Herpes vírus

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HERPES VÍRUS 
	NOME MAIS USUAL
	OUTRO NOME
	DOENÇAS
	Herpes-vírus simples tipo 1
	Herpes-vírus tipo 1
	Herpes labial (latência nos gânglios trigeminais), gengivoestomatite, herpes genital e herpes cutâneo, faringite herpética, Paroníquia herpética (no dedo)
	Herpes vírus simples tipo 2
	Herpes-vírus tipo 2
	Herpes genital, herpes cutâneo, hsv neonatal. Paroníquia herpética (no dedo)
	Vírus varicela-zóster
	Herpes-vírus tipo 3
	Varicela e herpes-zóster
	Vírus Epstein-Barr
	Herpes-vírus tipo 4
	Mononucleose, associado a cânceres 
	Citomegalovírus
	Herpes-vírus tipo 5
	Mononucleose por CMV
	Herpes-vírus tipo 6
	Herpes-vírus tipo 6
	Roséola do lactente, otite média com febre e encefalite, exantema súbito
	Herpes-vírus tipo 7
	Herpes-vírus tipo 7
	Roséola do lactente, exantema súbito
	Herpes-vírus associado ao sarcoma de Kaposi
	Herpes-vírus tipo 8
	Associado ao sarcoma de kaposi, HIV
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- DNA vírus, fita dupla, envelopados. Tegumentosão proteínas e enzimas virais que ajudam no início da replicação.
REPLICAÇÃO
O vírus entra na célula pela injeção de seu nucleocapsídeo depois da fusão de seu envelope e a MP. O nucleocapsídeo por sua vez irá se fundir com a membrana nuclear para que então o material genético penetre o mesmo e seja transcrito e replicado. A montagem do vírus também ocorre no núcleo, já o envelope e proteínas de revestimento são adquiridas na MP no momento de exocitose.
O genoma viral (DNA) é transcrito pela RNA DNA-dependente. A enzima responsável pela transcrição é codificada pelo vírus – ação dos fármacos.
VÍRUS DO HERPES SIMPLES – HSV 1/ HSV 2
- Células-alvo: fibroblastos, células epiteliais e neurônios (latência).
	 A latência se dá pela transcrição dos LATs (transcritos associados à latência)
- Entrada na célula: por fusão através da interação de receptores membranares. O HSV apresenta uma interação com o heparan sulfato (proteoglicano) presenta da MP.
- Transmissão: contato próximo. Saliva, liquido das vesículas e secreções vaginais. O HSV IST
- Patogênese:
Infecção das cél mucoepiteliais multiplicação no sítio primário latência no neurônio q 
	(pele/mucosas)	Inerva a área. 
 PROTEÇÃO CONTRA O SIS. IMUNE
Pode apresentar um ciclo lítico (causa das lesões). A destruição da célula se dá pelo bloqueio pelo vírus de suas atividades metabólicas fundamentais como síntese proteica.
Presença de sincícios e corpos de inclusão (cowdry A)
- Mecanismo de defesa: A defesa eficiente é a celular (NK e Cél T). Os anticorpos neutralizam apenas o vírus extracelular, porém não são eficientes em combater a progressão da infecção.
- Processo de reativação: o vírus depois de penetrar o neurônio é capaz de se locomover por essa estrutura. Depois da infecção ele fixa-se no gânglio e com a reativação retorna p o sítio primário (“ponta do neurônio”). Ocorre devido a imunossupressão ou estresse.
- Mecanismos de evasão viral
	- bloqueia o processo de exposição da proteína viral pelos MCH I
	- possui disseminação célula a célula
	- sequestro de anticorpos pelas células infectadas
- Síndromes clínicas
Sintomas vesículas sobre uma base eritematosa (orvalho em pétala de rosa).
Herpes genital: Normalmente o AE é o HSV-2. Causam lesões dolorosas na região genital de homens e mulheres. Além das lesões pode ter febre, mialgia. A transmissão pode ocorrer sem sintomas.
Encefalite herpética: Normalmente o AE é o HSV-1. Destruição dos lobos temporais. Alta mortalidade mesmo com tratamento.
Infecção neonatal: HSV-2. Transmissão intrauterina ou no memento do parto vaginal. Devido ao sistema imune incompleto o herpes-vírus se dissemina rapidamente atingindo fígado, pulmão e cérebro. Fatal
VÍRUS VARICELA-ZÓSTER – HERPES VÍRUS 3
- resumo de doenças exantemáticas
VÍRUS EPSTEIN-BARR- EBV– HERPES VÍRUS 4
- Célula-alvo: linfócito B.
- Possui associação ao linfoma de Burkitt endêmico, doença de Hodgkin e carcinoma nasofaríngeo e linfomas de cél. B o vírus provoca a imortalização da célula 
- O EBV no organismo pode sofrer replicação, tornar-se latente nas células B ou ainda imortalizar essas células.
- Transmissão: saliva
- Patogênese:
 Infecção cél. B da orofaríge viremia disseminação para os órgão linfáticos.
O EBV ativa o crescimento das cél. B e inibe sua apoptose. Esse processo favorece a ocorrência dos linfomas.
- Síndrome clínica mononucleose infecciosa
 	- Sintomas: linfocitose(T e B),esplenomegalia, faringite exudativa, linfadenopatia e mal-estar.
	- Os linfócitos T tentam combater os linfócitos B infectados. É esse mecanismo de defesa responsável pela manifestação clínica.
	- O EBV permanece latente em células de memórias B assim é reativado com a reativação da célula.
- complicações: meningoencefalite
- Diagnóstico diferencial: doenças mononucleases like CMV,HHV-6, toxoplasma gondii.
Diagnóstico: pesquisa pela linfocitose e pelos anticorpos heterofilos (n confiável em kids)
CITOMEGALOVÍRUS – HERPES VÍRUS 5
- Grande patógeno oportunista em imunocomprometidos
-Maior dos herpesvírus 
- Células-alvo: fibroblastos, cél epiteliais, macrófagos, linfócitos.
- Transmissão: saliva, secreções sexuais, transplantes e vias congênitas.
- Patogênese: depois de infectar os linfócitos e leucócitos o CMV altera sua funcionalidade impedindo a produção de MHC I com proteínas virais, assim a célula infectada não consegue ser reconhecida pelas células de defesa.
- Síndrome clínica
	- mesmo a liberação dos vírus é assintomática. As manifestações clínicas são mais comuns em imunocomprometidos.
	Infecção congênita: doença de inclusão citomegálica baixo peso, icterícia, calcificação intracerebral, hepatoesplenomegalia. As anomalias ocorrem pela infecção primária da mãe durante a gravidez.
	Mononucleose por CMV
	Em imunocomprometidos pneumonia, retinite, esfofagite.
- Diagnóstico células com “olho de coruja”
HERPES VÍRUS HUMANOS 6 E 7 
- causam o exatntema súbito
- Transmissão: saliva
- Patogênese: 
Replicação nas glândulas salivares infecção de linfócitos, monócitos...--> infecção latente em monócitos e células T
HERPES VÍRUS HUMANO 8
- atua promovendo o cresciemento e inibindo a apoptose
Sarcoma de kaposi associada a AIDS