Fisiologia - Envelhecimento Cardiovascular

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Thais Alves Fagundes 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR 
REVISÃO: FISIOLÓGICA CARDIOVASCULAR 
1. Regulação do bombeamento cardíaco: 
 Sistema nervoso: 
o Simpático: ↑ frequência e força cardíaca. 
o Parassimpático: ↓ principalmente a frequência cardíaca. 
 Mecanismo de Frank-Starling: capacidade intrínseca do coração de se adaptar a crescentes afluxos de 
volume sanguíneo: aumenta a distensão do AD, aumenta a força de contração, aumenta o volume de ejeção, 
aumenta o débito cardíaco. 
2. Pressão arterial (pressão arterial = débito cardíaco X resistência periférica). 
 Regulação da PA: barorreceptores, quimiorreceptores, sistema renina-angiotensina-aldosterona, PNA. 
3. Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto (DC = volume de 
ejeção X frequência cardíaca). 
 Fatores que diminuem o DC: ↓ volume sanguíneo, dilatação venosa aguda, obstrução de veias maiores, 
massa tecidual. 
4. Retorno venoso: quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. 
 Fatores que aumentam o retorno venoso: ↑ volume sanguíneo, ↑ tônus dos grandes vasos, ↓ RVP. 
5. Volume de ejeção: quantidade de sangue bombeada por ciclo cardíaco (VE = VDF – VSF). 
 Fatores que influenciam o volume de ejeção: 
o Força de contração: capacidade do coração de contrair a um determinado comprimento da fibra. 
o Pré-carga: tensão exercida na parede do ventrículo após a contração atrial; é o volume de 
enchimento do VE; corresponde a pressão diastólica final. Determinado pelos fatores que alteram o 
retorno venoso. 
o Pós-carga: resistência imposta à ejeção do sangue (pressão na aorta à saída do ventrículo). 
Composta por: 
 Resistência vascular periférica 
 Impedância da aorta (inversamente proporcional à complacência da aorta). 
6. Ciclo cardíaco: 
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea do potencial de ação no nodo sinusal, que se difunde 
rapidamente por ambos os átrios e depois para os ventrículos por meio do feixe atrioventricular. 
 Sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios. 
 Resulta na elevação da pressão intra-atrial, abrindo as valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral). 
 Inicia o esvaziamento dos átrios – período de enchimento ventricular rápido. 
 Agora há pequena diferença pressórica entre átrios e ventrículos, passando pequena quantidade de sangue 
para os ventrículos – período de enchimento ventricular lento. 
 No final da diástole, o nó sinusal emite estímulo que excita os átrios, ocorrendo a contração atrial, que é 
responsável por ejetar 20% do sangue total que não passa passivamente para os ventrículos. 
 Estímulo elétrico passa para a junção atrioventricular, excitando o ventrículo, ocorre a contração ventricular. 
 Pressão se eleva até ultrapassar o nível pressórico intra-atrial, com fechamento das valvas atrioventriculares. 
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 Fechamento da mitral coincide com a 1ᵃ bulha cardíaca. 
 Durante essa fase, os ventrículos estão se contraindo, mas as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) estão 
fechadas, pois a pressão ainda não é suficiente para abri-las. Esse é o período de contração isovolumétrica. 
 Pressão ventricular se eleva mais que nas artérias (aórtica e pulmonares), abrindo as valvas semilunares. 
Imediatamente, ocorre a ejeção ventricular. Término da fase sistólica e início da diastólica. 
 Ocorre relaxamento ventricular e decréscimo da sua pressão, com fechamento das valvas semilunares. 
 Fechamento da valva aórtica coincide com a 2ᵃ bulha cardíaca. Esse é o período de relaxamento 
isovolumétrico, pois o músculo ventricular continua a se relaxar mesmo que o volume não se altere. 
 
INTRODUÇÃO 
Apesar de vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida 
sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e 
acidente vascular encefálico (AVE), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, a 
idade se configura como o principal fator de risco cardiovascular. 
Os fatores de risco para as doenças cardiovasculares são mais prevalentes e mais graves com o aumento da idade, 
ocorrendo também maior tempo de exposição a esses fatores. 
Apesar de muitos idosos não apresentarem doenças evidentes, frequentemente apresentam comorbidades, doenças 
subclínicas, alterações funcionais e anatômicas que agem modificando a estrutura cardiovascular, facilitando a 
atuação dos mecanismos fisiopatológicos das doenças. 
TEORIAS DO ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR 
 Teorias do envelhecimento podem ser agrupadas em teoria do genoma, fisiológica e orgânica. 
 Estudos têm mostrado que, em relação ao sistema cardiovascular, as duas últimas seriam as mais aceitas. 
TEORIAS FISIOLÓGICAS 
 Parecem ser as mais esclarecedoras e claramente mais atrativas para explicar as alterações cardiovasculares 
ligadas à teoria do cruzamento, mostrando a importância das alterações da matriz proteica extracelular 
relacionadas com o tempo, principalmente do colágeno e da substância fundamental; 
 Essas alterações são a base para explicação do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica e 
dos tecidos vasculares associado à idade. 
TEORIAS ORGÂNICAS 
Teorias orgânicas são simples e de fácil compreensão e demonstração, sendo as mais importantes: imunológica e 
neuroendócrina. 
 Teoria imunológica oferece pouca explicação para as alterações de seleção específica no sistema 
cardiovascular, explicando as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção 
imunológica programada. 
 Teoria neuroendócrina, em combinação com a teoria ligada ao cruzamento, forneceria explicações para 
muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento. 
o Sistema cardiovascular sofre significativa redução de sua capacidade funcional com o 
envelhecimento. 
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o Em repouso, contudo, o idoso não apresenta redução importante do débito cardíaco, mas em 
situações de maior demanda, tanto fisiológicas (esforço físico) como patológicas (doença arterial 
coronariana), os mecanismos para a sua manutenção podem falhar, resultando em processos 
isquêmicos. 
o Com o avanço da idade, o coração e os vasos sanguíneos apresentam alterações morfológicas e 
teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença, sendo que, ao conjunto dessas alterações, 
convencionou-se chamar coração senil ou presbicárdia. 
o Ocorre uma evolução diferente de indivíduo para indivíduo, ocasionando alterações hemodinâmicas 
que se caracterizam por redução da reserva funcional, que é demonstrada pela diminuição da 
resposta cardiovascular ao esforço observada nos idosos. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
Devido à elevada incidência de doenças cardíacas e vasculares no idoso, há dificuldade de reconhecimento das 
alterações decorrentes especificamente do processo de envelhecimento. 
 PERICÁRDIO 
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo. 
 Espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração. 
 Comum o aumento da taxa de gordura epicárdica. 
 Não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade. 
 ENDOCÁRDIO 
As alterações encontradas no endocárdio são: 
 Espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo. 
 Com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da 
disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea. 
o Áreas de espessamento com aspecto focal, já presentes em jovens, acentuam-se e tornam-se difusas 
na sexta e na sétima década da vida. 
 Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. 
 Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras,sendo que 
em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente afetado. 
 MIOCÁRDIO 
 Mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura: colágeno 
aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na 
proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer 
aumento na produção de matriz extracelular. 
 Acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as 
paredes dos ventrículos. 
 Na maioria dos casos não apresenta expressão clínica, sendo que em algumas situações parece favorecer o 
aparecimento de arritmias atriais. 
 Moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem 
correlação com lesões de artérias coronárias. Portanto, essas alterações podem ser indistinguíveis das 
resultantes de isquemia crônica. 
 Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de pigmento senil, têm sido admitidos como real 
manifestação biológica do envelhecimento, sendo encontrados na velhice precoce e descritos como um 
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estado chamado de atrofia fosca ou parda, caracterizado por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo 
de lipofuscina, comum em idosos que apresentam doenças consumptivas. 
 Aumento da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, 
principalmente de câmara ventricular esquerda. 
o Massa do ventrículo esquerdo (VE) está associada a múltiplos fatores de risco cardiovasculares, 
incluindo idade, sexo, massa corpórea, história de tabagismo, atividade física e hipertensão. 
o Massa do VE e alterações da geometria são preditores independentes de eventos cardiovasculares, e 
o tratamento para sua redução apresentou diminuição de eventos. 
 Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui 
a chamada amiloidose senil, e sua prevalência (50 a 80% dos idosos) aumenta de forma rápida após 70 anos. 
o Presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à maior incidência de 
insuficiência cardíaca, independentemente de outra causa. 
o Depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nodo atrioventricular, podendo 
acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio 
atrioventricular. 
 ALTERAÇÃO DAS VALVAS 
 Com o envelhecimento, observam-se degeneração e espessamento das válvulas. 
 Histologicamente, as valvas de quase todos os indivíduos idosos apresentam algum grau dessas alterações, 
mas somente uma pequena proporção irá desenvolver anormalidades em grau suficiente para desencadear 
manifestações clínicas. 
 Manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas 
pulmonares e tricúspide. 
 Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídios e 
aumento da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos ter processos moderados de 
espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de 
fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade. 
ALTERAÇÕES DA VALVA MITRAL 
 Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas 
mitral e aórtica. 
 Calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do envelhecimento 
cardíaco (10% dos indivíduos com mais de 50 anos). 
 Na maioria das vezes, a calcificação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns 
casos observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando: 
o Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose. 
o Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico. 
o Endocardite infecciosa. 
o Condições que levam à formação de insuficiência cardíaca. 
 Degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e 
insuficiência mitral. 
 Frequência de endocardite infecciosa sem doença cardíaca aparente geralmente aumenta com a idade, 
devido às alterações degenerativas do envelhecimento cardíaco, levando alguns autores a indicar a profilaxia 
medicamentosa antes de procedimentos de risco em idosos portadores de calcificação e degeneração 
mixomatosa. 
 
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ALTERAÇÕES DA VALVA AÓRTICA 
 Processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma 
de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a 
presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas excrescências de Lambia. 
 Na maioria dos casos, as alterações estruturais não acarretam manifestações clínicas, observando-se sopro 
sistólico em área aórtica, não sendo, geralmente, encontrada estenose valvar sem comprometimento da 
abertura das cúspides. 
 Estenose aórtica foi durante muito tempo considerada uma condição degenerativa associada à idade em que 
o “desgaste” resultava na formação progressiva de cálcio dentro da válvula. De acordo com conhecimentos 
atuais, a mesma pode ser dividida em 2 fases distintas: 
o Fase inicial precoce: dominada por deposição valvar de lipídios, lesão e inflamação (semelhante a 
aterosclerose). 
o Fase de evolução tardia: fatores pró-calcificantes e pró-osteogênicos causam a progressão da 
doença. 
 ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO OU ESPECÍFICO 
 Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do 
feixe de His. 
 Envelhecimento é acompanhado de acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o 
nó atrioventricular e o feixe de His. 
 Infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de 
arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. 
 Distúrbios do ritmo relacionados com esse processo variam de arritmias benignas até bloqueios de ramos 
que evoluem para bloqueios atrioventriculares, podendo levar até a crise de Stokes-Adams (episódio de 
síncope súbita, decorrente de uma arritmia cardíaca de curta duração ou uma assistolia, que produzem uma 
anoxia cerebral, ocasionalmente apresentando convulsões). 
 ALTERAÇÕES DA AORTA 
 Modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose (endurecimento da parede da artéria), 
seria a alteração na textura do tecido elástico e o aumento do colágeno. 
 Processos ocorrem na camada média: 
o Atrofia 
o Descontinuidade e de desorganização das fibras elásticas 
o Aumento de fibras colágenas 
o Eventual deposição de cálcio. 
 Formação de fibras colágenas não distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca 
que caracteriza a aorta jovem, resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e 
aumento do calibre. 
o Implicações clínicas das modificações da parede e do diâmetro da aorta são pouco acentuadas. 
o Observa-se, ocasionalmente, aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, com moderadas 
repercussões sobre o trabalho cardíaco. 
 
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 ALTERAÇÕES ARTERIAIS DO ENVELHECIMENTO 
 Alterações do fenótipo arterial associadas à idade resultam em uma infinidade de distúrbios estruturais e 
funcionais progressivos que reduzem a distensibilidade e aumentam a rigidez da parede arterial. 
 Aumento da rigidez arterial provoca aumento da pós-carga (resistência à ejeção ventricular): 
o Diretamente: pela diminuição da complacência arterial. 
o Indiretamente: 
 Acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular 
 Promovendo um retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta 
 Ocorrendo um pico tardio da pressão sistólica com aumentodesta, bem como aumento da 
pressão de pulso e aumento da pós-carga. 
 Como resultado do envelhecimento, além do aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, há 
diminuição da pressão diastólica. 
 Elevação crônica da pressão de pulso transmitida ao cérebro e ao rim causa dano ao fluxo arterial destes 
órgãos, levando a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. 
 
 ALTERAÇÕES DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
 Alterações das artérias coronárias não são expressivas quando não é considerada a arteriosclerose vascular. 
 Perdas de tecido elástico. 
 Aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias. 
 Ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. 
 Calcificação da artéria coronária (CAC) resulta em: 
o Redução na complacência vascular 
o Respostas vasomotoras anormais 
o Perfusão miocárdica diminuída. 
 Prevalência de CAC é idade e sexo-dependente, ocorrendo em 90% dos homens e 67% das 
mulheres com mais de 70 anos de idade. 
 Não foi observada relação entre a ingestão de cálcio na dieta e doença arterial coronária. 
 Sugere que CAC seja resultado de mecanismos aberrantes de regulação em vez de 
sobrecarga de cálcio. 
 
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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 Influência do sistema nervoso autônomo sobre o desempenho cardiovascular. 
 Eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com a idade. 
o Mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço. 
o Falha nos receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, 
principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. 
 Consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são 
observadas principalmente durante o exercício. 
 Portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém com o 
maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar a 
resposta atenuada da frequência cardíaca. 
 Efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos diminui com a idade. 
 Resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas diminui com a idade. 
 Capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição diminui com a idade. 
FUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
Não há alteração do débito cardíaco, da frequência cardíaca, do volume de ejeção e da pré-carga em repouso. A 
capacidade intrínseca do coração de se contrair também não se altera, mas há aumento no tempo de contração. 
Envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional, limitando o 
desempenho durante a atividade física, bem como reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de 
grande demanda, principalmente nas doenças cardiovasculares. 
Débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do 
envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir: 
 Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo. 
 Com o envelhecimento há diminuição da complacência do VE, com retardo no relaxamento ventricular e 
elevação da pressão diastólica dessa cavidade, levando a disfunção diastólica. 
o Disfunção diastólica do idoso se deve principalmente à dependência da contração atrial para manter 
o enchimento ventricular e o débito cardíaco. 
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 Diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da 
pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações 
estruturais na vasculatura. 
 Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do 
ventrículo esquerdo preservada. 
 Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no 
envelhecimento. 
 Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão. 
 Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de 
aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua 
concentração plasmática esteja aumentada. 
 No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, mais frequente do que a diastólica 
acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenças cárdio e cerebrovasculares. 
 Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é: 
o Competente em repouso 
o Com resposta ao esforço alterada 
o Podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de 
doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas. 
Hipertrofia ventricular concêntrica: 
 O aumento da pós-carga causa uma tensão na parede do VE, resultando em hipertrofia concêntrica dessa 
cavidade. Isso provoca alterações na distensibilidade e função diastólica do VE. Há uma diminuição da 
capacidade volumétrica do VE, resultando em diminuição do enchimento diastólico inicial do VE e aumento 
do enchimento diastólico final do VE, pois esse enchimento inicial passa a ocorrer em uma fase tardia da 
diástole devido a uma contração atrial mais intensa. O aumento da contração atrial é acompanhado de 
dilatação e hipertrofia do AE, predispondo a fibrilação atrial, a qual pode ser decorrente de despolarização 
lenta do átrio e do acúmulo de gordura no nodo sinusal. A hipertrofia do AE é responsável pelo aumento da 
concentração plasmática de PNA. 
o O aumento do tempo de enchimento ventricular e a maior participação da contração do AE facilitam 
o surgimento da 4ᵃ bulha, presente em até 60% dos idosos. 
o 4ᵃ bulha é identificada no final da diástole na parede do VE, pois representa a contração atrial 
efetiva; é sinal clínico de hipertrofia ventricular concêntrica. 
 
 Alteração frequente associada com a idade no desempenho do músculo cardíaco é o aumento da duração da 
contração e do relaxamento do ventrículo. Isso é explicado pela diminuição do afluxo de cálcio durante a 
despolarização, o que é atribuído à diminuição da atividade da bomba de cálcio do retículo 
sarcomplasmático. Como consequência dessa alteração ocorre diminuição da pressão diastólica no idoso. 
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 Impossibilidade do idoso aumentar a fração de ejeção com o exercício está associada à dificuldade em 
reduzir o volume sistólico final (VSF) do VE. Isso resulta em alterações no VDF e VSF durante exercício físico, 
e o DC é preservado com a utilização do mecanismo de Frank-Starling. Contudo, esse mecanismo não 
consegue reduzir o VSF de maneira adequada. Assim, apesar do VDF aumentar nos idosos, o VSF não 
aumenta durante o exercício. A diminuição do desempenho durante o exercício físico ocorre devido a 
redução da frequência cardíaca, diminuição da massa musculoesquelética, fadiga muscular e aumento da 
sensação de dificuldade respiratória. 
 Envelhecimento predispõe a hipotensão ortostática devido à: redução do marcapasso sinusal, 
hiporresponsividade adrenérgica, redução da frequência cardíaca, hiporresponsividade barorreceptora, 
redução da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, diminuição da resposta ao PNA (embora 
sua concentração plasmática esteja aumentada), aumento da rigidez vascular, sarcopenia, redução da sede + 
desidratação + redução da volemia, disfunção diastólica. O paciente com hipotensão ortostática apresenta 
maior risco de queda. Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na PA dessa 
população, como: maior frequência de “hiato auscultatório”, que consiste no desaparecimento dos sons 
durante e deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons Korotkoff, 
resultando em valores falsamentebaixos para a sistólica ou falsamente altos para a diastólica. Esse 
fenômeno auscultatório pode ser evitado com a aferição inicial da PA pelo método palpatório. 
 Pseudo-hipertensão: está associada ao processo aterosclerótico (endurecimento da artéria braquial), pode 
ser detectada pela manobra de Osler, que se baseia na palpação da artéria radial após insuflação do 
manguito acima da pressão sistólica (desaparecimento do pulso radial). Essa manobra é positiva quando a 
artéria radial permanece ainda palpável, mas sem pulsações. 
ALTERAÇÕES CARDÍACAS DO ENVELHECIMENTO 
 Função da bomba cardíaca em repouso, isto é, a fração de ejeção e o débito cardíaco, não se altera com o 
envelhecimento. 
 Menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à: 
o Diminuição da resposta beta-adrenérgica 
o Comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo 
o Aumento da pós-carga pela rigidez arterial. 
 Aumento do tamanho do miócito em necropsia apesar da diminuição do seu número e alteração nas 
propriedades físicas do colágeno. 
 
Presença de disfunção diastólica, que pode ser consequência das alterações estruturais e funcionais decorrentes do 
envelhecimento, acrescidas de fatores de risco para doença cardiovascular, promove reduzida capacidade de 
adaptação às sobrecargas de volume e/ou pressão, e são a essência da fase inicial da insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção preservada, ficando na fronteira entre o envelhecimento fisiológico do coração e condições 
patológicas.