Distúrbios Circulatórios

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 Patologia 
 
Distúrbios Circulatórios 
 O sistema circulatório é composto de vasos 
sanguíneos (que se dividem em artérias, veias e vasos 
capilares), coração (que é a bomba muscular 
responsável em transportar sangue a todos os 
tecidos) e do sistema linfático, que é composto por 
vasos linfáticos e a linfa. 
Distúrbios hemodinâmicos referem-se às 
alterações circulatórias que acometem a irrigação 
sanguínea e o equilíbrio hídrico e, por conseguinte, são 
manifestações muito comuns na clínica médica, 
podendo muitas vezes ser a principal causa de morte. 
Havendo um rompimento desse equilíbrio, surgem 
alterações que comumente podem ser agrupadas 
dentro dos distúrbios circulatórios, que se classificam 
em alterações hídricas intersticiais (edema), 
alterações no volume sanguíneo (hiperemia, 
hemorragia e choque) e alterações por obstrução 
intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto). 
 Inclui → aumento, diminuição, cessação do fluxo 
sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e 
isquemia), coagulação sanguínea no leito vascular 
(trombose), aparecimento na circulação de 
substâncias que não se misturam ao sangue e causam 
oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito 
vascular (hemorragia) e alterações das trocas de 
líquidos entre o plasma e o interstício (edema). 
 
 
 60% do peso corporal corresponde à água, 
sendo que dois terços estão localizados no espaço 
intracelular e o restante, nos compartimentos 
extracelulares, na maioria das vezes, no interstício 
(ou terceiro espaço) que se situa entre as células. 
O movimento da água e dos solutos de baixo peso 
molecular (como os sais) entre os espaços intersticial 
e intravascular é controlado principalmente pelo 
efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da 
pressão coloidosmótica plasmática. 
 Se o movimento da água dentro dos tecidos (ou 
cavidades corporais) excede a drenagem linfática, o 
líquido é acumulado. Um aumento anormal de líquido 
intersticial dentro dos tecidos é denominado edema. 
O edema é acúmulo de líquido no interstício ou em 
cavidades do corpo do animal por alteração na 
homeostase vascular. 
 Existem duas importantes pressões vasculares 
na microcirculação → pressão hidrostática e 
pressão oncótica. 
 A pressão hidrostática é regulada pela força que 
o sangue exerce contra as paredes dos capilares 
sanguíneos. 
A pressão oncótica é definida pela força de 
atração da água pelas proteínas presentes no 
sangue e no interstício, como por exemplo → a 
albumina em maior abundância no plasma sanguíneo. 
 
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As características desse processo observadas a 
nível microscópico correspondem a uma tumefação 
celular sutil e uma separação dos elementos da matriz 
extracelular, enquanto que a nível macroscópico são 
observados uma palidez e um certo “inchaço” na 
região afetada. 
O edema classifica-se em transudato, exsudato, 
edema localizado e edema generalizado. 
 O transudato → corresponde aos líquidos de 
edema não-inflamatório como os encontrados na 
insuficiência cardíaca e em doenças renais e que são 
pobres em proteínas, apresentam uma aparência 
clara e serosa, entretanto, há uma preservação da 
membrana vascular. É um líquido transparente com 
baixo conteúdo proteico e com densidade de 1.020 
g/ml. Esta característica permite inferir que o 
conteúdo é basicamente líquido sem conteúdo 
proteico. Causado pelo aumento da pressão 
hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas 
 O exsudato → representa o edema inflamatório 
relacionado com o aumento da permeabilidade 
endotelial que é rico em proteínas, é produzido pela 
evasão de proteínas plasmáticas (principalmente 
albumina) e, possivelmente, leucócitos. Além disso, 
apresenta-se como um líquido de aparência turva. É 
um líquido com alta densidade (> 1.020g/ml) e 
concentração proteica de origem inflamatória. A 
presença de exsudato indica uma resposta 
inflamatória local. Resultado do aumento da 
permeabilidade vascular. 
 O edema é localizado quando o acúmulo de líquido 
ocorre em regiões determinadas, como por exemplo, 
no cérebro, pulmões e membros inferiores. 
 O edema generalizado, por sua vez, é quando o 
acúmulo de líquido ocorre em todos ou em vários 
tecidos do corpo. 
 O líquido extracelular é regulado por → 
receptores de pressão intraluminal, receptores 
para volume e concentração de sódio no plasma. 
 Edema forma-se pelos seguintes mecanismos: 
 Aumento da pressão hidrostática 
intravascular; 
  Alterações da pressão oncótica; 
  Aumento da permeabilidade capilar; 
 Obstrução da drenagem do líquido intersticial 
pelos vasos linfáticos. 
 O aumento local na pressão hidrostática pode 
resultar de drenagem venosa focal deficiente. Deste 
modo, a trombose venosa profunda nas 
extremidades inferiores pode causar um edema 
localizado na perna afetada. Por outro lado, o 
aumento generalizado da pressão venosa, 
resultando em edema sistêmico, ocorre com maior 
frequência na insuficiência cardíaca congestiva na 
qual o comprometimento da função ventricular 
direita leva a um acúmulo de sangue na circulação 
venosa. 
A pressão osmótica plasmática reduzida ocorre 
quando a albumina, a principal proteína plasmática, 
não é sintetizada em quantidades adequadas ou é 
perdida da circulação. Uma causa importante da 
perda de albumina é a síndrome nefrótica na qual os 
capilares glomerulares iniciam sua saída e 
geralmente esses pacientes apresentam um edema 
generalizado. A redução na síntese de albumina 
ocorre no contexto da doença hepática grave ou da 
desnutrição proteica. Em cada caso, a redução da 
pressão osmótica plasmática leva a um ganho no 
movimento do líquido para o tecido intersticial com 
subsequente contração do volume plasmático. A 
redução do volume intravascular leva à diminuição da 
perfusão renal, desencadeando um aumento na 
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produção de renina, angiotensina e aldosterona, mas 
o sal e a água retidos não pode corrigir o déficit do 
volume plasmático devido à persistência do defeito 
primário de baixa das proteínas séricas. 
 A retenção de sal e de água também pode ser a 
causa primária do edema. O aumento da retenção de 
sal, associado, obrigatoriamente à água, provoca tanto 
o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão 
de volume líquido intravascular) quanto a diminuição da 
pressão osmótica coloidal vascular (devido à diluição). A 
retenção de sal ocorre sempre que a função renal 
está comprometida, como nas desordens primárias do 
rim e nas desordens que diminuem a perfusão renal. 
Uma das mais importantes causas de hipoperfusão 
renal é a insuficiência cardíaca congestiva, que (como 
a hipoproteinemia) resulta na ativação do eixo renina-
angiotensina-aldosterona. 
 Enquanto isso, o acúmulo de líquidos em diversas 
cavidades corporais é variavelmente designado de 
hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio (este 
último é mais comumente chamado de ascite). 
 A anasarca é um edema generalizado e grave com 
um amplo aumento tecidual subcutâneo. 
 
 Variam de uma condição apenas desagradável a 
rapidamente fatal. O edema de tecido subcutâneo é 
principalmente importante, pois ele sinaliza uma 
doença de base em potencial (doença cardíaca ou 
renal); no entanto, quando significativo, ele também 
pode prejudicar a cura de feridas ou a eliminação da 
infecção. 
 O edema pulmonar é um problema clínico comum 
que é mais frequentemente observado no cenário 
da insuficiência ventricular esquerda, podendo 
ocorrer também na insuficiência renal, na síndrome 
da angústia respiratória aguda e na inflamação ou 
infecção pulmonar. 
 A hiperemiaé o aumento da quantidade de 
sangue no interior do vaso sanguíneo ou região. Pode 
ser classificada em ativa ou passiva e aguda ou 
crônica. 
 É um processo ativo resultante da dilatação 
arteriolar (p. ex., como no músculo esquelético 
durante o exercício ou nos locais de inflamação), 
levando a um aumento do fluxo sanguíneo. 
O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) 
devido ao congestionamento dos vasos com sangue 
oxigenado. 
A hiperemia ativa é decorrente do aumento do 
fluxo sanguíneo arteriolar do local por estímulo 
simpático ou humoral. A região acometida apresenta 
vermelhidão (eritema) e aumento da temperatura. 
As causas fisiológicas são em resposta à maior 
necessidade de irrigação sanguínea no local, por 
exemplo, músculos esqueléticos durante o exercício 
físico. 
 Os fatores patológicos incluem as respostas 
inflamatórias agudas, com o maior aporte de sangue 
à região e posterior formação de exsudato. 
 A hiperemia passiva, ou congestão, é originada 
por falha na circulação venosa. A deficiência na 
drenagem venosa leva ao acúmulo de sangue nas 
regiões anteriores ao fluxo sanguíneo normal. As 
causas podem ser locais, por obstrução venosa, ou 
sistêmica, por insuficiência cardíaca. 
 
 
 
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A hipovolemia é uma diminuição do volume de sangue 
no corpo, que pode ser devido à perda de sangue ou 
perda de fluidos corporais. A perda de sangue pode 
resultar de lesões externas, sangramento interno ou 
certas emergências obstétricas. Diarreia e vômito são 
causas comuns de perda de fluidos corporais. O fluido 
também pode ser perdido como resultado de grandes 
queimaduras, transpiração excessiva ou diuréticos. A 
ingestão inadequada de líquidos também pode causar 
hipovolemia. 
 No início da hipovolemia, a boca, o nariz e outras 
membranas mucosas secam, a pele perde sua 
elasticidade e a produção de urina diminui. Inicialmente, 
o corpo compensa a perda de volume aumentando a 
frequência cardíaca, aumentando a força das 
contrações cardíacas e contraindo os vasos 
sanguíneos na periferia, preservando o fluxo 
sanguíneo para o cérebro, coração e rins 
. Com a perda contínua de volume, o corpo perde 
sua capacidade de compensar e a pressão arterial cai. 
Nesse ponto, o coração não consegue bombear 
sangue suficiente para os órgãos vitais para atender 
às suas necessidades e é provável que ocorra dano 
ao tecido. 
 A hipovolemia, também conhecida como depleção 
ou contração de volume, é um estado de diminuição do 
volume intravascular. Isso pode ser devido à perda de 
sal e água ou à diminuição do volume sanguíneo. 
 Hipovolemia refere-se à perda de líquido 
extracelular e não deve ser confundida com 
desidratação. Desidratação refere-se à perda total 
excessiva de água no corpo, que resulta em hipertonia 
celular (uma perda relativamente substancial de líquido 
nas células individuais). 
 É causada por uma variedade de eventos, mas 
estes podem ser simplificados em duas categorias: 
- Os que estão associados à função renal e os que 
não o são. 
 Os sinais e sintomas da hipovolemia pioram à 
medida que a quantidade de líquido perdido aumenta. 
Imediatamente ou logo após uma leve perda de 
líquido, pode-se sentir dor de cabeça, fadiga, 
fraqueza, tontura ou sede (como na transfusão de 
sangue, diarreia, vômito). 
 Hipovolemia não tratada ou perdas excessivas e 
rápidas de volume podem levar ao choque 
hipovolêmico. Sinais e sintomas de choque 
hipovolêmico incluem aumento da frequência 
cardíaca, pressão arterial baixa, pele pálida ou fria e 
estado mental alterado. Quando esses sinais são 
vistos, ações imediatas devem ser tomadas para 
restaurar o volume perdido. 
 Sinais e sintomas de hipovolemia progridem com 
aumento da perda de volume de líquidos. 
 Os sinais e sintomas mais graves estão 
frequentemente associados ao choque hipovolêmico. 
Isso inclui oligúria, cianose, dor abdominal e torácica, 
hipotensão, taquicardia, mãos e pés frios e alteração 
progressiva do estado mental. 
A hipervolemia, também conhecida como 
sobrecarga de líquidos, é a condição médica em que 
há muito líquido no sangue. A condição oposta é a 
hipovolemia, que é muito pouco volume de líquido no 
sangue. O excesso de volume de líquido no 
compartimento intravascular ocorre devido a um 
aumento no conteúdo total de sódio no corpo e um 
consequente aumento na água corporal extracelular. 
O mecanismo geralmente decorre de 
mecanismos regulatórios comprometidos para o 
manuseio de sódio, como observado na 
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insuficiência cardíaca congestiva (ICC), insuficiência 
renal e hepática. Também pode ser causado pela 
ingestão excessiva de sódio de alimentos, soluções 
intravenosas (IV) e transfusões de sangue, 
medicamentos ou corantes de contraste para 
diagnóstico. O tratamento normalmente inclui a 
administração de diuréticos e limita a ingestão de água, 
líquidos, sódio e sal. 
 
 O excesso de líquido, principalmente sal e água, se 
acumula em vários locais do corpo e leva a um 
aumento de peso, inchaço nas pernas e braços 
(edema periférico) e / ou líquido no abdômen (ascite). 
 Eventualmente, o fluido entra nos espaços aéreos 
dos pulmões (edema pulmonar) reduz a quantidade de 
oxigênio que pode entrar no sangue e causa falta de 
ar (dispneia) ou entra no espaço pleural por 
transudação (derrame pleural que também causa 
dispneia), que é o melhor indicador de estimativa da 
pressão venosa central aumentada. Também pode 
causar inchaço do rosto. 
 O líquido também pode acumular-se nos pulmões 
quando deitado à noite, possivelmente dificultando a 
respiração noturna e o sono. 
 
 Retenção de sódio e água; 
 Cirrose hepática;
 Insuficiência cardíaca; 
 Síndrome nefrótica;
 Terapia com corticosteroides; 
 Hiperaldosteronismo;
 Baixa ingestão de proteínas. 
 
 Congestão é um processo passivo resultante da 
redução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo 
ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou 
local, como na obstrução venosa isolada. Os tecidos 
com congestão apresentam uma cor que varia do 
vermelho-escuro ao azul (cianose), devido à estase 
dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada. 
 Com frequência, a congestão leva ao edema, 
como resultado do aumento do volume e da pressão. 
Na congestão passiva crônica de longa duração, a 
ausência de fluxo sanguíneo causa hipoxia crônica, 
resultando em lesão tecidual isquêmica e 
cicatrização. 
 A ruptura dos capilares na congestão crônica 
pode, também, causar pequenos focos 
hemorrágicos com subsequente catabolismo de 
glóbulos vermelhos extravasados, que pode resultar 
em pequenos agrupamentos de macrófagos 
carregados de hemossiderina. 
 
 A hemorragia é definida como o extravasamento 
de sangue no espaço extravascular.
 O sangramento capilar pode ocorrer sob 
condições de congestão crônica e uma tendência 
aumentada. A hemorragia de lesão, geralmente 
insignificante, é vista numa grande variedade de 
disfunções clínicas denominadas diáteses 
hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande 
artéria ou veia é quase sempre devida a lesão 
vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão 
inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. 
A hemorragia pode ser manifestada em uma 
variedade de padrões dependendo do tamanho, 
extensão e da localização do sangramento. 
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 A hemorragia pode ser externa ou estar 
confinada dentro de um tecido; qualquer acúmulo nos 
tecidos é chamado de hematoma. Os hematomas 
podem ser relativamente insignificantes ou tão graves 
que resultam em óbito. 
 Hemorragias minúsculas (1 a 2 mm) na pele, nas 
membranas mucosas ou nas superfícies serosassão 
chamadas de petéquias. Estas são mais comumente 
associadas ao aumento local da pressão intravascular, 
diminuição da contagem de plaquetas(trombocitopenia) 
ou defeitos na função plaquetária (como na uremia).
 Hemorragias levemente maiores (≥ 3 mm) são 
chamadas de púrpuras. Estas podem estar associadas 
às mesmas doenças que causam as petéquias, ou 
podem ser secundárias a trauma, inflamação vascular 
(vasculite) ou a aumento da fragilidade vascular (p. ex., 
na amiloidose). 
 Hematomas subcutâneos maiores (> 1 a 2 cm) (i. e., 
contusões) são chamados de equimoses. Os glóbulos 
vermelhos nessas lesões são degradados e 
fagocitados pelos macrófagos; a hemoglobina (cor 
vermelho-azulada) é, então, convertida 
enzimaticamente em bilirrubina (cor azul-esverdeada) 
e, eventualmente, em hemossiderina (cor marrom 
dourada), representando as mudanças na cor que são 
características em uma contusão. 
Dependendo da localização, um grande acúmulo de 
sangue em uma cavidade corporal é denominado de 
hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou 
hemartrose (em articulações). Os pacientes com 
sangramento excessivo podem desenvolver icterícia 
pela destruição intensa de glóbulos vermelhos e 
hemoglobina. 
O significado clínico da hemorragia depende do 
volume e da taxa de sangramento. A perda rápida de 
até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de 
grandes quantidades podem ter pouco impacto 
em adultos saudáveis; contudo, perdas maiores 
podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico), 
que será discutido posteriormente. 
Por fim, a perda sanguínea externa, recorrente 
ou crônica provoca uma perda na quantidade de 
ferro e pode levar a uma anemia ferropriva. Em 
contrapartida, quando os glóbulos vermelhos são 
retidos, o ferro é recuperado e reutilizado para 
síntese de hemoglobina. 
Existem duas formas de hemorragias → por 
rexe ou por diapedese. As hemorragias por rexe são 
provocadas por lesões na parede cardíaca ou dos 
vasos sanguíneos, enquanto na causada por 
diapedese ocorre anóxia, agressão do endotélio por 
agentes infecciosos e ação de anticorpos na 
superfície endotelial (hipersensibilidade ou alergia). 
 
 A trombose é definida pela solidificação do 
sangue no interior do coração e vaso sanguíneo. A 
massa sólida aderida firmemente ao endotélio 
vascular formada recebe o nome de trombo. 
Outra situação bastante comum é a formação de 
massas sólidas fora do sistema cardiovascular, 
denominada de coágulos. Após a morte do animal, o 
sangue coagula (solidifica) no interior do coração e 
vasos sanguíneos e recebe a denominação de 
coágulo cruórico e lardáceo. 
As causas da formação do trombo incluem a → 
lesão endotelial, provocada por diversos fatores, 
dentre eles, o acúmulo de placas ateromatosas 
(gordura) e infecções; Alterações do fluxo 
sanguíneo, por redução ou turbulência do fluxo 
sanguíneo que provocam maior contato das células 
sanguíneas no endotélio vascular e lesões 
vasculares, e; hipercoagubilidade por alterações 
hemodinâmicas que promovem a coagulação 
excessiva no interior dos vasos. 
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Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas 
ou no lúmen da aorta são designados trombos murais. 
A contração anormal do miocárdio (arritmias, 
miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio) ou 
lesão endomiocárdica (miocardite ou cateterismo 
traumático) promovem trombos cardíacos murais 
enquanto a placa aterosclerótica ulcerada e a 
dilatação aneurismática são os precursores dos 
trombos aórticos. 
 Os trombos arteriais são frequentemente 
oclusivos; as localizações mais comuns, em ordem 
decrescente de frequência, são as artérias 
coronárias, cerebrais e femorais. Eles normalmente 
consistem em malha friável de plaquetas, fibrina, 
glóbulos vermelhos e leucócitos degenerados. Embora 
os trombos sejam, em geral, sobrepostos em uma 
placa aterosclerótica rompida, outras lesões 
vasculares (vasculite e trauma) podem ser a causa de 
base. 
 A trombose venosa (flebotrombose) é quase 
invariavelmente oclusiva, com o trombo formando um 
longo trajeto no lúmen. Como esses trombos formam-
se na circulação venosa lenta, eles tendem a conter 
mais eritrócitos (e relativamente poucas plaquetas) e, 
portanto, são conhecidos como trombos vermelhos ou 
de estase. As veias dos membros inferiores são mais 
comumente envolvidas (90% dos casos), porém as 
extremidades superiores, o plexo periprostático ou 
veias ovarianas e periuterinas também podem 
desenvolver trombos venosos. Em circunstâncias 
especiais, também podem ocorrer nos seios durais, 
na veia porta ou nas veias hepáticas. 
O coágulo que ocorre após o óbito pode, às vezes, 
ser confundido com os trombos venosos que ocorrem 
antes do óbito. No entanto, os coágulos após a morte 
são gelatinosos com uma porção vermelho-escura 
pendente, onde os glóbulos vermelhos se instalaram 
pela gravidade, e uma 
porção superior amarela, semelhante a “gordura de 
frango”, que não estão habitualmente aderidas à 
parede subjacente. 
 Em comparação, os trombos vermelhos são 
firmes e focalmente aderidos, e ao seccionamento 
tipicamente revelam, macro e/o 
microscopicamente, as linhas de Zahn. 
Os trombos nas válvulas cardíacas são chamados 
de vegetações. As bactérias ou fungos 
transportados pelo sangue podem aderir 
previamente às válvulas danificadas (p. ex., devido à 
doença reumática cardíaca) ou podem causar 
diretamente danos à válvula; em ambos os casos, a 
lesão endotelial e a perturbação do fluxo sanguíneo 
podem induzir a formação de grandes massas 
trombóticas. 
As vegetações estéreis podem, também, 
desenvolver-se nas válvulas não infectadas em 
indivíduos com estado de hipercoagulabilidade, o 
então chamado de endocardite trombótica não 
bacteriana. De maneira menos comum, a endocardite 
verrucosa estéril (endocardite de Libman-Sacks) 
pode ocorrer em pacientes com lúpus eritematoso 
sistêmico. 
 
 Os trombos são significativos, pois eles provocam 
a obstrução de artérias e veias e são fontes de 
êmbolos. O efeito predominante depende do local que 
ocorre a trombose. Os trombos venosos podem 
causar congestão venosa e edema em leitos 
vasculares distais a uma obstrução, mas eles são 
muito mais importantes pela sua capacidade de 
embolizar-se nos pulmões e levar ao óbito (ver 
adiante). De forma inversa, apesar de os trombos 
arteriais embolizarem-se e causarem infartos, uma 
oclusão trombótica em um local crítico pode 
apresentar consequências clínicas mais importantes. 
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 Três influências principais predispõem a formação 
do trombo conhecido como tríade de Virchow:
 Lesão endotelial → é a influência dominante; a 
lesão no endotélio por ela mesma leva a trombose, já 
que esse endotélio vascular estando comprometido 
provoca uma ativação dos fatores pro-coagulantes da 
cascata de coagulação. As possíveis causas de lesões 
ao endotélio são: aumento da pressão arterial, toxinas 
bacterianas, fumaça e hipercolesterolemia; 
 Anormalidade do fluxo sanguíneo → as 
turbulências contribuem para a trombose arterial e 
cardíaca por causar disfunção no endotélio, bem como 
pela formação de locais de estase; a estase é um 
fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. 
 A estase e a turbulência rompem o fluxo laminar 
do sangue e trazem plaquetas em contato com o 
endotélio, e assim, impedem a diluição dos fatores 
coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; 
retardam o fluxo interno dos inibidores do fator 
coagulante e permitem a formação do trombo; 
promovem a ativação celular endotelial, predispondo a 
trombose local, adesão de leucócitos e uma variedade 
de outros efeitos celulares endoteliais; 
 Hipercoagulabilidade: Contribui com menos 
frequência, aos estados trombóticos, porém é um 
componente importante na equação, além disso,é 
definida como qualquer alteração das vias de 
coagulação que predispõem a trombose. As causas 
podem ser genéticas (primárias) ou adquiridas 
(secundárias). Das causas herdadas, das mais comuns 
encontram-se a mutação no gene do fator V e no 
gene da protrombina.
 
 A partir do momento que se inicia a formação dos 
trombos, o mesmo passa por seis estágios → 
Crescimento, lise, organização, calcificação, infecção 
e embolização. 
 Caso a paciente sobreviva aos efeitos imediatos 
de uma obstrução vascular trombótica, os trombos 
são submetidos a quatro eventos seguintes: 
 Propagação → O trombo pode acumular mais 
plaquetas e fibrina levando a obstrução vascular; 
 Organização e Recanalização → Os trombos 
podem induzir inflamação e fibrose (organização) e 
podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou 
seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou 
podem ser incorporados na parede vascular 
espessada; 
 Embolização → Os trombos podem deslocar-se 
e viajar para outros locais na vasculatura; 
 Dissolução: Os trombos podem ser removidos por 
atividade fibrinolítica; 
 
 A embolia, ou êmbolos, são massas sólidas, líquidas 
ou gasosas presentes no sangue com a capacidade 
de obstruir um vaso sanguíneo. Os êmbolos são 
originados por desprendimento de pequenos 
fragmentos do trombo (trombo embolia) ou de 
placas ateromatosas presentes nos vasos 
sanguíneos ou bolhas de gás. 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, 
sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo 
sangue a um local distante de seu ponto de origem. 
Quase todos os êmbolos representam alguma parte 
de um trombo desalojado e, consequentemente, o 
termo usado é o tromboembolismo. 
 Trombos venosos ou tromboembolismo 
pulmonar→ Ocorre com maior frequência em 
locais de estase com baixo fluxo sanguíneo, 
geralmente em membros inferiores (90% dos 
 
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casos). Por esse motivo os trombos venosos são 
conhecidos como trombos vermelhos. 
Trombos arteriais ou tromboembolismo sistêmico 
→ Ocorre com maior frequência nas artérias 
coronárias cerebrais e femorais. 
 
 As bolhas gasosas dentro da circulação podem 
obstruir o fluxo vascular quase tão prontamente 
como as massas trombóticas. O ar pode entrar na 
circulação durante os procedimentos obstétricos ou 
como uma consequência de lesão da parede torácica. 
 A doença da descompressão, uma forma 
particular de embolia gasosa, ocorre quando o indivíduo 
é exposto a mudanças bruscas na pressão 
atmosférica, pois quando o ar é respirado em altas 
pressões, quantidades elevadas desse gás 
(geralmente nitrogênio) se dissolvem no sangue e 
tecidos. 
 
 É uma complicação grave, mas felizmente 
incomum, do período de parto e pós-parto imediato e, 
por isso, tornou-se uma causa importante de 
mortalidade materna. 
 A causa base é a infusão de líquido amniótico na 
circulação materna (rico em PGF2, que é pró-
coagulante) via rasgo de membranas placentárias ou 
ruptura de veias uterinas. O início é caracterizado por 
uma dispneia abrupta grave, cianose e choque 
hipotensivo, seguido por convulsões e coma. 
 Embolia direta → é a mais frequente. Êmbolos se 
deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. 
Assim, êmbolos oriundos de artérias ou do lado 
esquerdo do coração segue para a "árvore arterial 
sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia 
sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, 
nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na 
aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias). 
Os "alvos" mais frequentes são o cérebro, as 
extremidades, o baço e os rins. 
Já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito 
do coração seguem para os pulmões ("Embolia 
pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência 
súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia 
sistêmica. 
 Esta é a forma mais comum e mais letal no ser 
humano, sendo determinada em 95% dos casos por 
tromboembolismo dos membros inferiores. É 
importante verificar que normalmente todo embolo 
formado em veias vai parar no pulmão, exceto os 
formados nas veias tributárias da veia porta do 
fígado e do eixo hipotálamo-hipófise. 
Embolia cruzada ou "paradoxal" → É quando o 
embolo passa da circulação arterial para a venosa, 
ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por 
intermédio de comunicação interatrial ou 
interventricular, ou ainda de fístulas arteriovenosas. 
 Embolia retrógrada → Êmbolos se deslocam no 
sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. 
 
 O termo isquemia é empregado quando há uma 
falta de suprimento sanguíneo para uma 
determinada região, cujas possíveis causas a serem 
destacadas, têm-se a obstrução vascular, 
hipotensão e aumento da viscosidade sanguínea. 
 As principais causas de isquemia são → 
Obstrução vascular (mais frequente); Aumento da 
viscosidade sanguínea; Redução da pressão arterial 
e venosa (hipotensão) e; Aumento da demanda do 
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órgão ou tecido. A isquemia intensa e prolongada 
provoca o infarto. 
 Um infarto corresponde a uma área de necrose 
tecidual isquêmica causada por uma obstrução do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa num 
tecido particular. Ocasionalmente, o infarto pode ser 
causado por oclusão arterial (devido a eventos 
trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, 
expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro 
de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso 
(p.ex.: tumor). 
 Os infartos são classificados, refletindo a 
quantidade de hemorragia, portanto, em vermelhos 
(hemorrágicos) ou brancos (isquêmicos). 
 
 Sua causa principal é sempre arterial devido a uma 
oclusão tromboembólica, compressiva. Geralmente, 
ocorrem em: Oclusões venosas (p.ex.: torção de 
ovário); Tecidos frouxos (p.ex.: pulmão);Tecidos com 
circulação dupla (p.ex.: pulmão e intestino 
delgado);Tecidos que foram previamente 
congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta; 
Quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de 
oclusão e necrose arteriais prévias. 
 
 Ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos 
de circulação arterial terminal (p.ex.: coração, 
pâncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a 
quantidade de hemorragia que possa entrar na área 
de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes. 
 A característica histológica principal do infarto é a 
necrose coagulativa isquêmica. É importante lembrar 
que se a oclusão vascular ocorrer brevemente 
(minutos a horas) antes da morte do paciente, 
nenhuma alteração histológica demonstrável pode ser 
 
evidente, entretanto, se o paciente sobreviver até 
12 a 18 horas, a única alteração pode ser a 
hemorragia.
 O choque é a via final comum para os vários 
eventos clínicos potencialmente letais, incluindo a 
hemorragia grave, os traumas extensos ou 
queimaduras, um amplo infarto do miocárdio, a 
embolia pulmonar grave e a sepse microbiana. O 
choque é caracterizado por hipotensão sistêmica, 
devido à redução do débito cardíaco ou pela redução 
efetiva do volume sanguíneo circulante. 
 As consequências são a perfusão tecidual 
deficiente e a hipoxia celular. No início, a lesão celular 
é reversível; contudo, o choque prolongado leva, em 
alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível 
frequentemente fatal. 
 Em outras palavras, o choque ou colapso 
cardiovascular é a incapacidade do sistema 
circulatório em reperfundir (restabelecer a 
circulação na isquemia para evitar infarto) os 
tecidos, gerando uma hipotensão. 
 O choque é classificado e denominado de acordo 
com a estrutura anatômica e alteração patológica 
envolvida. 
 Choque Cardiogênico → resulta de um baixo 
débito cardíaco devido à falência da bomba do 
miocárdio, podendo ser causado por danos 
intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias 
ventriculares, compressão extrínseca 
(tamponamento cardíaco; ou pela obstrução do 
fluxo(p. ex., embolia pulmonar). 
 O coração se torna incapaz de bombear o 
sangue para os órgãos e tecidos. As causas são 
o infarto do miocárdio, tamponamento cardíaco 
(presença de sangue no saco pericárdico) e 
arritmias cardíacas. Além disso, resulta da perda 
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sanguínea ou volume plasmático, devido a uma 
hemorragia, perda líquida por queimaduras graves ou 
trauma. 
 Choque Hipovolêmico → resulta de um débito 
cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo ou 
plasmático, tal como ocorre na hemorragia grave ou 
na perda de líquidos originados de queimaduras graves. 
 Condição onde o coração é incapaz de fornecer 
sangue suficiente para o corpo devido à hemorragia 
e falta de nutrientes aos órgãos, também pode ser 
causado pela liberação de toxinas no trato 
gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligarem 
aos receptores de sódio causam aumento da 
permeabilidade capilar e liberação por osmose de água 
e íons cloreto intracelular, levando a diarreias e 
desidratação;
 Também há redução excessiva do volume de líquido 
circulante. As causas incluem a hemorragia, 
desidratação e diarreia. 
 Choque Séptico → causado principalmente por 
infecções por bactérias Gram negativas que 
produzem endotoxinas. As endotoxinas se aderem às 
células de defesa (leucócitos) e provocam a síndrome 
da resposta inflamatória sistêmica, com a liberação 
de proteases que levam a lesão do endotélio e pode 
desencadear a coagulação intravascular disseminada. 
 Causado também por infecção bacteriana 
sistêmica, geralmente por administração inadequada 
de anestésicos ou lesão da medula espinhal; 
 Choque anafilático → causado por reação de 
hipersensibilidade do tipo I pela interação da reação 
antígeno-anticorpo com a liberação de substância 
como a histamina, que provoca reações sistêmicas, 
como a vermelhidão da pele (eritema), coceira 
(prurido), edema e redução da pressão arterial 
(hipotensão). 
 Choque Neurogênico → disfunção do sistema 
nervoso que provoca a redução da atividade 
neurogênica nos vasos sanguíneos levando à 
hipotensão. Responsável em provocar lesão cerebral 
e na medula espinhal. 
 
 Fase reversível → durante a qual os 
mecanismos compensatórios (p.ex.: sistema renina-
angiotensina) reflexos são ativados e a perfusão dos 
órgãos vitais é mantida; 
 Fase progressiva → caracterizada por uma 
hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória e 
desequilíbrios metabólicos incluindo acidose; 
 Fase irreversível → estabelece-se após o 
corpo ter causado a si próprio lesão celular e 
tecidual tão grave que mesmo se os defeitos 
hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência 
não seria possível. 
Hiperemia 
Aumento do volume 
sanguíneo. 
Hemorragia Extravasamento de sangue. 
Trombose 
Solidificação de sangue na 
circulação. 
Embolia 
Corpos sólido transportado na 
circulação que geram 
congestão. 
Isquemia 
Redução do suprimento 
sanguíneo 
Infarto Área de necrose tecidual 
Edema 
Acúmulo de líquido no 
interstício 
Choque Falência circulatória 
Hipervolemia 
Acúmulo de plasma sanguíneo 
em excesso causando 
aumento de volume sanguíneo. 
Hipovolemia 
Volume sanguíneo diminui 
devido a diminuição do 
plasma