INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA - VÍRUS

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Bruna Argolo 
INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA: VÍRUS 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS: 
• Contêm DNA ou RNA 
• Revestimento protéico (capsídeo) 
• Nucleocapsídeo (genoma + capsídeo) 
• Envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos 
• Espículas (“espinhos” que ajudam a entrar e sair de células) 
• Parasitas intracelulares obrigatórios 
• A maioria infecta tipos específicos celulares em um hospedeiro 
• Multiplicação depende da maquinaria de síntese proteica da célula hospedeira 
• Espectro de hospedeiros determinado por sítios de ligação específicos do hospedeiro (vírus reconhecem 
receptores nas células que invadem) 
Os vírus são partículas cuja estrutura básica contém DNA ou RNA (mas não ambos), recoberto por um 
capsídeo, que é formado por proteínas estruturais chamadas capsômeros. Alguns vírus apresentam uma membrana 
externa lipoproteica, denominada envelope, externa ao capsídeo. Os vírus não possuem núcleo, citoplasma, 
mitocôndrias ou ribossomos. 
OBS: As células, tanto procarióticas como eucarióticas, apresentam ambos, DNA e RNA. As células 
eucarióticas, como células de fungos, protozoários e humanas, apresentam núcleo, citoplasma, mitocôndrias e 
ribossomos. As células procarióticas, como as bactérias, não são divididas em núcleo e citoplasma e não possuem 
mitocôndrias, porém apresentam ribossomos, podendo desse modo, sintetizar suas próprias proteínas. 
 Os vírus devem reproduzir-se (replicar-se) no interior de células, uma vez que são incapazes de gerar 
energia ou sintetizar proteínas. Já que são capazes de reproduzir-se apenas no interior de células, os vírus são 
parasitas intracelulares obrigatórios. Os vírus replicam-se de maneira distinta daquela das células; isto é, os vírus 
não sofrem fissão binária ou mitose. Um vírus pode replicar-se e originar uma progênie de centenas de vírus, enquanto 
uma célula divide-se e origina duas células-filhas. 
OBS: Existem bactérias parasitas intracelulares obrigatórias, que são 
as clamídias e riquétsias. Elas são incapazes de sintetizar energia suficiente para 
replicar-se de forma independente. 
TAMANHO DOS VÍRUS: 
Visualização por microscopia eletrônica (20-1000 nm); não é possível 
visualizar por microscopia optica. 
1 micron = 1000 nm. 
Os vírus variam de 20 a 300 nm de diâmetro. 
MATERIAL GENÉTICO VIRAL: 
O ácido nucleico viral (genoma) situa-se internamente e pode consistir 
em DNA de fita simples ou dupla, ou em RNA de fita simples ou dupla.1 Apenas 
os vírus possuem material genético composto por DNA de fita simples ou por RNA 
de fita simples ou fita dupla. O ácido nucleico pode ser linear ou circular. O DNA sempre corresponde a uma única 
molécula, já o RNA pode apresentar-se como molécula única ou em vários fragmentos. Por exemplo, influenzavírus e 
rotavírus exibem genoma de RNA segmentado. Praticamente todos os vírus contêm uma única cópia de seu genoma, 
ou seja, são haploides. A exceção corresponde à família dos retrovírus, cujos membros apresentam duas cópias de 
seu genoma de RNA, isto é, são diploides. 
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• Classificação de Baltimore (1975): 
 
 
CAPSÍDEO: 
O capsídeo é uma estrutura rígida capaz de resistir a severas condições ambientais, que é composto por 
subunidades denominadas capsômeros. A estrutura composta pelo ácido nucleico e pelas proteínas do capsídeo é 
denominada nucleocapsídeo. 
 Os vírus com capsídeos sem cobertura são geralmente resistentes ao ressecamento, ao ácido e a 
detergentes, incluindo o ácido e a bile do trato entérico. O envelope possui constituição de membrana lipídica, logo 
é mais susceptível. 
MORFOLOGIA VIRAL: 
• Vírus poliédrico • Capsídeos em icosaedro (capsômeros são arranjados em 20 triângulos). 
• Vírus helicoidal • Capsídeos cilíndricos 
• Vírus envelopado • Pleomórficos • Podem ser helicoidais ou icosaédricos 
• Vírus complexo • Capsídeo poliédrico • Cauda helicoidal 
PROTEÍNAS VIRAIS: 
As proteínas virais atuam em várias funções importantes. As proteínas externas do capsídeo protegem o 
material genético e medeiam a ligação do vírus a receptores específicos na superfície da célula hospedeira. Essa 
interação das proteínas virais com o receptor celular corresponde ao principal determinante da espécie e da 
especificidade pelo órgão. As proteínas virais externas são também importantes antígenos que induzem anticorpos 
neutralizantes e ativam células T citotóxicas a fim de matarem células infectadas por vírus. Essas proteínas virais 
externas não somente induzem os anticorpos, mas também são alvo de anticorpos, ou seja, os anticorpos ligam-se a 
essas proteínas virais e impedem (“neutralizam”) a penetração e replicação do vírus na célula. As proteínas externas 
induzem essas respostas imunes após a infecção natural e a imunização (ver a seguir). 
Algumas das proteínas virais internas são estruturais (p. ex., as proteínas do capsídeo dos vírus envelopados), 
enquanto outras são enzimas (p. ex., as polimerases que sintetizam o mRNA viral). As proteínas virais internas variam 
dependendo do vírus. Alguns vírus possuem uma DNA ou RNA polimerase ligada ao genoma; outros não a apresentam. 
Quando um vírus apresenta envelope, há uma proteína da matriz que medeia a interação entre as proteínas do 
capsídeo e as proteínas do envelope. Alguns vírus sintetizam proteínas que atuam como “superantígenos”, com ação 
similar aos superantígenos produzidos por bactérias, como a toxina da síndrome do choque tóxico de Staphylococcus 
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aureus (ver Capítulos 15 e 58). Vírus que produzem superantígenos incluem dois membros da família de herpesvírus, 
isto é, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus, bem como o vírus do tumor mamário de camundongo, um retrovírus. A 
atual hipótese para explicar a razão desses vírus produzirem um superantígeno refere-se ao fato da ativação de 
células T CD4-positivas ser requerida para que sua replicação ocorra. Alguns vírus contêm proteínas regulatórias no 
vírion, em uma estrutura denominada tegumento, localizada entre o nucleocapsídeo e o envelope. Essas proteínas 
regulatórias incluem fatores de transcrição e de tradução que controlam processos virais ou celulares. Membros da 
família de herpesvírus, como o vírus do herpes simples e o citomegalovírus, exibem tegumento proeminente e bem 
caracterizado. 
ENVELOPE: 
É uma membrana composta de lipídios, proteínas e glicoproteínas. A estrutura membranosa do envelope pode 
ser mantida apenas em soluções aquosas e é prontamente rompida por ressecamento, condições ácidas, detergentes 
e solventes, tais como éter, o que resulta na inativação do vírus. Como consequência, vírus envelopados devem 
permanecer úmidos e são geralmente transmitidos em fluidos, perdigotos, sangue e tecidos. 
Além disso, há, frequentemente na superfície, glicoproteínas na forma de projeções semelhantes a espículas, 
que se ligam a receptores da célula hospedeira durante a entrada do vírus na célula. Outra proteína, a proteína da 
matriz, medeia a interação entre as proteínas do capsídeo e o envelope. O envelope viral é adquirido à medida que o 
vírus deixa a célula, em um processo denominado “brotamento”. O envelope da maioria dos vírus é derivado da 
membrana externa da célula, com a notável exceção dos herpesvírus, que derivam seu envelope da membrana nuclear 
da célula. Em geral, a presença de um envelope confere instabilidade ao vírus. Os vírus envelopados são mais sensíveis 
ao calor, ao dessecamento, a detergentes, e a solventes lipídicos, como álcool e éter, quando comparados aos vírus 
não envelopados (nucleocapsídeo), que são compostos apenas por ácido nucleico e proteínas do capsídeo. 
 As proteínas de superfície dos vírus, sejam proteínas do capsídeo ou glicoproteínas do envelope, 
correspondem aos principais antígenos contra os quais o hospedeiro dirige sua resposta imune aos vírus. Elas também 
são as determinantes da especificidade do tipo (frequentemente denominada sorotipo). Por exemplo, os tipos 1, 2 e 
3do poliovírus são diferenciados com base na antigenicidade de suas proteínas de capsídeo. É importante conhecer 
o número de sorotipos de um vírus, uma vez que as vacinas devem conter os sorotipos prevalentes. Frequentemente 
desenvolve-se pequena proteção cruzada entre sorotipos distintos. 
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MULTIPLICAÇÃO VIRAL: 
Não possuem enzimas para a produção de energia ou síntese de proteínas. 
Invasão de uma célula hospedeira. 
Direcionamento da maquinaria metabólica do hospedeiro para multiplicação viral. 
OBS: esse processo ocorre tanto com os vírus bacterianos (infectam bactérias) quanto com os vírus animais 
(infectam animais. 
MULTIPLICAÇÃO DE BACTERIÓFAGOS: 
Bacteriófagos ou fagos = vírus bacterianos, são vírus que se multiplicam mais facilmente. 
OBS: A maioria das informações obtidas sobre vírus são através dos estudos dos bacteriófagos. 
 Nos bacteriófagos existem dois ciclos de multiplicação: 
• Ciclo lítico – lise e morte da célula hospedeira. 
• Ciclo Lisogênico – incorporação do DNA viral (prófago) ao DNA hospedeiro. 
CICLO LÍTICO: 
1. Adesão: O fago adere à célula hospedeira. 
2. Penetração: O DNA do fago é injetado na célula hospedeira. 
3. Biossíntese: ODNA do fago direciona a síntese de componentes virais pela célula hospedeira. 
4. Maturação: Os componentes virais são montados formando novos virions. 
5. Liberação: A célula hospedeira sofre lise e novos virions são liberados. 
CICLO LISOGÊNICO: 
1. Adesão: O fago adere à célula hospedeira. 
2. Penetração: O DNA do fago é injetado na célula hospedeira. 
3. Integração: O DNA do fago se incorpora ao DNA da célula hospedeira. 
4. Formação do prófago: O DNA viral integra o DNA do hospedeiro, e passa a ser o prófago. O hospedeiro, que 
no caso é uma bactéria, irá se reproduzir, transmitindo o prófago para as bactérias filhas. 
OBS: O DNA viral pode em algum momento se desprender do DNA bacteriano, o que dará início ao ciclo 
lisogênico, com a formação e liberação de novos virions. 
OBS: Os termos lítico e lisogênico não são usados para ao vírus animais, mas processos semelhantes podem 
ocorrer de modo ao vírus ficar, por exemplo, latente no corpo. 
CONSEQUÊNCIAS DA MULTIPLICAÇÃO VIRAL: 
• Ciclo lítico – Fago causa a lise e morte da célula hospedeira – Efeitos citopáticos (prejuízo celular – termo 
utilizado para células animais). 
• Ciclo lisogênico – Incorporação do DNA Profago ao DNA hospedeiro – Conversão fágica (alteração do 
fenótipo) - Células hospedeiras passam a exibir novas propriedades. 
OBS: Corynebacterium diphtheriae e Clostridium botulinum atuam através de um prófago presente. 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS: 
1. Adsorção do virus à membrana celular. 
2. Penetração por endocitose ou fusão. 
3. Desnudamento por enzimas virais ou hospedeiras. 
4. Biosíntese, com produção de ácido nucléico e proteínas. 
5. Maturação, com a montagem do ácido nucléico e capsídeo. 
6. Liberação por brotamento ou ruptura. 
OBS: Por brotamento os vírus saem envelopados e por ruptura não. 
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PENETRAÇÃO: 
• Vírus não envelopados: A penetração ocorre por pinocitose, através da evaginação da membrana plasmática, 
que engloba o vírus formando uma vesícula. 
• Vírus envelopados: Podem ser englobados por pinocitose ou podem realizar o processo alternativo, através 
da fusão, já que o envelope e a membrana têm composição semelhante. 
BROTAMENTO DE UM VÍRUS ENVELOPADO: 
• Expressão de moléculas virais na membrana da célula hospedeira. 
• Fragmento da membrana torna-se o envelope viral 
OBS: Para sair da célula hospedeira, os vírus não envelopados costumam lisar a célula, já que saem através 
da ruptura da mesma, enquanto os envelopados, não costumam lisar a célula, pois usam uma parte da membrana para 
formar o envelope e mantém o resto preservado. 
ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DOS VÍRUS: 
• Cultivo celular: cultivo de células infectadas e observação do comportamento das mesmas. 
• Animais de laboratório: inoculação de vírus em animais. 
• Ovos embrionados: inoculação de vírus em embriões. 
OBS: Hoje em dia o mais utilizado é o cultivo celular.