Sinapse e placa motora

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*funções básicos das sinapses e resumo do Sistema Nervoso
↳ PARTE SENSORIAL DO SISTEMA NERVOSO — OS RECEPTORES SENSORIAIS
. Essa informação chega ao sistema nervoso central pelos nervos periféricos e é conduzida 
imediatamente para múltiplas áreas sensoriais localizadas: (1) em todos os níveis da medula 
espinal; (2) na formação reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (3) no cerebelo; (4) 
no tálamo; e (5) em áreas do córtex cerebral.
↳ PARTE MOTORA DO SISTEMA NERVOSO — OS EFETORES
. O papel eventual mais importante do sistema nervoso é o de controlar as diversas 
atividades do corpo. Essa função é realizada pelo controle: (1) da contração dos músculos 
esqueléticos apropriados, por todo o corpo, (2) da contração da musculatura lisa dos órgãos 
internos, (3) da secreção de substâncias químicas pelas glândulas exócrinas e endócrinas 
que agem em diversas partes do corpo. Essas atividades são coletivamente chamadas 
funções motoras do sistema nervoso, e os músculos e glândulas são denominados efetores, 
porque são as estruturas anatômicas que verdadeiramente executam as funções ditadas 
pelos sinais nervosos.
. os músculos esqueléticos podem ser controlados por diferentes níveis do sistema nervoso 
central, incluindo: (1) a medula espinal; (2) a formação da substância reticular bulbar, 
pontina e mesencefálica; (3) os gânglios da base; (4) o cerebelo; e (5) o córtex motor. Cada 
uma dessas áreas executa sua própria função específica. As regiões inferiores sendo 
responsáveis principalmente pelas respostas musculares automáticas, instantâneas aos 
estímulos sensoriais, e as regiões superiores comandando os movimentos musculares 
complexos, deliberados, controlados por processos cognitivos cerebrais.
. quando importante informação sensorial excita nossa mente, esta é imediatamente 
canalizada para regiões integrativas e motoras apropriadas do cérebro, para poder provocar 
respostas desejadas. Tanto a canalização quanto o processamento da informação, são 
chamados funções integrativas do sistema nervoso. 
↳ O PAPEL DAS SINAPSES NO PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES
. A sinapse é o ponto de contato entre um neurônio e o neurônio seguinte. as sinapses 
determinam as direções em que os sinais nervosos vão se distribuir pelo sistema nervoso. 
Algumas sinapses transmitem sinais de um neurônio para outro com facilidade, enquanto 
outras transmitem sinais, mas com dificuldade. Deve-se considerar também que sinais 
facilitatórios e inibitórios vindos de diferentes áreas do sistema nervoso podem controlar a 
transmissão sináptica, algumas vezes abrindo as sinapses para a transmissão e, em outras, 
fechando-as. Além disso, enquanto determinados neurônios pós-sinápticos respondem com 
grande número de impulsos, outros respondem apenas com alguns. Portanto, as sinapses 
executam ação seletiva, algumas vezes bloqueando sinais fracos, enquanto permitem que 
sinais fortes passem e, em outros momentos, selecionando e amplificando determinados 
sinais fracos, e, com frequência, transmitindo tais sinais em muitas direções em vez de 
restringi-los à direção única.
↳ ARMAZENAMENTO DA INFORMAÇÃO — MEMÓRIA
. O armazenamento da informação é o processo chamado memória e é também função 
exercida pelas sinapses. Cada vez que determinados tipos de sinais sensoriais passam por 
sequência de sinapses, essas sinapses ficam mais capazes de transmitir o mesmo tipo de 
sinal em outras oportunidades. Esse processo é chamado facilitação. Depois de os sinais 
sensoriais passarem inúmeras vezes por sinapses, estas ficam tão facilitadas que os sinais, 
gerados pelo próprio sistema nervoso central, podem também promover a transmissão de 
impulsos pela mesma sequência de sinapses até na ausência da aferência sensorial.
→TIPOS DE SINAPSES — QUÍMICAS E ELÉTRICAS 
↳ químicas: A maioria das sinapses utilizadas para a transmissão de sinais no sistema 
nervoso central da espécie humana são sinapses químicas. Nessas sinapses, o primeiro 
neurônio secreta por seu terminal a substância química chamada neurotransmissor 
(frequentemente, chamada substância transmissora), e esse neurotransmissor, por sua vez, 
vai atuar em proteínas receptoras, presentes na membrana do neurônio subsequente, para 
promover excitação, inibição ou ainda modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula. 
Alguns dos mais conhecidos são: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, histamina, ácido 
gama-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina e glutamato.
↳ elétricas: Nas sinapses elétricas, os citoplasmas das células adjacentes estão conectados 
diretamente por aglomerados de canais de íons chamados junções comunicantes (gap 
junctions), que permitem o movimento livre dos íons de uma célula para outra. A transmissão 
bidirecional das sinapses elétricas permite-lhes colaborar na coordenação das atividades de 
grandes grupos de neurônios interconectados. 
↳ Condução “Unidirecional” nas Sinapses Químicas
. Essa característica é tal que os sinais sejam sempre transmitidos em uma única direção, ou 
seja, do neurônio que secreta o neurotransmissor, chamado neurônio pré-sináptico, para o 
neurônio no qual o neurotransmissor age, o neurônio pós-sináptico. Esse fenômeno é o 
princípio da condução unidirecional que ocorre nas sinapses químicas.
. Um mecanismo de condução unidirecional permite que os sinais sejam direcionados para 
alvos específicos.
↳ ANATOMIA FISIOLÓGICA DA SINAPSE
. Esse neurônio é composto por três partes principais: o corpo celular ou soma que constitui 
a maior parte do neurônio; o axônio único que se estende do corpo celular, deixa a medula 
espinal e se incorpora a nervos periféricos; e os dendritos, inúmeras projeções ramificadas 
do soma, que se estendem, quando muito, por 1 milímetro para as áreas adjacentes da 
medula. 
. Esses terminais pré-sinápticos são as porções terminais de ramificações de axônios de 
diversos outros neurônios. Muitos desses terminais pré-sinápticos são excitatórios — ou 
seja, secretam um neurotransmissor que estimula o neurônio pós-sináptico. Entretanto, 
outros terminais pré-sinápticos são inibitórios — ou seja secretam um neurotransmissor que 
inibe o neurônio pós-sináptico.
↳ Terminais Pré-sinápticos.
. O terminal pré-sináptico é separado do corpo celular do neurônio pós-sináptico pela fenda 
sináptica. O terminal tem dois tipos de estruturas internas importantes para a função 
excitatória ou inibitória da sinapse:
1. As vesículas transmissoras contêm o neurotransmissor que, quando liberada na fenda 
sináptica, excita ou inibe o neurônio pós-sináptico. Excita o neurônio pós-sináptico se a 
membrana neuronal contiver receptores excitatórios, e inibe o neurônio se a membrana tiver 
receptores inibitórios. 
2. As mitocôndrias fornecem o trifosfato de adenosina (ATP), que, por sua vez, supre a 
energia necessária para sintetizar novas moléculas da substância transmissora.
→ Mecanismo pelo Qual o Potencial de Ação Provoca a Liberação do Neurotransmissor pelos 
Terminais Pré- sinápticos — o Papel dos Íons Cálcio.
↳ A membrana do terminal pré-sináptico é chamada membrana pré-sináptica. Essa 
membrana tem grande número de canais de cálcio dependentes de voltagem. Quando o 
potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, esses canais de cálcio se abrem e 
permitem a passagem de inúmeros íons cálcio para o terminal pré-sináptico. A quantidade de 
neurotransmissor que é, então, liberada na fenda sináptica é diretamente proporcional ao 
número de íons cálcio que entram. O mecanismo preciso, pelo qual os íons cálcio provocam 
essa liberação, não é conhecido em sua totalidade, mas pensa-se que seja o apresentado a 
seguir.
↳ Quando os íons cálcio entram no terminal pré-sináptico, se ligam a moléculas de proteínas 
especiais, presentes na superfície interna da membrana pré-sináptica, chamadas sítios de 
liberação. Essa ligação, por sua vez, provoca a abertura dos sítios de liberação através da 
membrana, permitindo que algumas vesículas, contendo os neurotransmissores, liberem seu 
conteúdo na fenda sináptica,após cada potencial de ação.
→ Ação da Substância Transmissora sobre o Neurônio Pós-sináptico — Função das 
“Proteínas Receptoras”
↳ moléculas desses receptores têm dois componentes importantes: (1) o componente de 
ligação, que se exterioriza da membrana na fenda sináptica — local onde se liga o 
neurotransmissor, vindo do terminal pré-sináptico —; e (2) o componente intracelular, que 
atravessa toda a membrana pós-sináptica até alcançar o interior do neurônio pós-sináptico. 
A ativação dos receptores controla a abertura dos canais iônicos na célula pós-sináptica 
segundo uma de duas formas seguintes: (1) por controle direto dos canais iônicos para 
permitir a passagem de tipos específicos de íons, através da membrana; ou (2) mediante a 
ativação de um “segundo mensageiro” que não é canal iônico e, sim, molécula que, 
projetando-se para o citoplasma da célula, ativa uma ou mais substâncias localizadas no 
interior do neurônio pós-sináptico. Esses segundos mensageiros aumentam ou diminuem 
determinadas funções celulares específicas.
↳ Canais Iônicos.
. Os canais iônicos na membrana neuronal pós-sináptica são, em geral, de dois tipos: (1) 
canais catiônicos que, na maioria das vezes, permitem a passagem dos íons sódio quando 
abertos, mas que, por vezes, deixam passar também íons potássio e/ou cálcio; e (2) canais 
aniônicos que permitem a passagem de íons cloreto e também de pequenas quantidades de 
outros ânions.
. Portanto, um neurotransmissor que abre os canais catiônicos é chamado transmissor 
excitatório. Por sua vez, a abertura de canais aniônicos permite a passagem de cargas 
elétricas negativas, o que inibe o neurônio. Desse modo, os neurotransmissores que abrem 
esses canais são chamados transmissores inibitórios.
↳ Sistema de “Segundos Mensageiros” no Neurônio Pós- sináptico.
. uma proteína G receptora da membrana. O complexo de proteínas G inativo está livre no 
citosol e é formado por guanosina difosfato (GDP) mais três componentes: o componente 
alfa (a), que é a porção ativadora da proteína G, e os componentes beta (b) e gama (g), que 
estão ligados ao componente alfa. Enquanto o complexo de proteínas G estiver ligado ao 
GDP, ele permanece inativo.
. Quando o receptor é ativado por um neurotransmissor, após um impulso nervoso, o 
receptor sofre uma mudança conformacional, que deixa exposto um local de ligação ao 
complexo de proteínas G, que em seguida se liga a uma porção do receptor que se destaca 
no interior da célula. Esse processo permite que a subunidade a libere GDP e, 
simultaneamente, se ligue a uma guanosina trifosfato (GTP) ao mesmo tempo que separa as 
proporções b e g do complexo. O complexo a-GTP desanexado tem liberdade de movimento 
no citoplasma celular e executa uma ou mais de múltiplas funções, dependendo da 
característica específica de cada tipo de neurônio. Em seguida, podem ocorrer as quatro 
mudanças seguintes.
↳ Receptores Excitatórios ou Inibitórios na Membrana Pós-sináptica
. A importância da existência desses dois tipos de receptores, inibitórios e excitatórios, é que 
dá dimensão adicional à função nervosa, possibilitando a contenção ou a excitação das 
ações neuronais.
. Excitação
1. Abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de grande número de cargas elétricas 
positivas para a célula pós-sináptica. Esse evento celular aumenta o potencial intracelular da 
membrana em direção ao potencial mais positivo, no sentido de atingir o nível do limiar para 
sua excitação.
2. Condução reduzida pelos canais de cloreto ou potássio ou de ambos. Em ambos os casos, 
o efeito é o de fazer com que o potencial interno da membrana mais positivo do que o 
normal, o que tem caráter excitatório. 
3. Diversas alterações no metabolismo do neurônio pós-sináptico, para excitar a atividade 
celular ou em alguns casos, aumentar o número de receptores de membrana excitatórios, ou 
diminuir o número de receptores inibitórios da membrana.
. Inibição
1. Abertura dos canais para íon cloreto na membrana neuronal pós- sináptica. Transportando 
cargas negativas para o interior da célula e aumentando a negatividade interna, o que tem 
caráter inibitório.
2. Aumento na condutância dos íons potássio para o exterior dos neurônios. Provocando 
aumento da negatividade do lado interno da membrana do neurônio, o que é inibitório para a 
célula.
3. Ativação de enzimas receptoras que inibem as funções metabólicas celulares, 
promovendo aumento do número de receptores sinápticos inibitórios, ou diminuindo o 
número de receptores excitatórios.
* TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS PARA AS FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS: A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
↳ As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas, 
que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores da medula espinal. 
Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, com a fibra 
muscular próxima de sua porção média. O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo 
sinal nervoso, viaja em ambas as direções até as extremidades da fibra muscular.
→ ANATOMIA FISIOLÓGICA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR – A PLACA MOTORA
↳ A fibra nervosa forma complexo de terminais nervosos ramificados, que se invaginam na 
superfície extracelular da fibra muscular. Toda a estrutura é chamada placa motora. Ela é 
recoberta por uma ou mais células de Schwann, que a isolam dos líquidos circunjacentes.
↳ A membrana invaginada é chamada goteira sináptica ou canaleta sináptica, e o espaço 
entre o terminal e a membrana da fibra é chamado espaço sináptico ou fenda sináptica. No 
fundo da goteira encontram-se inúmeras pequenas dobras da membrana muscular, 
chamadas fendas subneurais, que aumentam em muito a área de superfície na qual o 
transmissor sináptico pode agir.
↳ No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem trifosfato de adenosina (ATP), a 
fonte de energia que é usada para a síntese de um transmissor excitatório, a acetilcolina. A 
acetilcolina, por sua vez, excita a membrana da fibra muscular. A acetilcolina é sintetizada no 
citoplasma do terminal, mas é absorvida rapidamente por muitas pequenas vesículas 
sinápticas, se encontram normalmente nos terminais de uma única placa motora. No espaço 
sináptico há grandes quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a aceticolina 
alguns milissegundos depois que ela foi liberada das vesículas sinápticas.
→ SECREÇÃO DE ACETILCOLINA PELOS TERMINAIS NERVOSOS
↳ Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125 vesículas de 
acetilcolina são liberadas dos terminais no espaço sináptico. Na superfície interna da 
membrana neural estão as barras densas lineares . Nos dois lados de cada barra densa estão 
partículas proteicas, que penetram na membrana neural; são os canais de cálcio controlados 
por voltagem. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais se abrem 
e permitem que os íons cálcio se difundam do espaço sináptico para o interior do terminal 
nervoso. Considera-se que os íons cálcio, por sua vez, ativem a proteína cinase dependente 
da calmodulina-Ca2+ que, por sua vez, fosforila as proteínas sinapsina, que ancoram as 
vesículas de acetilcolina ao citoesqueleto do terminal pré-sináptico. Esse processo libera as 
vesículas de acetilcolina do citoesqueleto e permite que movam para a zona ativa da 
membrana neural pré-sináptica adjacente às barras densas. As vesículas então se acoplam 
nos pontos de liberação, se fundem com a membrana neural e lançam a acetilcolina no 
espaço sináptico, pelo processo da exocitose.
↳ A Acetilcolina Abre Canais Iônicos nas Membranas Pós- sinápticas.
. O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande 
número de íons sódio entre na fibra, levando com eles grande número de cargas positivas. 
Essa ação provoca alteração potencial local positiva, no lado interno da membrana da fibra 
muscular, chamado de potencial da placa motora. Por sua vez, esse potencial da placa 
motora iniciaum potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, 
causando a contração muscular.
↳ Destruição da Acetilcolina Liberada pela Acetilco-linesterase.
. A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os receptores de 
acetilcolina enquanto esta persistir nesse espaço. Entretanto, ela é removida rapidamente 
por dois modos: (1) a maior parte da acetilcolina é destruída pela enzima aceticolinesterase, 
que está ligada principalmente à camada esponjosa do tecido conjuntivo fino que preenche o 
espaço sináptico, entre o terminal nervoso pré-sináptico e a membrana muscular pós-
sináptica; e (2) uma pequena quantidade de acetilcolina se difunde para fora do espaço 
sináptico, e assim deixa de estar disponível para agir sobre a membrana da fibra muscular.
. A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do músculo, depois que a 
fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial.
↳Potencial da Placa Motora e Excitação da Fibra Muscular Esquelética.
. O influxo de íons sódio para a fibra muscular, quando os canais colinérgicos se abrem, 
causa variação do potencial elétrico no interior da fibra, no local da placa motora, para 
aumentar na direção positiva, por 50 a 75 milivolts, criando um potencial local chamado 
potencial da placa motora. 
. Os potenciais da placa motora A e C são muito fracos para desencadear um potencial de 
ação; porém, produzem fracas alterações locais de voltagem na placa motora, como 
registrados na figura. Em contraste, o potencial da placa motora B é de amplitude maior e faz 
com que número suficiente de canais de sódio se abra, de forma que o efeito 
autorregenerativo de mais e mais íons sódio, fluindo para o interior da fibra, inicie um 
potencial de ação. A baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto A foi causada 
por envenenamento da fibra muscular com curare, fármaco que bloqueia o efeito controlador 
da acetilcolina sobre os canais colinérgicos competindo pelos receptores da acetilcolina. A 
baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto C resultou do efeito da toxina 
botulínica, veneno bacteriano que diminui a quantidade de acetilcolina liberada pelos 
terminais nervosos.
↳ Fator de Segurança para a Transmissão na Junção Neuromuscular; Fadiga da Junção.
. Cada impulso que chega à junção neuromuscular provoca potencial da placa motora de 
amplitude três vezes maior que o necessário para estimular a fibra muscular. Portanto, a 
junção neuromuscular normal tem alto fator de segurança. 
. Fadiga da junção neuromuscular, e é o mesmo efeito que causa a fadiga no sistema nervoso 
central quando as sinapses são superexcitadas. Em condições normais de funcionamento, 
raramente ocorre fadiga mensurável da junção neuromuscular e mesmo assim apenas nos 
níveis mais exaustivos de atividade muscular.
Doença do Casa clínico:
→ POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR
↳ Os Potenciais de Ação se Distribuem para o Interior da Fibra Muscular por meio dos 
“Túbulos Transversos”
. A fibra muscular esquelética é tão grande que o potencial de ação na superfície quase não 
provoca fluxo de corrente no interior da fibra. Contudo, para causar o máximo de contração 
muscular, a corrente tem de penetrar profundamente na fibra muscular até as proximidades 
das miofibrilas. Essa penetração se dá pela propagação dos potenciais de ação pelos túbulos 
transversos (túbulos T), que penetram a fibra muscular, de um lado a outro. Os potenciais de 
ação no túbulo T provocam liberação de íons cálcio no interior da fibra muscular, na 
vizinhança imediata das miofibrilas, e esses íons cálcio causam então a contração. Esse 
processo é chamado acoplamento excitação-contração.
↳ TÚBULO TRANSVERSO – SISTEMA RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
. Os túbulos T são muito pequenos e cursam transversalmente às miofibrilas. Eles começam 
na membrana celular e penetram por toda a fibra muscular. 
. Esses túbulos se ramificam e formam planos inteiros de túbulos T se entrelaçando entre as 
miofibrilas. Além disso, os túbulos T se abrem para o exterior, no ponto de origem, como uma 
invaginação da membrana celular. Dessa forma, eles se comunicam com o líquido 
extracelular circundante da fibra muscular e tendo líquido extracelular em seu lúmen. Em 
outras palavras, os túbulos T são de fato extensões internas da membrana celular. 
. As correntes elétricas que circundam esses túbulos T, então, provocam a contração 
muscular.
. Esse retículo sarcoplasmático é composto por duas partes principais: (1) grandes câmaras, 
denominadas cisternas terminais, que fazem contato com os túbulos T; e (2) longos túbulos 
longitudinais que circundam todas as superfícies das miofibrilas que realmente se contraem.