal ou efusão 
de muco no intestino, além de lesões urticariformes (urticária) na pele. A anafilaxia geralmente ocorre 
em segundos a uma hora de exposição ao alérgeno. Em cerca de 20% dos pacientes, uma segunda 
recorrência dos sintomas é vista na ausência de re-exposição comprovada ao alérgeno, em até 12 horas 
após o primeiro episódio. Isso muitas vezes é chamado reação anafilática de fase tardia, mas não deve 
ser confundido com a resposta de fase tardia ao alérgeno discutida anteriormente. Não é sabido quais 
mediadores dos mastócitos são mais importantes no choque anafilático. A base do tratamento é a 
epinefrina (adrenalina) sistêmica, que pode salvar vidas revertendo os efeitos broncoconstritores e 
vasodilatadores dos mediadores dos mastócito. A epinefrina também melhora o débito cardíaco, 
auxiliando adicionalmente a sobrevivência a partir do colapso circulatório ameaçado. Os anti-
histamínicos também podem ser benéficos na anafilaxia, sugerindo um papel para a histamina nessa 
reação. 
Edema de glote: a histamina promove o aumento da permeabilidade vascular levando ao 
extravasamento de plasma para os tecidos (edema).