Semiologia dos nervos cranianos IX, X, XI e XII

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SEMIOLOGIA DOS NERVOS 
CRANIANOS IX, X, XI E XII 
NERVOS GLOSSOFARÍNGEO (IX) E VAGO (X): 
Os nervos glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X) são estudados em 
conjunto por serem raras as manifestações clínicas de um deles 
isoladamente. Eles estão relacionados anatomicamente: nos 
núcleos bulbares em comum, pelo trajeto de saída na base do 
crânio e na inervação de diversas estruturas de forma redundante. 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO GLOSSOFARÍNGEO (IX): 
O NC IX é um nervo misto, com fibras motoras e sensitivas (aferentes 
especiais para gustação, aferentes somáticas e aferentes viscerais 
gerais), além de fibras autonômicas parassimpáticas. 
Os núcleos motores, que recebem inervação bilateral dos tratos 
córticobulbares, estão localizados no bulbo dorsolateral, na porção 
rostral do núcleo ambíguo. Emitem fibras que emergem entre a oliva 
inferior e o pedúnculo cerebelar inferior, em um mesmo plano 
vertical entre os nervos cranianos VII e X. O trajeto de saída no 
forame jugular é compartilhado pelos NC IX, X e XI. Estes primeiros 
inervam de forma compartilhada os músculos faríngeos com menor 
contribuição do NC IX e maior do NC X, à medida que se aproxima 
do esôfago. O único músculo inervado isoladamente pelo 
glossofaríngeo é o estilofaríngeo (para elevação e dilatação da 
faringe). 
Os neurônios sensitivos estão localizados nos gânglios glossofaríngeos 
superior (jugular) e inferior (petroso). As fibras aferentes especiais 
conduzem sensibilidade gustatória (sobretudo para o amargo) do 
terço posterior da língua. As fibras aferentes viscerais gerais recebem 
informação das mucosas da faringe, palato mole, terço posterior da 
língua, corpo carotídeo (quimiorreceptores) e seio carotídeo 
(barorreceptores). Estes estão envolvidos no controle reflexo 
autonômico da frequência cardíaca, pressão arterial e respiração. 
Estas fibras sensitivas fazem sinapse com o núcleo do trato solitário. 
As aferentes somáticas gerais recebem a informação exteroceptiva 
de diversos ramos. Do plexo e do ramo timpânico recebem a 
sensação das mucosas da cavidade timpânica, das células 
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mastoides e do canal auditivo. Dos ramos linguais, a sensação do 
terço posterior da língua, assim como os ramos faríngeos e os 
tonsilares que recebem das estruturas correlatas. Os axônios destes 
gânglios fazem sinapse com os núcleos trigeminais. O núcleo 
salivatório inferior no bulbo emite as fibras parassimpáticas para a 
glândula parótida. 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NERVO VAGO (X): 
O NC X é um nervo misto com fibras motoras, sensitivas (aferentes 
somáticas e aferentes viscerais gerais) e autonômicas 
parassimpáticas. Possui um núcleo motor comum com o IX, XI, o 
núcleo ambíguo, que recebe conexões do trato córtico-bulbar 
originadas da porção inferior do giro pré-central. A inervação destes 
núcleos é bilateral, mas preferencialmente contralateral. 
Após a emergência do bulbo, entre a oliva inferior e o pedúnculo 
cerebelar inferior em um mesmo plano vertical e caudalmente ao IX, 
as fibras passam pelo forame jugular junto com o IX e XI e se dividem 
em três ramos motores na região cervical: 
• Ramo Faríngeo: inerva os músculos estriados esqueléticos 
correspondentes juntamente com o IX, exceto o 
estilofaríngeo. 
• Ramo Laríngeo Superior: inerva o cricotireoide. 
• Ramo Laríngeo Recorrente: inerva os demais músculos 
laríngeos. 
Na porção superior do forame jugular, localiza-se o gânglio vagal 
superior, que recebe aferências somáticas de dor, temperatura e 
tato da faringe, canal auditivo, superfície externa do tímpano (em 
territórios adjacentes e, às vezes, sobrepostos à inervação do V e IX), 
além da laringe e meninges da fossa posterior. As fibras do gânglio 
superior fazem sinapse com o núcleo do trato espinhal do trigêmeo. 
Logo abaixo do forame jugular localiza-se o gânglio vagal inferior, 
que recebe aferências viscerais gerais e especiais. As viscerais gerais 
têm origem na faringe, laringe, traqueia, brônquios, pulmões, 
coração, esôfago, vísceras abdominais, quimiorreceptores e 
barorreceptores da aorta. Já as aferências especiais (gustação) têm 
origem nas cartilagens epiglote e aritenoides. 
O núcleo dorsal do vago localiza-se dorsolateralmente ao núcleo do 
hipoglosso. Recebe sinapses de centros corticais superiores e do 
hipotálamo. Projeta fibras parassimpáticas pré-ganglionares 
craniossacrais para todos as vísceras inervadas pelo vago, com 
exceção do coração, que tem fibras parassimpáticas originadas no 
núcleo ambíguo. O estímulo vagal parassimpático produz 
bradicardia, hipotensão, broncoconstrição, broncorreia, aumento 
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de peristaltismo, aumento de secreção gástrica e inibição de função 
adrenal. 
 
 
EXAME CLÍNICO: 
Deve-se sempre atentar a sintomas e sinais associados que possam 
indicar acometimento no tronco encefálico, cérebro ou demais 
estruturas fora do sistema nervoso central (como o trajeto cervical ou 
infracervical de ramos mais distais). A combinação e/ou presença 
de um ou mais achados define o diagnóstico topográfico e, até 
mesmo, pode restringir os diagnósticos etiológicos. Manifestações 
motoras e o reflexo de engasgo são os mais importantes. É possível 
testar o reflexo oculocardíaco (Reflexo de Aschner), que consiste na 
compressão da córnea do globo ocular, ocasionando bradicardia 
(redução de 5 a 10 batimentos por minuto). 
O reflexo de engasgo possui aferência sobretudo do NC IX e 
eferência pelo NC IX e X com centro no bulbo. Estimulam-se com 
abaixador de língua, em um dos lados, as seguintes estruturas: arco 
palatofaríngeo, faringe posterior, base da língua ou região úvulo-
palatal. Ocorre uma contração reflexa com elevação do palato 
mole para fechar a nasofaringe, fechamento da glote e constrição 
da faringe. É importante lembrar que pouco mais de um terço dos 
indivíduos normais podem ter reflexo ausente bilateralmente. Os 
sintomas das funções de deglutição e fonação do NC IX e X são 
passíveis de serem verificados, confirmados ou topografados 
(quando possível) nos pacientes disfágicos e/ou com disfonia, de 
acordo com a ausência e combinação de outros achados. 
Também é possível realizar: 
• Exame da fala: o qual analisa-se a fala espontânea 
(precisão, pronúncia, rapidez, ressonância e prosódia); sons 
labiais (PA), linguais (TA) e velares (KA); e tosse, que é uma 
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forma indireta para avaliação de integridade das cordas 
vocais. 
• Exame da deglutição: através do teste do copo d’água, 
sendo necessário confiar no paciente e solicitar avaliação da 
fonoaudiologia. 
TOPOGRAFANDO A LESÃO: 
Na presença de comprometimento motor unilateral nuclear ou pós 
nucleares do NC IX e/ou X, observa-se desvio do véu do palato para 
o lado comprometido à inspeção estática e para o lado oposto à 
inspeção dinâmica ou no teste 
do reflexo de engasgo. 
Observa-se o sinal da cortina: 
desvio da parede posterior da 
faringe para o lado normal. 
Com relação ao reflexo de 
engasgo, o mesmo pode estar 
hiperativo nas lesões dos tratos 
córticobulbares (como as 
doenças de neurônio motor). A 
presença de inervação do 
palato pelo trigêmeo limita do 
uso do reflexo para testagem 
da sensibilidade do IX. 
Com relação à disfonia, o comprometimento, geralmente, é 
causado por lesão nuclear ou pós-nuclear do vago, unilateral, mais 
comumente dos ramos laríngeos (sobretudo o ramo recorrente 
esquerdo, pelo trajeto mais longo e sua relação com estruturas 
adjacentes). Pode ser verificada pela laringoscopia a paralisia da 
prega vocal ipsolateral ao nervo lesado. Quando há lesão de vias 
supranucleares, a disfonia geralmente ocorre nas lesões bilaterais. A 
disfonia espasmódica ocorre, quando há adução de pregas vocais 
e possui voz característica agudizada e entrecortada. Hipofonia 
pode estar presente nas síndromes parkinsonianas. Tremor vocalpode ser uma manifestação associada ou isolada do tremor 
essencial. 
 
Na neuralgia glossofaríngea ocorrem paroxismos de dor lancinante 
de um dos lados da garganta e amígdalas, que irradia para tuba 
auditiva, membrana timpânica e/ou conduto auditivo externo 
abaixo do ângulo da mandíbula. As zonas de gatilho geralmente são 
aquelas com inervação aferente deste nervo craniano, podendo ser 
desencadeadas pela fala, alimentação, deglutição ou tosse. 
Podem ocasionar síncope, convulsões e, raramente, parada 
cardiorrespiratória por estímulo do reflexo sinocarotídeo. 
NERVO ESPINHAL ACESSÓRIO (XI): 
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ANATOMIA E FISIOLOGIA: 
O nervo espinhal acessório (NC XI) é um nervo fundamentalmente 
motor, formado por duas porções distintas – a porção craniana 
(ramo interno) e a porção espinhal (ramo externo), que se unem por 
curto trecho, formando o tronco principal próximo à entrada do 
forame jugular. 
O ramo interno origina-se principalmente de células no núcleo 
ambíguo caudal, com pequena participação do núcleo motor 
dorsal do vago, ambos os núcleos localizados no bulbo. A raiz 
craniana se une à raiz espinhal por alguns milímetros (tronco 
principal) pouco antes do forame jugular para, então, emergir deste 
forame separadamente da raiz espinhal e se unir ao NC X, seguindo 
junto a este nervo a partir daí e assumindo trajeto e funções 
semelhantes a ele. As fibras originadas da raiz craniana classificam-
se funcionalmente em dois tipos: fibras eferentes viscerais gerais, que 
inervam vísceras torácicas junto às fibras vagais e fibras eferentes 
viscerais especiais, que, mediante o nervo laríngeo recorrente, 
inervam músculos da laringe. 
O ramo externo origina-se de células da porção dorsolateral do 
corno ventral dos segmentos medulares C2 a C6; as fibras emergem 
da medula entre as raízes anteriores e posteriores e ascendem para 
o crânio em um tronco único que entra pelo forame magno para se 
juntar à raiz craniana por curto trecho, e dela se separar na 
passagem pelo forame jugular. 
A partir deste ponto, o NC XI desce pelo pescoço para inervar os 
músculos esternocleidomastóideo (ECM) e trapézio. No início desse 
trajeto, pouco após emergir do crânio pelo forame jugular, o nervo 
segue próximo à veia jugular interna, penetra na porção superior do 
músculo ECM e dele emerge para o músculo trapézio, passando 
pelo triângulo posterior do pescoço, onde se encontra em íntima 
relação anatômica com os linfonodos cervicais posteriores. 
As fibras nervosas da porção espinhal do NC XI, mediante o fascículo 
longitudinal medial, correlacionam-se com os núcleos dos nervos 
oculomotor, troclear, abducente e vestibular, e participam do 
controle do desvio conjugado da cabeça e dos olhos. 
Funcionalmente, as fibras originadas da raiz espinhal são 
classificadas como eferentes viscerais especiais. 
O músculo ECM age na rotação e na 
flexão cefálica, ou seja, cada ECM 
provoca rotação para o lado oposto e 
inclinação para o mesmo lado, de 
modo que a face seja direcionada 
contralateralmente e para cima, 
enquanto a região occipital seja 
aproximada do ombro ipsolateral. Se 
ambos agirem concomitantemente, a 
cabeça é fletida e 
direcionada para frente e para baixo. 
O trapézio age na extensão cefálica e aproxima a 
cabeça do ombro ipsolateralmente, além de auxiliar 
na elevação do braço abduzido acima de 90 graus 
e na estabilização da escápula; quando contraído 
unilateralmente e tendo o ombro fixado, o trapézio 
inclina a cabeça ipsolateralmente; estando a 
cabeça fixada, a contração unilateral desse músculo 
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provoca a retração, elevação e rotação da escápula, aproximando 
o ombro ipsolateral da região occipital. A contração simultânea, 
bilateral, provoca a extensão da cabeça, de modo que a face seja 
direcionada para cima. 
 
EXAME CLÍNICO: 
O exame neurológico do nervo craniano XI restringe-se à avaliação 
do ramo externo do nervo (porção espinhal), tendo em vista que o 
exame da porção craniana não pode ser separado da avaliação 
do NC X.1 Lesões nesse complexo vago-espinhal causam alterações 
na fonação e na respiração. 
Deve-se iniciar pela inspeção e palpação dos músculos ECM e 
trapézio, avaliando-se trofismo, tônus e presença ou não de 
fasciculações. Normalmente, os músculos são de fácil inspeção, 
com forma e limites nítidos. É importante salientar-se que para os 
movimentos da cabeça, diversos músculos estão atuando em 
conjunto com o ECM e o trapézio (escalenos e esplênios, por 
exemplo). Desta forma, paralisias desses músculos, ainda que 
bilaterais, causarão dificuldade na rotação cefálica, porém não 
causarão ausência do movimento. 
Na sequência, faz-se avalição da força dos músculos envolvidos: 
• Força do ECM: pode-se pedir para que o 
paciente gire a cabeça para um dos lados 
(manobra de oposição) e, então, tente 
mantê-la naquela posição, enquanto o 
examinador tenta empurrá-la de volta à 
posição neutra; nessa manobra, avalia-se 
a força do músculo contralateral ao lado 
para o qual o paciente olha. Para que 
ambos os ECMs possam ser avaliados 
concomitantemente, pede-se para que o 
paciente tente fletir a cabeça em 
oposição à pressão que o examinador fará sobre a fronte do 
paciente, na tentativa de provocar extensão cefálica. 
• Força do Trapézio: pede-se para que o paciente eleve o ombro; 
em seguida, faz-se oposição de força: o examinador pressiona o 
ombro pra baixo enquanto o paciente se esforça para realizar o 
movimento contrário. Como no movimento de elevar o ombro, o 
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músculo levantador da escápula também está envolvido, diz-se 
que uma manobra mais específica e 
que avalia a porção superior do 
músculo seria solicitar que o 
paciente aproxime o occipício do 
acrômio, enquanto o examinador 
fornece resistência ao movimento. 
Para avaliar o trapézio 
bilateralmente e de forma 
simultânea, pede-se ao paciente 
para estender a cabeça contra a 
resistência exercida pelo 
examinador. 
TOPOGRAFANDO A LESÃO: 
As lesões que afetam o nervo craniano XI podem ser classificadas 
topograficamente em: 
• Supranucleares: em geral, há paresia, mas raramente plegia dos 
músculos ECM e trapézio já que, como visto, o controle motor 
cortical é, ao menos em parte, bilateral. Nas lesões hemisféricas, 
em que o paciente apresenta déficit de força dimidiado 
contralateralmente, haverá dificuldade em girar a cabeça para 
o dimídio acometido (ECM ipsolateral lesado) e paresia do 
trapézio do lado acometido (contralateral). Nas lesões irritativas, 
como nas epilepsias, a versão cefálica para um lado pode ser 
indicativa de descargas epilépticas contralaterais. 
• Nucleares: são marcadas por atrofia e fasciculações dos 
músculos acometidos; este acometimento pode ser de ambos 
simultaneamente ou, como nas lesões supranucleares dos tratos 
corticobulbares, podem poupar um deles, a depender da 
localização precisa da lesão. Dentre as principais causas de 
lesão nuclear estão: degenerativa (doença do neurônio motor), 
vascular, lesões com efeito de massa (neoplasia, abscesso), 
inflamatória/infecciosa (doença desmielinizante, poliomielite), 
siringobulbia e siringomielia. 
• Infranucleares: acometem as fibras nervosas na sua porção 
periférica intracraniana, dentro do forame jugular ou no seu 
trajeto pelo pescoço. Nas lesões intracranianas ou que afetam o 
nervo na sua passagem pelo forame magno, normalmente há 
acometimento associado de outros nervos cranianos próximos 
(IX, X e XII). As principais etiologias para esse padrão de lesão são 
neoplasias extramedulares, traumas de base de crânio e 
meningite. 
Os músculos ECM e trapézio podem também ser acometidos em 
muitas doenças neuromusculares. O envolvimento de ambos os 
ECMs é marcante na distrofia miotônica, contribuindo para a fácies 
em Machadinha característica. “Síndrome da cabeça caída”, em 
que há fraquezados músculos extensores do pescoço, pode ser 
causada por doenças, como miastenia gravis, doenças do neurônio 
motor, polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP), 
polimiosite, dermatomiosite, distrofia facioescapuloumeral e doença 
de Parkinson. 
NERVO HIPOGLOSSO (XII): 
ANATOMIA: 
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O nervo hipoglosso (NC XII) é um nervo eferente somático, 
puramente motor, e suas fibras exercem o controle dos músculos 
intrínsecos e extrínsecos da língua. Suas células de origem estão 
localizadas nos núcleos hipoglossos, que são extensões ascendentes 
das colunas cinzentas anteriores da medula espinhal. Os núcleos 
pareados estendem-se por quase todo o bulbo, mantendo contato 
com a linha média e abaixo do assoalho do quarto ventrículo, sob a 
face medial do chamado trígono hipoglosso. 
As fibras do hipoglosso reúnem-se em dois feixes que, após penetrar 
a dura-máter e passar pelo canal do hipoglosso, se unem e descem 
pelo pescoço até aproximadamente o ângulo da mandíbula e se 
dirigem anteriormente por sob a língua para suprir seus músculos. No 
seu trajeto inicial, situa-se sob a artéria carótida interna e veia jugular 
interna, bem próximo ao nervo vago. 
O músculo genioglosso é o maior e o mais importante músculo da 
língua e recebe esse nome, pois se origina no queixo e se insere na 
língua. Os músculos extrínsecos fazem protrusão e retração da 
língua e movem sua raiz para cima e para baixo. Os músculos 
intrínsecos alteram o comprimento, a largura e curvatura da 
superfície dorsal e viram a ponta não protrusa de um lado para o 
outro. 
Os movimentos voluntários da língua são mediados pelo trato 
corticonuclear (inervação supranuclear), que, ao descer pela 
cápsula interna juntamente com o trato corticospinal, termina no 
núcleo do nervo hipoglosso de cada lado, no bulbo. A estimulação 
aferente desse núcleo ocorre principalmente pelo hemisfério 
cerebral contralateral, embora haja também alguma estimulação 
ipsolateral. Há outros estímulos para o núcleo do hipoglosso vindos 
da formação reticular, do núcleo do trato solitário (paladar), do 
mesencéfalo (trato tectoespinhal) e dos núcleos do trigêmeo, que 
estão relacionados com a deglutição, mastigação, sucção e com o 
ato de lamber. 
EXAME CLÍNICO: 
No exame do nervo hipoglosso, deve-se observar a língua em 
repouso e durante a sua movimentação. Inicialmente, avalia-se a 
língua em repouso no interior da boca, sua posição, forma, 
aparência, sulcos, papilas e a presença de atrofia, fasciculações ou 
outros movimentos anormais. Em seguida, pede-se ao paciente para 
colocá-la para fora da boca, observando se há desvios e para 
movimentá-la de um lado para o outro e para cima e para baixo. 
Esses movimentos devem ser feitos inicialmente de forma lenta e, em 
seguida, mais rapidamente. 
A força da língua é testada quando se pede ao paciente para 
pressionar a mucosa jugal de cada lado com a ponta da língua, 
enquanto o examinador tenta deslocá-la com a pressão do dedo. A 
maneira mais fidedigna de examinar a força da língua é pressionar 
firmemente com um abaixador de língua contra o lado da língua em 
protrusão, comparando a força dos dois lados. 
Na presença de fraqueza unilateral, a ponta da língua geralmente 
se desvia para o lado parético ao ser protruída pela ação do 
músculo genioglosso normal (contralateral). Se esse músculo de um 
lado estiver fraco, a força do músculo oposto prevalece e empurra 
a língua para o lado da lesão. Assim, quando a língua é colocada 
para fora da boca, ela se desviará para o lado paralisado, e quando 
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ela é puxada para o fundo da boca, ocorrerá desvio para o lado 
preservado. 
 
A língua pode ser envolvida nas miopatias com fenômeno miotônico 
(p. ex.: distrofia miotônica tipo I), devendo ser examinada, caso haja 
a suspeita de miotonia. Deve-se usar a borda de uma espátula sobre 
a língua e percuti-la firmemente com cuidado para o paciente não 
morder a própria língua. Se presente, a miotonia causa uma 
contração focal temporária ao longo da linha de percussão, 
fazendo a língua estreitar-se nitidamente nesse ponto. A aparência 
da contração resultante é chamada de Sinal do prendedor de 
guardanapo. 
TOPOGRAFANDO AS LESÕES: 
A fraqueza da língua pode ser causada por lesão do NC XII ou de 
suas conexões. Pode-se classificar a lesão basicamente em três sítios 
anatômicos: supranuclear, nuclear ou infranuclear. A fraqueza 
unilateral isolada pode causar poucos sintomas e, às vezes, as 
queixas do paciente são sutis, e o exame neurológico normal. 
• Lesão Supranuclear Unilateral: haverá pouco ou nenhum déficit 
na motilidade da língua, pois os músculos dos dois lados da 
língua constituem uma unidade funcional inervada por ambos os 
hemisférios cerebrais, mas principalmente pelo hemisfério 
contralateral. Como o controle supranuclear do músculo 
genioglosso provém principalmente do córtex cerebral 
contralateral, uma lesão das fibras córtico-bulbares acima da 
sua decussação pode resultar em enfraquecimento da metade 
contralateral da língua. Sendo assim, quando o paciente protrair 
a língua, haverá desvio para o lado fraco, que corresponde ao 
lado contralateral ao da lesão supranuclear. Lesão supranuclear 
geralmente não é acompanhada por atrofia ou fasciculações 
da língua, portanto, é uma lesão isquêmica. 
• Lesões Nucleares: lesões nucleares e infranucleares causam 
atrofia e fasciculações do lado envolvido. As principais causas 
de lesões nucleares do NC XII incluem as doenças do neurônio 
motor, neoplasias, siringobulbia, sífilis, mononucleose e eventos 
vasculares bulbares. É importante ressaltar que as lesões 
nucleares podem envolver estruturas contíguas, e o paciente 
pode ter alterações neurológicas sensitivas e/ou motoras, 
ajudando a topografar a lesão no tronco encefálico baixo. 
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• Lesões Infranucleares: têm como achado a paralisia unilateral da 
língua ipsolateral ao nervo acometido. As lesões que envolvem o 
trajeto intracraniano do nervo incluem meningites, hemorragia 
subaracnoide, neoplasias adjacentes ou tumor do próprio nervo 
(schwannoma), infecções, processos inflamatórios, doenças 
vasculares e as causas, envolvendo a base do crânio (fratura de 
base de crânio, platibasia, impressão basilar). 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
1. Semiologia neurológica - UNICAMP - Carlos Roberto Martins Jr, 
Marcondes França Jr, Alberto R. M. Martinez, Ingrid Faber e Anamarli 
Nucci.