Abordagem Clínica das Anemias

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[ANEMIAS] 
ABORDAGEM CLÍNICA DAS ANEMIAS 
DR. GUSTAVO NAVARRO BETÔNICO 
• Conceitos 
• Classificação 
• Manifestações clínicas 
• Exames complementares básicos 
• Conclusões 
CONCEITOS 
 
Lembrando que na medula óssea temos a células 
pluripotentes, que darão origem a linhagem linfoide e a 
linhagem mieloide. A linhagem mielóide dará origem aos 
eritroblastos (eritrócitos), megacariócitos (plaquetas), 
promonócito (monócito), mielócito neutrófilo/ eosinófilo/ 
basófilo (neutrófilos, eosinófilos e basófilos 
respectivamente). 
• Origem dos eritrócitos: medula óssea 
• Contém: hemoglobina 
• Meia vida de 120 dias (em pacientes normais), porém 
em casos de pacientes doentes a ½ vida é menor 
• O eritrócito contém uma proteína que se liga ao ferro, 
que é a hemoglobina, responsável para transportar o 
oxigênio para as hemácias 
• Paciente com uma acidose ou diabetes 
descompensada, leva a diminuir essa ½ da hemácia, 
pois terá uma hemólise maior. O eritrócito normal 
dura 120 dias, em situação de estresse e acidose dura 
bem menos tempo. 
DEFINIÇÕES 
ANEMIA 
• A anemia é a diminuição do número de hemácias 
(glóbulos vermelhos) e/ou diminuição da quantidade 
de hemoglobina. É a deficiência do suprimento de 
oxigênio para os tecidos do organismo 
• Pode ser causada por: 
o Defeitos na produção pela medula óssea 
o Diminuição da vida média das hemácias 
FATORES DE RISCO 
• Extremos de idade (crianças e idosos) 
• Mulheres (ferropriva devido a menstruação) 
• Lactação 
• Gestação (ferropriva, pela produção excessiva de 
hemácias na gestação) 
Basicamente nesses 4 principais grupos, a principal causa 
é a deficiência de ferro! 
QUADRO CLÍNICO 
• Primária 
• Secundária a uma doença subjacente 
Sempre devemos lembrar que a anemia pode ser só a ponta do 
iceberg, devendo ser investigada as possíveis causas que estão 
gerando a anemia. 
Velocidade de instalação Intensidade 
 
 Mecanismos compensatórios 
*A transfusão de sangue vai ser realizada apenas para pacientes 
SINTOMÁTICOS. 
VCM 
Volume corpuscular médio (VCM): É o TAMANHO da 
hemácia. Descobrimos esse valor médio pegando o 
espaço que ele ocupa e divido pelo número de hemácias. 
NORMOCITOSE: 80-96 
MICROCITOSE: <80 
MACROCITOSE: > 96 
HCM 
Concentração de hemoglobina corpuscular média (HCM): 
é a concentração de hemoglobina dentro de cada 
hemácia; 
NORMOCRÔMICAS: 26-32 
HIPERCRÔMICAS: >32 
HIPOCRÔMICAS: <26 
 
Sempre que possível, deve-se pedir um hemograma com 
reticulócitos. Se você tiver uma produção muito grande 
de hemácias, vai começar a ter um aumento de 
reticulócitos. Lodo, o reticulócito ajuda quando a anemia 
é normocítica. Quando ela é macrocítica nós separamos 
em megaloblástica e não megaloblástica. Agora quando 
ela é normocítica, devemos olhar para a medula, para ver 
se está produzindo muito ou pouco 
 
ANEMIA MICROCÍTICA 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA - TEMOS QUE AVALIAR: 
► Estoque de ferro (baixo) 
► Estoque de ferritina (baixo) 
► Altada capacidade de ligação do ferro (avidez da 
hemácia pelo ferro) – todo paciente que tem 
deficiência de ferro tem um aumento da 
capacidade de ligação ao ferro! 
Na anemia ferropriva não é incomum ter aumento 
de plaqueta, e se tivermos aumento de plaqueta 
em anemia microcítica, ajuda muito a pensar em 
uma anemia ferropriva, pois como o organismo 
está com deficiência de ferro, nossa medula 
precisa encontrar alguma maneira de estimular a 
produção, porém falta substrato, assim as 
interleucinas, eritropoetinas e fatores 
estimulantes de colônias ficam aumentados para 
tentar suprir a anemia, e ela não estimula só a 
serie vermelha, ela acaba estimulando também a 
série megacariocítica, aumentando o número de 
plaquetas também! 
Normalmente quando ficamos em dúvida se a 
anemia microcítica é ferropriva isolada ou se é 
uma anemia associada a uma doença renal 
crônica, nós devemos olhar a ferritina, pois na 
ferropriva vai estar diminuída e na doença crônica 
vai estar normal ou até um pouco aumentada. 
Também devemos olhar para o CFTL, que vai estar 
diminuído. Pois esse paciente com doença crônica 
vive inflamado, então a ferritina não abaixa e a 
hemácia tem pouca avidez pelo ferro. 
O grande diagnóstico diferencial da anemia 
ferropriva é a talassemia. A eletroforese de 
hemoglobina serve para dar o diagnostico de 
talassemia → dica no hemograma: se dividir o 
VCM pelo número de hemácia → se for < 13 isso 
sugere muito a ocorrência de talassemia (índice 
de mentzer). 
Intoxicação por chumbo é uma causa mais rara de 
anemia microcítica. 
ANEMIA MACROCÍTICA 
 
Hemograma completo + 
reticulócitos
VCM < 80 
Microcítica
VCM 80-100 
Normocítica
Reticulócitos > 2% 
hiperproliferativa
Reticulócitos < 2% 
hipoproliferativa
VCM > 100 
Macrocítica
Não 
megaloblástica
Megaloblástica
Hemograma 
completo
Microcítica
Checar 
estoque de 
ferro
Normocítica
Contagem de 
reticulócitos
Macrocítica
Hipersegmentação 
neutrofílica e 
macrocitose 
Microcitose
Checar estoque 
de ferro
↓ Ferro ↓ 
Ferritina e ↑ CTFL
índice de 
Mentzer: 
VCM/hemacia < 
13
Ferro ↓ ou N 
Ferritina ↓ ou N 
e CTFL ↓ 
Macrocitose
Megaloblástica
Vitamina 
B12
Ácido 
fólico
Não megaloblástica
Etilismo
Mielodisp
lasia
Ins. 
hepática
ANEMIA 
FERROPRIVA 
TALASSEMIA 
ANEMIA DE DÇ. 
CRÔNICA + DEF. 
DE FERRO? 
VCM > 100, nós separamos nossa anemia em 
megaloblástica e não megaloblástica. A megaloblástica é 
por deficiência de acido fólico e vitamina B12. Se você tiver 
um bom laboratório, para diferenciar, você pode solicitar 
um exame para ver se tem hipersegmentação neutrofílica 
→ já dá diagnóstico de anemia megaloblástica. Se não 
têm → é não megaloblástica (também podemos dosar o 
B12 e o ácido fólico rs) 
Neutrófilo com 
quase 6 
segmentações → 
altamente sugestivo 
de anemia 
megaloblástica, 
principalmente 
deficiência de 
vitamina B12 
ANEMIA NORMOCÍTICA 
 
NORMOCITOSE: nesses casos observamos o reticulócito. 
Se ele estiver alto: pose ser por hemólise ou por 
hemorragias agudas (fico mais tranquilo). Agora se for 
uma anemia normocítica com reticulócito baixo, o 
problema está na medula, então pode ser uma leucemia, 
uma aplasia de medula, uma doença crônica mais grave 
(como leishmaniose) ou até infecções. 
Na anemia microcítica não faz diferença pedir o reticulócito, 
pois se eu não tenho ferro p. ex., a produção de hemácias vai 
estar diminuída (porque para produzir hemácia e hemoglobina 
eu preciso de ferro), então o número de reticulócitos vai estar 
diminuído. O mesmo raciocíneo pode ser feito em um paciente 
com deficiência de B12 por exemplo, ele também vai estar 
diminuído, ou sejá, não faz diferença dosar ele tanto na 
microcítica quanto na macrocítica, ele vai estar diminuído nas 
duas (são anemias carênciais na qual falta substrato) 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Não pode ser considerado um diagnostico terminal 
• Deve haver uma causa subjacente a ser investigada 
• Dietas pobres em carne 
• Gestação 
• História de sangramento 
► Menstrual 
► Melena 
► Vômitos 
► Uso de AINES, corticoesteroides (podem 
ocasionar gastrite crônica) 
► Síndromes disabsortivas (bariátricas, diarreias 
crônicas) – pacientes com cirurgia bariátrica 
precisam ser suplementados com ferro e B12 
• História menstrual e gastrointestinal detalhada 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
• Parasitológico de fezes 
• Endoscopia com pesquisa de H. Pylori (causa má 
absorção tanto de ferro como de B12) 
• Colonoscopia 
• IgA transglutaminase (doença celíaca) 
• USG endovaginal 
• Na suspeita de talassemia: eletroforese de 
hemoglobina 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
• Os alimentos ricos em ferro devem ser 
recomendados: 
► Carnes vermelhas 
► Vísceras (fígado e míudos) 
► Carnes de aves 
► Peixes 
► Hortaliças verde-escuras 
• Para melhorar a absorção do ferro, recomenda-se a 
ingestãode alimentos ricos em vitamina C 
► Frutas cítricas 
► Evitar excessos de chá ou café, que dificultam a 
absorção 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Para decidir quando entrar com a medicação, temos que 
observar a gravidade e se o paciente tem acesso venoso 
(NÃO SE FAZ FERRO IM - dói muito e deixa tatuagem). Já 
o problema de ser oral é a intolerância gastrointestinal. 
Além disso devemos levar em consideração a capacidade 
disabsortiva do ferro Oral 
 
Normocitose
Reticulócitos 
> 2%
Hemólise: 
pode ser 
macrocítica
Hemorragias 
agudas
Reticulócitos 
< 2%
Leucemias, Aplasia 
de medula, doença 
crônica, infecções
Gravidade 
Acesso 
venoso
Intolerância 
Capacidade 
absortiva
REPOSIÇÃO ORAL 
• O ferro é mais bem absorvido no duodeno e no jejuno 
proximal 
• NÃO deve ser administrado com refeições 
• NÃO deve administrar com antiácidos, bloqueadores 
da bomba de prótons, bebidas e suplementos com 
cálcio, antibióticos (quinolonas e tetraciclinas), café, 
chá, leite ou ovos (coisas que atrapalham a absorção 
do ferro) 
• Temos no mercado basicamente 3 opções: 
► Sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar por cp 
► Sulfato ferroso 25 mg/ml de ferro elementar 
em solução oral 
► Sulfato ferroso 5mg/ml de ferro elementar em 
xarope 
• Esquemas de administração: 
► Crianças: 3-6 mg/kg/dia de ferro elementar, 
sem ultrapassar 60 mg/dia 
► Gestantes: 60-200 mg/dia de ferro elementar 
associadas a 400 mcg/dia de ácido fólico 
► Adultos: 120 mg/dia de ferro elementar 
► Idosos: 15 mg/dia de ferro elementar 
REPOSIÇÃO PARENTERAL 
Vou fazer parenteral em pacientes que não conseguem 
tolerar de jeito nenhum a medicação oral! 
• Sacarato de hidróxido de ferro (Noripurum) 
• 100 mg de ferro injetável/frasco-ampola de 5 ml 
• Formula para cálculo de dose total: 
► Ferro (mg) = (Hb desejada conforme sexo e 
idade do paciente – Hb atual em g/dl) x peso 
corporal (Kg) x 2,4 + 500 mg 
► Administração em hospital, em infusão IV lenta, 
por 30 minutos, de uma a três vezes na semana, 
com intervalos mínimos de 48 horas e não 
ultrapassando 300 mg em casa dose. Diluir cada 
ampola em 250ml de SF 0,9% 
► Para gestantes utilizar peso corporal anterior a 
gestação 
*Como cada ampola tem 100, nós colocamos 200mg em 500, 
coloca EV, em 1 hora, 3 vezes por semana. 
ANEMIA MACROCÍTICA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Deficiência de vitamina B12 e de folato 
• Pesquisar autoimunidade na história pessoal e 
familiar 
► Vitiligo 
► Tireoidites 
► DM-1 
► Lupus 
► Síndrome disabsortivas (bariátricas, diarreias 
crônicas) 
• Checar medicação em uso 
► Metotrexato, trimetoprin, anticonvulsivantes, 
hidroxiureia 
*Metrotexato: todo paciente que usa tem que fazer reposição 
de ácido fólico (medicamento muito utilizado na reumatologia) 
Metabolismo do folato: o folato vem da dieta, presente 
principalmente em verduras e vegetais, porém o folato é 
suplementado em boa parte dos alimentos, muitas vezes na 
farinha, é LEI, porque o acido fólico é muito importante para 
formação do tubo neural da criança (por isso quando for 
engravidar, tem que tomar acido fólico pelo menos 3 meses 
antes). O folato obrigatoriamente vem da dieta e vai ser 
transformado em metionina para ser absorvido e ser utilizado 
principalmente no metabolismo na formação das hemácias. 
Metabolismo da vitamina B12: a única fonte de vitamina b12 
que temos é na proteína animal, nenhum produto vegetal tem 
vitamina b12. Por isso veganos precisam suplementar com vit. 
B12. O nosso estoque no organismo de vitamina b12 demora 
muito pra sumir, até 10 anos. Além do fato que ela só vem da 
proteína animal, ela tem um detalhe, porque quando ela chega 
no estomago, ela se liga a uma proteína chamada fator 
intrínseco, esse fator é secretado pela célula parietal do 
estomago, com isso a vit b12 só é absorvida se tiver ligado nesse 
fator intrínseco. 
• SINTOMAS: diarreia, glossite, língua careca, queilite e 
perda do apetite, eventual esplenomegalia 
• VITAMINA B12 E SINTOMAS NEUROLÓGICOS: 
► “Degeneração combinada subaguda da medula 
espinhal”, (deficiência da metionina) 
► Sensações parestésicas dos pés (formigamento 
ou picada de agulhas), atinge pernas e tronco 
► Dificuldades da marcha, marcha atáxica 
► Redução da sensibilidade vibratória, 
► Comprometimento das sensibilidades 
termoalgésica e dolorosa “em bota” ou “em 
luva” 
► Fraqueza, dor na língua e parestesias: 
deficiência de vit b12 
► Manifestações mentais como a depressão e os 
déficits de memória, disfunção cognitiva e 
demência 
► Distúrbios psiquiátricos graves como 
alucinações, paranoias, esquizofrenia 
• ÁCIDO FÓLICO: a deficiência durante a gravidez 
aumenta a incidência de defeitos de tubo neural em 
recém nascidos 
• AUSÊNCIA DE FATOR INTRÍNSECO: pode acontecer 
tanto por cirurgia bariátrica que retira a parte do 
estômago que produz o fator intrínseco, ou por 
doença autoimune que produz anticorpos anti-fator 
intrínseco (denominada de anemia perniciosa). 
 
ETIOLOGIAS DAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Os níveis séricos de vitamina B12 são reduzidos e os 
de ácido metilmalônico são elevados na deficiência de 
vitamina B12 
• Os niveis séricos de folato estão baixos na deficiência 
de folato, porém existe elevação da hemocisteína 
• Os anticorpos contra fator intrínseco e para células 
parietais são positivos na anemia perniciosa 
• Endoscopia digestiva com biopsia gástrica mostrando 
atrofia confirma o diagnóstico de anemia perniciosa 
ANEMIA PERNICIOSA: 
 
*Complexo B: iremos dar comprimido para indivíduos por 
erro dietético, do contrário é sempre injetável 
ANEMIA NÃO MEGALOBLÁSTICA 
DADOS DA HISTÓRIA 
• Checar consumo elevado de bebidas alcoólicas 
• Doença hepática crônica 
• Síndrome mielodispásica (disturbio medualar pré-
leucemia) – acontece bastante em pacientes pós 
quimioterapia, indivíduos que trabalham com 
solventes e distúrbios hematológicos 
• Exposição prévia aos destilados de petróleo 
(especialmente benzeno), quimioterapia ou 
radioterapia 
• Febre, calafrios, fadiga, fraqueza, infecção recorrente, 
anrexia, sudorese noturna, dispneia e formação fácil 
de hematomas 
• Achados de hipertensão portal (varizes esofágicas...) 
• Neutropenia e trombocitopenia assoaciadas a macro-
ovalócitos na síndrome mielodisplásica 
• Aspirado de medula óssea e biópsia mostram 
mieloblastos com precursores imaturos na síndrome 
mielodisplásica (único jeito de diagnosticar as 
mielodisplasias é pelo aspirado de medula óssea) 
 
NORMOCITOSES 
HIPERPRODUÇÃO MEDULAR 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
• É o ↑ da destruição periférica do glóbulo vermelho 
• Diminuição da sobrevida eritrocitária 
• Aumento compensador da eritropoiese 
QUADRO CLÍNICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
• Anemia 
• Icterícia: devido ao aumento da bilirrubina indireta 
• Colúria pode estar ausente (urobilinogênio) – pois se 
não der tempo de metabolizar ela não sai na urina 
(mas na maioria das vezes está presente) 
• Esplenomegalia: estou perdendo muita hemácia, o 
baço então resolve aumentar de tamanho para 
produzir mais hemácia (eritropoiese extra-medular), e 
além disso ele é o lixão das hemácias, assim ele 
aumenta por que está destruindo mais hemácias 
• Cálculos biliares: porque tem mais bilirrubina indireta, 
logo tem mais conjugação e logo tem mais bile, 
formando mais calculo biliar 
*Anemia falciforme é o maior exemplo de anemia hemolítica, 
sendo comum a pessoa ter auto-esplenectomismo, o paciente 
fica sem baço. Por isso que é comum que esses pacientes não 
tenham baço e nem vesícula biliar (devido ao aumento no 
número de cálculos) 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS – MECANISMOS 
• Anormalidades da membrana das hemáticas 
• Anormalidades da hemoglobina (ex.: anemia 
falciforme) 
• Anormalidades das enzimas eritrocitárias 
• Fatores extrínsecos às hemácias (ex.: valvula cardiaca 
defeituosa, infecção por plasmócito,etc.) 
HEMÓLISE 
• Dividida em íntrinseca e extrínseca 
► Intrínseca: problema está na hemácia 
► Extrínseca: problema está no vaso, baço, 
coração, endotélio 
• Também é dividida em causas extravasculares e 
intravasculares: 
► Extravascular: destruídas (fagocitadas) pelos 
macrófagos do sistema retículo-endotelial 
(baço, fígado e mefula óssa) 
► Intravascular: destruição ocorre dentro do vaso 
 
 
 
Hemólise 
extravascular 
 
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA INTRAVASCULAR: 
• Anemia hemolítica autoimune 
• Esferocitose hereditária 
• Hemoglobinopatias - Anemia falciforme / talassemia 
• Malária – Plasmodium spp 
• Prótese valvar: sangue passa por uma falsa luz que 
muda as formas das hemácias causando sua 
destruição 
• Leishmaniose visceral: aumenta o baço, mas também 
acomete a medula, então você tem pancitopenia 
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRAVASCULAR 
• Hemoglobinopatias 
► Anemia falciforme / talassemia 
• Microangiopatia trombóticas 
► Síndrome hemolítico urêmica 
► Púrpura trombocitopênica trombótica 
• Anomalias de membrana 
► Esferocitose hereditária 
► Hemoglobinúria paroxística noturna 
► Acantocitose 
• Enzimopatias 
► Deficiência de G6PD 
Resumindo: em uma anemia normo-normo precisamos pedir 
reticulócitos, precisa fazer um TSH, uma creatinina, um 
hemograma e ver se tem plaquetopenia ou neutropenia que 
possam sugerir a presença de uma neoplasia hematológica 
HIPORRESPONSIVIDADE MEDULAR 
DIAGNÓSTICOS POTENCIAIS 
Anemia normo-normo é muito mais preocupante, não 
podemos relaxar até descobrir o que está acontecendo 
com a medula, se o reticulócito estiver baixo, tenho que 
verificar todos esses diagnósticos diferenciais: 
• Diagnósticos potenciais incluem disturbios que 
diminuem a produção de eritrócitos 
• Neoplasias hematológicas e anemia aplásica 
• parvovírus B19 
• Geralmente associadas a várias citopenias 
• Doença renal crônica 
• Hipotireoidismo 
 
 
 
 
 
Hemólise 
intravascular