ANEMIAS

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Hematopoese .............................................................. 3
3. Eritropoese ................................................................... 4
4. Destruição de hemácias .......................................... 7
5. Manifestações clínicas ............................................. 9
6. Diagnóstico laboratorial .........................................10
Corpúsculo de Heinz ...................................................15
7. Classificação morfológica .....................................18
8. Classificação fisiopatológica ................................20
9. Anemias por deficiência na produção 
dos eritrócitos ................................................................22
10. Anemias hemolíticas............................................30
11. Hemoglobinopatias ..............................................32
12. Anemias hemolíticas adquiridas .....................35
Referências bibliográficas .........................................39
3ANEMIAS
1. INTRODUÇÃO
Definida pela OMS como “condição 
na qual o conteúdo de hemoglobina 
no sangue está abaixo do normal”. As 
causas de anemias podem ser (1) por 
deficiência de vários nutrientes (Ane-
mias Carenciais, como ferropriva e 
megaloblástica), como Ferro, Zinco, 
Vitamina B12 e proteínas, (2) por ati-
vação imune aguda ou crônica (Ane-
mias Inflamatórias ou de Doenças 
Crônicas), (3) por defeito quantitati-
vo na produção das cadeias de glo-
bina (Talassemias), (4) por falha na 
ativação do grupo Heme (Anemia 
sideroblástica, hereditária ou adqui-
rida), (5) por substituição do tecido 
hematopoético por gordura (Ane-
mia Aplásica), (6) por sangramento 
agudo (Anemias Hemolíticas), (7) 
por desregulação endócrina (Anemia 
das Doenças Endócrinas), (8) por 
defeito na síntese de DNA (Anemia 
megaloblástica). Porém, a Anemia 
causada por deficiência de Ferro, de-
nominada Anemia Ferropriva, é muito 
mais comum que as demais, seguida 
pela anemia de doenças crônicas.
O diagnóstico de anemia pode ser fei-
to por qualquer um dos 3 componen-
tes da série vermelha: hemoglobina 
(Hb), hematócrito (Ht) ou número 
de glóbulos vermelhos (este último 
não é tão sensível, pois quando há 
microcitose ele encontra-se normal, 
já que o tamanho dos glóbulos é que 
está alterado). 
Segundo a Organização Mundial da 
Saúde (OMS), a anemia é definida 
quando:
• Hb < 13 g/dL para homens
• Hb < 12 mulheres e crianças de 6 
à 14 anos
• Hb < 11 g/dL para gestantes e 
crianças até 6 anos
SE LIGA! A hemoglobina e o hematócri-
to dependem do volume plasmático, as-
sim, em gravidez e esplenomegalia, em 
que há aumento do volume, esses po-
dem se diluir, caracterizando uma falsa 
anemia. Já em situação contrária, pode 
acabar mascarando uma queda da Hb, 
pela hemoconcentração.
2. HEMATOPOESE
A hematopoese é o nome dado ao 
processo fisiológico responsável pela 
produção de células presentes no 
sangue periférico. Tais células tem ca-
racterísticas e funções bem definidas, 
entre elas as diferentes populações 
de glóbulos brancos, responsáveis 
por funções diversas na imunidade, as 
plaquetas, atuando na hemostasia, e 
os glóbulos vermelhos, no transporte 
de oxigênio aos tecidos. Apesar des-
sa diversidade, tais células são gera-
das a partir de progenitores pluripo-
tentes na medula óssea: as células 
tronco (stem cells) hematopoéticas. 
Assim, a medula óssea é o órgão res-
ponsável pela hematopoese em um 
ser humano adulto. Na vida intra-ute-
4ANEMIAS
rina, a hematopoese ocorre sequen-
cialmente no saco vitelínico, na região 
mesodérmica do feto, na placenta, no 
fígado, no baço e na medula óssea. A 
proliferação e a sobrevida das células 
hematopoéticas são governadas por 
dois mecanismos associados, o pa-
drão de expressão genética da célu-
la e o equilíbrio entre sinais externos 
provenientes do meio ambiente e da 
medula óssea.
Figura 1. Hematopoese. Fonte: https://ingoh.com.br/dicas-de-saude/neutropenia-o-que-ocorre-
-quando-faltam-celulas-da-sua-primeira-linha-de-defesa/
3. ERITROPOESE
Já a eritropoese é a produção de eritró-
citos a partir das células progenitoras. 
Os precursores de linhagem eritroide 
constituem cerca de um terço das cé-
lulas da medula óssea. Em condições 
normais, um adulto produz cerca de 
200 hemácias por dia, substituindo 
número equivalente de células destru-
ídas. Após o período embrionário e fe-
tal, a eritropoese pode ocorrer fora da 
medula óssea em duas circunstâncias: 
resposta a um estímulo proliferativo in-
tenso (como em anemias hemolíticas) 
ou como parte de um quadro de proli-
feração neoplásica do tecido mieloide. 
Assim, os níveis elevados de eritropo-
etina podem levar à substituição da 
medula gordurosa por medula ativa, 
inclusive nos ossos longos, expandin-
do a produção intramedular de hemá-
cias até 6 a 7 vezes acima de sua taxa 
habitual. O estímulo persistente pode 
fazer aparecer tecido eritroide no baço, 
fígado e, eventualmente, em outros lo-
cais do organismo.
5ANEMIAS
Inicialmente, o proeritroblasto é o 
tipo celular mais imaturo identifica-
do, morfologicamente. Apresenta o 
núcleo mais volumoso e cromatina 
fina, devido a intensa síntese pro-
teica. Os precursores eritroides sin-
tetizam, principalmente, cadeias de 
globina para a formação da hemoglo-
bina. Além disso, possuem uma ca-
pacidade proliferativa muito intensa. 
Dessa forma, cada proeritoblasto ori-
gina de 8 a 32 eritroblastos ortocro-
máticos. Inicialmente, os eritroblas-
tos possuem um acúmulo de RNAm 
no seu citoplasma, dando a ele uma 
característica basófila, sendo então 
chamados de eritroblastos basófi-
los. À medida que vai amadurecendo, 
a hemoglobina vai sendo acumulada 
no interior da célula e nesse proces-
so passam a ser chamados de eritro-
blastos policromáticos. Ao acumular 
hemoglobina suficiente para alterar a 
tonalidade do citoplasma para mais 
acidófila, transformam-se então em 
eritroblastos ortocromáticos. Essas 
células, por sua vez, não apresentam 
mais capacidade de se dividir, per-
dendo o núcleo e dando origem aos 
reticulócitos.
Esse processo supracitado vai de-
pender da presença de receptores 
para duas substâncias essenciais: a 
eritropoetina (EPO) e a transfer-
rina. O receptor para EPO vai estar 
presente principalmente nas fases 
iniciais dos precursores, enquanto 
a última vai estar presente mais nas 
fases finais, alcançando seu máximo 
na fase de eritroblasto ortocromático, 
promovendo a captação de ferro pela 
célula.
O eritroblasto ortocromático, ao per-
der o núcleo, se transforma em reti-
culócito, quee conserva em seu ci-
toplasma alguns tipos de organelas 
ainda, como a mitocôndria. Após três 
dias da sua formação, a medula libe-
ra-o na corrente sanguínea e após 
dois dias acaba perdendo o resto das 
organelas, sofrendo maturação e se 
transformando na hemácia propria-
mente dita. Assim, cessa-se a sínte-
se proteica e o metabolismo aeróbi-
co. Por fim, ainda acaba perdendo no 
processo de maturação o receptor de 
transferrina por processo de exocito-
se. A fase final dessa maturação pode 
ocorrer no baço, sendo esse processo 
chamado de culling. A determinação 
da porcentagem de reticulócitos no 
sangue periférico constitui um impor-
tante indicador da capacidade funcio-
nal da medula óssea diante da anemia: 
elevação de reticulócitos indica ativi-
dade proliferativa compensatória por 
parte da medula óssea (por exemplo, 
nas anemias hemolíticas), enquanto 
uma porcentagem normal ou reduzi-
da em paciente anêmico indica uma 
medula hipoproliferativa (anemia por 
menor produção de hemácias).
6ANEMIAS
HEMOGLOBINA
A hemoglobina é um tetrâmero com-
posto de duas de cada dois tipos de 
cadeias de globina, a alfa e a beta. 
Cada uma dessas cadeias contém 
cerca de 141 aminoácidos. Existem 
quatro grupos heme por proteína; es-
tes possuem um íon de ferro no seu 
centro, que liga a molécula de O2. É 
uma proteína alostérica, pois a liga-
ção e a liberação do oxigêniosão re-
guladas por mudanças na estrutura 
provocadas pela própria ligação do 
oxigénio ao grupo heme. A hemoglo-
bina (Hb) é uma proteína composta 
de grupamentos heme que compõe 
95% da proteína total desta célula. 
Os benefícios de conter hemoglobina 
dentro das células, ao contrário de li-
vre no plasma, incluem: uma meia-vi-
da maior (a Hb livre no plasma possui 
uma meia-vida de apenas algumas 
horas), a capacidade metabólica dos 
eritrócitos de manter o ferro ligado à 
Hb em seu estado funcional e a habi-
lidade de controlar a afinidade do oxi-
gênio pela Hb, alterando as concen-
trações de fosfatos orgânicos. Existe 
três tipos de hemoglobina, devido a 
variação na cadeia polipeptídica: He-
moglobina A1, Hemoglobina A2 e 
Hemoglobina F
Figura 2. Processo de maturação dos eritrócitos
Disponível em: https://bit.ly/384DrSB
SAIBA MAIS
A eritropoetina é o principal fator de crescimento que regula a produção das hemácias. As 
principais fontes de EPO no organismo estão nas células intersticiais peritubulares dos rins, 
responsável por 90% da produção, e nos hepatócitos. A produção é altamente estimulada 
pela redução da concentração de oxigênio nos tecidos renais, como na condição de anemia. 
Esse hormônio age se ligando ao receptor de EPO (EpoR) expresso em precursores eritroides, 
estimulando sua proliferação e diferenciação, levando a um aumento da massa eritrocitária.
7ANEMIAS
Figura 3. Esquema ilustrando estrutura da hemoglobi-
na. Disponível em: https://bit.ly/31tVK17
4. DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS
Para que se entenda sobre as ane-
mias, é necessário também enten-
der como ocorre o mecanismo de 
destruição das hemácias. A duração 
de vida das hemácias é de cerca de 
120 dias, já que são lábeis, ou seja, 
não possuem núcleo, sofrendo es-
gotamento metabólico e alterações 
degenerativas. Essas são removidas 
e destruídas pelos macrófagos do 
baço, fígado e medula óssea. Em in-
divíduos normais, a retirado do baço 
não altera essa destruição, visto que 
a destruição medular compensa. No 
entanto, quando há hemólise patoló-
gica a destruição esplênica pode ser 
muito significativa, como ocorre na 
esferocitose e nos talassêmicos com 
esplenomegalia submetidos a trans-
fusão crônica, assim, a retirada do 
baço é benéfica, aumentando a so-
brevida das hemácias. Em anemias 
hemolíticas, como a facilforme, a des-
truição aumentada ocorre por parte 
do fígado. No mecanismo normal, as 
hemácias velhas são eliminadas pelo 
reconhecimento, por parte de anticor-
pos IgG e pelo sistema complemento, 
devido a redução da atividade meta-
bólica e oxidação da hemoglobina. A 
hemoglobina é decomposta em glo-
bina e grupo heme, que, por sua vez, 
libera o ferro e forma a bilirrubina. O 
ferro é reaproveitado para síntese da 
hemoglobina.
A bilirrubina lipossolúvel (“indire-
ta” ou não conjugada) circula ligada 
à albumina, sendo retirada da circu-
lação pelos hepatócitos. No fígado, é 
conjugada com compostos, como áci-
do glicurônico, pela ação da glicuro-
niltransferase, tornando-a hidrosso-
lúvel (“direta” ou conjugada). Esse 
composto formado é excretado pelos 
canalículos hepáticos, alcançando o 
duodeno como parte da bile. No in-
testino, o resultado do metabolismo 
da bilirrubina direta é denominado 
urobilinogênio fecal, responsável pela 
coloração das fezes. Parte desse uro-
bilinogênio é reabsorvido e alcança o 
fígado pela circulação portal, no qual é 
absorvido pelos hepatócitos e re-ex-
cretado no intestino. Apenas quando 
há lesão dos hepatócitos, esse urobi-
linogênio alcança a circulação sistê-
mica, sendo filtrado pelos rins, apare-
cendo na urina.
8ANEMIAS
CONCEITO! Portanto, a maior destruição 
de hemoglobina, que caracteriza as ane-
mias hemolíticas, aumenta a concentra-
ção de bilirrubina indireta no plasma e 
a quantidade de urobilinogênio fecal pro-
duzida diariamente, mas não leva ao au-
mento grosseiro de urobilinogênio na uri-
na; esse aumento ocorre apenas quando 
há lesão funcional dos hepatócitos.
Figura 4. Ciclo vital das hemácias, que são produzidas na medula óssea, circulam cerca de quatro me-
ses, e são finalmente fagocitadas pelas células do sistema de macrófagos mononucleares. O catabolis-
mo da hemoglobina dá origem ao ferro, que é reaproveitado, e à série de pigmentos derivados do anel 
tetrapirrólico, incluindo as bilirrubinas e o urobilinogênio.
Fonte: Zago, M.A. et al. Tratado de Hematologia. 1ª Edição. 2013. Cap. 3
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5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas de anemia 
são aquelas advindas da redução da 
oxigenação dos tecidos, principal-
mente cérebro e coração e relaciona-
das à capacidade compensatória do 
sistema pulmonar e cardiovascular. 
Quanto mais abrupta for essa queda 
no volume sanguíneo e/ou níveis de 
hemoglobina, mais intenso os sinto-
mas. Assim, nas hemorragias agudas 
ou nas crises hemolíticas, os pacien-
tes apresentam sintomas mais inten-
sos do que nos quadros de instalação 
lenta e de longa duração. Nos qua-
dros agudos, devido à baixa oxigena-
ção abrupta, o coração passa a traba-
lhar em ritmo mais acelerado, levando 
o paciente a se apresentar com disp-
neia, palpitações, tontura e fadi-
ga extrema. Anemias crônicas, por 
vezes, podem ser assintomáticas ou 
pouco sintomáticas. Assim, depen-
dendo do grau, pode-se manifestar 
com palidez, cefaleia, vertigem, hi-
potensão postural, fraqueza, disp-
neia, palpitações, sopros sistólicos, 
angina, ICC, astenia, lipotimia, ano-
rexia, alterações tróficas da pele e 
anexos, queilite angular (presente 
nas anemias carenciais de ferro, vi-
tamina B ou ácido fólico), coiloní-
quia (unha em formato de colher).
Figura 5. Palidez em mucosa. Fonte: http://www.
viverbemsj.med.br/dica/os-7-sinais-de-que-voce-esta-
-com-anemia-cronica
Figura 6. Queilite angular. Fonte: https://opas.org.br/
queilite-angular-sintomas-causas-e-tratamento/
Figura 7. Coiloníquia. Fonte: https://healthvista.org/koi-
lonychia/
10ANEMIAS
Ao exame físico deve-se atentar bas-
tante à coloração das mucosas, já que 
a palidez é um sinal muito caracterís-
tico de anemia, principalmente nas 
mucosas da boca e da conjuntiva e no 
leito ungueal. A icterícia associada a 
palidez é uma manifestação caracte-
rística de anemia hemolítica, devido a 
destruição das hemácias e produção 
de bilirrubina não conjugada, assim, 
deve-se buscar por visceromegalias, 
principalmente em baço e fígado. Ou-
tras manifestações são sugestivas de 
alguns tipos de anemia, mas serão 
descritas posteriormente.
SE LIGA: No paciente idoso, portador 
de anemia, o quadro clínico pode apre-
sentar-se de forma diferente, como um 
quadro de insuficiência cardíaca, angina 
ou confusão mental. Caso o paciente já 
possua alguma comorbidade, a anemia 
pode agravar este quadro de base.
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
Tontura
ANEMIAS
Vertigem
Dispneia Hipotensão postural
Cefaleia Lipotímia
Angina Anorexia
Palidez cutâneo 
mucosa Queilite angular
Insuficiência cardíaca 
congestiva Coiloníquia
Palpitações Icterícia + palidez (anemia hemolítica)
Fadiga extrema Idoso: IC, angina e confusão mental
6. DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL
Ao suspeitarmos de anemia, a condu-
ta a ser feita é a solicitação de alguns 
exames laboratoriais que serão cru-
ciais no diagnóstico, na classificação 
do tipo de anemia e na etiologia para 
11ANEMIAS
a definição da conduta a ser seguida. 
Assim, alguns conceitos devem estar 
em mente. Como mencionado inicial-
mente, três componentes principais 
do sangue são capazes de firmar o 
diagnóstico de anemia, são eles:
1. Concentração de hemoglobina, 
sendo a hemoglobina o pigmen-
to presente no interior da hemá-
cia responsável pelo transporte de 
oxigênio e gás carbônico; é dado 
por gramas de hemoglobina a cada 
100ml de sangue;
2. Hematócrito, sendo o volume, em 
porcentagem, ocupado pelas he-
mácias na circulação sanguínea;
3. Número de glóbulos vermelhos, 
expresso em milhões por microlitro 
de sangue.
SE LIGA! Para se avaliar a anemia, o he-
mograma completo é útil para a deter-
minação de outros índices comonúmero 
de plaquetas e leucócitos. Em caso de 
trombocitopenia associada ao quadro 
de anemia, pode-se pensar em doenças 
autoimunes; caso seja uma diminuição 
total das células sanguíneas – panci-
topenia – pode-se pensar em doenças 
malignas.
A partir disso, outras informações se-
rão necessárias para a classificação 
da anemia, são elas os índices he-
matimétricos (VCM, HCM, CHCM e 
RDW) e a contagem de reticulócitos. 
Com eles, tem-se informações sobre 
tamanho, forma, coloração e unifor-
midade das hemácias.
• Volume corpuscular médio 
(VCM): é o volume médio das he-
mácias expresso em fentolitros 
(fL). É o VCM que vai determinar a 
classificação das anemias em ma-
cro/normo/microcíticas;
• Hemoglobina corpuscular mé-
dica (HCM): quantidade de he-
moglobina dentro da hemácia. É 
expressa em picograma por célu-
la. Classifica as anemias em hiper/
normo/hipocrômicas;
• Concentração de hemoglobina 
corpuscular média (CHCM): é o 
peso da hemoglobina dentro de 
determinado volume de hemácia, 
expresso em gramas por decilitro 
(dL). Também é útil para a classifi-
cação das hemácias em hiper/nor-
mo/hipercrômicas;
• Ampla distribuição de células 
vermelhas no sangue ou índice 
de anisocitose(RDW): corres-
ponde a medida da variação do 
tamanho das hemácias. O espera-
do é que se tenha um RDW baixo, 
ou seja, que as hemácias tenham 
pouca variação no tamanho. A ani-
socitose é quando há uma diferen-
ça no tamanho de hemácias.
• Contagem de reticulócitos: são 
as células precursoras dos eritró-
citos, sendo muito útil na classi-
ficação das anemias em hiper e 
hipoproliferativas. Mas para isso 
deve-se ter o valor corrigido pelo 
12ANEMIAS
grau de anemia, já que, quando em 
valor percentual, o número de reti-
culócitos pode ser superestimado 
em um paciente anêmico;
• Correção dos reticulócitos em 
pacientes com anemia = (% reti-
culócitos x Ht atual do paciente ) / 
Ht normal para o indíviduo
SE LIGA! Em casos de reticulocitose 
(aumento do número de reticulócitos), 
podemos pensar em hemólise ou em 
sangramento agudo. Na hemólise, além 
de reticulocitose, há aumento de DHL, 
aumento de bilirrubina indireta e dimi-
nuição da haptoglobina.
Para a definição da possível etiologia, 
mais alguns parâmetros podem ser 
avaliados, são eles: a determinação 
do ferro sérico, transferrina sérica, ca-
pacidade total de ligação do ferro à 
transferrina(TIBC), ferritina sérica e 
esfregaço do sangue periférico, 
1. Ferro sérico: A determinação do 
ferro sérico isoladamente é de va-
lor limitado, devendo ser analisa-
do em combinação com os outros 
parâmetros como a saturação da 
transferrina e ferritina sérica. Altas 
concentrações são encontradas na 
doença hepática, anemia hipoplási-
ca, eritropoese ineficaz e sobrecar-
ga de ferro. Baixas concentrações 
justificam uma anemia ferropriva.
2. Transferrina sérica: Proteína plas-
mática que realiza o transporte do 
ferro.
3. Capacidade total de ligação do 
ferro à transferrina (TIBC): É a 
medida indireta da transferrina cir-
culante. Na deficiência de ferro há 
um aumento na síntese de trans-
ferrina, cuja capacidade de ligação 
estará elevada. Havendo dimi-
nuição da síntese de transferrina, 
como acontece na vigência de um 
processo inflamatório ou aumento 
do ferro circulante como na hemo-
cromatose, o TIBC estará reduzido. 
A gravidez aumenta o TIBC.
4. Ferritina sérica: Embora grandes 
quantidades de ferritina estejam 
estocadas nos tecidos do fígado 
e baço, somente pequenas quan-
tidades estão presentes no soro. 
Essa ferritina circulante é essen-
cialmente livre de ferro. A impor-
tância da determinação da ferritina 
sérica é que a sua quantificação 
representa uma medida precisa 
do ferro total do compartimento de 
estoque.
5. Esfregaço do sangue periférico: 
importante para confirmar ou es-
clarecer os achados do hemogra-
ma. Pode revelar a presença de 
poiquilócitos, que são hemácias 
de morfologia alterada e inclusões 
citoplasmáticas. Podem ser en-
contrados no esfregaço de sangue 
periférico:
13ANEMIAS
Hemácias normais
Figura 8. Hemácias normais. Fonte: https://hematolo-
gia.farmacia.ufg.br/p/7037-hemacias-normais
Microcitose: hemácias com volume 
corpuscular médio diminuído.
Figura 9. Hemácias microcíticas. Fonte: https://hemato-
logia.farmacia.ufg.br/p/7045-hemacias-microciticas
Macrocitose: hemácias com volu-
me corpuscular médio aumentado.
Figura 10. Hemácias macrocíticas. Fonte: https://hema-
tologia.farmacia.ufg.br/p/7046-hemacias-macrociticas
Hemácias em alvo ou leptócitos
Hemácias cujas membranas são 
grandes, havendo uma palidez com 
um alvo central mais corado, sendo 
encontradas em pacientes com: ta-
lassemia, anemia ferropriva, hepato-
patia ou àqueles que realizaram es-
plenectomia.
Figura 11. Hemácias em alvo. Fonte: https://hematolo-
gia.farmacia.ufg.br/n/68846-codocitos-hemacias-em-
-alvo
14ANEMIAS
Microesferócito
Hemácias pequenas e mais coradas.
Figura 12. Microesferócitos na esferocitose hereditária. 
Fonte: https://newbp.bmj.com/topics/pt-br/1143
Hemácias em Rouleaux
Empilhamento de hemácias, comuns 
em mieloma múltiplo ou em outras hi-
pergamaglobulinemias.
Figura 13. Hemácias em Roleuaux. Fonte: https://hema-
tologia.farmacia.ufg.br/p/7050-hemacias-em-rouleaux
Depranócitos
Hemácias em formato de foice, co-
muns na anemia falciforme.
Figura 14. Depranócitos. Fonte: https://hematologia.
farmacia.ufg.br/p/7041-drepanocitos
Esquizócitos
Hemácias fragmentadas que foram 
lesionadas após passagem nos va-
sos. Ocorrem na coagulação intravas-
cular disseminada (CIVD) , PTT (púr-
pura trombocitopênica trombótica) e 
SHU (síndrome hemolítico urêmica).
Figura 15. Esquizócitos. Fonte: https://hematologia.
farmacia.ufg.br/p/7042-esquizocitos
15ANEMIAS
Hemácias em lágrimas ou 
dacriócitos.
Podem ser encontradas na mielofi-
brose e quando há hematopoese ex-
tra medular.
Figura 16. Hemácias em lágrimas. Fonte: https://ibap-
cursos.com.br/hemograma-completo-o-exame-de-san-
gue-mais-solicitado-pelos-medicos/
Corpúsculo de Howell-Jolly
Restos nucleares que não foram re-
movidos da hemácia no baço. Pode 
ocorrer em indivíduos sem baço.
Figura 17. Corpúsculo de Howell-Jolly. Fonte: https://
hematologia.farmacia.ufg.br/p/7150-corpusculo-de-
-howell-jolly
CORPÚSCULO DE HEINZ
Ocorrem na deficiência de G6PD, 
cujo mecanismo fisiopatológico é a 
destruição das hemácias por estresse 
oxidativo.
Por fim, confira um resumo com os 
achados no sangue periférico e quais 
as possíveis causas das anormalida-
des eritrocitárias na figura abaixo.
16ANEMIAS
Figura 18. Representação das anormalidades eritrocitárias e as possíveis causas. Fonte: Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. 
Pettit – Fundamentos em Hematologia,6ª. Ed – Artmed 2013.
PARÂMETROS MULHERES HOMENS
Hb
VCM
HCM
CHCM
RDW
< 12 < 13
80 - 100 80 - 100
28 - 32
32 - 37 32 - 37
10 - 15 10 - 15
Tabela 1. Valores de referência e parâmetros utilizados para se classificar a anemia em mulhe-
res e homens. Disponível em: https://bit.ly/31IuFYl
17ANEMIAS
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
Dispneia
MAPA MENTAL ANEMIAS
CLASSIFICAÇÕES
PARÂMETROS 
DIAGNÓSTICOSDEFINIÇÃO
Tontura
Palidez cutâneo mucosa
Angina
Cefaleia
Hemoglobina
Hematócrito
Número de células 
vermelhas
Macro, normo e 
microcítica
Hipoproliferativa e 
hiperproliferativa
Hiper, normo e 
hipocrômicas
Pelo VCM
Pela contagem de 
reticulócitos
Pelo HCM
Fisiopatológica
Morfológica
Diminuição da 
massa eritrocitária
Mulher Hb < 12 g/dL
Homem Hb < 13 g/dL
ANEMIAS
18ANEMIAS
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL
Concentração de 
hemoglobina
Hematócrito
Número de glóbulos 
vermelhos
VCM
HCM
CHCM
RDW
Reticulócitos
Ferro sérico
Transferrina
TIBIC
Ferritina
Esfregaço de sangue 
periférico
Esfregaço de sangue 
periférico
Classifica em macro, 
micro e normcíticas
Classifica em hiper, 
normo e hipocrômicas
Classifica em hiper, 
normo e hipocrômicas
Índice de anisocitose
Avalia presença de 
hemácias 
com morfologia 
alterada
7. CLASSIFICAÇÃO 
MORFOLÓGICA
Essa classificaçãoé utilizada, na prá-
tica clínica, associada com a classifi-
cação fisiopatológica. Se baseia nos 
valores do VCM, porém não esclarece 
a causa da anemia, mas sim o aspec-
to morfológico dos eritrócitos pre-
sentes na circulação.
1. Microcíticas (VCM < 80fl): Dimi-
nuição da Hb dentro do eritrócito, 
o que torna as hemácias hipocrô-
micas e microcíticas. Geralmente 
ocorre por diminuição da síntese 
do grupo heme por deficiência de 
Ferro. Também ocorre nas talasse-
mias (redução da síntese de glo-
bina), nas anemias sideroblásticas 
(acúmulo de Fe nas mitocôndrias), 
hemoglobinopatia C (mutação no 
gene da cadeia globina beta).
2. Macrocíticas (VCM > 100 fl): He-
mácias de grande volume e, ge-
ralmente, hipercrômicas. Não 
necessariamente indica anemia. 
Causada muitas vezes pelo con-
sumo de álcool, quimioterapia ou 
anemia perniciosa. São divididas 
em megaloblásticas, decorrentes 
de deficiência de vit. B12 e/ou áci-
do fólico, e não megaloblásticas, 
podendo ser decorrente de reticu-
locitose ou reticulocitopenia asso-
ciada à hipotireoidismo, hepatopa-
tia e aplasia de série vermelha.
3. Normocíticas (VCM 80-100 fl): 
Também são normocrômicas. Cor-
responde a maioria das anemias 
de doenças crônicas (que, eventu-
almente, podem ser microcíticas). 
Se tiver uma resposta medular 
inadequada, com reticulócitos bai-
xos na presença de anemia, existe 
uma doença de base que afeta me-
ANEMIAS
19ANEMIAS
dula óssea, direta ou indiretamen-
te, porque o normal é esperar por 
aumento dos reticulócitos, caso a 
medula esteja funcionando corre-
tamente. Assim, pesquisar por do-
enças sistêmicas (IRC, doenças da 
tireoide, hepatopatias). Caso reti-
culopenia venha acompanhada de 
leucopenia e plaquetopenia, deve-
-se suspeitar de doença da medula 
óssea (aplasia ou infiltração medu-
lar). Solicitar mielografia e biópsia 
de medula.
SE LIGA! POR QUE A RETICULOCI-
TOSE PODE LEVAR A GRANDES MA-
CROCITOSES OU PODE SER NOR-
MOCÍTICA? Porque os reticulócitos são 
maiores do que as hemácias maduras, 
mas isso só vai alterar o valor do VCM 
se a quantidade de reticulócitos no san-
gue periférico for suficiente para isso. A 
reticulocitose é como se fosse o meca-
nismo de compensação do corpo devido 
a hemólise. A reticulocitose é intensa em 
anemia hemolítica autoimune.
NÃO
Fonte: Semiologia Médica- PORTO- 7ªEd
MICROCÍTICAS E 
HIPOCRÔMICAS
ANEMIA
TABELA 2. DIAGNÓSTICO E ETIOLOGIA DAS ANEMIAS.
DIAGNÓSTICO ETIOLOGIAS
MACROCÍTICAS
NORMOCÍTICAS E 
NORMOCRÔMICAS
VCM < 80 fL e HCM < 
28 pg 
ou CHCM < 32 g/dL
VCM > 100 fL
VCM entre 80 e 100 
fL e 
HCM entre 28 e 32 pg
Anemia ferropriva, talassemias, anemias de doença 
crônica, 
anemia sideroblástica hereditária, anemia do 
hipertireoidismo
Anemia megaloblástica (carência de folato e/ou B12, 
e VCM 
entre 110-140fL), anemia sideroblástica adquirida, 
anemia aplástica, 
etilismo, drogas (AZT, metotrexate), anemia de 
doença crônica, hemolíticas (exceto talassemias), 
anemia da hemorragia aguda.
Fase inicial da anemia ferropriva, anemia de doença 
crônica, 
anemia das endocrinopatias (hipotireoidismo, 
hipoadrenalismo), 
anemia aplásica, mielodisplasias, neoplasias, sepse, 
anemias hemolíticas, 
anemia por sangramento agudo, anemias 
20ANEMIAS
ANEMIAS MACROCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS
1. Sem megaloblastos na medula óssea
Anemia hemorrágica e hemolítica
Anemia secundária ao uso de antimetabólitos
Anemia das hepatopatias
2. Com megaloblastos na medula óssea
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de ácido fólico
Defeito da síntese do DNA (congênito ou iatrogê-
nico)
ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS
1. Anemia hemorrágica aguda
2. Anemias por produção deficiente de hemácias
Aplasia medular
Insuficiência renal
Doenças crônicas
Endocrinopatias (mixedema)
Infiltração medular (leucemias, mieloma)
3. Anemias hemolíticas (com discreta reticuloci-
tose)
ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS
1. Anemia ferropriva
2. Anemia sideroblástica
3. Talassemias.
Tabela 3. Etiologia das anemias. Fonte: Semiologia 
Médica- PORTO- 7ªEd
8. CLASSIFICAÇÃO 
FISIOPATOLÓGICA
Já essa classificação fornece a base 
fisiopatológica para explicar os dife-
rentes tipos de anemia. A avaliação 
depende da capacidade de regenera-
ção medular. É baseada na contagem 
de reticulócitos e é dividida em três 
grupos:
1. Por deficiência de produção ou 
hipoproliferativa: Contagem de 
reticulócitos abaixo de 50.000/
mmᶟ. Ocorre por acometimento 
primário ou secundário da medu-
la óssea ou por falta de estímulo à 
eritropoiese (ex: eritropoietina), fal-
ta de ferro, vit. B12 e/ou ácido fó-
lico. Podem acompanhar doenças 
inflamatórias, infecciosas e neo-
plásicas.
21ANEMIAS
2. Por excesso de destruição ou hi-
perproliferativas: Típica das ane-
mias hemolíticas, mas também 
pode ocorrer após perdas agudas 
de sangue. Sob estimulação má-
xima, a medula pode aumentar 
sua produção de 6 a 8 vezes, en-
tretanto a sobrevida dos glóbu-
los vermelhos pode encurtar para 
15-20 dias (compensação medu-
lar), levando a presença de reticu-
locitose, sem presença de anemia 
(estado hemolítico compensado). 
O estado de anemia hemolítico 
se estabelece quando a produção 
medular não é capaz de superar a 
taxa de destruição. Laboratorial-
mente anemia hemolítica se carac-
teriza por reticulocitose, ↑ bilirrubi-
na indireta, ↑ desidrogenase lática, 
↓ haptoglobina. Pode ocorrer por 
alterações intrínsecas dos eritró-
citos (maioria genética) ou por 
agressões por agentes extrínsecos 
(malária, veneno, toxinas)
ANEMIA POR FALTA DE PRODUÇÃO
QUADRO 1. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO
Anemia de doenças crônicas
Fonte: Clínica Médica – HCUSP - Vol.3 - 2ªEd
Carência de ferro, 
vitamina B12, folato
Doenças inflamatórias, 
infecciosas, neoplasias
Redução de tecido 
hematopoético normal
Invasão de medula óssea
Anemias aplástica, infecções, 
toxinas, medicamentos, 
síndrome mielodisplásica. 
Leucemias, linfomas, mielomas, 
metástase, fibrose Falta de EPO
22ANEMIAS
ANEMIA POR EXCESSO DE DESTRUIÇÃO
QUADRO 2. ANEMIA POR EXCESSO 
DE DESTRUIÇÃO
Defeito do eritrócito
Fonte: Clínica Médica – HCUSP - Vol.3 - 2ªEd
Agressão ao eritrócito
Doenças da membrana, 
eritroenzimopatias, 
hemoglobinopatias, 
talassemias
Parasitas: malária
Venenos e toxinas
Trauma: microangiopáticas
Imunes: anticorpos
Por perdas: Pode ser (A) aguda, 
como as anemias pós-hemorrágicas, 
em que há compensação pela medula 
caso estoques de Fe estejam preser-
vados ou (B) crônica, que causam es-
poliação do Fe e, consequentemente, 
anemia por falta de produção.
ANEMIA POR PERDAS HEMORRÁGICAS
QUADRO 3. ANEMIA POR PERDAS 
HEMORRÁGICAS
Agudas
Fonte: Clínica Médica – HCUSP - Vol.3 - 2ªEd
Crônicas
Cursa com reticulócitos 
aumentados por mecanismo 
de compensação
Cursa com reticulócitos 
baixos, 
devido a espoliação de ferro.
9. ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA 
NA PRODUÇÃO DOS 
ERITRÓCITOS
Anemia ferropriva
Definida como o “estado mais avança-
do da deficiência de ferro”. A deficiên-
cia de ferro instala-se por mecanismos 
diversos: (1) aumento do consumo, 
(2) excesso de perda (hemorragias) 
ou (3) má absorção. Quando o orga-
nismo está em balanço negativo de 
ferro o primeiro evento é a depleção 
dos estoques de ferro para a produção 
de hemoglobina. O intestino aumenta 
a absorção de ferro antes mesmo do 
desenvolvimento da anemia. A ferri-
tina sérica já se encontra reduzida. A 
eritropoese nesses indivíduos resulta 
em células com conteúdo reduzido de 
hemoglobina, tornando-a hipocrômica 
e microcítica (observado no esfregaço 
sanguíneo) e por redução dos índices 
hematimétricos (VCM < 80 fL e CHCM 
< 32 g/dL). Além disso, as dosagens 
de ferro sérico e transferrina satura-
da de ferro são baixas. A contagem 
de reticulócitos também é reduzida. A 
observação do RDW é um importante 
no diagnóstico diferencial da anemia 
ferropriva com talassemias. Na ane-
mia ferropriva o RDW está aumen-
tado com os eritroblastos medulares 
picnóticos e irregulares.
Além das manifestações comuns de 
anemia,na ferropenia podem surgir 
sintomas menos típicos como glos-
site atrófica (língua sem papilas gus-
23ANEMIAS
tativas), perversão do apetite, geofa-
gia ou pica (vontade de comer terra e 
barro), disfagia cervical (síndrome de 
Plummer-Vinson, que ocorrem mais 
comumente em mulheres, mais ido-
sas, onde há uma formação de uma 
membrana entre hipofaringe e o esô-
fago), coiloníquia, estomatite angular, 
amenorreia, cabelos finos e quebradi-
ços e diminuição da libido.
As principais causas para cada mecanis-
mo estão disponíveis no quadro abaixo: 
SANGRAMENTO MÁ ABSORÇÃO
Uterino: menorragia, 
parto, sangramento 
pós-menopausa
Gastrointestinal: vari-
zes esofágicas, doença 
péptica, carcinoma gas-
trointestinal, retocolite 
ulcerativa, diverticulite, 
hemorroidas sangrantes
Pulmonar: hemoptise
Renal: hematúria, he-
moglobinúria
Gastrectomia, gastrite 
atrófica, doença infla-
matória crônica, ente-
ropatia induzida pelo 
glúten e vegetarianismo 
(ingesta deficiente)
AUMENTO DE
 DEMANDA
Estirão de crescimento, 
prematuridade e ges-
tação
Quadro 4. Principais causas de anemia ferropriva. Fon-
te: Semiologia Médica- PORTO- 7ªEd
HORA DA REVISÃO! O nosso organis-
mo obtém o ferro da dieta, através de 
alimentos com ferro heme, presentes 
nas carnes, sendo mais biodisponível e 
com o ferro não heme, presentes nos 
vegetais, sendo menos biodisponível. 
O ferro heme é liberado da proteína da 
carne através da pepsina e o ferro não 
heme é reduzido pelo ácido estomacal, 
o que possibilita sua absorção. O ferro 
vai ser absorvido no duodeno ou jejuno 
proximal, sendo a maior parte eliminado 
pelas fezes. Algumas substâncias dimi-
nuem e outras aumentam a absorção, 
conforme listadas no quadro abaixo.
ALIMENTOS QUE AUMENTAM A ABSORÇÃO 
DE FERRO
Ácido ascórbico (vitamina C)
Ácidos orgânicos
Proteínas da carne
ALIMENTOS QUE DIMINUEM A ABSORÇÃO DE 
FERRO
Fitatos
Oxalatos
Chás
Antiácidos
Cálcio
Após o ferro ser absorvido, ele pode 
ser 1. Estocado na forma intestinal, 
através da ferritina (principal reserva 
de ferro no organismo). 2. Transpor-
tada e absorvida pelo plasma. O ferro 
é transportado no plasma através da 
ferroportina, sendo este transporta-
dor regulado pela hepcidina, hormô-
nio produzido no fígado, que atua se 
ligando na ferroportina e diminuindo 
a sua ação e assim reduzindo a ab-
sorção do ferro. A hepcidina está au-
mentada no ambiente em que há au-
mento de citocinas inflamatórias, ou 
seja, em casos de anemia da doença 
crônica, e quando há aumento de fer-
ro no organismo. Ela está diminuída 
em casos de hipóxia. 
Assim que o ferro é absorvido, a maior 
parte dele é transferida no organismo 
através da transferrina, que carrega 
esse ferro para outros tecidos com re-
ceptores de transferrina. O ferro pode 
ser levado para a medula óssea, onde 
vai ser armazenado na forma de fer-
24ANEMIAS
ritina ou vai ser utilizado para a sínte-
se da molécula de hemoglobina dos 
eritrócitos. Quando o eritrócito chega 
ao fim de sua vida útil, ele é fagocita-
do pelos macrófagos no baço para a 
reciclagem do ferro. O ferro pode en-
tão se ligar à ferritina ou à transferrina 
para voltar a circulação.
SE LIGA! No exame laboratorial da ane-
mia ferropriva encontraremos:
• Diminuição de Hb, Ht e VCM
• Hipocromia e microcitose
• Hemácias em alvo/ lápis
• Aumento do RDW
• Diminuição dos reticulócitos
• Plaquetas podem estar aumentadas, 
em casos de sangramento crônico
• FERRITINA é o primeiro exame 
que se altera na anemia ferropriva, 
com redução do seu valor, uma vez 
que representa o estoque de ferro 
no organismo!
• Diminuição do ferro sérico
• Diminuição da transferrina
• Capacidade total de ligação do ferro 
aumentada devido ao aumento de 
transferrina tentando captar o ferro.
O exame padrão ouro para diagnosti-
car a anemia ferropriva é o mielograma 
com pesquisa de ferro medular com a 
coloração do Azul da Prússia. Porém, é 
pouco utilizado por ser um exame inva-
sivo e pouco disponível, em comparação 
com os exames laboratoriais.
O tratamento da anemia ferropriva é 
feito através da reposição de ferro, para 
normalizar a eritropoese e repor os es-
toques.
Ferro via oral: 
Opção – Sulfato Ferroso 200mg (con-
tém 67 mg de ferro elementar)
Adultos: 2-3mg/kg/dia, ou seja, poso-
logia aproximada de 2 a 4 comprimi-
dos por dia.
O medicamento deve ser tomado 
com o estômago vazio a cada 6 horas, 
associado a uma substância ácida, 
como por exemplo o suco de laranja, 
que aumenta a absorção de ferro.
Efeitos colaterais do ferro via oral: dor 
abdominal, náuseas, constipação ou 
diarreia, sensação de gosto amargo 
na boca e escurecimento das fezes.
Ferro via parenteral: mais utilizado 
em casos em que há intolerância ao 
ferro via oral, falha no tratamento via 
oral, má absorção ou quando há ne-
cessidade urgente de repor o ferro.
Opções: Ferro-dextran, gluconato 
férrico de sódio, ferro-sucrose, fero-
moxitol
Efeito colateral: anafilaxia grave
O Feromoxitol é a opção com melhor 
absorção e menos efeitos tóxicos.
SE LIGA! A duração do tratamento da 
anemia ferropriva deve ser feita até que 
o hemograma e o estoque de ferritina 
estejam normalizados, o que pode levar 
até 6 meses para acontecer.
25ANEMIAS
QUADRO 
CLÍNICO
Amenorreia Geofagia/pica Cefaleia Palidez cutâneo mucosa Coiloníquia
Diminuição da libido Perversão do apetite Tontura Glossite atrófica Estomatite angular
Diagnóstico laboratorial ANEMIA FERROPRIVA Tratamento Ferro oral
↓ Ferritina 
(1º exame a se alterar)
↓ Ferro sérico
↓ Transferrina
↑ TIBIC
↓ HB, HT, VCM 
HIPOCRÔMICA E 
MICROCÍTICA
Hemácias em alvo
↑RDW
↓Reticulócitos
Definição
Deficiência de ferro
Aumento 
do consumo
Excesso de perda
Má absorção
Ferro parenteral
Em casos de intolerância 
ao ferro oral, falha no 
tratamento via oral, má 
absorção ou necessidade 
de reposição urgente
Duração de tto
Até que os valores de Hb 
e ferritina normalizem, 
geralmente 6 meses
Adulto: 2-3mg/kg/dia
2 a 4 comp por dia
Usar com estômago 
vazio + substância ácida 
(suco de laranja)
Efeito colateral: dor 
abdominal, náuseas, 
constipação/ diarreia, 
gosto amargo na boca e 
escurecimento das fezes
26ANEMIAS
Anemia megaloblástica
A causa mais comum desse tipo de 
anemia é a carência de folato e/ou cia-
nocobalamina (vit. B12), sendo mais 
comum a deficiência de folato. 
SE LIGA! A vitamina B12 pode ser en-
contrada em carnes, peixes e laticínios. 
Após a ingestão da vitamina, ela vai 
se ligar ao fator intrínseco, liberado pe-
las células parietais do fundo gástrico e 
cárdia. O complexo vitamina B12 + fa-
tor intrínseco se liga ao receptor no íleo 
distal, sendo a vitamina absorvida e o 
fator intrínseco destruído. No plasma, a 
vitamina B12 é transportada pela trans-
cobalamina até a medula óssea e o fí-
gado. Ela é responsável por transformar 
homocisteína → metionina e CoA → 
Succcinil-CoA.]
SE LIGA! O folato pode ser encontra-
do em vegetais verdes, fígados e frutas, 
sendo absorvido no duodeno e jejuno 
proximal. No plasma, o folato é converti-
do em metil tetrahidrofolato (Metil-THF).
O metil- THF ao entrar na célula, sofre 
ação da metionina sintetase, dependen-
te da vitamina B12 para sua ação, e se 
transforma na sua forma ativa, o poliglu-
tamato (THF).
Os folatos são utilizados na conversão 
de homocisteína em metionina e na sín-
tese de precursores purínicos de DNA.
As principais causas de deficiência de 
B12 e de folato incluem:
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12
Veganismo 
Anemia perniciosa
Gastrectomia/gastrite atrófica
Diphilobotrium latus (infecção pela tênia do peixe)
Má absorção intestinal
Anemia perniciosa
Anomalias do fator intrínseco 
Anomalias no fator intrínseco 
Uso prolongado de inibidores de bomba de pró-
tons
Uso prolongado de metformina
Quadro 6. Etiologia da deficiência de B12
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO
Baixa ingesta
Gestação, lactação e prematuridade
Neoplasias
Anemia hemolítica
Doenças inflamatórias
Drogas: anticonvulsivantes, sulfassalazina, álcool
Quadro 7. Etiologiada deficiência de folato
O quadro clínico desses pacientes 
varia desde assintomáticos à sinto-
mas clássicos de anemia associados 
a anorexia, emagrecimento, altera-
ções do hábito intestinal (diarreia ou 
constipação), glossite, queilite angu-
lar, púrpuras, icterícia leve e hiper-
pigmentação cutânea. Os quadros 
severos de deficiência de anemia 
megaloblástica podem apresentar 
ainda polineuropatia periférica, com 
parestesia nos membros inferiores e 
das mãos, alteração de marcha e al-
terações esfincterianas. Sintomas do 
sistema nervoso central, como aluci-
27ANEMIAS
nações, não são comuns, mas só são 
observadas associadas a deficiência 
de B12. 
Figura 19. Glossite presente na anemia megaloblástica. 
A língua apresenta-se sem papilas gustativas, além de 
ser dolorosa. Fonte: Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. Pettit – 
Fundamentos em Hematologia,6ª. Ed – Artmed
SE LIGA! Defeitos no tubo neural podem 
levar a quadros de anencefalia, espinha 
bífida e encefalocele, sendo causados 
pela deficiência de folato. Assim, é re-
comendada a suplementação de ácido 
fólico em gestantes.
Figura 20. Bebê com defeito no tubo neural – espinha 
bífida. Fonte: Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. Pettit – Fun-
damentos em Hematologia,6ª. Ed – Artmed 2013.]
O diagnóstico é feito a partir de dosa-
gens de vitamina B12 e/ou folato no 
sangue que estará reduzida indican-
do a deficiência. 
SE LIGA: As alterações laboratoriais 
encontradas na anemia megaloblástica 
são:
• Hemácias macrocíticas
• Reticulócitos diminuídos
• Leucopenia/trombocitopenia
• Neutrófilos hipersegmentados 
Figura 21. Anemia megaloblástica: es-
fregaço de sangue periférico evidencian-
do neutrófilo hipersegmentado. Fonte: 
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-
-br/93
• B12 e ou folato diminuídos
• Homocisteína aumentada
• Acúmulo de ácido metilmalônico, 
principalmente na deficiência de B12
• Bilirrubina indireta e DHL aumenta-
dos, devido à hemólise
• Na medula óssea, é observado hi-
percelularidade, falta de maturação e 
presença de metamielócitos gigantes.
É importante investigar as causas de 
deficiência de B12 através da avalia-
ção da história dietética e da avalia-
28ANEMIAS
ção gástrica através da endoscopia 
digestiva alta.
Na investigação da deficiência de fola-
to, é importante também se investigar 
a história dietética, além de se realizar 
testes de má absorção através da pro-
cura de anticorpos como o anti-trans-
glutaminase e o anti-endomisio.
O tratamento da anemia megaloblás-
tica consiste na administração da vi-
tamina apropriada. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 DEFICIÊNCIA DE FOLATO
Composto Hidroxicobalamina Ácido fólico
Via Intramuscular Oral 
Dose 1000 ug 5mg
Dose inicial 6x 1000 ug em 2-3 semanas Diariamente por 4 meses
Manutenção 1000ug a cada 3 meses
Depende da doença de base, pode ser necessária durante 
toda a vida em anemias hemolíticas hereditárias crônicas, 
mielofibrose e diálise
Uso profilático
Gastrectomia total
Ressecção ileal
Gravidez, anemias hemolíticas graves, diálise e prematu-
ridade 
Tabela 4. Tratamento da anemia megaloblástica
Anemia perniciosa
Doença autoimune definida como 
uma deficiência grave de fator intrín-
seco associado à gastrite atrófica. É 
mais comum em mulheres na 7ª dé-
cada de vida, estando associada a ou-
tras doenças autoimunes. Na anemia 
perniciosa ocorre produção de auto-
anticorpos contra células parietais do 
estômago que impedem sua renova-
ção e causam atrofia da mucosa. Sem 
a produção do fator intrínseco, ocorre 
diminuição da absorção de vitamina 
B12 no íleo. Podem ser encontrados 
também nessa doença, anticorpos 
contra as células da tireoide, associa-
ção com vitiligo, doença de Addison e 
hipoparatireoidismo.
VOCÊ SABIA?
Existe ainda a anemia megaloblástica 
por deficiência de B12 em pacientes 
pós-gastrectomizados, que não produ-
zem mais o fator intrínseco, dificultando 
a absorção de B12 no intestino. Não se 
trata de um caso de anemia perniciosa 
por não ser um quadro autoimune.
Anemia aplásica
É uma doença rara definida como 
pancitopenia com hipoplasia medular 
na ausência de infiltrado neoplásico e 
aumento de reticulina. Pode ser por 
causa idiopática, exposição a fárma-
cos, a agentes químicos ou infecção 
viral e ainda existe a forma congênita. 
29ANEMIAS
A adquirida é a forma mais comum. 
É uma síndrome de falência medular, 
com superposição de outras doen-
ças que cursam com falência medular 
como síndrome mielodisplásica (SMD) 
e leucemia mieloide aguda (LMA). 
SE LIGA! A anemia aplásica congênita, 
também denominada Anemia de Fanco-
ni, é uma doença autossômicaou ligada 
ao X que está relacionada com o retar-
do mental e do crescimento, defeitos no 
esqueleto, alterações renais e cutâneas, 
além de risco maior de desenvolver ne-
oplasias.
As manifestações clínicas decorrem 
da anemia, neutropenia e plaqueto-
penia, cursando com astenia, palidez, 
hemorragias e tendência a infecções. 
Não ocorre adenomegalia ou hepa-
toesplenomegalia. Nos achados la-
boratoriais, é uma anemia normo/
normo, com reticulócitos diminuído. 
Há plaquetopenia e neutropenia em 
graus variados. O diagnóstico é feito 
através da biópsia de medula óssea, 
onde observa-se um aspecto amare-
lado da medula decorrente da substi-
tuição por tecido gorduroso. 
O tratamento pode ser feito através 
da suspensão da causa da anemia, da 
realização do suporte transfusional 
caso necessário, prevenção de infec-
ções. O transplante de medula óssea 
é realizado em casos selecionados. 
Pode ocorrer também a síndrome de 
Diamond-Blackfan, que é uma apla-
sia pura de células vermelhas, no qual 
há somente aplasia da série eritro-
blástica, cursando com granulócitos 
e plaquetas normais. O tratamento 
é feito com o uso de corticoide e o 
transplante de medula óssea.
Anemia de doenças crônicas
É a anemia mais comum em pacien-
tes com doença inflamatória crônica 
ou nos portadores de neoplasia.
Comumente normo/normo. Ocorre 
em doenças sistêmicas de evolução 
prolongada e é caracterizada pela 
redução do ferro sérico e da capaci-
dade de ligação do ferro e pela ferriti-
na sérica normal ou aumentada, com 
presença de estoques de ferro normal 
(nos macrófagos). A patogênese cha-
ve nesse tipo de anemia é a produção 
de hepcidina pelo fígado, associado a 
processos infecciosos ou inflamató-
rios, que impede a absorção de fer-
ro no intestino e aumenta o seu se-
questro por macrófagos. Além disso, 
a hepcidina atua inibindo a liberação 
de ferro nos seus depósitos (fígado e 
baço), diminuindo a transferrina e a 
eritropoetina. 
CAUSAS DE ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA
Tuberculose
Pneumonia
Artrite reumatoide
Lúpus
Carcinomas, linfomas
Quadro 8. Causas de anemia da doença crônica 
30ANEMIAS
SE LIGA! Os achados laboratoriais da 
anemia da doença crônica encontrare-
mos:
Hemácias normocíticas e normocrômi-
cas, porém em até 1/3 desta anemia 
pode ser microcítica e hipocrômica
Reticulócitos baixos
Fe sérico baixo
Capacidade total de ligação do ferro 
baixa
Ferro medular aumentado
Aumento de marcadores inflamatórios – 
VHS, PCR aumentados
Ferritina está normal ou elevada
A ferritina é um marcador de fase aguda 
e eleva-se em estados inflamatórios
O tratamento da anemia da doença 
crônica compreende a correção da 
doença de base, sem necessidade 
de fornecer ferro ao paciente, porém, 
pode ser ofertada a eritropoetina. 
10. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Quando a hemólise é patológica, di-
minui a vida média dos eritrócitos. 
A hemólise pode ser intravascular, 
quando a hemoglobina é liberada 
no plasma, ou extravasular, quando 
ocorre principalmente no baço. Quan-
do a sobrevida dos eritrócitos está di-
minuída, a medula óssea aumenta o 
número de precursores eritroides, a 
fim de compensar a hemólise. A ane-
mia só ocorre quando a hiperprodu-
ção medular não consegue se igua-
lar ao ritmo da destruição. Assim, a 
medula pode acabar entrando em 
crise aplásica da anemia hemolíti-
ca, que corresponde a sua falência. 
As anemias hemolíticas podem ser 
congênitas (defeito corpuscular)ou 
adquiridas (defeitos extracorpuscu-
lares). Nos achados clínicos, obser-
va-se anemia, icterícia, colúria, fezes 
mais escuras do que o habitual e, se 
o quadro for crônico, esplenomegalia. 
Adenomegalia pode estar presen-
te indicando uma anemia hemolítica 
secundária ou linfoma. É importante 
a pesquisa da história da anemia, se 
ocorre desde a infância, a história fa-
miliar, a consanguinidade e o uso de 
medicações antes do aparecimento 
dos sintomas. No diagnóstico labora-
torial, como já mencionado na tabela 
1, ocorre hiperbilirrubinemia indireta. 
A degradação da hemoglobina forma 
duas subunidades de cadeia globíni-
ca que são ligadas a haptoglobina cir-
culante, formando um complexo que 
é metabolizado no fígado. Assim, ve-
mos nesse processo uma diminuição 
dos níveis séricos de haptoglobina. A 
hemólise crônica leva a um aumento 
da absorção do ferro entérico, elevan-
do o ferro sérico e a ferritina. Quando 
a hemólise for intravascular, os rins 
serão os responsáveis pela excreção 
da hemoglobina, cursando com he-
moglobinúria e hemossiderinúria e 
podendo resultar em carência de fer-
ro. Ocorre hiperplasia do setor eritro-
cítico, levando a um alargamento do 
espaço medular. É importante salien-
31ANEMIAS
tar que a anemia pode ser normo/nor-
mo, hipo/micro ou macrocítica, assim, 
os achados laboratoriais são variados.
Esferocitose congênita
Doença genética de caráter autossô-
mico dominante, na qual há defeito na 
membrana dos eritrócitos ao nível do 
citoesqueleto. Quando as hemácias 
passam por um local pobre em glico-
se (o baço, por exemplo), elas modi-
ficam-se, tornam-se mais esféricas 
e são facilmente destruídas, seja no 
próprio baço ou em outros locais ricos 
em células macrofágicas. O quadro 
clínico varia de assintomático, que é o 
mais comum, à sintomáticos, cursan-
do com anemia de grau variado, que 
pode acometer qualquer idade, úlce-
ras nas pernas, esplenomegalia, litía-
se biliar e icterícia flutuante.
SE LIGA! Paciente com esferocitose que 
apresenta níveis baixos de hemoglobina 
subitamente, pensa-se em aplasia me-
dular causada pela infecção do parvoví-
rus B19.
O exame laboratorial da esferocitose 
congênita é caracterizada por:
• Anemia (ou não, a depender do 
grau da esferocitose)
• Reticulocitose
• Microesferócitos
• Coombs direto negativo
• Hemólise: aumento de DHL e bilir-
rubina indireta
O diagnóstico deve ser feito através 
do histórico familiar positivo associa-
do aos exames laboratoriais. O teste 
de fragilidade osmótica pode ser re-
alizado, entretanto possui muitos ca-
sos falso-positivos. 
O tratamento da esferocitose deve 
ser baseado nos sintomas do quadro, 
através de transfusões, colecistecto-
mia em casos de litíase biliar, alémde 
esplenectomia em casos de úlceras 
de membros inferiores e retardo de 
crescimento.
Anemia hemolítica por deficiência 
de glicose-6-fosfato desidrogenase 
(G-6PD)
Como já vimos, a hemácia é uma cé-
lula anucelada, portanto não participa 
da síntese proteica. Assim, os proces-
sos metabólicos ficam dependentes 
das vias enzimáticas, sendo o ciclo da 
glutationa o maior agente redutor do 
eritrócito. A deficiência de G-6PD é a 
deficiência enzimática genética mais 
comum. Existem quatro síndromes 
associadas à deficiência da G-6PD. 
Em todas elas, a hemólise é agrava-
da ou promovida por infecções ou por 
ingestão de medicamentos ou de ali-
mentos que promovam estresse oxi-
dativo. O quadro clínico pode variar 
desde assintomático a quadros de 
32ANEMIAS
hemólise aguda. O bebê ao nascer 
com essa doença pode apresentar ic-
terícia neonatal.
Dentre as drogas que podem desen-
cadear o quadro grave da deficiência 
de G6PD podemos citar: azul de me-
tileno, azul de toluideno, dapsona, fe-
nazopiridina, nitrofurantoína, prima-
quina, rasburicase.
 O diagnóstico é feito pela dosagem 
de G-6PD nos eritrócitos, quando o 
paciente se encontra fora das crises.
As alterações laboratoriais encontra-
das quando o paciente se encontra 
na crise são:
• Eritrócitos fragmentados (bite cells)
Figura 22. Eritrócitos fragmentados ou ‘bite cells’. 
Fonte: https://imagebank.hematology.org/image/3820/
bite-cell--1
• Remoção do Corpúsculo de Heinz 
(precipitado de hemoglobina oxida-
da no meio intracelular da hemácia)
• Hemólise intravascular – aumento 
de DHL e bilirrubina indireta
• Reticulocitose
PRINCIPAIS ACHADOS LABORATORIAIS NAS 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Aumento da destruição dos eritrócitos
Aumento de bilirrubina não conjugada (bilirrubina 
indireta)
• Icterícia
• Colelitíase
Aumento de urobilinogênio urinário e fecal
Diminuição de haptoglobina sérica
Alterações extravasculares
• Esplenomegalia
Aumento dos estoques de ferro
Alterações intravasculares
• Hemoglobinemia e hemoglobinúria
• Hemossiderinúria
• Diminuição dos estoques de ferro
Hiperplasia do setor eritrocitário (compensatória)
• Expansão medular: alterações ósseas
• Aumento da eritropoese: inversão da relação 
mieloide/eritroide
• Reticulocitose/policromasia
• Aumento das necessidades de folato: macro-
citose
Quadro 9. Achados laboratoriais nas anemias hemolíti-
cas. Fonte: Semiologia Médica- PORTO- 7ªEd
O tratamento é suspender o fator de-
sencadeante, além de transfusões 
sanguíneas alguns em casos. Nos re-
cém-nascidos, pode ser feita a foto-
terapia e a exsanguineotransfusão. 
11. HEMOGLOBINOPATIAS
São as doenças genéticas mais co-
muns. Estima-se que 7% da popula-
ção mundial seja portadora de uma 
33ANEMIAS
hemoglobinopatia. Consiste, princi-
palmente, em síndromes talassêmi-
cas (α e β) e hemoglobinopatias S, C 
e E (e suas associações).
Anemia falciforme
É a mais frequente das hemoglobi-
nopatias. Ocorre, principalmente, em 
indivíduos negros e pardos. É uma 
anemia hemolítica crônica hereditária, 
cuja manifestação clínica surge em 
decorrência da HbS que polimeriza e 
promove a deformação do eritróci-
to de formato bicôncavo para a for-
ma de foice em situações de baixa 
tensão de oxigênio. Essa alteração 
ocorre pela substituição de um ami-
noácido, ácido glutâmico, pela valina, 
na posição 6 da cadeia β da globina. 
O quadro clínico é reversível quando 
ocorre a reoxigenação da hemoglobi-
na. Mesmo nas hemácias de forma-
to normal, a presença da HbS reduz 
a capacidade de deformidade e tor-
na o sangue mais viscoso. Episódios 
repetidos e prolongados de falciza-
ção danificam a membrana da célu-
la. Por isso também, as hemácias em 
foice aderem à parede do endotélio, 
podendo resultar em lentificação do 
fluxo sanguíneo e fenômenos vaso-
clusivos. Devido a esses fenômenos, 
ocorrem quadros dolorosos muito in-
tensos (musculares, dores abdomi-
nais e priapismo). A fragmentação 
da membrana do eritrócito favorece a 
lise mediada por complemento, pro-
movendo hemólise intravascular. O 
diagnóstico laboratorial inclui o he-
mograma (anemia hemolítica e pre-
sença de drepanócitos no esfregaço 
-Figura14 ), eletroforese de hemo-
globina (que quantifica a hemoglobi-
na S e detecta outras hemoglobinas 
anômalas), triagem neonatal e tes-
te de falcização (útil para triagem da 
doença, não quantificação de HbS).
No tipo heterozigoto da doença 
(HbAS), o sangue é normal ou pouco 
alterado e o risco de falcemização di-
minui. A hemoglobina que chamamos 
de protetora, visto que inibe a polime-
rização da hemácia, é a hemoglobina 
fetal (HbF). Essa está mais presente 
durante a vida fetal e sua produção 
vai diminuindo até a fase adulta. Por-
tanto, quanto maior a concentração 
de HbF o indivíduo possuir, menos 
sintomático ele será.
Talassemias
Doença que promove diminuição ou 
ausência na síntese de cadeias glo-
bínicas α e/ou β (α-talassemias e 
α-talassemias, respectivamente). Os 
indivíduos homozigóticos para α ou 
α-talassemias são sintomáticos, en-
quanto os heterozigotos, em geral, 
são assintomáticos. Clinicamente são 
classificadas em major, intermedi-
ária ou minor. A talassemia major é 
grave e necessita de transfusões. A 
intermediária apresenta anemia, com 
ou sem esplenomegalia, enquanto a 
34ANEMIAS
minor (outraço) é assimtomática. Nas 
α-talassemias ocorre diminuição de 
cadeias β e excesso de cadeias α. As 
cadeias de α-globina são instáveis e 
precipitam no interior dos eritroblas-
tos, o que interfere na maturação. 
Essa alteração leva à destruição intra-
medular dos precursores eritrocíticos 
(eritropoese ineficaz). A degradação 
dos componentes da cadeia globínica 
leva à alteração da membrana e à al-
teração da deformidade celular, o que 
contribui para o processo hemolítico. 
A betatalassemia pode ser dividida 
em dois tipos: (1) β0- talassemias: há 
ausência total de cadeias beta (ou to-
talmente não funcionantes); e (2) β1- 
talassemias: há diminuição da síntese 
de cadeias beta.
• Betatalassemia major ou anemia 
de Cooley: Geralmente homozigo-
tos β0β0. Clinicamente, observam-
-se palidez acentuada, icterícia, 
hipodesenvolvimento ponderal e 
psíquico; hepatoesplenomegalia, 
alterações ósseas (crânio e face), 
alterações endócrinas (hipogona-
dismo), manifestações cardíacas, 
lesão hepática, hemossiderose 
(por transfusões repetidas) e colú-
ria.
• Alfatalassemia com os quatros 
genes (α₂ ou β₂) ausentes é in-
compatível com a vida, ocorrendo 
hidropsia fetal.
• Talassemias por persistência da 
hemoglobina fetal: A produção 
de cadeias γ persiste no adulto, for-
mando-se a HbF (α2 γ2). Há apre-
sentações homozigotas e hetero-
zigotas. As primeiras apresentam 
poliglobulia (a afinidade da HbF 
pelo oxigênio é maior), enquanto 
as outras são assintomáticas.
SE LIGA! Para saber mais sobre o as-
sunto, confira nosso Super Material de 
Anemia Falciforme e Talassemias!
Anemia sideroblástica
Nesse tipo de anemia ocorre depo-
sição de ferro no interior dos eritro-
blastos da medula (sideroblastos) de-
corrente de um defeito na síntese do 
grupo heme, promovendo uma sínte-
se deficiente de hemoglobina. Essa 
deposição de ferro ao redor do núcleo 
da célula forma o que chamamos de 
sideroblasto “em anel”. O ferro no 
citoplasma é corado pela reação de 
Perls. Esse tipo de anemia é hipocrô-
mica e microcítica ou normocrômica, 
apresentando policromasia. Os acha-
dos da medula, como já citados, são 
os sideroblastos normais e em anel. 
A anemia sideroblástica pode ser he-
reditária, adquirida primária (causa-
da pela mielodisplasia por exemplo) 
e adquirida secundária (causada por 
doenças como artrite reumatoide, in-
toxicação por substâncias – álcool, 
chumbo – e medicamentos como a 
isoniazida). A hereditária ocorre em 
indivíduos masculinos, mas é trans-
35ANEMIAS
mitida pelo sexo feminino (ligada ao 
sexo).
Figura 23. Anemia sideroblástica - deposição de ferro 
ao redor do núcleo da célula levando a formação de 
sideroblasto em anel. Fonte: https://www.centraldobio-
medico.com/post/anemia-siderobl%C3%A1stica
SE LIGA! Os achados laboratoriais na 
anemia sideroblástica são: 
Ferro aumentado
Ferritina aumentada
Saturação de transferrina aumentada
O tratamento desse tipo de anemia 
pode ser feito através: 
Retirada do agente causador
Quelante de metal pesado (chumbo)
Se anemia hereditária: piroxidina
Se doença neoplásica: quimioterapia
Suporte: eritropoetina e transfusão sanguínea
Quadro 10. Tratamento da anemia sideroblástica
12. ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ADQUIRIDAS
Anemias hemolíticas imunológicas
A anemia hemolítica autoimune 
(AHAI) é uma condição clínica inco-
mum em que autoanticorpos se li-
gam à superfície dos eritrócitos, oca-
sionando sua destruição via sistema 
complemento (intravascular) ou siste-
ma reticuloendotelial (extravascular). 
A AHAI é classificada de acordo com 
a temperatura de reatividade dos an-
ticorpos aos eritrócitos. Na AHAI a 
quente, os autoanticorpos “quentes” 
reagem mais fortemente à tempe-
ratura corporal (37° C), sendo inca-
pazes de aglutinar as hemácias, e a 
hemólise ocorre pela destruição pelo 
sistema reticuloendotelial. Na AHAI 
a frio, os autoanticorpos “frios” se li-
gam aos eritrócitos em temperatu-
ras entre 4o-18° C, podendo levar à 
aglutinação de eritrócitos na circula-
ção sanguínea periférica, e, ao ser ati-
vado o sistema complemento, ocorre 
a hemólise. Na forma mista, os dois 
tipos de autoanticorpos coexistem. 
Na anemia hemolítica autoimune por 
anticorpos quentes, a sintomatologia 
é de uma crise hemolítica, com ane-
mia, icterícia, febre e colúria. No san-
gue são encontrados esferócitos e re-
ticulócitos. As plaquetas podem estar 
diminuídas, determinando a síndrome 
de Evans, caracterizada por anemia 
hemolítica e por plaquetopenia. Já a 
por anticorpos frios, apresenta me-
lhor prognóstico. Pode ser aguda, as-
sociada à pneumonia e à mononucle-
ose infecciosa ou crônica associada 
ao linfoma. A AHAI também pode ser 
classificada com base em sua etio-
logia. A AHAI idiopática ou primária 
não apresenta correlação com a do-
36ANEMIAS
ença de base, já a secundária está as-
sociada a doenças, como LES, artrite 
reumatoide, doença linfoproliferativa, 
uso de medicamentos ou neoplasias. 
As doenças linfoproliferativas são 
responsáveis por mais da metade dos 
casos de AHAI secundária. Esses an-
ticorpos são detectados por meio do 
teste da antiglobulina ou do teste de 
Coombs. Eles podem ser detectados 
no soro (teste de Coombs indireto) 
ou nos eritrócitos (teste de Coombs 
direto) dos pacientes. São, em geral, 
imunoglobulinas de tipo IgM ou IgG 
(raramente IgA). 
A doença hemolítica do recém-nas-
cido ocorre quando aloanticorpos 
maternos dirigidos contra antígenos 
eritrocitários do feto são produzidos 
após a exposição a eritrócitos incom-
patíveis durante a gestação ou trans-
fusão prévia.
Nas anemias hemolíticas imunológi-
cas associadas a medicamentos, es-
tes podem provocar anemia hemolíti-
ca por vários mecanismos:
• Formação de imunocomplexos 
(anticorpo-fármaco-proteina plas-
mática) no qual o anticorpo e o 
complemento atacam a hemácia
• Ligação do fármaco à hemácia e o 
anticorpo presente no plasma atua 
sobre ele
• Modificação da membrana do eri-
trócito pelo fármaco
• Fármaco promovendo indução da 
reação autoimune
Anemias hemolíticas não imuno-
lógicas
Anemias causadas por destruição 
dos eritrócitos que apresentam mo-
dificações de membrana, provocadas 
por mecanismos não imunológicos. 
São produzidas principalmente por 
infecções e por causas mecânicas.
A infecção pelo plasmódio causador 
da malária leva a esse tipo de anemia 
por vários mecanismos: (1) mecânico, 
pela ruptura das células parasitadas; 
(2) aumento da fagocitose de hemá-
cias não parasitadas, mas lesadas 
por macrófagos esplênicos- meca-
nismo de pitting; (3) hemólise intra-
medular; (4) mecanismo imunológico 
associado; (5) hemólise causada por 
antimalárico usado no tratamento. 
Outras infecções: Clostridium welchii, 
Haemophilus influenzae, Mycobacte-
rium tuberculosis e Toxoplasma gon-
dii também podem provocar anemia 
hemolítica.
Outras causas mecânicas que alteram 
a morfologia das hemácias, tornan-
do-as mais frágeis com diminuição 
de sobrevida são: válvulas cardíacas 
artificiais, microangiopatias, síndro-
me hemolítica-urêmica, hemólise dos 
corredores de longa distância (hemo-
globinúria pela marcha) e coagulação 
intravascular disseminada.
37ANEMIAS
CONDUTA PACIENTE COM ANEMIA
Fluxograma 1. Conduta paciente com anemia.
Fonte: Clínica Médica – HCUSP - Vol.3 - 2ªEd
SIM NÃO
NÃOSIM
SIM NÃO
Realizar exame 
da medula óssea
Associada a outras 
anormalidades hematológicas?
Existe resposta apropriada 
dos reticulócitos?
Leucemia, anemia 
aplástica, mielodisplásica, 
infiltração medular, 
anemia megaloblástica
Evidência de hemólise?
↑ BRI, ↑ DHL ↓ haptoglobina 
Quais os índices 
hematimétricos?
Avaliação para hemólise Avaliação para sangramento VCM > 100 VCM 80- 100 VCM < 80
Avaliar anemia 
macrocítica
Avaliar anemia 
normocítica
Avaliar anemia 
microcítica
38ANEMIAS
VCM < 80
↓Fe
↑TIBC
↓Ferritina
Estudo do ferro
Anemia 
ferropriva
CONDUTA PACIENTE COM ANEMIA
Fluxograma 2. Conduta paciente com anemia.
Fonte: Clínica Médica – HCUSP - Vol.3 - 2ªEd
Contagem de reticulócitos Megalócitos e neutrófilossegmentados no esfregaço
VCM 80- 100 VCM > 100
↓Fe
↓TIBC
↑Ferritina
↑ Fe
↓/↑ TIBC
↑Ferritina
Anemia de 
doença crônica 
(25%)
Sobrecarga de 
ferro e presença de 
sideroblastos
Dacriócitos, 
esplenomegalia e 
história familiar
Anemia sideroblástica Talassemias
< 2%
Hipoprolif.
> 2%
Hiperprolif.
Leucemia
A. aplásica
A. de doença crônica
Hemorragia
A. hemolítica
A. megaloblástica A. Não megaloblástica
Deficiência de 
B12 e/ou folato
Álcool
Medicamentos
Doença hepática
Síndrome 
mielodisplásica
39ANEMIAS
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Zago, M.A. et al. Tratado de Hematologia. 1ª Edição. 2013. Cap. 3
Martins, M.A. et al. Clínica Médica, HCUSP. Volume 3. 2ª Edição, Cap. 5, 6, 7, 8, 9, 10
Schrier, S. et al. Approach to the Adult with Anemia. UptoDate, 2018.
Porto, C.C. Semiologia Médica. 7ª Edição. 2014. Cap. 152
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Anemia Hemolítica Autoimune- Ministério da 
Saúde, 2013
Grotto, H.Z. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia: Diagnóstico laboratorial da 
deficiência de ferro. vol 32. São Paulo. 2010
Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. Pettit – Fundamentos em Hematologia,6ª. Ed – Artmed 2013.
40ANEMIAS