Úlceras e ulcerações

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Ulcerações e Úlceras
O trauma tecidual é seguido por 3 fases: inflamatória,
formação tecidual ou fase proliferativa e remodelação da
ferida.
Fase inflamatória: é caracterizada pelo influxo de leucócitos
(agem na remoção de corpos estranhos e bactérias) ao
local. Tal resposta é rápida e coincide com os sinais
clássicos da inflamação. Normalmente ocorrendo nas
primeiras 24h, e pode durar até 2 dias; Agressão tecidual -
rompimento de vasos sanguíneos - formação de coágulo -
homeostase; Agregação plaquetaria; Coágulo de fibrina e
trombina.
Formação tecidual ou fase proliferativa: objetivo - reduzir a
área de tecido lesionado por contração e fibroplasia.
Ocorre o fechamento da lesão, o qual depende
basicamente de reepitelização, angiogênese e fibroplasia.
Reepitelização: algumas horas após a agressão, os
queratinócitos movem-se através da ferida; um a 2 dias
após a agressão, as células epiteliais das margens da ferida
começam a migrar. Os queratinócitos que migram sobre a
ferida separa o tecido viável do não viável. Finalmente, a
migração dos queratinócitos resulta no descarte da crosta.
Tecido de granulação: aproximadamente 4 dias após a
agressão, o tecido de granulação começa a formar-se;
angiogênese - alteração do fenótipo celular, migração
induzida por quimiotáticos, estimulação mitogênica e
matriz extracelular apropriada. Envolve proliferação celular
endotelial, ruptura e reorganização da membrana basal,
migração e associação em estruturas tubulares, além do
recrutamento de células perivasculares, os pericitos; 
Remodelação da ferida: caracterizada pela remodelação da
matriz extracelular e a diferenciação celular ou apoptose.
Fisiologia da reparação tecidual
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Tanto locais quanto sistêmicos, podem influenciar o
processo de reparação tecidual, provocando desfechos
desfavoráveis, como cicatrizes hipertróficas e queloides ou
mesmo úlceras crônicas, como ulceras de perna, ulceras de
pressão e mal perfurante plantar.
Fatores: baixas temperaturas, deficiências no suprimento
sanguíneo - compromete o processo de cicatrização.
Fatores locais: anoxia, pH anormal, necrose, infecção,
hematomas, infecção e corpos estranhos - podem
comprometer a reparação tecidual.
Outros fatores: idade, estilo de vida (tabagismo, etilismo),
uso de alguns medicamentos ( como corticosteroides) ou
doenças sistêmicas, como DM - podem comprometer o
processo de reparação.
Fatores que influenciam a reparação cutânea
@isabeldantasdias
Rompimento na barreira cutânea de longa duração: + que
6 semanas ou recorrência frequente;
Ulceração de membros inferiores;
As causas + comuns: úlceras de estase venosas, úlceras
arteriais, lesões ulceradas dos pés de pacientes diabéticos
(pés diabéticos), úlceras por pressão, vasculites e pioderma
gangrenoso;
Diagnósticos diferenciais: leishmaniose tegumentar, ectima,
micobacterioses atípicas, úlcera tropical, úlcera por anemia
falciforme, etc.
Úlcera crônica 
Insuficiência venosa crônica (por mecanismos variados -
insuf. valvular venosa, tromboflebite, varizes, etc);
São mais comuns em mulheres e sua incidência aumenta
com a idade;
A sua fisiopatologia está relacionada com a hipertensão
venosa, como consequência da trombose venosa e/ou
refluxo através de válvulas incompetentes.
Pacientes comumente queixam-se de edema e dor nas
pernas que pioram no final do dia e melhoram com a
elevação dos membros inferiores;
A localização + comum é o maléolo medial;
As bordas são tipicamente irregulares e o leito, raso;
As úlceras venosas tender a ser maiores que úlceras de
outras causas, podendo envolver toda a circunferência do
tornozelo;
A pele circunjacente pode exibir edema, enduração,
hemossiderose, varicosidades, lipodermatoesclerose,
atrofia branca e/ou dermatite de estase.
De maneira gradativa, instala-se fibrose inflamatória com
esclerose ¨dermatoesclerose¨e, caracteristicamente nos
quadros de longa evolução, tem a morfologia de ¨garrafa
invertida;
Erisipelas de repetição e tromboflebite ocorrem com
frequência.
Úlcera de estase 
Complicação da hipertensão arterial sistêmica grave;
A lesão parece ocorrer por arterioloesclerose das arteríolas
dérmicas, diminuição da pressão por perfusão cutânea e
aumento localizado da resistência vascular, que resulta na
formação de úlcera por isquemia.
O diagnóstico é clínico, critérios de Martorell: hipertensão
arterial nos braços e pernas; ausência de oclusão de
grandes artérias de membros inferiores e pulsos palpáveis
em todas as artérias dos membros inferiores; ausência de
distúrbio na circulação venosa; úlcera superficial na face
anterolateral de membro inferior; simetria das lesões;
maior prevalência em mulheres; ausência de calcificação
arterial.
São características: dor desproporcional ao tamanho da
úlcera e, pela resposta ao tratamento, a dependência do
controle adequado da pressão arterial.
Tratamento: conservador controlando-se a pressão arterial
com fármacos que diminuam a vasoconstrição periférica -
BCA e IECA; BB são contraindicados; cuidados adequados
com a lesão
Úlcera hipertensiva de Martorell 
As úlceras arteriais são consequências de fluxo sanguíneo
inadequado para a pele. A causa + comum é a doença
arterioesclerótica;
O risco nas extremidades inferiores é aumentado em
fumantes, diabéticos, idosos e indivíduos com evidencia de
doença arterial em outros locais;
Um sintoma clássico: claudicação intermitente e dor em
repouso (aliviada quando as pernas são colocadas em uma
posição pendente);
A dor geralmente exacerba-se após elevação do membro;
Ao exame físico: pés frios, pulsos pediosos fracos ou
ausentes, enchimento capilar alentecido;
As úlceras são pálidas, arredondadas e com bordas
¨talhadas a pique¨;
Ocorrem em localizações mais distais, frequentemente
sobre proeminências ósseas;
A pele em torno é fina, atrófica, com pelos ralos.
Úlcera arterioesclerótica 
Os diabéticos tem risco de 15 a 25% de desenvolver uma
úlcera nos pés;
A neuropatia motora periférica enfraquece os músculos
intrínsecos dos pés, produzindo anormalidades estruturais
que, quando acompanhadas pela neuropatia sensitiva,
aumentam o risco de feridas pelo estresse mecânico
contínuo;
Tipicamente um calo espesso forma-se na área de pressão
repetida e finalmente se rompe, levando a uma ulceração;
A dificuldade de cicatrização deve-se a glicemia elevada,
baixa oxigenação tecidual e comprometimento da resposta
imunológica a lesão;
Tem um risco maior de amputação, uma vez que a
osteomielite subjacente não é incomum;
Para cicatrizar e impedir recorrência, pacientes com
neuropatia sensitiva devem usar calcados protetores a fim
de evitar o trauma.
Úlcera neuropática 
Também conhecidas como úlceras de decúbito;
São causadas por fluxo sanguíneo inadequado como
resultado de pressão prolongada ou fricção;
Uma pressão tecidual acima da pressão de enchimento
capilar de 32 mmHg que dure mais de 2h pode provocar
isquemia local e necrose;
A pele sobre proeminências ósseas (sacro, maléolo,
quadris) é especialmente vulnerável, podendo também
acometer regiões occipital, hélices, cotovelos e
extremidades inferiores, incluindo calcanhares e
tornozelos.
Iniciam-se com um eritema persistente da pele intacta e
podem progredir para perda cutânea de espessura total
com extensa destruição do tecido subjacente.
Indivíduos imóveis, inconscientes, paralisados, idosos ou
desnutridos tem maior risco;
A suscetibilidade ao desenvolvimento está vinculada a
fatores externos (como pressão, fricção, umidade) e
internos (febre, desnutrição, anemia, disfunção endotelial);
Apresentações: esta classificação é designada apenas para
descrever a profundidade de uma úlcera visível no
momento do exame.
Estágio I: pele intacta com eritema, calor e infiltração.
Reconhecimento e tratamento nesse estágio é importante,
porque o caso pode ser resolvido em 5 a 10 dias.
Estágio II: úlcera rasa (envolvendo epiderme e
possivelmente a derme) com alterações pigmentares. A
lesao pode apresentar-se com erosão, bolha ou úlcera
superficial.
Estágio III: perda da pele de espessura total, envolvendo o
subcutâneo, porém poupandoa fáscia subjacente. A lesao
apresenta-se como úlcera necrótica.
Estágio IV: úlceras de espessura total, com perda de pele e
tecido subcutâneo, penetrando profundamente na fáscia,
resultando em envolvimento de músculo, osso, tendão ou
cápsula articular. Osteomielite e fraturas podem estar
presentes, assim como fístulas.
Mudança frequente de decúbito e redução de carga com
camas e colchões especiais são componentes-chave na sua
prevenção e tratamento.
O tratamento atual baseia-se em quatro pontos cruciais: (1)
redução da pressão e prevenção de novas úlceras; (2)
tratamento da ferida; (3) intervenção cirúrgica; (4) nutrição. 
Úlcera por pressão
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O conceito de “curativo ideal” teria como princípios: remover o excesso de exsudato, manter o ambiente úmido, proteger
contra contaminantes, não provocar trauma ao ser removido, não deixar debris no leito da ferida, aliviar a dor, manter
isolamento térmico e não induzir reações alérgicas.
Um conceito importante no tratamento de feridas é o papel do desbridamento ou a remoção do tecido não viável, que serve
como combustível para a infecção e dificulta o processo de cicatrização.
A inflamação relacionada com as úlceras pode comprometer a integridade da barreira da pele perilesional que ficará
particularmente vulnerável ao dano por umidade, proteases do fluido e adesivos dos curativos. Essa área também é
particularmente vulnerável à alergia de contato por agentes tópicos. Pode-se proteger a pele ao redor das úlceras com
vaselina, pasta de óxido de zinco ou vários outros produtos disponíveis comercialmente. 
Antibióticos sistêmicos devem ser reservados para feridas clinicamente infectadas, ou seja, com drenagem purulenta,
eritema, calor, dor ou edema.
Antibióticos tópicos podem ser muito efetivos quando usados contra microrganismos sensíveis. Mupirocina é
particularmente útil contra Gram-positivos, enquanto metronidazol tópico fornece uma boa cobertura contra anaeróbios.
Antissépticos incluem peróxido de hidrogênio, preparações à base de iodo, solução de Dakin (solução de hipoclorito de
sódio a 0,5%) e agentes à base de prata. Tanto o peróxido de hidrogênio quanto a povidona-iodo (PVP-I) são tóxicos aos
tecidos humanos e não devem ser aplicados cronicamente sobre feridas.
Um complexo de Iodo com cadexômero (cadexômer-Iodineodo) promove a absorção de fluido, exsudato, debris e bactérias
do leito das feridas, enquanto facilita a liberação controlada do iodo a níveis não tóxicos às células humanas. 
Os íons prata têm eficácia comprovada contra os patógenos mais frequentemente encontrados nas feridas, incluindo Gram-
negativos, Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) e enterococos resistentes à vancomicina. A prata
nanocristalina foi incorporada a vários produtos destinados ao tratamento de feridas (gazes, hidrocoloides, alginatos,
espumas, cremes e géis). As desvantagens são a possibilidade de descoloração da pele (argiria) e eventual irritação.
Em pacientes com úlceras de estase venosa que persistam apesar da terapia compressiva, pentoxifilina oral pode ser um
tratamento adjuvante viável. Os benefícios podem estar relacionados com suas propriedades fibrinolíticas, efeitos
antitrombóticos e/ou inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias. Outros medicamentos sistêmicos descritos como
benéficos no tratamento das úlceras de estase venosas são: ácido acetilsalicílico, análogo sintético das prostaciclinas
(iloprost), flavonoides e estanozolol.
Tratamento
@isabeldantasdias
Fametro/Medicina
Livro Azulay dermatologia 7°ed.