Toxoplasmose: Agente, Transmissão e Ciclo Biológico

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Vitória Nobrega Alvarenga 
Toxoplasmose 
Introdução 
AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii, que é um 
parasito intracelular obrigatório, amplamente 
distribuído no mundo e prevalente no Brasil. 
VIAS DE TRANSMISSÃO: via oral (carne crua ou mal 
cozida, contendo cistos do parasito ou ingestão de 
oocistos presentes na terra, areia ou água 
contaminada com fezes de gatos infectados – 
hospedeiros definitivos) e via vertical 
(transplacentária – toxoplasmose congênita). 
• Ciclo heteroxeno: presença de hospedeiro 
definitivo (gatos e felídeos não imunes) e de 
hospedeiro intermediário (ocorre a fase 
assexuada do ciclo) 
HABITAT: pode infectar diversos tecidos, células 
(exceto hemácias) e líquidos orgânicos, como saliva, 
leite, esperma, entre outros. 
FORMAS EVOLUTIVAS: taquizoitos, bradizoítos, 
merozoítos, gametócitos, oocisto. 
• Taquizoíto e bradizoíto são as formas 
infectantes durante o ciclo biológico. 
• Oocisto: forma de resistência. Eles são 
produzidos nas células intestinais dos felídeos 
não imunes e são eliminados na forma 
imatura junto com as fezes. Assim, após a 
esporulação no ambiente, apresentam dois 
esporocistos com 4 esporozoítos cada. 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Forma assexuada: linfonodos e tecidos de 
vários hospedeiros, incluindo os felinos. 
• Fase sexuada: células do epitélio intestinal de 
felinos não imunes 
Hospedeiro intermediário 
No hospedeiro intermediário, ocorre a reprodução 
assexuada. Para isso, este hospedeiro precisa ingerir 
os oocistos maduros contendo os esporozoítos, os 
taquizoítos presentes no leite ou bradizoítos 
presentes na carne crua. 
Depois da ingestão, ocorre a penetração das células 
do epitélio intestinal por bradizoítos ou esporozoítos, 
com intensa multiplicação intracelular após a 
instalação no epitélio intestinal. Em seguida, eles se 
diferenciam em taquizoítos nos linfonodos 
mesentéricos e órgãos distantes. Depois, há 
penetração em vários tipos celulares com formação do 
vacúolo parasitóforo e multiplicação por endodiogenia 
(processo de reprodução assexuada). 
OBS: na fase aguda, há liberação de novos taquizoítos 
no sangue e linfa, evoluindo para o desenvolvimento 
da imunidade e eliminação das formas extracelulares 
e, por fim, evoluindo, já na fase crônica, das formas 
intracelulares para a forma cística (bradizoítos). 
Hospedeiro completo 
 
Ocorre a reprodução sexuada, chamada de fase 
coccidiana, ocorrendo nas células epiteliais do 
intestino delgado dos gatos e outros felídeos não 
imunes. Ela ocorre quando há ingestão de oocisto com 
esporozoítos eliminados por outros felinos, 
bradizoitos presentes na carne de roedores ou 
taquizoitos presentes no leite, entre outros. 
• Oocistos: de 1-5 dias para esporulação no solo 
(esporogonia) = 2 esporocistos cada um 
contendo 4 esporozoítos infectantes (12-18 
meses) 
Após a penetração no epitélio intestinal do gato, 
ocorre multiplicação por merogonia e endodiogenia, 
ou seja, formação de meronte dentro do vacúolo 
parasitóforo, contendo merozoítos. Depois, ocorre o 
rompimento do meronte, liberação de merozoítos que 
infectarão outras células e a diferenciação dos 
merozoítos para as formas sexuadas, ou seja, 
gametócitos masculinos e femininos. 
Em seguida, ocorre a produção de microgametas 
(masculino) e macrogametas (femininos) e a liberação 
desses microgametas intracelular, que irão fecundar 
outros macrogametas e produzir ovo ou zigoto. Logo, 
ocorre a formação da parede cística, ou seja, 
formação do oocisto, com rompimento celular e 
liberação do oocisto imaturo nas fezes. 
• Esporogonia: maturação e embrionamento em 
4 dias 
• Oocisto contendo 2 esporocistos com 4 
esporozoítos 
• Oocisto se mantém viável de 12 a 18 meses. 
Transmissão 
- Ingestão de oocistos maduros contendo esporozoítos, 
eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos. 
- Ingestão de cistos contendo bradizoítos presentes 
em carne crua ou mal cozida (de porco ou de 
carneiro). 
- Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo 
taquizoítos 
- Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea 
contendo taquizoitos. 
- Inoculação acidental de taquizoítos. 
- Congênita ou transplacentária: transmissão de 
taquizoítos (fase aguda) ou rompimento de 
bradizoítos presentes no endométrio por ação 
mecânica. 
A doença 
A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou 
somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de 
garganta, linfoadenite e febre. 
Vitória Nobrega Alvarenga 
A doença é severa nas seguintes condições: 
toxoplasmose congênita; toxoplasmose ocular em 
adultos imunocompetentes; e neurotoxoplasmose 
(perda de um sistema imune funcional). 
O oocisto esporulado libera os esporozoítos, que 
penetram no epitélio intestinal e invadem vários tipos 
celulares, particularmente células mononucleares. 
Logo, os taquizoítos são liberados e irão invadir novas 
células, disseminando-se pela via hematogênica ou 
linfática. 
São capazes de invadir o tecido muscular, nervoso e 
vísceras na fase aguda da doença. 
Os taquizoítos se dividem rapidamente e 
agressivamente, destruindo os tecidos, podendo 
cruzar a barreira hemato-encefálica e a 
transplacentária. 
Quando a resposta imune se torna mais potente, o 
parasita passa a se dividir de maneira mais lenta, 
formando cistos teciduais contendo as formas 
conhecidas como bradizoítos, o que indica uma fase 
crônica em que se perpetua a infecção, pois os cistos 
contendo bradizoitas latentes mantém a infecção por 
toda a vida. 
PORTANTO: 
• Bradizoítas: marcam o início da fase crônica 
da infecção. São resistentes ao pH baixo e às 
enzimas digestivas quando passam pelo 
estômago. São mais resistentes a todas as 
drogas disponíveis atualmente. 
• Cistos: formam-se preferencialmente no 
cérebro, nos músculos esqueléticos e cardíaco 
e no globo ocular, sendo altamente infectivos 
se ingeridos. Eles podem permanecer na 
pessoa pelo resto da vida sem causar 
sintomas, mas podem se tornar ativos e 
causar sintomas se o sistema imunológico da 
pessoa estiver enfraquecido por um distúrbio 
ou medicamento. 
Patogenia 
As variações na clínica dependem do genótipo do T. 
gondii. 
- GENÓTIPO I: parasitos altamente virulentos em 
animais de laboratório (> isolados a partir de 
infecções humanas). 
- GENÓTIPO II E III: normalmente avirulentos em 
camundongos. Frequentemente isolados de animais 
naturalmente infectados que não apresentam 
manifestações clínicas evidentes. 
Em geral, o parasita não produz sinais clínicos. 
Os Taquizoitos podem se disseminar a partir do local 
da infecção para os linfonodos mesentéricos e para 
outros órgãos mais distantes através da linfa ou do 
sangue. Na maioria dos casos, a proliferação de 
taquizoitos irá diminuir e cessar em função do 
aparecimento de resposta imune específica. 
Aproximadamente 10 dias após a infecção, os 
taquizoítos iniciam o processo de diferenciação em 
bradizoitos e se multiplicam lentamente dentro do 
cisto onde podem evadir do sistema imune do 
hospedeiro e da maioria dos agentes terapêuticos. 
Este poder de conversão taquizoitos-bradizoitos é 
responsável pela fase crônica da infecção e o inverso 
(conversão de bradizoitos em taquizoitos) pelo evento 
central na reativação da toxoplasmose em pacientes 
imunodeficientes. 
FORMA CÍSTICA CONTENDO BRADIZOITOS 
CONTRIBUI PARA O SUCESSO DA DOENÇA DEVIDO À 
(AO): 
• Cisto sobrevive à ingestão e à passagem pelo 
estômago para invadir o intestino delgado. 
• Cisto é refratário à resposta imune do 
hospedeiro e aos medicamentos 
• O estado dormente dos bradizoítos dentro do 
cisto previne o Toxoplasma de causar danos 
significativos ao hospedeiro, permitindo que o 
parasito persista de forma benigna. 
• Os bradizoitos, em cistos teciduais, 
permanecem infectantes. 
FORMA ADQUIRIDA (em indivíduos 
imunocompetentes): período de incubação de 1 a 4 
semanas, sendo normalmente assintomática. Quando 
assintomática, aparece febre, mialgia, adenopatia e 
cefaleia, além de lesão ocular (reticoroidite). 
FORMA CONGÊNITA: Gestante em fase aguda, com 
marcador sorológicosendo o IgM e o IgG. 
Aspectos clínicos gerais 
HOSPEDEIRO IMUNOCOMPETENTE: 
- Toxoplasmose pós natal: forma assintomática ou 
linfadenopatia febril com linfocitose 
- Toxoplasmose congênita: lesões do sistema nervoso 
e lesões da retina. 
HOSPEDEIRO IMUNODEPRIMIDO: 
- Reativação de formas existentes 
- Formas graves 
- Toxoplasmose cerebral com maior frequência 
- Toxoplasmose pulmonar 
NEUROTOXOPLASMOSE em pacientes aidéticos: 
- Sinais focais 
- Febre 
- Confusão 
- Convulsão 
- Meningite 
- Achados tomográficos: localização única, localização 
múltipla. 
Diagnóstico 
LABORATORIAL 
Vitória Nobrega Alvarenga 
- Fase aguda: parasitológico – demonstração do 
parasito em biópsia ou necropsia; isolamento em 
cultura de células (a partir de amostras clínicas); 
inoculação de amostras clínicas em animais de 
laboratório; sorológico (detecção de IgM ou IgG); 
molecular (PCR) 
- Fase crônica: sorológico – detecção de IgG. 
 
Tratamento 
 
Controle 
- Saneamento 
- Educação sanitária 
- Evitar fezes e contato com gatos 
- Controle de roedores 
- Limpeza de caixas de areia 
- Controle de insetos sinantrópicos 
- Não ingerir carne crua ou mal cozida 
- Não ingerir leite cru 
- Higienização adequada das verduras.