Resumo de Bioquímica

Prévia do material em texto

@resumosbynaara 
 
Bioquímica Clínica 
O que é bioquímica clínica? 
Ciência que estuda as alterações na composição 
bioquímica dos líquidos orgânicos e as suas 
relações com processos fisiopatológicos. 
Conceitos 
ANALITO: Substância química que vai ser dosada na 
amostra. Ex: colesterol, glicose, triglicerídeos... 
AMOSTRA: aquilo que é “retirado” do paciente. Os 
líquidos biólogos e substâncias orgânicas 
oriundos de um órgão. Ex: sangue, secreção, 
tecido, saliva... 
Encontramos o analito dentro de uma amostra 
que é composta de células. 
Por que é importante fazer um exame laboratorial? E 
por que os médicos solicitam exames? 
Avaliar a função de um órgão, avaliar um estado 
metabólico, estabelecer a presença de uma ou mais 
enfermidades, acompanhar a evolução das 
enfermidades, fazer o controle de cura, triagem 
de doenças, estabelecer uma identidade. 
É possível encontrar valores de referência são 
representações de estatísticas de grupos de 
pessoas, os valores encontrados sempre se 
referem aos níveis de uma pequena fração do 
organismo, interpretar um resultado não é 
apenas compará-lo com os valores normais. 
O profissional deve conhecer: 
 Quadro clínico do paciente 
 Dieta, hábitos, exercício, medicamentos em 
uso, estado emocional, ritmo cardíaco, uso de 
álcool, etc... 
Principais Amostras de Pedido Médico 
 Sangue total arterial: gasometria, gases 
sanguíneos, pH 
 Sangue total venosa: hemoglobina, HbA1 e 
outros analitos (90% dos pedidos) 
o Soro(tubo sem anticoagulante) 
o Plasma (tubo sem anticoagulante) 
 Urina: 1° da manhã para análises 
qualitativas. 
 Outros materiais biológicos: líquor, líquido 
amniótico, líquidos cavitários, fezes e sêmen. 
Tubos e suas cores 
Os tubos vermelhos e amarelos são os mais 
utilizados na bioquímica e imunologia. 
O cinza é muito importante para bioquímica. 
Roxo: muito importante para hemato 
Branco: Muito cuidado para não se contaminar 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
 
Cor do tubo aditivo Testes aplicados 
Vermelho --------- Bioquímica e 
Imunologia 
Amarelo Ativador de 
coágulo em gel 
Bioquímica e 
Imunologia 
Laranja Coagulante Bioquímica e 
Imunologia 
Azul Citrato de sódio 
1,9% 
Mecanismos de 
coagulação 
Cinza Fluoreto de sódio 
e oxalato de 
potássio, 
fluoreto de sódio 
e heparina sódica 
Glicose e 
tolerância a 
glicose 
Verde Sódio heparina, 
lítio heparina 
Bioquímica e 
plasma 
Roxo EDTA dissódico Hematologia 
clínica 
Preto Citrato de sódio 
1,4% 
Taxa de 
hemossedimentação 
Branco EDTA dissódico 
ativador de 
coágulo em gel 
Monitoração 
quantitativa de 
rastreamento HIV 
e clínico do sangue 
 
Preparação das amostras 
Retirar o sangue, coloca nos tubos e leva a 
centrifugar. 
Existem fatores que interferem no resultado do exame 
 Biológico, raça, superficial corporal, pré-
analítico, pós-analítico, analítico. 
 
Fatores Pré- Analíticos 
Jejum- ausência de alimentação no período que antecede o 
exame. Habitualmente de 8-12hrs, jejuns acima desse período 
causam alterações metabólicas. 
Horário da coleta afeta o exame, por isso a maioria dos 
exames são realizados pela parte da manhã, por conta do 
metabolismo basal. 
 Ritmo circadiano- variação % entre 8 e 14hrs 
 Sazonalidade 
 Atividade Física 
Exercício mais intenso 
 Hipoglicemia 
 Lactato- até 10x mais elevado 
 CK- Até 10x mais elevado 
 Renina- até 400% elevado 
 Abolição do ritmo de cortisol 
 Catecolaminas e cortisol urinários elevados 
Ideal chegar no laboratório e esperar sentado por uns 
30min coletar confortável em cadeira própria. 
Na hospitalização 
1. Em 4 dias o hematócrito eleva em até 10% 
2. O PSA pode reduzir 50% após 2 dias de permanência 
no leito 
3. Hemodiluição 
4. Redução de proteína albumina 
5. Aumenta o cálcio ionizado 
6. Reduz potássio sérico 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Interferentes em situações clínicas 
Febre 
1. Hemoconcentração 
2. Eleva creatina, cortisol e ácido úrico 
Trauma/dor 
1. Elevam insulina, cortisol, renina e hormônio de 
crescimento 
Aplicação de torniquete 
2. Aumento da pressão intravascular 
3. Hemoconcentração relativa 
4. Glicólise anaeróbica 
5. Aumento do lactato 
6. Redução do ph 
Anticoagulantes 
1. Oxalato Inibe 
1. Amilase 
2. DHL 
3. Fosfatase alcalina 
4. Cálcio total 
2. Citrato Inibe 
1. amilase 
 
Fatores Interferentes Pós- coleta 
Hemólise: relação da concentração ou da atividade de 
alguns parâmetros nas hemácias e no soro 
Lipemia: presença anormal de lipídeos numa amostra 
Culpado: Triglicerídeos!!! 
 Intensidade 
Ligeiramente turvo, turvo, leitoso 
Lipemia 
Diferenciação: Repouso e refrigeração 
1. Eletroforese 
2. O grau de turbidez depende mais do tipo de 
lipoproteína presente do que da concentração dos 
triglicerídeos (tamanho da partícula) 
3. No laboratório teste da geladeira 
Lipemia 
Tipos de 
interferência 
Heterogeneidade 
da amostra 
Aspirar camada 
lipêmica ou aquosa 
Deslocamento de 
água 
Elevação arte 
factual dos 
componentes da 
fase aquosa 
Eletrólitos por 
eletrodo íon 
seletivo 
Óptica 
Mecânica 
Impedimento da 
ligação antígeno-
anticorpo 
O nível de triglicerídeos ideal é abaixo de 150ml/dl, acima 
disso é considerado ALTO. 
Icterícia-interfere na cor na amostra 
1. Aumento da bilirrubina no soro 
2. Bilirrubina interfere linear e negativamente com 
a dosagem de creatinina. 
Técnicas modernas 
Autoanticorpos 
Há um aumento arte factual na concentração do TSH 
sérico causada por anticorpos heterofilas com 
especificada para IgG da família Bovídea. 
3 a 4% dos indivíduos saudáveis apresentam anticorpos 
heterofilos 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Gestacional- hiperglicemia de graus variados diagnosticada 
durante a gestação, na ausência de critérios de DM prévio. 
Após o parto ela pode voltar ao “normal” 
Outros tipos de DM 
- Monogênicos, neonatal, secundário a infecções, 
medicamentos, doenças no pâncreas, endocrinopatias. 
Classificação do DM 
DM Tipo 1- 
1. Destruição das células β pancreáticas 
2. Tendência e cetoacidose 
3. Inclui Casos decorrentes de doença autoimune 
4. E casos que a causa da destruição das células β não 
é reconhecida(Tipo B) 
Lembrete 
 
Catecolaminas: são neurotransmissores que atuam no 
controle da função cardíaca, da força de contração cardíaca, 
na resistência dos vasos sanguíneos e nos bronquíolos, na 
liberação de insulina e na degradação de gordura. 
Cortisol: níveis normais são liberados logo que acordamos 
pela manhã ou durante a prática de atividades físicas. Eles 
aumentam em circunstâncias de estresse. 
GH: é responsável pelo crescimento físico do corpo humano 
e pelo crescimento celular. A deficiência desse hormônio 
pode causar o nanismo, doença caracterizada pela baixa 
estatura da pessoa. Enquanto que em excesso, o GH pode 
causar crescimento exagerado de algumas partes do corpo. 
Diabetes e diagnóstico 
Bioquímica aula 2 
1. 
2. Quando nos alimentamos de 
carboidratos(principalmente)a nossa glicose 
aumenta cerca de 120mg/dl, assim que o nosso 
organismo percebe o aumento da glicose 
circulante, o pâncreas libera insulina. 
A glicose vai ser metabolizada na célula e dentro da célula 
ela fosforila e se torna glicose6+fosfato 
A reserva de glicose é o glicogênio- o principal objetivo 
da glicose é a produção de ATP 
Resistência Insulínica- INFLAMAÇÃO 
Quando a mitocôndria fica cheia de glicose, ácido palmítico 
é liberado. O aumento da glicose pode gerar a resistência 
insulínica que pode desencadear vários outros problemas. 
Atividade Física é o principal tratamento para diabéticos, 
pois acelera a liberação de GLUT 
 
Diabetes Mellitus 
são um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por 
estados hiperglicêmicos oriundos de defeitos na secreção 
ou ação da insulina, receptores defeituosos ou ambos. 
Classificação da diabetes mellitus 
Do tipo 1 
1. Tipo 1A- deficiência de insulina por destruição 
autoimune das células β comprovada por exames 
2. Tipo 1B- deficiência de insulina de natureza 
idiopática 
 
 @resumosbynaara 
 
 
DM Tipo2 
Graus variáveis de resistência à insulina 
Deficiência relativa de secreção de insulina 
Maioria tem excesso de peso 
Cetoacidose ocorre apenas em situações 
especiais(infecções graves). 
 Tipo 1 Tipo 2 
Início Agudo, 
sintomático 
Lento, 
progressivo, 
geralmente 
assintomático 
Clínica Perda de peso Ganho de peso 
Cetose + - 
Anticorpos + - 
Peptídeo 
C(marcador da 
síntese de insulina) 
- + 
Tratamento insulina Agentes 
hipoglicemiantes 
orais 
 
Diabetes Mellitus Gestacional 
Diminuição da tolerância à glicose, de magnitude 
variável. 
Diagnosticadas pela primeira vez na gestação (pode 
ou não persistir após o parto). 
Casos de DM e de tolerância à glicose diminuída 
detectadas na gravidez. 
Quando não tratado causa no feto macrossomia, 
hipoglicemia, hipocalcemia e hiper bilirrubina. 
Complicações da Diabetes Mellitus 
Macrovascular 
 Hipertensão 
 Doença arterial coronariana 
 Doença vascular periférica 
 Doença cerebrovascular 
 Hiperlipidemia 
 Neuropatia 
 Lesões nas extremidades dos membros inferiores 
 Síndrome metabólica 
Cetoacidose diabética- Tipo 1: Hiperglicemia, acidose, 
cetonuria 
Coma hiper osmolar hiperglicêmico não cetônico- Tipo2: 
Distúrbio neurológico, hiperglicemia... 
Acidose lática 
Hipoglicemia 
Microvasculares 
 Retinopatia 
 Nefropatia 
Doença renal- proteinúria, síndrome nefrótica. 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Consequências metabólicas do Diabetes Mellitus 
Hiperglicemia 
Distúrbios no metabolismo proteico (perda proteica- 
gliconeogênese) 
Distúrbios no metabolismo lipídico ( estimula a lipólise e 
liberação de ácidos graxos livres) 
Hiperpotassemia (insulina capta íons potássio), íons 
H+(acidose) expulsa K. 
Hiperfosfatemia (na ausência de insulina o fosfato é 
liberado pela célula) 
Distúrbio no metabolismo acidobásico (acidose metabólica-
cetoacidose diabética) 
Distúrbios do sódio e água (hiponatremia, diurese osmótica. 
Exames que podem ajudar no diagnóstico de DM 
Glicemia em Jejum 
teste oral de tolerância à glicose 
glicemia ao acaso e Hemoglobina glicada(HBA1c) 
Usa-se o tubo cinza, com anticoagulante e um estabilizador, 
ocorre inibição da glicólise para determinação da taxa de 
glicose sanguínea. 
Glicemia de Jejum 
Paciente em jejum de 8-12hrs, coleta-se sangue venoso em 
tubo contendo fluoreto de sódio(tampa cinza, centrifugação 
e análise por reação enzimática [espectrofotometria). 
Sem diabetes- <99 mg/dL 
Pré-diabetes- 100-125mg/Dl 
Diabetes maior ou igual a 126mg/Dl 
 
 
 
Teste oral de tolerância a glicose 
Mede a glicose 2 vezes: 
 em jejum 
 após ingestão de líquido com 75g de glicose(2hr 
após ingetão) 
tolerância normal à glicose- <140mg/dL 
tolerância à glicose diminuída- 140-199mg/dL 
Diabetes- > ou igual 200mg/dL 
Teste de Hemoglobina Glicada 
É a fração da hemoglobina ligada a glicose que circula no 
sangue. 
Em níveis saudáveis- abaixo de 5,7% 
Correlação direta com a evolução de complicações em 
pacientes diabéticos, indica no diagnóstico e 
acompanhamento do DM tipo 1 e 2, parâmetro importante 
no tratamento do diabetes 
Fontes de variações biológicas 
Anemia hemolítica ou estados hemorrágicos- podem 
resultar em valores diminuídos por encurtarem a 
sobrevida das hemácias. 
Vitamina C e E em alta quantidade podem induzir resultados 
diminuídos por inibirem a glicação da hemoglobina. 
Hipergliceridemia,hiperbilirrubina,uremia,alcoolismo 
crônico, podem gerar resultados falso positivos. 
Hemoglobina variante heterozigótica- resulta em valores 
falsamente elevados ou baixos conforme a metodologia 
usada. 
 
 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Frutosaminas 
Nome genérico das proteínas cetoaminas 
Meia vida de 2 a 3 semanas, monitoramento glicêmico a 
curto prazo, sensível ao ácido ascórbico e proteinemia 
Microalbuminúria 
Excreção aumentada de albumina urinária não detectável 
pelas tiras usadas na rotina, a determinação é recomendada 
em: 
 Detecção precoce de nefropatia diabética 
 Monitoramento do DM gestacional 
 Monitoramento de gravidez de risco 
Peptídeo C 
Composto inativo formado durante a clivagem da pro 
insulina em insulina: pro insulina= peptídeo C+ insulina 
Avalia a função da célula pancreática na secreção de 
insulina na evolução do diabetes tipo 2. 
Dosagem de anticorpos contra células beta(somente 
observados na diabetes tipo 1). 
Quando ocorre falência pancreática os níveis caem 
progressivamente 
Aumento: Insulinoma, diabetes tipo 2 
Diminuição: Diabetes tipo 1, insulinoterapia exógena 
Anticorpos que ajudam no diagnóstico de tipo de diabetes. 
ICA, anti-GAD,IA-2ª 
Resistência Insulínica 
Tipo 2: disfunção da célula beta associada a resistência À 
insulina( predominância da resistência insulínica ou uma 
disfunção secretória da célula beta). 
O diagnóstico clínico: em geral assintomático, pacientes 
obesos, cetose rara. 
Testes a serem realizados numa crise diabética 
 Glicose 
 Cetonas 
 Estado ácido-básico (ph, bicarbonato)-
gasometria 
 Lactato 
 Outros (K,Na,PO4,Osmolalidade) 
Testes para monitoramento crônico do Diabetes 
 Glicose 
 Proteínas glicadas 
 Proteínas na urina 
 complicações 
Perfil Lipídico 
Aula 3 
Conceito de perfil lipídico- é um conjunto de exames que 
avaliam anormalidades nos níveis séricos de lipídios e 
lipoproteínas. 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Lipoproteínas: estrutura e função 
Estrutura básica: Proteínas agregadas de lipídeos no plasma, 
isto é, transporta lipídeos no plasma. 
 Apolipoproteína- proteínas agregadas de lipídeos 
 Lipoproteínas- geralmente possuem mais de uma 
Apolipoproteína 
 Apolipoproteína estrutural- contém a própria 
lipoproteína, é a estrutura da lipoproteína 
 Apolipoproteína funcionais- peptídeos que podem ser 
trocados de uma lipoproteína para outra . 
Vários lipídeos que fazem parte das lipoproteínas 
Existem 4 principais: Fosfolipídios, colesterol não 
esterificado (colesterol livre), triglicerídeos e ésteres de 
colesterol. 
Quais as lipoproteínas circulantes? 
Quilomícrons: maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos 
e de origem intestinal. Forma nata no soro, sempre presente na 
circulação pós-prandial. 
VLDL(“RUIM”)-densidade muito baixa, origem hepática, 
transporta triglicerídeos um pouco de colesterol. 
LDL (“RUIM”)- densidade baixa, ricas em colesterol, 
transporta colesterol e um pouco de triglicerídeos do sangue 
para os tecidos. 
HDL(“BOM”)- densidade alta, mais pobre em colesterol, tira 
colesterol dos tecidos e devolve para o fígado. 
IDL- lipoproteína intermediária 
Metabolismo das Lipoproteínas 
 Absorção dos lipídios 
 Via Exógena 
o Engloba o transporte dos lipídios da dieta, 
através das quilomicras formadas no intestino 
delgado, para o fígado. 
 Via endógena 
o Responsável pelo transporte dos lipídios 
hepáticos, através da VLDL e da LDL, para os 
tecidos periféricos 
 Transporte reverso do colesterol 
o Envolve a HDL, que transporta o colesterol dos 
tecidos periféricos para o fígado 
70% do colesterol é produzido pela própria célula e outros 30% 
circulante. 
HDL produzido no intestino e faz o transporte reverso do 
colesterol- das células para o fígado- reduz os níveis 
circulantes do colesterol. 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
Perfil Lipídico 
Jejum de 12h a 14h, estado metabólico estável, dieta habitual 
e peso mantidos por pelo menos 2 semanas, sem atividade física 
24hrs antes do exame, evitar uso de bebida alcóolica nas 72hrs 
antes do teste. 
Coleta do sangue venoso em tubo sem anticoagulante, 
centrifugação e análise por reação enzimática 
O Índice de Castelli permite avaliar o fator de risco para 
doenças cardiovasculares. 
Quanto maior o nível de LDL e menor de HDL, maior será o 
risco o qual pode ser quantificado através dos índices de 
Castelli: 
 índice de Castelli I- colesterol total/ HDL 
 índice de Castelli II- LDL/HDL 
O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando: 
 índice de Castelli I: >4,4 
 Índice de Castelli II: >2,9 
Dislipidemias e Aterosclerose 
Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos noplasma ou a diminuição dos níveis de HDL que contribuem para 
a aterosclerose. As causas podem ser primárias ou 
secundárias. O diagnóstico é realizado pela medida das 
concentrações totais de colesterol, triglicerídeos e 
lipoproteínas individuais. 
 
 
Hipercolesterolemia Familiar- pacientes com esse tipo de 
alteração geralmente desenvolvem aterosclerose precoce e 
morrem de infarto. A doença esta associada com deficiência de 
receptores para LDL no fígado, o que acarreta um aumento de 
LDL circulante e a falha na inibição da síntese do colesterol 
endógeno. 
Hipercolesterolemia Poligênica: determinada por uma grande 
variedade de defeitos enzimáticos e de apoproteínas envolvidas 
no transporte e metabolismo do colesterol. Elevação menos 
marcante do colesterol sérico e consequentemente do TG. 
Hipercolesterolemia Familiar Combinada- aumento do 
colesterol e dos triglicerídeos, associado a uma produção 
excessiva de apo B e consequentemente VLDL e LDL. 
Hipertrigliceridemia Endógena- ocorre em paciente com 
elevação moderada nos TG séricos, sem um aumento do 
colesterol, causada por um aumento do VLDL. 
Deficiência de lipoproteína lipase- doenças causadas pela 
diminuição da atividade da LPL sérica, seja por defeito na 
própria enzima ou na apoproteínas C III, sua principal 
ativadora. Aumento de quilomícron e eventualmente de VLDL, 
soro lipêmico com formação de camada leitosa em alguns casos. 
Hiperlipidemia remanescente- associada a diminuição da apo E 
como mediadora da ligação do VLDL e do quilomícron 
remanescente ao fígado, aumento no IDL 
Hiper-alipoproteinemia- aumento da síntese do HDL e 
colesterol total e TG normal. 
 
 
 @resumosbynaara 
 
 
A-β- Lipoproteinemia Familiar- não há síntese de apo B. 
Ausência de quilomícron, VLDL e LDL, retardo de crescimento e 
degeneração progressiva do SNC 
Hipo-β- Lipoproteinemia Familiar- baixos níveis de LDL e LDL-
colesterol, assintomáticos e menor risco de desenvolverem DAC 
A-α- Lipoproteinemia Familiar- ausência de ao A I ou A II, 
baixos níveis de HDL sérico 
Dislipidemia Secundárias 
 Secundária a doença 
o Diabetes, hipotireoidismo, doenças renais 
 ------- a medicamentos 
o Diuréticos, anticoncepcionais, anabolizantes ... 
 ------- a hábitos de vida inadequados 
o tabagismo, etilismo 
Aterosclerose 
Entupimento das artérias no qual estão envolvidos diversos 
fatores importantes: 
 genéticos 
 inflamatórios 
 infecciosos 
 Imunológicos 
 Metabólicos 
Aumento de colesterol livre, inibição da síntese endógena de 
colesterol.