Neurofisiologia: TECIDO NERVOSO, BEM COMO A NEUROFISIOLOGIA DAS SINAPSES, POTENCIAL DE AÇÃO E NEUROTRANSMISSORES.

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Neurofisiologia
G R U P O D A S A L V Ç Ã OG R U P O D A S A L V Ç Ã O
Grupo da Salvação #pas 
1 TECIDO NERVOSO 
EXPLANAR O TECIDO NERVOSO, BEM COMO A NEUROFISIOLOGIA DAS SINAPSES, POTENCIAL DE AÇÃO E 
NEUROTRANSMISSORES. 
Check List: Explanar o tecido nervoso, bem como a neurofisiologia das sinapses, potencial de ação e neurotransmissores. 
Falar de tudo, desde ao estímulo mecânico, despolitização, repolarização, repouso, hiperpolarização, tudo ou nda, 
momento refratário, deslocamento de vesicula, exocitose de neurotransmissores, como os principais neurotransmissores 
são formados (dopamina, serotonina, acetilcolina e noradrenalina) tem outros tbm mas foca nesses. Onde são formados, 
sua ação , como se espalham pelo cérebro. Como ocorre a recaptação (entra astrocitos tbm), receptores. 
 
INTRODUÇÃO 
(+geral) 
O tecido nervoso é basicamente constituído por neurônios e células da glia. O neurônio é a unidade funcional, com a 
função básica de receber, processar e enviar informações. A neuroglia compreende células com função de sustentação, 
revestimento, isolamento, modulação e defesa. Após a diferenciação, os neurônios dos vertebrados NÃO se dividem, 
porém no bulbo olfatório e no hipocampo, neurônios novos são formados, mesmo em adultos. 
→ Neurônios: células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com células efetuadoras, usando basicamente 
uma linguagem elétrica. Possui 3 regiões: 
Corpo celular: núcleo, citoplasma (pericário) e organelas. É o centro metabólico, responsável pela síntese de proteínas e 
renovação dos constituintes celulares. Dele partem os prolongamentos. 
Dendritos: especializados em receber estímulos, traduzindo-os em alterações do potencial de membrana que se propagam 
em direção ao corpo celular e ao axônio. As espinhas dendríticas são de enorme importância. 
Axônio: prolongamento longo e fino que se origina do corpo ou de um dendrito principal. Diferentes axônios apresentam 
comprimentos variados. Geralmente sofrem arborização terminal, se comunicando com outros neurônios ou células 
efetuadoras. 
→ Atividade elétrica: a membrana celular separa dois ambientes: o meio intracelular onde predomina o potássio K+ e o 
meio extracelular onde predominam sódio Na+ e cloro Cl-. Isso é responsável por manter um potencial de membrana, 
sendo alterado por movimentos de íons. Os dendritos são especializados em receber estímulos, traduzindo-os em 
alterações do potencial de membrana que podem se expressar por despolarização ou hiperpolarização. 
A despolarização é excitatória e reduz a carga negativa e deve-se à grande entrada de Na+. 
A hiperpolarização é inibitória e significa aumento da carga negativa. Esses potenciais se propagam em direção ao corpo 
e em direção ao cone de implantação do axônio até a chamada zona de disparo, onde existem canais de sódio e potássio 
sensíveis a voltagem. A despolarização deve-se à grande entrada de Na+. 
Fluxo axoplasmático: fundamental para renovação dos componentes do axônio, possibilitando a manutenção de sua 
função. 
→ Sinapses: locais de contato entre neurônios ou entre um neurônio e uma célula efetuadora. Podem ser elétricas ou 
químicas: 
Elétricas: raras em vertebrados e exclusivamente entre neurônios. Há um acoplamento iônico (comunicação através de 
canais iônicos) permitindo a passagem direta de pequenas moléculas. Servem para sincronizar atividades de grupos de 
neurônios (ex: centro respiratório). O fluxo da comunicação ocorre nos dois sentidos. 
Químicas: grande maioria das sinapses entre neurônios e todas as neuroefetuadoras. Nas sinapses químicas existe a 
dependência da liberação de neurotransmissores. São sinapses polarizadas, ou seja, apenas o elemento pré- sináptico 
contém o neurotransmissor. 
Sinapses químicas interneuronais: uma terminação axônica entra em contato com qualquer parte de outro neurônio. O 
elemento pré sináptico armazena e libera o neurotransmissor, o elemento pós sináptico contém receptores para o 
neurotransmissor e a fenda sináptica separa as duas membranas. A transmissão sináptica ocorre da união do 
neurotransmissor com seu receptor na membrana pós sináptica. 
→ Sinapses químicas neuroefetuadoras: envolvem os axônios dos nervos periféricos e uma célula efetuadora não 
neuronal. 
• Mecanismo da transmissão sináptica: a chegada do impulso nervoso na membrana pré sináptica origina aumento dos 
íons cálcio, liberando os neurotransmissores que vão encontrar seus receptores na membrana pós sináptica. Pode então 
ocorrer uma despolarização ou hiperpolarização desses canais iônicos (ex: GABA, cloro, acetilcolina sódio). A perfeita 
função das sinapses exige que o neurotransmissor seja retirado da fenda, evitando sua ação por tempo prolongado. 
→ NEURÓGLIA: se relacionam com os neurônios e, diferente desses, conseguem se multiplicar. No sistema nervoso 
central, a neuroglia compreende astrócitos, oligodendrócitos, microglia e as células ependimárias. 
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2 TECIDO NERVOSO 
I) Astrócitos (protoplasmáticos ou fibrosos) apoiam-se em capilares sanguíneos, sustentando e isolando os neurônios. 
Também participam do controle dos níveis de potássio extraneuronal, captando esse íon e para a recaptação de alguns 
neurotransmissores. 
II) Oligodendrócitos: formação da bainha de mielina em axônios do SNC. 
III) Microglia: funções fagocíticas. Possuem um papel muito importante na resposta imune do SNC. 
IV) Células ependimárias: formam as paredes dos ventrículos, do aqueduto cerebral e do canal central da medula. 
Constituem os plexos coroides, responsáveis pela formação do LCR. 
* No sistema nervoso periférico, a neuroglia compreende as células satélites e as células de Schwann. As células satélites 
circulam o pericário dos neurônios e dos gânglios e as de Schwann formam a bainha de mielina no SNP. 
 
Cap 3: As Unidades do Sistema Nervoso 
Forma de Função de Neuronios e Gliócitos 
INTRODUÇÃO 
+ Todos os neurônios geram sinais elétricos que atuam como unidades de informação; 
+ Neuroglia: Os gliócitos ou células da glia-Astrocitos, Oligodentrodtos. 
Função: Participa da infraestrutura do SN conduzindo nutrientes, controlando ions armazenam glicogênio, participam do 
processo de cicatrização e defesa, fornecem uma capa isolante aos axonios, influenciam os neurônios nos sinais químicos. 
A FORMA E OS COMPONENTES DAS CÉLULAS NERVOSAS 
+ Corpo celular ou soma: tem organelas 
+ Dentritos: Entrada/ Prolongamentos neurais, neuritos ou axônios: Saida 
Tem grande variedade forma e tamanho. 
+ Região entre axonio e outra célula: sinapse 
O neurônio tem uma membrana (bicamada lipidica com proteinas flutuantes) permeável que separa o meio interno do 
externo. Essa permeabilidade que ajuda nos impulsos. Todas as organelas são delimitadas por membranas. 
Funções do citoesqueleto: Mantém a forma do neurônio, mobilidade de neurônios jovens, constitui um sistema de 
transporte de moléculas sinalizadoras, nutrientes, fatores tróficos e vesículas membranosas. 
+ Constituição do citoesqueleto: microtúbulo formado por tubulinas e MAP), neurofilamento (neurofibrilas) e 
microfilamentos (Actina-movimentos celulares). 
Doença reladonada: Alzheimer-As fibrilas tem alterações degenerativas e se acumula desorganizadamente no citoplasma. 
Núcleo: É delimitada pelo envelope nuclear que é formado por cisternas aplanadas que se continuam com o R.E. As 
separações entre as cistemas são os poros onde ocorre a transferenda de ácido nucléico e proteinas. 
Substància de Nissl: R.E.R. quando corado fica com aspecto tigroso. 
As proteinas recém sintetizadas se difundem pelo núcleo, pelo citosol (para se ligar as organelas) ou são armazenado no 
R.E para ser posteriormente secretado (retículo endoplasmático R.E vai pra Golgi (também libera lisossomos pra degradar 
moléculas já utilizadas) que sai empacotado e é transportado pelos microtúbulos até o axônio-O conteúdo são enzimas 
que regulam neuromediadores, transportam também os neuromediadores e componentesda membrana). 
+ Mitocôndria: Fixação de 0, e produção de energia. 
+ Peroxissomo: Semelhante aos lisossomos, mas com proteção ao peroxido. 
Dendritos: Tem a mesma composição da soma e formam árvores com diversas espinhas, que são projeções que formam 
os contatos sinapticos. Elas também têm ions e moléculas relacionadas a transmissão de informação. A quantidade de 
espinhas muda com a aprendizagem e doenças. A presença de R.E.R (retículo endoplasmático rugoso) só tem-nos de 
maior calibre. Sua coloração é realizada pela substancia de Nissi (aspecto tigroso). 
Axônios: Emerge da soma pela zona de disparo ou segmento inicial (muito excitável porque tem muitos canais iónicos). 
Conduz impulsos nervosos. Membrana é o axolema, citoplasma = axoplasma (não tem R.E.R). Os microtúbulos são 
essenciais para o fluxo axoplasmático. 
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+ Fluxo axoplasmático: movimento de moléculas que usam os microtúbulos como trilhos. 
Soma → Axonio: Fluxo anterógrado/ Axônio → Soma: Fluxo retrogrado. O anterógrado pode ser rápido (saltatoro-400mm/ 
dia-liberação de neurotransmissores), médio (Carrela proteina do citoesqueleto pros axônios-0,4 a 5 mm/ dia) ou devagar 
(0,2 a 2,5mm/ dia). 
+ Bainha de mielina: Composto lipidico e proteico que envolve axônios sendo produzida pelos oligodendrocitos no SNC 
e pelas células de Schwann no SNP. Diferença: No SNC, a bainha tem uma substància que não permite regeneração de 
axônios. 
A MEMBRANA E OS SINAIS ELÉTRICOS DO SISTEMA NERVOSO 
+ A membrana do neurônio é excitável-Permite que ele produza, conduza e transmita sinais elétricos a outros neurônios. 
Seus canais iónicos fazem permeabilidade seletiva 
CANAIS IONICOS 
são proteinas integrals de membrana que deixa passar ions de modo seletivo, continuamente ou como resposta a estimulos 
elétricos, químicos ou mecánicos. 
Canais Abertos: Passam ions continuamente 
+ Canais controlados por comporta: Abre com estimulos-Podem ser lônicos (Calcio, Sódio, Potássio, cloreto.), 
dependente de voltagem ou dependente de ligante (neurotransmissor, hormônios, neuromodulador). 
+ Receptor de Acetilcolina: Glicoproteínas formados por subunidades repetidas/ Canal de Sódio: Uma subunidade a 
maior e duas ß menores (B1 e B2)/ Canal de Acetilcolina: 5 subunidades semelhantes. 
+ Nate Cloreto (a): EXTRACEL/ K * e Proteínas negativas: INTRACEL → Isso é o gradiente químico e fornece energia 
potencial para o movimento iônico do [+] pro (-). 
+ Gradiente elétrico: o movimento iônico causa uma fina nuvem na parte externa da membrana que resulta no 
aparecimento de uma diferença de potencial elétrico (PA) na membrana. 
+ Canais controlados por comporta funcionam por alosteria. A modificação espacial delas faz com que moléculas passem 
ou não! 
1- Canal dependente de voltagem: Alteração na diferença de potencial elétrico na membrana ativa a mudança 
conformacional; 
2- Canal dependente de ligante: Reação química não covalente do ligante. 
3- Canais mecânicos e térmicos: a reação resulta num estiramento da membrana. 
+ Estados funcionais dos canais: 
1- REPOUSO: Fechado, podendo ser ativado a qualquer momento; 
2- ATIVO: Aberto ocorrendo o fluxo iônico; 
3- REFRATÁRIO: Fechado e não pode ser ativado. 
NEURÔNIOS EM SILÊNCIO: O POTENCIAL DE REPOUSO 
Potencial de repouso: Diferença elétrica entre o neurônio e o meio externo. É calculado pela primeira equação de Nersnt 
e pela equação de Goldman. Potencial de equilíbrio do potássio = -75mV, do Sódio = + 55mV e do Cl = -60mV. A 
combinação dos movimentos destes íons resulta no potencial de repouso, que é entre -60mV e -70mv. Existem mais canais 
de K * abertos que Nate cl.o potencial de repouso dos astrócitos é -75mV, pressupondo que ele só tem canais de K * 
abertos. 
+ ATPase de Na/ K *: É uma proteína transmembrana responsável pelo transporte iônico ativo. Ela é composta por duas 
subunidades, sendo uma catalítica (a) uma glicoprotéica reguladora (B). A subunidade a se liga INTRAcelularmente ao 
Nate ATP e EXTRAcelularmente ao K. Troca 3 sódios por 2 potássios (contra o gradiente). 
NEURÔNIOS EM ATIVIDADE: O POTENCIAL DE AÇÃO 
+ É constituída da despolarização, repolarização e estado refratário. A despolarização é causada por uma súbita abertura 
nos canais de Na * que permite a entrada no axônio. Depois ele se torna inativo e cessa a corrente de sódio. A repolarização 
é mais rápida, sendo realizada pela abertura dos canais de potássio pouco depois que os de sódio fecham. A saída de 
potássio restaura a polaridade para os níveis de repouso e posteriormente, ela passa um tempo inexcitável, sendo este 
chamado de período refratário. Quando ele sai do refratário e se vira repouso, a membrana torna a ser excitável, a bomba 
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de Na */ K * restaura o gradiente original e começa tudo de novo. O microeletrodo detecta a seguinte variação: -70mv → 
40mv a 50mv → -75my →- 70mv. 1. Repouso/ 2. Despolarização/ 3. Repolarização/ 4. Refratário/ 5. Repouso. 
PROPAGAÇÃO DOS SINAIS ELÉTRICOS DOS AXÔNIOS 
+ O axônio pode se ramificar em ramos colaterais partindo do corpo celular (finalizam perto da soma) ou mais distal (finaliza 
longe) e cada ramo tem diversas arborizações. 
Nas extremidades que ocorrem as sinapses! Alguns têm bainha de mielina e outros não. Os que não têm bainha têm alta 
carga de canais iônicos, sendo altamente excitáveis. Quando os canais de sódio se abrem na zona de disparo, surge um 
(potencial de ação) PA e a membrana nesse local fica com polaridade oposta as regiões vizinhas. Ou seja: Além da corrente 
iônica, ainda tem as correntes locais no axoplasma e no meio externo. Essas correntes laterais ocorrem pela transferência 
de suas cargas de uns aos outros. 
+ Como o limiar de excitabilidade é mais alto do soma ao axônio, as correntes locais não são capazes de excitar pro lado 
do soma, já na outra direção consegue atingir o limiar e produzir um novo PA. Lembrar que os canais de trás também estão 
ainda no período refratário e os da frente em repouso. A repetição disso causa o ' deslocamento do PA não no sentido de 
trafegar na célula, mas sim novos PA's que são produzidos ao longo da membrana do axônio. Na verdade, não ocorre 
deslocamento, mas sim novos PA's. 
+ O PA é autorregenerativo ou autopropagável. Em pontos de bifurcação, são transmitidos os mesmos PA. A resistência 
elétrica do meio interno e externo determina a velocidade da corrente. No meio externo é baixa, já no axoplasma, depende 
do calibre do axônio: quanto maior, menos resistência. Ou seja: quando mais grosso o axônio, mais rápido a informação 
correrá. Velocidades maiores ocorreram em neurônios com bainha de mielina. Como sabemos, a cobertura dela é irregular 
e a região não coberta é chamada nodo de Ranvier. O PA acontece de modo saltatório, já o lipídio é isolante. As 
características elétricas dos neurônios se mantêm, assim como a amplitude do PA e sua duração. 
O POTENCIAL DE AÇÃO (PA) É UMA UNIDADE DE CÓDIGO DA LINGUAGEM DO CÉREBRO 
+ Lei do tudo-ou-nada: Ou PA ocorrerá em um local da membrana ou não ocorrerá todo. 
O GLIOCITO É A CÉLULA POLIVALENTE DO SISTEMA NERVOSO 
Astrócitos: São classificados por uma proteína exclusiva chamada de Proteína Ácida Fibrilar Glial (GFAP). Essa proteína 
é um dos componentes dos filamentos intermediários do citoesqueleto. O que varia é a intensidade de expressão. Os da 
subs cinzenta são chamados de astrocitos protoplasmáticos e tem muita GFAP e os da substância branca tem pouca 
GFAP, denominados de astróctos fibrosos. 
+ Oligodendrocitos: Emitem prolongamentos com expansões aplanadas, que irão formar e manter a bainha de mielina. 
Tem a proteína básica da mielina (MBP). 
+ NG2: É composta de neuroglicano-2 e se encontra nas substância branca e cinzenta, principalmente no córtex, 
hipocampo e cerebelo. Ela controla a emissão de ramos nos nodos de Ranvier. No cerebelo e hipocampo elas recebem 
sinapses de neurônios. 
+ Células de Schwann: Principais gliócitos mielinizantesno SNP. Difere-se dos oligodendrocitos pela produção de células 
com ação regenerativas. 
+ Microgliócitos: Representantes do sistema imunitário no SNC capazes de fagocitar e apresentar antígenos 
A REDE NEURAL-GLIAL DE INFORMAÇÃO 
Os astrócitos não geram potenciais de ação, mas geram correntes internas de cálcio com alta capacidade de sinalização 
usada pra ativar a expressão gênica e vias bioquímicas. Eles liberam gliotransmissores. 
+ Sinapses envolvidas por astrócitos atuam na interiorização do excesso de neurotransmissor e modula a transmissão 
sinaptica. 
FLUXO SANGUÍNEO A SERVIÇO DA FUNÇÃO NEURAL 
+ Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores produzindo correntes de cálcio que se espalha nas células 
chegando aos pedículos perivasculares causando vasodilatação local (Hiperemia funcional-Aumento do fluxo local 
correlacionado a atividade da região). 
+ No desenvolvimento, a glia funciona como um trilho para a migração neuronal. Outras emitem moléculas sinalizadoras 
que orientam os axônios em crescimento e os neurônios migrantes, ajudando-os a encontrar o caminho correto. Fornecem 
também sinais químicos para a formação da sinapse. 
+ Mantêm a posição da pia máter. 
Gliose: Quando ocorre lesões no SN, os astrócitos se proliferam de formam uma cicatriz ao redor. 
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Cap 4: Os Chips Neurais 
Processamento de Informação e Transmissão de Mensagens Pelas Sinapses 
INTRODUÇÃO 
Sinapse: Local de contato entre dois neurônios/ Transmissão sinaptica: Passagem de informação através da sinapse. 
+ As transmissões são mutáveis. Consiste em uma dupla conversão de códigos: A informação é veiculada eletricamente 
por meio de potencial de ação e no terminal axônico vira resposta química. As moléculas são percebidas pelo segundo 
neurônio e volta a ser veiculada eletricamente. Na conversão, o conteúdo é quase sempre modificado. 
SINAPSES ELÉTRICAS: SINCRONIZADORES CELULARES 
+ É mais comum no desenvolvimento e recebe o nome de junção comunicante (e não sinapse). As membranas da região 
de contato têm canais iônicos especiais chamados de conexons que são formados por 6 subunidades protéicas-conexinas-
que se acoplam quimicamente formando poros. Não há intermediários e a resposta é ultra rápida. 
A transmissão elétrica pode ser controlada pelas células acopladas e o acoplamento é regulado por variações metabólicas, 
como cálcio e pH. Unidirecionais = Junções retificadoras. São importantes na sincronização de numerosas populações 
acopladas. Ex: Células cardíacas; para iniciar um processo ontogenético no desenvolvimento; neurônios do tronco 
encefálico responsáveis pelo ritmo respiratório. 
Animais com comportamentos estereotipados fazem mais sinapse elétrica. 
SINAPSES QUÍMICAS: PROCESSADORES DE SINAIS 
A ESTRUTURA DA SINAPSE QUIMICA É ESPECIALIZADA NO PROCESSAMENTO DE SINAIS 
A fenda sinaptica é composta por uma matriz protéica adesiva que fixa as células e ajuda na difusão molecular. 
Unidirecional, antes = pré-sinaptico, pós = pós-sinaptico, o pre tem vesículas que ficam perto das membranas e os grânulos 
secretores são elétron-denso. GERALMENTE o pré é axônio e o pós, dendrito. 
As informações chegam ao elemento pré-sinaptico como potencial de ação propagado pelo axônio até os terminais. A 
fenda sináptica e a ausência de conexons faz com que a informação elétrica se transforme em química. O PA libera os 
neurotransmissores e eles se difundem até o neurônio pós: 1- reconvertendo a química em elétrica ou 2 transferindo 
informações químicas para uma cadeia de sinais moleculares no pós. 
Sinapses entre neurônios têm como finalidade aumentar, diminuir ou bloquear a atividade do pós. Por isso os potenciais 
de ação que chegam no pré nem sempre liberam mediadores capazes de provocar a mesma resposta no pós. Isso é a 
modulação da informação transmitida. 
TIPOS MORFOLÓGICOS E FUNCIONAIS DA SINAPSE 
+ Sinapse excitatória: PA pós sinaptico despolarizante, que aproxima o potencial de repouso do nivel limiar da zona de 
disparo. 
Sinapse inibitória: PA pós sinaptico é hiperpolarizante, que afasta o potencial de repouso do limiar da zona de disparo do 
neurônio. 
Classificação das sinapses: 1. Quanto a natureza: Axodendritica, Axossomática (é a mais eficaz: mais perto da zona de 
disparo), axoaxônicas, dendrodendritica e somatossomática. 2. Quanto à simetria: Assimétricas (membrana pós mais 
espessa que a pré, vesículas esféricas, geralmente excitatória) e Simétricas (mesma espessura, vesículas achatadas, 
geralmente inibitorias). 
TRANSMISSÃO SINAPTICA 
ETAPAS: Síntese, transporte e armazenamento de neuromediador → controle da liberação na fenda → difusão e 
reconhecimento do neuromediador pela pós → potencial pos sinaptico desativação do neuromediador. 
☆ OS VEÍCULOS QUÍMICOS DA MENSAGEM NERVOSA 
Pág. 120 Neurônio motor colinergico é excitatório porque a Acth despolariza. O neurônio colinérgico que inerva o coração 
é inibitório pq a Acth hiperpolariza. 
+ Lei de Dale: Não funciona mais !! → Cada neurônio possui apenas um neurotransmissor e o efeito que ele produz 
depende da célula pós sinaptica. Passou-se a usar sufixos únicos: Acetilcolina = Colinérgicos, Noradrenalina = 
noradrenérgicos, Serotonina = Serotoninérgicos. Hoje sabemos que um neurônio aloja diferentes neurotransmissores. 
Tipos neurot .: aminoácidos (disponíveis no citoplasma e sintetizado a partir da glicose ou proteína. Exceção: GABA = 
Glutamato-sintetizado nos terminais dos neurônios), aminas (sintetizadas nos terminais dos neurônios) e purinas/ 
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Neuromoduladores: peptídeos, lipídeos e gases (lip e gás = funcionam como msg retrógrados sintetizados no pós. Como 
se difundem, não podem ser armazenados em vesículas. Agem no pré em receptores lipídicos ou influenciam vias 
citoplasmáticas). 
Indolaminas: Serotonina (triptofano)/ Catecolaminas: Dopamina, Adrenalina e Noradrenalina (tirosina). 
+ Parkinson = Deficiência na síntese de dopamina. Depressão: Serotonina e Noradrenalina, 
O POTENCIAL DE AÇÃO COMANDA A LIBERAÇÃO DOS NEUROMEDIADORES 
O PA chega ao terminal sináptico despolarizando a membrana e toda membrana no terminal é rica em canais de cálcio 
dependentes de voltagem, ou seja, sempre que ocorre um PA, é liberada grande quantidade de cálcio dentro do neurônio. 
Exocitose: fusão da membrana das vesículas com a face interna da membrana do terminal nas zonas ativas. Isso resulta 
a liberação na fenda. 
As zonas ativas ancoram as vesículas e é nela que tem maior concentração de cálcio. Os neuromoduladores peptídicos 
são liberados de forma diferente: os grânulos não ancoram nas zonas ativas tornando sua adesão mais difícil, havendo 
uma necessidade de maior frequência de PA's para liberação. A reposição dos grânulos é mais lenta por causa do fluxo 
axoplasmático. A endocitose devolve ao citoplasma a quantidade extra de membrana aderida no terminal. Caso as 
membranas se esgotem, o terminal atravessa uma fase de fadiga e a transmissão diminui ou interrompe até que se 
recomponham. 
MENSSAGEM TRANSMITIDA: OS RECEPTORES E OS POTENCIAIS SINAPTICOS 
+ O resultado final do neuromediador é a alteração do potencial pós sinaptico. 
Receptores: complexo molecular membranar protéico que se liga especificamente a um neuromodulador. A reação 
química da ligação provoca o potencial pós sinaptico. 
Classes: Ionotrópicos (canal iônico dependente de ligante) e Metabotrópicos (produzido pela proteina G ou ação 
enzimática intracelular). 
lonotrópicos: Ligantes = neuromediadores. Ao se ligar ao receptor pós (canal iônico), ocorre alosteria causando abertura 
dos canais e passagem iônica. Como não são seletivos, é comum a passagem de diversos ſons. Se predominar sódio (de 
fora para dentro), ocorre despolarização e o receptor é exatatorio (porque o valor se aproxima do limiar do disparo do PA). 
Esse potencial sinaptico é chamado de PEPS = Potencial Pós Sinaptico Excitatório. Porém, se entrar muito cloreto ou sair 
muitopotássio, ocorre hiperpolarização e o receptor é inibitorio (porque o valor se afasta do limiar do disparo do PA, 
dificultando o aparecimento de mais PAs). Esse potencial hiperpolarizante é chamado de PIPS = Potencial Pós Sinaptico 
Inibitório 
Receptor lonotrópico Despolarizante: Ex = Sinapse neuromuscular-Acth. O neurônio pré tem muita acetilcolina e após 
o PA, são liberadas na fenda e seguindo o gradiente, entram no neurônio pós e se ligam ao receptor! Isso causa uma 
alosteria e ele se abre, passando também sódio e potássio. A prevalência do sódio causa uma PEPS. 
Receptores Nicotinicos e Muscarinicos: Podemos encontrar o nicotinico (ACHN) no músculo esquelético e o muscarinico 
(ACH-M) no coração. Ambas são colinérgicas, porém o efeito no coração é hiperpolarizante-inibitório e no músculo é 
despolarizante-excitatório. 
Glutamato: No SNC é um receptor despolarizante. O excesso de ativação é tóxico e pode matar os neurônios pós. Os 
astrocitos, salvadores da pátria, removem o excesso pro seu citoplasma e os inativam. Ex: Epilepsia. 
Receptores glutamatérgicos: 3 lonotrópicos e 1 metabotrópico. Receptores NMDA (despolariza pouco-lento) são canais 
para cátions que respondem ao agonista NMDA e são ionotrópicos. Os outros dois receptores não-NMDA (fortemente 
despolarizante-rápidos) respondem só a sódio e potássio e agonistas diferentes de NMDA. 
Metabotrópicos: Ocorre por reações químicas intracelulares que podem fosforilar canais iônicos independentes do 
receptor. São iniciadas por uma proteina ancorada na face interna chamada Proteina G. Em repouso ela tem 3 subunidades 
(a, B e v) com uma GDP ligada na a. Na alosteria, o GDP vira GTP e a subunidade a se separa, procurando proteínas 
integrais que realizarão a cascata intracelular. Receptores muscarínicos: uma vez ligados a Ach, ativam a proteina G e a 
subunidades a abrem os canais de potássio, que é hiperpolarização, levando um potencial inibitório. lonotrópico é mais 
rápido que metabotrópico. 
FIM DA TRANSMISSÃO SINAPTICA: O BOTÃO DE DESLIGAR 
+ Ocorre por 1-Recaptação do neuromediador e 2-Degradação enzimática. 
# 1. Ocorre por proteínas transportadoras específicas e pelos astrócitos, que possuem moléculas transportadoras para 
alguns neurotransmissores, principalmente os excitatórios como glutamato e aspartato, mas também tem para GABA e 
glidna. Cocaina bloqueia recaptação de amina. Alguns antidepressivos bloqueiam recaptação de serotonina no córtex pré 
frontal. 
Grupo da Salvação #pas 
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2. A degradação é usada em sinapses aminérgicas, colinérgicas, histaminérgica e peptidérgica. A acetilcolinesterase 
degrada a acetilcolina na sinapse muscular. 
INTEGRAÇÃO SINAPTICA 
COTRANSMISSÃO E COATIVAÇÃO 
Cada neurônio recebe milhares de sinapses. Como agir frente a isso? Se um estímulo for fraco e rápido, produzirá em 
poucas fibras sensitivas um PA passageiro e de baixa frequência, conduzindo poucas sinapses. Se o PA for mais forte, 
atingira o mesmo número de fibras sensitivas e cada uma delas produzirá PAs com maior frequência, gerando um PEPS 
maior e liberação de glutamato e glicina em maior quantidade. A cotransmissão (dois neurotransmissores na mesma 
sinapse) e a coativação de receptores diferentes (NMDA e não-NMDA) amplificam o potencial sináptico sendo mais eficaz. 
INTEGRAÇÃO ENTRE POTENCIAIS SINAPTICOS 
Somação temporal: Ocorre quando o neurônio recebe um PEPS de um neurônio e depois o mesmo neurônio manda outro 
PEPS, outro PEPS . resultando num somatório de PEPS que atinge o limiar e gera o PA. 
Somação espacial: Ocorre quando um neurônio recebe vários PEPS de diversos neurônios distintos e a soma de todos 
eles gera um PA. Caso ocorra PEPS + PIPS, O resultado será a soma algébrica! 
TOPOGRAFIA SINAPTICA 
Uma sinapse excitatória na ponta do dendrito tem que ter uma PEPS grande para atingir o limiar e o problema piora se o 
dendrito for longo. Uma sinapse no soma tem mais chances de dá certo. As sinapses inibitórias tendem a ser no corpo dos 
neurônios. Sinapses Axoaxônicas no terminal controlam o nível de despolarização da membrana pré sináptica. 
ROSS E GUYTON 
SINAPSES 
A maior organela do neurônio é o núcleo e também onde esta contido o seu DNA e RNA pelo qual expressa sua atividade. 
Uma função básica dessa estrutura é, por exemplo, a expressão para produção dos seus neuromoduladores. 
Primeiramente, o DNA produz o RNA mensageiro através da RNApolimerase quebrandoas ligações de hidrogênio da fita 
dupla e convertendo-se em fita simples. Ocorre então a transcrição do RNA e então o DNA se restitui. Então, o RNA 
mensageiro sai do núcleo e se comunica com o Reticul endoplasmático de aspecto rugoso, onde em contato com o RNA 
ribossomico ira transcrever proteínas que irão derivar os NEUROMODULADORES. Estes, serão empacotados no 
aparelho de GOLGI e transformados em vesículas que serão liberadas no citosol. 
 
A MEMBRANA E O IMPULSO 
A capacidade de gerar os sinais elétricos se da através dos micro-tubulos e que também são responsáveis pelo transporte 
retrogrado e anterógrado do mesmo. 
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8 TECIDO NERVOSO 
 
Para que isso ocorra, na membrana celular existem os canais iônicos que ao se abrirem deixam passar ions como; Na+, 
Ca+ e Cl+. Criando um estado de eletropositividade no interior da membrana. No interior da membrana, encontramos o K, 
que tem difusão passiva pela membrana, com uma permeabilidade de cerca de 100X mais do que outros ions, isso faz 
com que o meio interno seja concentrado deste ion que por outro lado repele suas cargas positivas para o meio externo 
devido ao gradiente de difusão ( ...do mais concetrado para menos concentrado), isto faz com que as cargas internas sejam 
NEGATIVAS responsáveis pela eletro negatividade interna. Com a abertura dos canais iônicos, o mesmo principio de 
difusão se aplica (os ions Na, Cl, Ca, principalmente o Na, se difundem do mais concentrado para o menos, no caso o meio 
interno) despolarizando a membrana e criando eletropositividade. Essa mesma, se atinge o valor limiar de disparo da 
membrana, desencadeia um POTENCIAL DE AÇAO. 
Normalmente os canais iônicos são abertos mediante contato com energia (mecânica, radiação /impacto, calor). 
 
Logo, a homeostasia e recuperada através da ação da bomba ATPase NA/K que por transporte ativo retira 3 ions Na / 
captando 2 ions K. E o gradiente de difusão que faz com que o Na saia também. Entao, se atingido o limiar, o potencial 
caminha até o botão pre- sinaptico, que então faz a abertura dos canais de Ca++, p/ potencializar os estímulos e realizar a 
ancoragem das vesículas sinápticas para que ocorra então a EXOCITOSE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9 TECIDO NERVOSO 
As sinapses então, podem ser químicas ou elétricas segundo o “in put” 
As Quimicas, dependem de ação de neuromoduladores, como por exemplo: 
Acetilcolina: neuromodulador pre- ganglionar, e pos ganglionar parassimpático, ação muscular excitatória, inibitória no 
musculo cardiaco. De bioquímica proteica. 
Dopamina/Adrenalina/Noradrenal ina; proteicos, derivados da tirosina, tem ação excitatória, sendo os 2 ultimos atuando 
também no Simpatico. 
Serotonina- peptídico, implica no reconhecimento do ambiente, regulando sono, humor, apetite, sensibilidade de 
membrana, etc.. 
Endorfina- peptídico, transmite sensação de prazer 
GABA- aminoácido inibidor do SNC 
Gluatamato- aminoácido excitatório do SNC 
Glicina- aminoácido inibidor do tronco encefálico 
Histamina- peptídeo vasodilatador e ionotropico(aumentam influxo de ions). 
A fenda sináptica tem 20-50mm 
As elétricas, depednem de passagem de corrente elétrica aferente que desencadeie potencial de ação em aproximação 
com as hendiduras sinápticas. 
A fenda sináptica tem aproximadamente 3mm. 
São junções comunicantes, praticamente sem processamento de informação, apenas propagação. 
Pós= rapidez de transmissão e interligação. Ex; células cardíacas sinciciais. 
O circuito da percepção começa através das sinapses elétricase então é convertida em química no soma neuronal. 
 
TIPOS DE NEURONIOS 
SENSITIVOS: transmitem impulsosdesde os receptores até o SNC, são fibras aferentes somáticas ou viscerais. Podem 
ser neurônios bipolares ou pseudo-unipolar (nos gânglios). 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOTOR: transmissão eferente apartir do SNC. Somaticas e viscerais, voluntarias ou involuntárias. 
 
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10 TECIDO NERVOSO 
INTERNEURONIO: cerca de 99% dos neurônios, integram as informações sensório-motoras. Podem ser; neurônio 
piramidal (cérebro), neurônio de Purkinje (cerebelo), neurônio de integração (medula e núcleos). 
 
TIPOS DE SINAPSES 
 
• Axodendritica, as mais comuns, onde os axônios fazem sinapse com dendritos. 
• Axosomatica, o axônio faz sinapse diretamente com o corpo neural, tendo maior eficacio porem mais rara. 
• Axoaxonica, onde o axonio faz sinapse com outro axônio podendo então interferir no resultado para o 3ºneuronio. 
 
Então, a transmissão sináptica divide-se em 5 fases; 
 
1-Síntese, transporte e armazenamento do mediador = (neuropeptideo, retransmissor, lipídeos, gases) 
2-Deflagração e controle da liberação do neuromediador na fenda sináptica; abertura de canais de Ca++ e exocitose 
3- difusão e reconhecimento do neuromediador na fenda pos- sinaptica. 
4- deflagração do potencial pos- sinaptico 
5- desativaçao do neuromediador= (difusão lateral/ recaptaçao pelos astrocitos e pela membrana/ degradação 
enzimática, ex; ação acetilcolinesterase) 
 
 
 
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11 TECIDO NERVOSO 
 
NISHIDA, M. S. Mecanismos de comunicação entre os neurônios e dos neurônios com os órgãos efetuadores. 
Curso de Fisiologia, 2013. Ciclo de Neurofisiologia. Departamento de Fisiologia, IB Unesp, Botucatu. Disponível em: 
<http://www.ibb.unesp. br/Home/Departamentos/Fisiologia/Neuro/04.sinapse.pdf> Acesso em: 03 de junho de 2020. 
 
MECANISMOS DE COMUNICAÇÃO ENTRE OS NEURÔNIOS E DOS NEURÔNIOS COM 
OS ÓRGÃOS EFETUADORES 
 
 
 
 
Os neurônios estabelecem comunicações entre si por meio de estruturas denominadas 
sinapses nervosas e a comunicação entre neurônios e as células musculares ocorre através 
de junção neuromuscular. 
 
As sinapses nervosas podem ser químicas ou elétricas 
 
Sinapse química. Forma de comunicação dos neurônios com outros neurônios ou com as 
células efetuadoras por meio de mediadores químicos denominados neurotransmissores 
(NT). Os NT são sintetizados pelos próprios neurônios e armazenados dentro de vesículas. 
Essas vesículas concentram-se no terminal axônico e quando os impulsos nervosos chegam a 
esses terminais os NT são liberados por meio de exocitose. A membrana do terminal que libera 
os NT denomina-se membrana pré-sináptica e a imediatamente vizinha, membrana pós- 
sinaptica. Entre elas há um espaço em torno de 100-500A chamado fenda sináptica. A 
interação dos NT com a membrana pós-sinaptica é realizada por meio de receptores 
protéicos altamente específicos. Além dos NT, os neurônios sintetizam mediadores 
conhecidos como neuromoduladores cujo efeito é o modular (controlar, regular) a transmissão 
sináptica. 
 
Sinapse elétrica. Comunicação nervosa que dispensa mediadores químicos; a 
neurotransmissâo é estabelecida através da passagem direta de íons por meio das junções 
abertas ou comunicantes (gap junctions). Os canais iônicos ficam acoplados e formas 
unidades funcionais denominadas conexinas. A transmissão da informação é muito rápida, 
mas oferece quase nenhuma versatilidade quanto ao controle da neurotransmissão. São 
particularmente úteis nas vias reflexas rápidas e nas respostas sincrônicas de alguns neurônios 
do SNC. Durante a fase de desenvolvimento ontogenético do SN humano os neurônios 
possuem ambos os tipos de sinapses, mas depois predominam as neurotransmissões 
químicas. 
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12 TECIDO NERVOSO 
 
 
Sinapse química Sinapse elétrica 
 
 
 
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA 
 
Liberação dos NT 
 
Com a chegada do PA no terminal (1), 
os canais de Ca++ voltagem 
dependentes abrem-se e ocorre a 
difusão de Ca++ para o interior do 
terminal (2). O aumento de Ca++ 
intracelular estimula a exocitose dos 
NT para a fenda sináptica (3, 4). Os NT 
ligam-se a receptores da membrana 
pós-sinaptica (5) e causam mudanças 
de permeabilidade iônica. O fluxo 
resultante de íons muda o potencial de 
membrana pós-sinaptico 
transitoriamente, causando uma 
resposta pós-sinaptica. 
Os NT por outro lado, são inativados 
por enzimas específicas (6). 
 
 
Os NT causam alterações no potencial de membrana 
 
Os NT liberados para a fenda difundem-se até a membrana pós-sináptica e ligam-se, 
reversivelmente, às moléculas receptoras. Essas moléculas são de natureza protéica e se 
ligam especificamente ao seu mediador químico promovendo eventos elétricos. Conforme o 
tipo de NT, a interação causa uma mudança na condutância iônica da membrana pós-sináptica 
e um fluxo resultante de íons que pode levar à uma despolarização (entrada de cátions) ou 
hiperpolarizaçâo (saída de cátions ou entrada de anions). Essas respostas elétricas da 
membrana pós-sináptica são chamadas de potenciais pós-sinápticos e propagam-se 
passivamente a distâncias bem curtas. O intervalo de tempo que corresponde a liberação do 
NT até o inicio do potencial sináptico (em torno de 0,5ms) chama-se retardo sináptico. Esse 
retardo pode variar conforme o tipo de receptor sináptico ativado. 
 
A freqüência dos impulsos nervosos determina a quantidade de NT liberados 
 
Em cada vesícula sináptica há centenas de moléculas de NT. Quando o impulso de um 
único PA chegar ao terminal, um certo número de vesículas é esvaziado. Se a freqüência dos 
PA aumentar, proporcionalmente, mais vesículas são liberadas, pois o aumento da atividade 
nervosa no terminal manterá os canais de Ca++ abertos por mais tempo. Por outro lado, se a 
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13 TECIDO NERVOSO 
freqüência dos PA se mantiver alta por muito tempo, poderá ocorrer falta de vesículas e a 
neurotransmissâo poderá falhar até que o estoque de NT seja reposto. 
 
A neurotransmissâo química é quântica 
 
A unidade elementar da neurotransmissão química é o efeito causado pelos NT 
contidos em uma vesícula. Como cada vesícula contém a mesma quantidade de NT, a 
resposta pós-sinaptica é quântica, ou seja, a amplitude do potencial pós-sinaptico será sempre 
o múltiplo da resposta causada por uma única vesícula. 
 
Como desativar a neurotransmissão? 
 
Os NT (ou os neuromoduladores) exocitados não podem permanecer ligados aos 
receptores permanentemente. O sistema de recepção precisa voltar rapidamente ao seu 
estado de repouso, prontificando-se para receber novas mensagens. Há três maneiras de 
inativar os mediadores químicos: a) difusão lateral; b) degradação enzimática e c) recaptação 
pela membrana pré-sináptica via proteínas especificas de transporte (com consumo de ATP) e 
assistida pelos astrócitos. A acetilcolina é o único NT que não sofre recaptação. 
 
Os neurônios possuem dois tipos de NT 
 
Se o NT causar despolarização 
na membrana pós-sináptica, o 
NT e a sinapse são chamados 
de excitatórios. Mas, se 
causarem hiperpolarização são 
chamados de inibitórios. Há 
vários tipos de NT excitatórios e 
inibitórios. 
 
O potencial pós-sináptico 
despolarizante é denominado 
potencial pós-sináptico 
excitatório (PEPS) e o 
hiperpolarizante, potencial pós- 
sináptico inibitório (PIPS). Os 
PEPS e PIPS são, portanto, 
alterações localizadas no 
potencial de membrana 
causadas por aberturas de 
canais iônicos dependentes de 
NT. 
 
A figura ilustra o efeito do NT 
excitatório causando uma 
corrente de despolarização na 
membrana pós-sináptica (influxo 
de Na+) e de NT inibitórios, 
causando uma corrente de 
hiperpolarização (influxo de Cl-). 
Os PEPs e os PIPs são 
respostas elétricas de baixa 
voltagem e as respectivas 
amplitudes dependem da 
quantidade de NT.Os 
potenciais pós-sinápticos são 
eventos elétricos causados pela 
 
 
 
abertura de canais iônicos NT dependentes cuja amplitude é baixa mas variável. Já os PA são 
eventos elétricos do tipo tudo-ou-nada (amplitude e duração constantes) causados pela 
abertura de canais iônicos (Na e K) voltagem dependentes. 
 
OS NT agem sobre dois tipos de receptores pós-sinápticos 
 
Receptores ionotrópicos: possuem sítios de recepção para os NT localizados em um 
canal iônico com comporta. Quando o NT se liga ao sítio receptor ocorre uma mudança de 
conformação espacial resultando na abertura (ou fechamento) de poro iônico. 
 
Receptores metabotrópicos: são moléculas que possuem sítios para os NT, mas que 
não são canais iônicos. A formação do complexo NT-receptor inicia reações bioquímicas que 
culmina com a abertura indireta dos canais iônicos. Nesse caso o receptor pós-sinaptico ativa 
uma proteína reguladora chamada proteína G que por sua vez, aciona uma outra proteína 
chamada efetuadora que efetivamente, poderá mudar a conformação de um canal iônico ou 
então, ativar uma enzima chave que modifica o metabolismo do neurônio pós-sinaptico. Esses 
tipos de receptores ativam uma reação em cascata e usam um segundo mensageiro (o 
primeiro é NT). 
Assim, nas sinapses em que os NT agem diretamente sobre receptores ionotrópicos, a 
neurotransmissâo é bastante rápida e nas sinapses mediadas por receptores metabotrópicos a 
comunicação é mais demorada. 
 
À esquerda, receptor ionotrópico. Á direita, receptor metabotrópico, mostrando dois sistema da proteína G: ação direta e via 2o 
mensageiro 
 
A proteína G é uma molécula que fica ancorada na membrana citoplasmática e possui 
três subunidades (,  e ). Quando ela está em repouso, a unidade  está ligada a uma 
molécula de GDP. Quando o NT se liga ao receptor, a proteína G troca a molécula de GDP 
pelo GTP e a subunidade  desliza-se pela membrana até encontrar uma molécula efetora. 
Por exemplo, quando a acetilcolina liberada pelos terminais nervosos se liga ao seu 
receptor nas fibras musculares cardíacas, a subunidade  age abrindo os canais de K e a sua 
saída e causa PIPS. A hiperpolarização torna a fibra cardíaca menos excitável e como 
conseqüência, ocorre a redução na freqüência de batimento do coração. Outro NT, o GABA 
possui receptores metabotrópicos no SNC que agem de maneira semelhante, causando PIPS 
também pela abertura de canais de K. 
 
Proteína G e o sistema da adenilciclase 
 
A proteína G pode não só atuar diretamente sobre o canal iônico como também 
estimular a geração de 2º mensageiros e acionar outras proteínas efetuadoras intracelulares. 
A adenilciclase é uma das enzimas-chaves que uma vez ativada pela proteína G produz um 2º 
mensageiro conhecido como cAMP. Conforme a célula-alvo, encontraremos subtipos de 
proteínas G (Gs, Gi e Go). 
O NT Noradrenalina, por exemplo, quando se liga ao receptor do tipo , ativa o sítio 
Gs da proteína G. A subunidade  ativa a enzima-chave adenilciclase (AC) que a partir do 
ATP produzirá o 2o mensageiro, o cAMP. O cAMP tem a função de ativar uma enzima quinase 
 
 
 
A (PKA) cuja função é a de fosforilar canais de Ca++. A entrada de cátions torna a membrana 
pós-sináptica mais fácil de ser excitada. 
Um outro tipo de receptor da mesma noradrenalina é um tipo 2 que tem efeito 
antagônico, ou seja, a inibe a AC. A inibição da enzima deixará de produzir cAMP e como 
conseqüência os canais de K+ que estavam abertos, se fecham. 
Podemos concluir que um mesmo NT pode ter receptores diferentes e conforme a 
sinapse, apresentar efeitos antagônicos. 
 
Coração Vasos 
 
 
Proteína G e o sistema da fosfolipase C 
 
Outros receptores metabotrópicos ativam outra enzima chave: a fosfolipase C (PLC) 
que como a adenilciclase flutua na membrana. A PLC age na membrana fosfolipídica 
quebrando o inositol fosfolipídio em dois componentes: IP3 (hidrossolúvel) e DAG 
(lipossolúvel). O DAG ativa a proteína quinase C (PKC) enquanto o IP3 difunde-se para o 
citosol e abre canais de Ca++ dos reservatórios do retículo endoplasmático. A presença de 
Ca++ intracelular altera o metabolismo do neurônio pós-sinaptico assim com a condutância 
iônica, mudando a excitabilidade celular. Este é um dos mecanismos de ação da serotonina. 
 
 
As células possuem mecanismos para reverter estes efeitos, graças a enzimas que 
defosforilam as moléculas fosfatadas pelas quinases. São as fosfatases. O efeito sobre os 
canais iônicos desses NT metabotrópicos dependerá do balanço entre as reações de 
fosforilação e de defosforilação. 
 
 
Que vantagens há em usar 2º mensageiros? 
 
 
 
A vantagem é que intracelularmente 
são produzidos muitos mediadores, isto é, 
amplificação do sinal inicial: os receptores 
ionotrópicos possuem uma relação de 1 NT: 
1 canal iônico. No sistema acoplado à 
proteína G a relação é de 1NT: muitos 
canais. 
Além disso, possui um efeito mais 
prolongado e os 2º mensageiros podem 
enviar sinais para dentro da célula. 
O fato de os receptores 
metabotrópicos demorarem mais tempo para 
modificar a excitabilidade do neurônio ou, 
então, por agirem modificando o 
metabolismo, torna os mediadores químicos 
que agem nesses receptores agentes 
moduladores da neurotransmissâo. 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE INTEGRAÇÃO ELEMENTAR DOS SINAIS NEURAIS 
 
Os PEPS e PIPS são computados algebricamente na membrana pós-sinaptica por 
somação 
 
Os potenciais pós-sinápticos gerados com a chegada dos NT propagam-se 
passivamente até a zona de gatilho. Se o PA será gerado ou não, isso dependerá do evento 
elétrico: 
a) se a despolarização atingir um valor crítico (ou limiar) será gerado um PA 
b) se a despolarização ultrapassar o potencial critico então mais de um PA será gerado 
c) se a despolarização atingir valores menores do que o crítico ou se houver hiperpolarização, 
não haverá qualquer PA 
 
Somação espacial e temporal 
Na superfície da membrana 
dos dendritos e dos corpos celulares 
há receptores para NT excitatórios e 
inibitórios. Isso quer dizer que o 
neurônio pós-sinaptico gera PEPS e 
PIPS conforme a sinapse que está 
em atividade. Então, como o 
neurônio realiza a análise dos sinais 
aferentes? Ele realiza uma análise 
combinatória de potenciais pós- 
sinápticos denominada somação que 
pode ser de duas maneiras: 
 
Somação Espacial: somação de 
potenciais pós-sinápticos causados 
por diferentes neurônios pré- 
sinapticos. 
Somação Temporal: somação de 
 
 
 
potenciais pós-sinápticos em rápida sucessão deflagrados pelo mesmo neurônio pré-sináptico. 
 
Os potenciais pós-sinápticos têm a propriedade de se somarem algebricamente 
modificando a sua intensidade. Assim a somação de três PEPS causados por neurônios 
distintos ou pelo mesmo neurônio aumenta as chances do potencial de membrana pós- 
sinaptico atingir o valor limiar. Enquanto os potenciais pós-sinapticos gerados nos dendritos e 
corpo celular são graduáveis em termos de intensidade, os PA, ao contrário, possuem duração 
e amplitude fixas. Isso que dizer que nos axônios, a decodificação de intensidade é feita pela 
modulação na freqüência dos PA. Esses comportamentos elétricos mediante os tipos de NT 
deixam bem claro que as sinapses químicas funcionam como processadores binários de sinais 
(despolarização/hipoepolarizaçao) e que na freqüência dos PA está codificada a mensagem 
resultante da análise. Por isso, um neurônio ao receber os sinais de vários neurônios distintos 
pode integrá-los por meio de somação e gerar (ou não) uma determinada freqüência de PA 
como resposta. 
 
Potenciais de placa das junções neuro-musculares 
 
Os motoneurônios são os elementos periféricos do SN motor somático cujos corpos 
celulares estão localizados na substância cinzenta da medula ou nos núcleos motores dos 
nervos cranianos. Seus axônios são mielinizados e conduzem os impulsos nervosos em alta 
velocidade. Os terminais axonicos fazemsinapse com uma região especializada do sarcolema 
chamada placa motora. A acetilcolina (Ach) é o NT responsável pela estimulação das fibras 
musculares e a sua liberação para a fenda sináptica ocorre como nas sinapses nervosas. A 
Ach causa um potencial pós-sináptico excitatório chamado potencial de placa. Como fora da 
placa motora há canais de Na e K voltagem dependentes, o potencial de placa causará PA ao 
longo do sarcolema que por sua vez causará a contração da fibra muscular. 
 
Os potenciais pós-sinapticos das sinapses nervosas e das junções neuro-musculares 
operam com níveis diferentes de segurança 
 
Nas junções neuromusculares, os potenciais de placa são excitatórios e devem ser à 
prova de falhas: a cada PA do motoneurônio, o terminal axônico deve liberar uma quantidade 
suficiente de vesículas (em torno de 200) capaz de produzir um potencial de placa suficiente 
para as fibras musculares se contraírem. 
Já nas sinapses nervosas a neurotransmissâo opera de maneira diferente: a 
quantidade de NT liberada pelas vesículas devido a um único PA não será suficiente para 
causar um PA no neurônio pós-sináptico: na verdade será necessária a somação espacial e/ou 
temporal de vários PEPS. Assim, as sinapses nervosas estão sempre em condições de 
processar previamente os sinais nervosos antes de produzir os sinais (PA) em seus axônios. 
 
Propriedades das comunicações neurais 
 
1) Facilitação. Quando o neurônio estimula o outro com uma freqüência elevada durante um 
certo intervalo de tempo, a membrana pós-sináptica passa a responder com maior amplitude a 
cada estímulo isolado. Em outras palavras, ela fica mais fácil de ser despolarizada até o seu 
limiar (torna-se mais excitável). 
2) Fadiga sináptica. Se os estímulos de alta freqüência se prolongarem, a membrana pós- 
sinaptica apresenta fadiga, resultando na suspensão temporária da transmissão nervosa, 
devido ao esgotamento do NT e à inativação dos receptores pós-sinapticos. 
3) Potenciação pós-tetânica. É uma forma de facilitação sináptica mais prolongada. Logo 
após a fadiga sináptica, a membrana pós-sinaptica se torna excessivamente sensível à 
estimulação. Supõe-se que o acúmulo de Ca++ dentro dos terminais pré-sinápticos facilite a 
liberação dos NT. 
 
 
 
4) Potenciação em longo prazo (LTP). A potenciação pós-tetânica decai dentro de poucos 
minutos, mas em algumas sinapses centrais (como no hipocampo) o processo é mantido por 
longo tempo e parece estar associada à base da aprendizagem e memória. 
 
5) Condução unidirecional. A condução dos impulsos nervosos através das sinapses se dá 
apenas unidirecionalmente, dos botões terminais para a membrana pós-sinaptica, nunca em 
sentido contrário, garantido o fluxo unidirecional das informações. Uma exceção é a ação de do 
neurotransmissor, NO que age do neurônio pós-sináptico para a o pré-sináptico. 
 
Um neurônio pode regular a excitabilidade de outro neurônio por meio de neurônios 
inibitórios 
 
Os PIPS causam redução na 
excitabilidade da membrana pós-sinaptica, 
pois o potencial de membrana se afasta do 
potencial limiar. A função do neurônio 
inibitório é justamente tornar o neurônio pós- 
sinaptico incapaz de deflagar um PA ou 
reduzir a freqüência dos PA. 
Na figura ao lado, observamos que o 
neurônio possui dois tipos de sinapses: um 
excitatório e outro inibitório. Suponha que 
apenas o neurônio excitatório esteja em 
atividade (figura de cima). O eletrodo 
colocado no dendrito acusa um PEPS e no 
soma observamos a propagação eletrotônica 
da despolarização. Já na figura de baixo, 
entra em ação a sinapse inibitória. Repare 
que o soma já não manifesta qualquer 
resposta excitatória, indicando a total 
incapacidade de gerar PA. A grande maioria dos canais iônicos dependentes de NT inibitórios 
é permeável aos íons Cl-. No SNC o principal NT inibitório é o GABA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dendritos e Corpo Celular: local 
de integração dos potenciais pós 
sinápticos de baixa voltagem e 
graduados 
 
 
 
PEPS 
PIPS 
 
 
PEPS 
Zona de Gatilho: conforme o resultado da somação 
algébrica dos potenciais pós-sinapticos haverá ou não 
geração dos PA. A freqüência dos PA será determinada 
pela amplitude do PEPS. 
Neurônio 
Excitatório 
Zona de 
Gatilho 
do PA 
Neurônio 
Inibitório 
 
 
 
CIRCUITOS NEURAIS: UM SISTEMA LÓGICO DE PROCESSAMENTO DE 
SINAIS ELÉTRICOS 
A relação dos NT excitatórios e inibitórios com suas respectivas famílias de receptores 
sugerem uma ampla flexibilidade no processo de análise e processamento da informação 
nervosa. Agora veremos que os arranjos arquitetônicos dos circuitos nervosos também 
propiciam sistemas de controle da informação. 
No SNC, as sinapses mais comuns são do tipo axo-somática ou axo-dendrítica. Há, 
porém, mais raramente, a ocorrência de sinapses axo-axônicas, dendro-dendríticas, 
somato-somáticas, somato-dendríticas e somato-axônicas. 
 
Apesar de incomum, o circuito nervoso mais simples possível seria o de um neurônio 
sensitivo e um neurônio motor, cujo estímulo no primeiro provocaria uma resposta no segundo. 
Entende-se por circuito neural o arranjo sináptico entre mais de dois neurônios. Um arco 
reflexo é um circuito que pode ter no mínimo um neurônio sensorial, um neurônio motor e o 
órgão efetuador. Neste caso, este circuito é denominado arco reflexo monossináptico, pois 
envolve uma única sinapse entre o neurônio sensorial e o neurônio motor. Mas o mais comum 
é encontrar circuitos polissinápticos, com a participação de não só um único interneurônio, 
mas vários que ficam interpostos entre os neurônios sensoriais e os motoneurônios. 
Em vários circuitos, os contatos sinápticos são estáveis e precisos com alto grau de 
reconhecimento celular, mas em outros, ocorrem rearranjos dramáticos e não raro, são 
eliminados. Ao longo do desenvolvimento, os circuitos são passiveis de serem modificados com 
o uso. 
Os circuitos neurais podem ser cadeias de neurônios abertas ou fechadas. 
 
Tipos de circuitos abertos 
 
Circuito convergente: arranjo 
no qual vários neurônios convergem 
para um único neurônio. Repare que 
este neurônio constitui uma via final 
comum de vários impulsos nervosos 
que podem chegar de diferentes regiões 
do SNC. Nos circuitos divergentes os 
neurônios estão arranjados de tal modo 
que uma célula pode redistribuir a 
informação para vários neurônios 
situados em diferentes locais do sistema 
nervoso. 
 
Tipos de circuitos fechados 
 
 
 
 
Circuitos neuronais como vemos na figura ao 
lado, propiciam a recorrência ou reverberação do 
impulso nervoso, auto-reforçando a propagação do 
impulso excitatório na cadeia. Denominamos este tipo de 
circuito de feedback positivo ou facilitatório. Assim, a 
informação é reverberada por um certo tempo que 
depende do número e tipos de associação dos 
componentes da cadeia. 
Entretanto, a presença de um neurônio inibitório neste 
tipo de circuito, ao contrário, autocontrola o nível de 
excitabilidade da própria cadeia: quanto maior o nível de 
excitação, maior vai ser o de inibição e o circuito é 
denominado de feedback negativo inibitório. 
 
 
 
Circuito inibitório lateral 
 
No caso do arranjo de duas cadeias 
paralelas de neurônios excitatórios, uma 
poderá influenciar a outra através de um 
neurônio inibitório lateral. Este circuito é 
conhecido como inibição lateral. 
Se houver um outro neurônio inibitório 
influenciando o neurônio inibitório do circuito 
anterior, o primeiro inibiria o efeito inibitório do 
segundo, liberando o circuito excitatório. Neste 
caso temos um circuito desinibitório. 
 
Baseado numa forma binária de 
processamento de sinal (excitação/inibição) e 
infinitas possibilidades arquitetônicas na 
organização dos circuitos neurais um 
processamento nervoso progressivamente 
cada vez mais complexo é possível. Em outras 
palavras, quanto maior o numero de neurônios 
em um circuito maior será o grau de 
complexidadeno processamento da 
informação. 
 
 
 
 
Zona de descarga e Orla Sublimiar 
 
Veja o circuito neuronal ao lado: suponha a estimulação 
apenas do neurônio A. Este é eficaz para causar PA no neurônio 1 
mas só consegue causar PEPS sublimiares nos neurônios 2, 3 e 4. 
O mesmo acontece com a estimulação do neurônio B. Se ambos, 
A e B forem estimulados simultaneamente, além dos neurônios 1 e 
5, a somação espacial facilitará os neurônios 2, 3 e 4 que também 
serão disparados. Denomina-se zona de descarga, o conjunto de 
neurônios que dispara em resposta ao estimulo limiar, no caso 
corresponde aos neurônios 1 e 5; já os neurônios 2, 3 e 4 
corresponde à orla sublimiar. 
 
 
 
 
Células marcapasso 
 
No sistema nervoso, existem células que manifestam atividade elétrica espontânea. 
Uns descarregam-se ritmicamente e outros ao acaso. As células nervosas que regulam o ciclo 
respiratório possuem tais propriedades. 
A B 
1 5 2 3 4 
 
 
 
NEUROTRANSMISSORES E NEUROMODULADORES 
Um NT tem como características típicas: 
1. ser sintetizado pelos neurônios pré-sinápticos; 
2. ser armazenado dentro de vesículas e armazenados nos terminais axonicos; 
3. ser exocitado para a fenda sináptica com a chegada do PA; 
4. possuir receptores pós-sinápticos cuja ativação causa potenciais pós-sináptico (excitatórios 
ou inibitórios); 
5. uma vez purificado, mimetizar os mesmos efeitos fisiológicos. 
 
Geralmente, um neurônio 
produz apenas um tipo de NT, 
excitatório ou inibitório. Não 
raro, entretanto, ele pode 
sintetizar e secretar dois tipos 
de mediadores químicos: um 
NT e outro neuromodulador. 
Esse último tem a função de 
regular o nível de excitabilidade 
da membrana pós-sinaptica. 
 
Os NTs são sintetizados no 
próprio terminal, mas os 
neuromoduladores peptídicos 
são fabricados no corpo celular 
e armazenados em grânulos 
secretores que são 
transportados até o terminal. A 
ação dos neuromoduladores não é tipicamente a de causar potenciais de ação, mas de 
controlar ou regular o grau de excitabilidade da membrana pós-sinaptica, facilitando ou 
dificultando a deflagração dos PA nas zonas de gatilho. 
Já vimos que os NT são inativados eficazmente pela combinação de vários mecanismos: 
a) difusão: os NT difundem-se para fora da sinapse. 
b) inativação química por enzimas específicas presentes na sinapse. 
c) captação pré-sináptica. 
d) recaptação pelas células gliais (astrócitos). 
 
 
CLASSES DE NEUROTRANSMISSORES E OS MECANISMOS DE AÇÃO 
 
Vimos que os NT apresentam dois tipos de efeitos na membrana pós-sináptica: os 
excitatórios que causam despolarização e os inibitórios, hiperpolarizaçâo. Tanto um efeito 
quanto outro pode ser causado não só por um tipo exclusivo de NT, mas por vários tipos 
diferentes. Além disso, um mesmo NT possui não só um tipo de receptor pós-sináptico, mas 
vários subtipos. Todas essas características da neurotransmissâo química conferem às 
sinapses nervosas, uma enorme diversidade e plasticidade. 
 
Biossíntese dos Neurotransmissores 
 
Os NT são dos seguintes tipos químicos: aminoácidos, aminas, purinas, peptídeos e 
gases (Veja a lista de alguns NT na tabela). 
 
 
 
 
Neurotransmissores Neuromoduladores 
Aminoácidos Aminas Purinas Peptideos Gases 
Acido gama-amino-butirico Acetilcolina (ACh) Adenosina 
(GABA) 
Glutamato (Glu) Adrenalina ou Epinefrina ATP 
Glicina (Gli) Dopamina 
Aspartato (Asp) Noradrenalina 
Norepinefrina 
Serotonina (5HT) 
Gastrina, CCK NO 
 
Vasopressina, ocitocina CO 
Insulina 
Neuropetideo opioide 
 
Secretina, glucagon, VIP 
Substancia P, Substancia K 
 
Os NT são sintetizados a partir dos sistemas enzimáticos presentes nos terminais 
axônicos ou no corpo celular. Os aminoácidos, por exemplo, são sintetizados em todas as 
células a partir da glicose ou de proteínas decompostas. A única exceção é o GABA que é 
sintetizado a partir do glutamato por determinados neurônios. As aminas são todas 
sintetizadas no terminal sendo que a acetilcolina é sintetizada a partir da colina; a serotonina, a 
partir do triptofano e as catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina), a partir da 
tirosina. Conhecer os passos da síntese dos NT é especialmente importante já que muitas 
doenças neurológicas e psiquiátricas estão associadas com falhas na síntese de NT. Por 
exemplo, os distúrbios na síntese de serotonina e noradrenalina causam quadros de depressão 
profunda. 
É interessante observar que muitas outras células sintetizam essas substâncias que 
chamamos de NT; mas os neurônios são especialistas em armazenar e concentrar tais 
substâncias ou os seus percussores dentro de vesículas. Os neuromoduladores peptídicos são 
todos sintetizados no reticulo endoplasmático rugoso e armazenados em granulos secretores. 
 
Princípios de Neurofarmacologia 
 
 
 
Nosso organismo está exposto a várias 
substâncias tóxicas: venenos de origem animal ou 
vegetal metais pesados (mercúrio, chumbo e 
cromo) e a um monte de drogas sintéticas 
(fármacos). 
Várias substâncias são neurotóxicas e afetam 
especificamente a neurotransmissâo. O 
conhecimento básico de alguns princípios de 
neurofarmacologia nos serão muito úteis. 
As substâncias exógenas que se ligam 
especificamente a um determinado receptor 
mimetizando fielmente os efeitos do NT natural são 
conhecidos como agonistas. Quando o contrário 
acontece, isto é quando o efeito natural é 
bloqueado, chamamos essas drogas de 
antagonistas. 
Já vimos que um mesmo NT pode ter muitos subtipos de receptores pós-sinapticos. 
Por exemplo, a ACh possui dois subtipos: os receptores nicotínicos e os muscarínicos. Os 
receptores nicotínicos são ionotrópicos, são estimulados somente pela nicotina e estão 
presentes somente nas placas motoras das fibras musculares esqueléticas; já os receptores 
muscarínicos são metabotrópicos, são estimulados exclusivamente pela muscarina e estão 
restritos às fibras musculares lisas e cardíacas. Além da ação das drogas agonistas, esses 
receptores possuem também antagonistas específicos: o curare bloqueia apenas os 
receptores nicotínicos e a atropina, os receptores muscarinicos. Essas propriedades não 
deixam dúvidas de que os receptores colinérgicos são farmacológica e molecularmente 
diferentes. Isso pode tornar a compreensão da neurotransmissâo um pouco mais complicada, 
mas, por outro lado, quer dizer que se torna possível fabricar medicamentos bastante 
específicos que agem ou coração ou nas fibras musculares esqueléticas. 
 
 
 
A tabela abaixo resume alguns subtipos de receptores e os respectivos NT: 
 
Neurotransmissor Receptor Agonistas Antagonistas 
Ach Muscarínico 
Nicotínico 
Muscarina 
Nicotina 
Atropina 
Curare 
Noradrenalina Receptor  
Receptor  
Fenilefrina 
Isoproterenol 
Fenoxibenzoamina 
Propanolol 
Glutamato AMPA 
NMDA 
AMPA 
NMDA 
CNQX 
AP5 
GABA GABAA 
GABAB 
Muscimol 
Baclofen 
Bicuculina 
Faclofen 
 
 
ACETILCOLINA 
 
 
Acetil 
 
 
AC 
Transportador 
de ACh 
 
 
 
 
 
Colina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transportador 
de colina 
 
A Ach é um NT clássico e o primeiro a 
ser descoberto. Atua como mediador de várias 
sinapses nervosas centrais e periféricas. 
Os neurônios colinérgicos possuem a 
enzima-chave a acetilcolina transferase que 
transfere um grupo acetil do acetil-CoA à colina. 
O neurônio também sintetiza a enzima 
acetilcolinesterase (AchE) que é secretada para 
a fenda sináptica e degrada o NT em colina e 
ácido acético. A colina é recaptada e reutilizada 
para síntese de novos NT. 
Venenos como o gás dos nervos e os 
inseticidas organofosforados inibem a ação da 
AchE. Esse efeito leva a uma exacerbação da 
atividade parassimpática e da atividade 
colinérgica sobre a musculatura esquelética. 
 
 
 
 
Receptor 
pós- 
 
 
ACETILCOLINA Receptores nicotínicos Receptores muscarinicos 
Tipo Ionotrópico Metabotrópico 
Mecanismo de ação Abrem canais de Na Via proteína G; abrindo canaisde K+. 
Subtipos M1, M2, M3, M4 e M5 
Agonistas Nicotina Muscarina 
Antagonistas Curare Atropina 
Distribuição Placa motora; SNC SNA parassimpático 
 
 
CATECOLAMINAS OU AMINAS BIOGÊNICAS 
 
O aminoácido tirosina é o precursor de três NTs que possuem o grupo catecol: 
noradrenalina, adrenalina e dopamina conhecidas como catecolaminas. Sofrem recaptação 
na membrana pré-sináptica e são enzimaticamente degradadas pela MAO 
(monoaminooxidades) no terminal pré-sináptico. Muitas drogas interferem com a sua 
recaptação prolongando a presença do NT na fenda como a anfetamina e a cocaína. 
AChE 
Colina + Acetato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEROTONINA 
 
 
Não é uma catecolamina, pois é uma 
amina sem o grupo catecol. É sintetizada a partir 
do aminoácido essencial triptofano. 
Os neurônios serotonérgicos centrais 
parecem estar envolvidos na regulação da 
temperatura, percepção sensorial, na indução do 
sono e na regulação dos níveis de humor. 
Como as catecolaminas são recaptadas 
pela membrana pré-sináptica e degradadas pela 
MAO. 
Drogas que atuam bloqueando a sua 
recaptação como fluoxetina (Prozac) são 
utilizados nos tratamentos antidepressivos. 
 
 
 
SEROTONINA 
Tipo Ionotrópico Metabotrópico 
Mecanismo de ação Canais iônicos Proteína G; cAMP 
Subtipos 5HT3 5 HT1A, 5 HT1B , 5 HT1C , 5 HT1D, 5HT2, e 5HT4 
Agonsitas 
Antagonistas 
 
 
AMINOÁCIDOS (glutamato, aspartato, gaba, glicina) 
Glutamato e Aspartato 
ADRENALINA 
NORADRENALINA 
Receptores  Receptores  
Tipo Metabotrópico Metabotrópico 
Mecanismo de ação Proteína G;  cAMP Proteína G; Proteína G;  cAMP 
 Abrem canais de Ca Fecham canais de K+ 
Subtipos 1, 2 1, 2 
Agonsitas Fenilefrina Isoproterenol 
Antagonistas Fenoxibenzoamina Propanolol 
 
DOPAMINA Receptores 
Tipo Metabotrópico 
Mecanismo de ação Proteína G;  cAMP Abrem canais de Ca++ 
Subtipos D1, D2, D3, D4 e D5 
Agonistas 
Antagonistas 
 
 
 
 
Mais da metade dos neurônios do SNC utiliza o Glutamato (Glu) e Aspartato (Asp), 
principais NT excitatórios do SNC sendo que o Glu responde por 75% da atividade 
despolarizante. Os receptores para o Glu são do tipo: 
 
O Glu possui quatro tipos de receptores, sendo três deles ionotrópicos: 
AMPA: canal iônico para cátions (Na) produzindo despolarização rápida 
Kainato: parecido com o AMPA 
NMDA: canais para dois cátions (Na e Ca) produzindo despolarização lenta e persistente. 
 
 
 
Os receptores do tipo NMDA são bastante complexos. 
O Glu liga-se a receptores NMDA, mas precisa de outro NT 
chamado Glicina para abrir o canal. Mesmo aberto, o 
interior do canal está obstruído por íons Mg++ o que impede 
a entrada de Ca++. Como o canal AMPA é mais rápido, a 
entrada de cations por essa via despolariza a membrana 
repelindo os íons Mg++ dos canais NMDA. Finalmente, 
torna-se possível a entrada de Na+ e de Ca++. Em outras 
palavras, a ação despolarizante que o Glutamato depende 
de uma despolarização previa e de dois NT. 
O Ca++ desempenha importante papel como 2º 
mensageiro. 
 
 
 
 
GLUTAMATO Receptores NMDA Receptores Ñ-NMDA Receptores Kainato 
Tipo ionotrópico (rápido) ionotrópico (lento) Metabotrópico 
Mecanismo de ação Abrem canais de Ca, Na e K Abrem canais de Na e K ? 
Agonistas NMDA AMPA KAINATO 
Antagonistas AP5 CNQX ? 
 
 
 
 
 
GABA, GLICINA 
 
O ácido -aminobutírico (GABA) é um 
aminoácido que não entra na síntese de proteínas 
e só está presente nos neurônios gabaégicos. É o 
principal NT inibitório do SNC. Os receptores são 
de dois subtipos: 
GABAA: Ionotópicos que abrem canais de Cl- e 
hiperpolarizam a membrana. 
GABAB Metabotópicos que estão acoplados a 
proteína G e aumentam a condutância para os 
íons K+, hiperpolarizando a membrana. 
As drogas conhecidas como tranqüilizantes 
benzodiazepínicos (ansiolíticos) estimulam estes 
receptores, aumentando o nível de inibição do 
SNC e são utilizadas nos tratamentos da 
ansiedade e da convulsão. 
Já os barbituricos têm o mesmo efeito, agindo em outro sitio de ligação; são tão potentes que 
são utilizados como anestésicos gerais. 
 
A Glicina é um NT inibitório que aumenta a condutância para o Cl- na membrana pós- 
sináptica dos neurônios espinhais. A sua presença é essencial para que os receptores NMDA 
funcionem. 
A bactéria Clostridium entra no organismo por lesões de pele tais como cortes, 
arranhaduras, mordidas de animais e causa o tétano. A bactéria possui toxinas que agem 
competitivamente sobre os receptores de glicina, removendo a sua ação inibidora sobre os 
neurônios motores do tronco encefálico e da medula espinhal. São os sintomas: rigidez 
muscular em todo o corpo, principalmente no pescoço, dificuldade para abrir a boca (trismo) e 
engolir, riso sardônico produzido por espasmos dos músculos da face. A contratura muscular 
pode atingir os músculos respiratórios. 
A estricnina é um veneno alcalóide de sementes de Strichnos nux vomica que 
antagonizam os efeitos da Gli, causando convulsão e morte. 
 
Outros mediadores da neurotransmissâo 
ATP 
Em adição às aminas e aminoácidos, outras moléculas menores podem servir como 
mensageiros. Entre eles está o ATP, molécula chave do metabolismo: ele está concentrado em 
muitas sinapses do SNC e do SNP e é liberado na fenda dependente de cálcio. Parece abrir 
canais catiônicos na membrana pós-sinaptica 
 
Peptídeos Neuroativos 
Também conhecidos como neuropeptídeos, são sintetizados e liberados em baixa 
quantidade. Foram identificados ao menos 25 que atuam modulando atividades nervosas. A 
ação neuromoduladora consiste em influenciar uma neurotransmissâo clássica, alterando pré- 
sinapticamente a quantidade de NT liberada em resposta a um potencial de ação ou pós- 
sinapticamente, alterando a sua resposta a um NT. Geralmente os neuropeptídeos são co- 
liberados juntamente com os NT clássicos, mas em vesículas separadas (vesículas 
secretoras). 
Substância P: um polipeptídio que se encontra em quantidade apreciável no intestino, e 
participa como importante mediador de reflexos gastrointestinais. É também sintetizado por 
neurônios aferentes primários influenciando a sensibilidade dolorosa. 
 
 
 
Peptídeos Opióides: os seus receptores são estimulados por substancias opióides como a 
morfina. A encefalina é encontrada nos terminais nervosos do trato gastrintestinal e modulam 
a sensibilidades dolorosa, agindo sobre os canais de Ca++ voltagem-dependentes. Há pelo 
menos 5 subtipos de receptores opiáceos: , , , ,  e  que diferem entre si quanto às 
propriedades farmacológicas e distribuição. 
 
Oxido nítrico (NO) e monóxido de carbono (CO): ambos são moléculas gasosas pequenas e 
que são sintetizadas enzimas especificas presentes em alguns neurônios. A síntese desses 
gases geralmente nas sinapses excitatórias, especialmente mediadas pelo glutamato, através 
de receptores do tipo NMDA. Como são voláteis não são armazenados em vesículas e se 
difundem facialmente. Essas moléculas agem pós e pré-sinapticamente; neste ultimo caso, age 
facilitando a neurotransmissâo por retro-alimentaçâo positiva.