DAC CRÔNICA

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SÍNDROMES 
CORONARIANAS CRÔNICAS 
 
Isquemia: desequilíbrio entre oferta e consumo de O2. 
A principal causa é aterosclerose das artérias 
coronárias. As demais causas (embolia, vasculite, 
dissecção) são mais incomuns. 
Doença isquêmica do miocárdio pode ser: 1) 
assintomática, 2) aguda, 3) crônica. Os assintomáticos 
(isquemia silenciosa) possuem o mesmo prognóstico 
adverso que os pacientes sintomáticos. Na forma 
aguda (SCA), o paciente evolui para sinais e sintomas 
de isquemia progressiva em repouso, causada por 
instabilidade da placa de ateroma. Elas podem ser → 
angina instável, IAM sem supra de ST ou IAM com supra 
de ST. Na forma crônica, há sinais e sintomas no 
esforço (angina estável). De todo modo, todas podem 
evoluir para isquemia do miocárdio → complicações 
arrítmicas e de condução ou mecânicas (falência do VE, 
ruptura de parede livre, ruptura do SIV, ruptura dos 
músculos papilares, aneurisma miocárdico). 
Angina estável ou dispneia (equivalente angionoso). 
IC/disfunção VE pode ser SCA. Pós SCA, RM recente, 
angina microvascular, doença silenciosa. 
Epidemiologia 
Doença isquêmica → principal causa de óbito no Brasil 
e vários outros países. Dietas gordurosas, 
sedentarismo, tabagismo → epidemia da síndrome 
metabólica → aterosclerose coronariana. 
A maioria são homens. Grande parte tem a primeira 
manifestação da doença como SCA, sem antes passar 
pela angina estável. 
Etiopatogenia 
O coração é o órgão com maior taxa de extração de O2 
do organismo. 
Reservas coronariana → arteríolas são capazes de 
dilatar de acordo com a necessidade de O2. Quanto 
maior a taxa metabólica → maior ADP, creatinina, K, H, 
lactato → produção endotelial de NO. A presença de 
obstrução significativa faz com que a reserva 
coronariana seja progressivamente requisitada, o que 
acaba “esgotando” a reserva. Se a obstrução for >80%, 
mesmo com vasodilatação arteriolar máxima, haverá 
isquemia miocárdica em repouso e posteriormente 
infarto. Se a obstrução for de 50-80%, a reserva 
coronariana será parcialmente utilizada no repouso, 
sobrando uma capacidade variável de vasodilatação 
adicional. Se há aumento da demanda miocárdica por 
O2 → isquemia esforço-induzida. Portanto: fluxo basal 
x fluxo máximo. A diferença entre esses dois → reserva 
coronariana. 
FC, contratilidade miocárdica, tensão parietal VE 
(pressão do VE + volume VE) → influencia consumo de 
O2 
Calibre dos vasos, pressão de perfusão, circulação 
colateral, duração da diástole → fluxo coronariano 
regional → oferta de O2. 
Alteração de oferta e/ou consumo → isquemia 
miocárdica 
Na sístole a microcirculação é comprimida, na diástole 
é quando a perfusão do leito coronariano ocorre 
predominantemente. 
Vias de isquemia → coronárias, microcirculação, 
miocárdio hipertrofiado. 
Situações que aumentam a demanda de O2 → HAS, 
ansiedade, febre, hipertireoidismo, EAo, CMP 
hipertrófica, taquiarritmias. 
Reduz suprimento de O2 → Eao, CMP hipertrófica, 
anemia, hipoxemia, A. falciforme, hiperviscocidade do 
sangue, taquiarritmias. 
Essas situações podem coexistir e quando combinadas 
com a DAC (que pode ser leve ou avançada)→ isquemia 
miocárdica. 
Causas 
Aterosclerose → 90% 
Não ateroscleróticas → anomalias congênitas, 
espasmo coronário, embolia (trombo, tumor, 
vegetação, cálcio, etc), HVE, dissecção aórtica, arterites 
(LES, PAN, Sífilis, etc), síndrome X. 
Estenose dinâmica + disfunção microvascular + 
trombose. Nesse caso, não temos a participação do 
trombo. 
IDOSOS: Depressão → fatores de risco 
comportamentais e orgânicos (atividade plaquetária, 
inflamação, desregulação, FR tradicionais como 
comorbidades). 
Consequências da isquemia miocárdica 
Primeiramente há disfunção diastólica, que logo evolui 
para disfunção sistólica. Há 3 estágios evolutivos de 
gravidade crescente: 
1. Hipocinesia – o segmento isquêmico se contrai de 
moco mais fraco que os demais. 
2. Acinesia – o segmento isquêmico não se contrai 
3. Discinesia – o segmento isquêmico não contrai e 
apresenta um movimento paradoxal → abaulamento 
em relação aos demais segmentos durante a 
contração. 
A depender da extensão e localização da isquemia, o 
paciente pode desenvolver: IC; insuficiência mitral 
aguda; IAM. Em termos elétricos, os primeiros sinais de 
isquemia são alterações na repolarização ventricular 
(onda T hiperaguda – isquemia subendocárdica; onda 
T invertida e simétrica – isquemia subepicárdica). 
Quando a isquemia é grave e persistente, há supra ST 
(lesão transmural) ou infra ST (lesão não transmural 
predominante no subendocárdio). 
Outra consequência importante é a instabilidade 
elétrica que pode evoluir com fenômeno de reentrada 
→ taquiarritmias. 
Avaliação inicial 
• História e exame físico – angina estável é mais 
prevalente em homens. Nas mulheres é mais 
frequente após a menopausa. 
• Comorbidades e D diferencial. Principais 
fatores de risco: idade >=45 H e >= 55M; 
dislipidemia, tabagismo, HAS,DM, obesidade, 
sedentarismo, HF de DAC precoce, dieta 
aterogênica, resistência à insulina. 
• Teste apropriado diagnóstico 
• Verificar a probabilidade de DAC 
• Exames básicos (ECG, bioquímica ,rx, eco de 
repouso) 
Paciente com dor precordial → história e exame físico 
minucioso para afastar DAC 
Angina estável e/ou equivalentes anginosos 
• Dor precordial 
• Tempo >2 meses 
• Em aperto, peso, queimação 
• Localização -> irradiação (face ulnar do MSE, 
mandíbula, região esternal, MSD, etc). Se o 
paciente sente irradiação para trapézio → não 
é isquemia, e sim irritação do diafragma 
(podendo inclusive ser pericardite). 
• Desencadeada pelo esforço, emoção, frio 
• Duração 2-10 min. 
• Sinal de Levine quando o paciente indica onde 
é o desconforto. Se o paciente delimitar bem a 
dor, provavelmente não é isquêmica. 
 
❖ Dor típica: dor retroesternal, aperto; 
provocada por estresse físico ou emocional; 
alivia com repouso ou nitrato 
❖ Atípica: 2 de 3 critérios 
❖ Dor precordial não anginosa – 1 ou nenhum 
critério 
Além do esforço físico e emoções, a angina pode ser 
desencadeada no decúbito devido maior retorno 
venoso e, consequentemente, maior pré-carga e 
trabalho ventricular. Durante a noite, o paciente pode 
ter redução de O2 por desoxigenação do sangue (AOS). 
Classe angina – sociedade cardiovascular canadense 
Classe I, II, III, IV 
 
Sintomas atípicos – mais comum em idosos, mulheres, 
diabéticos. 
Equivalentes anginosos: dor torácica, dispneia, 
sudorese, síncope, confusão, náuseas, fadiga, 
palpitações. 
Em transplantados cardíacos, não se espera dor no 
coração. 
Diagnóstico diferencial 
❖ Cardíaca: pericardite, miocardiopatia, 
dissecção aórtica 
❖ Gástrica: esofagite, ulcera péptica, hernia de 
hiato 
❖ Pulmonar: HP, infecção, embolia 
❖ Neuromuscular: trauma, constocondrite, 
herpes zoster, síndromes radiculares 
❖ Psíquica: ansiedade, depressão 
 
Avaliação bioquímica 
Objetivo: identificar fatores de risco cardiovascular. 
Hemograma, perfil lipídico, TSH T4L, creatinina e 
função renal, glicemia e GbA1C – TTOG, PCR. Quando 
maior PCR, mais inflamado está o paciente e maior o 
risco de instabilidade e rotura das placas → fator de 
risco independente para morbimortalidade 
cardiovascular. 
ECG de 12 derivações → sinais de DAC: iam prévio, 
pseudonormalização. Pode ser normal 50% dos 
pacientes com DAC. Algumas alterações denotam 
maior probabilidade de DAC subjacente, como HVE, 
arritmias, distúrbios de condução (BRE). A onda Q 
patológica confirma a presença de coronariopatia. 
Testes provocativos 
Testes onde o coração é forçado a aumentar a 
demanda metabólica para visualizar o surgimento de 
alterações dinâmicas indicativas de isquemia. Grau de 
recomendação: IB. 2 grupos: 
1. Teste eletrocardiográfico → ergométrico 
2. Testes de imagem → cintilografia de perfusão 
miocárdica, eco-stress,RNM cardíaca e PET-scan 
Probabilidade pré-teste 
Depende da prevalência de DAC na população 
estudada 
<5 % → não realizar teste 
5-15% → ver agravantes 
>15% → fazer teste 
Teste funcional x teste anatômico: Funcional: 
ergométrico, eco estresses, RNM, cintilografia. 
Anatômico: angio TC - IB 
Os exames complementares não apenas confirmam a 
impressão clínica, mas principalmente ESTRATIFICA a 
gravidade e o prognóstico do quadro. O diagnóstico de 
DAC pode ser somente por anamnese e exame físico. 
Teste ergométrico 
Mais barato, mais fácil e mais amplamente disponível. 
Na ausência de CI, é o método de primeira escolha. ECG 
antes, durante e após um protocolo específico de 
esforço físico (esteira ou bicicleta). O protocolo mais 
usado é o de Bruce, em que a velocidade e inclinação 
da esteira são aumentadas a cada 3 minutos. 
• Desconforto precordial, dispneia, tonteira, 
exaustão, depressão de ST>2mm, queda de 
PA>10mmHg ou taquiarritmias → suspensão 
imediata do exame. 
• Material de reanimação deve estar disponível. 
• Critério diagnóstico: o mais importante é o 
infra de ST>=1mm. Infra é medido no ST 80 (2 
quadradinhos após o ponto J). 
O infra pode ser: ascendente, retificado ou 
descendente. Ascendente é inespecífico e as 
duas ultimas confirmam diagnóstico de 
isquemia miocárdica esforço-induzida. Quanto 
mais profundo for o desnível, maior a 
especificidade diagnóstica. 
Outras alterações, como mudanças na 
morfologia da onda T, distúrbios de condução 
e taquiarritmias ventriculares, sugerem 
isquemia miocárdica. 
Se nenhuma alteração for observada, só 
podemos dizer que foi negativo se a FC 
alcançada for pelo menos 85% da máxima 
prevista para sexo e idade do paciente. 
S 75% e E85% 
Quanto menor a probabilidade pré teste, 
menor o VPP. 
Prognóstico: quanto mais precoce, intensa e 
duradouras forem as alterações isquêmicas 
durante TE, maior será o risco da DAC – 
probabilidade de eventos no futuro. Em geral, 
o risco se associa com a extensão da área 
isquêmica. 
O TE não deve ser solicitado se: ECG basal 
possuir alterações que impeçam a detecção do 
critério de isquemia, quando o paciente é 
incapaz de se exercitar, ou se houver CI 
específica → angina em repouso nas últimas 
48h, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica 
grave, miocardite aguda, IC, HP grave, 
endocardite infecciosa ativa, fase aguda do 
IAM (primeiros 5 dias). 
Cintilografia de perfusão miocárdica 
Excelente método não invasivo. Visualiza diretamente 
a extensão da área isquêmica, permitindo análise 
prognóstica. Mensura a FEVE. 
Certos radiotraçadores se concentram no tecido 
miocárdio bem perfundido, mas não no miocárdio 
isquêmico. O teste é feito em 2 momentos: 1) stress – 
físico (esteira no protocolo Bruce p.ex) ou 2) 
farmacológico – fármacos que induzem isquemia, 
como dipiridamol. A comparação das imagens pode 
revelar defeitos perfusionais reversíveis (isquemia) ou 
fixos (infarto). 
• O dipiridamol promove isquemia em pacientes 
coronariopatas por causar vasodilatação na 
microcirculação do miocárdio, provocando 
isquemia na área suprida por arteríolas 
doentes já com a reserva coronariana 
esgotada, devido o desvio de sangue para 
outros locais saudáveis (roubo coronariano). 
• Após injeção do radiotraçador, o paciente 
realiza uma TC especial (SPECT). 
• Superior ao TE, S>90% E 80-90%. 
• Como é mais caro, trabalhoso e menos 
disponível, é indicado quando há limitação 
para realizar TE ou quando ele é inconclusivo. 
E puder realizar qualquer método, é razoável 
começar com cintilografia miocárdica ou outro 
teste de imagem. 
• Principal radiotraçador: tecnécio. Tálio é 
menos usado. 
 
Ecocardiograma com stress 
Diagnostica isquemia após déficit na contração 
segmentar. Avalia bem o prognóstico já que determina 
a extensão a área isquêmica e suas repercussões sobre 
a função ventricular esquerda. Identifica também 
outras alterações como infarto prévio, HVE, alterações 
valvares. 
• Atualmente, há possibilidade de utilizar 
contraste no ECO: solução salina com 
microbolhas. As microbolhas se comportam 
como hemáticas e aumenta o contraste entre 
cavidade ventricular e a parede miocárdica. Em 
segundo momento, as microbolhas 
preenchem a circulação coronariana e é 
possível o mapeamento da perfusão 
miocárdica regional. 
• Durante o ECO, o VE é dividido em 16 
segmentos e cada segmento recebe uma 
pontuação de acordo com o grau de motilidade 
(1= normal, 2= hipocinesia, 3= acinesia, 4= 
discinesia). O somatório da pontuação nos 16 
segmentos é dividido por 16 → Índice do 
Escore de Motilidade Ventricular Esquerda 
(IEMVE). Valor entre 1-1,6 → função do VE 
normal ou comprometimento discreto; entre 
1,6-2 → comprometimento moderado; >2 → 
comprometimento importante. A função 
ventricular é um dos parâmetros mais 
importantes para avaliação do prognóstico. 
• Diversas formas de stress podem ser 
empregadas: esforço físico; dobutamina IV; 
dipiridamol IV. O mais usado é EF, porém, se 
impossibilitado, o protocolo mais utilizado é 
dobutamina IV (que pode ser associado à 
atropina para melhorar acurácia diagnóstica). 
• Também é superior ao TE, porém menos 
disponível e mais caro. Da mesma forma, é um 
bom exame na vigência de limitações para TE 
ou TE inconclusivo. Outra indicação é a 
avaliação pré-operatória de pacientes com 
múltiplos FR para DAC. Um resultado normal 
tem elevado valor preditivo negativo. 
• Outras utilidades: avaliação prognóstica de 
pacientes com DAC confirmada, avaliar eficácia 
de tto empregados (eco antes e após tto), 
avaliar viabilidade miocárdica. 
Ressonância nuclear magnética 
Permite avaliar anatomia cardíaca e vascular, função 
ventricular, perfusão miocárdica e características 
físico-quimicas miocárdicas, sem expor o paciente à 
radiação ionizante. Padrão outro para quantificação do 
volume ventricular, da FE e massa miocárdica. 
Isquemia miocárdica pode ser identificada através da 
visualização do déficit contrátil segmentar induzido por 
stress e reversível com repouso (achado mais 
específico) e através da visualização de defeitos 
perfusionais. Stress é induzido por dobutamina. Para 
estudo da perfusão regional, o dipiridamol causa o 
“roubo coronariano”, utilizando-se também gadolínio 
como contraste. 
• Principais indicações: pacientes com limitações 
para testes citados anteriormente (como 
obesos, mulheres com mamas grandes). 
• Avaliação da viabilidade miocárdica → 
miocárdio viável: hibernante; não viável: IAM 
antigo/fibrose. Essa diferenciação é possível 
graças ao fenômeno de realce tardio – o 
paciente recebe gadolínio IV e é submetido a 
uma sequência de RNM (IR= inversion 
recovery), de modo que a imagem produzida 
consegue informar se a região disfuncionante 
da parede está íntegra ou não. 
O gadolínio não penetra mb celular. Sua 
distribuição é EXTRACELULAR! Nas regiões 
infartadas ou fibrosadas as membranas 
celulares foram destruídas → espaço EC 
aumenta → gadolínio apresenta maior volume 
de distribuição e fica retido por mais tempo 
nesses locais (delayed washout). Após 10-20 
min de contraste, as imagens de miocárdio não 
viável apresentam sinal mais intenso do que o 
miocárdio íntegro. 
 
Excelente preditor de probabilidade de 
recuperação funcional após revascularização 
(cirúrgica ou percutânea): quando a área de 
realce tardio for <50% da espessura do 
segmento disfuncionante, a chance de 
recuperação pós-revascularização será grande. 
Se o realce tardio for >50% (lesão transmural) 
há uma baixa probabilidade de recuperação. 
As imagens tridimensionais de alta resolução 
permite uma quantificação extremamente 
precisa da massa do miocárdio não viável. É 
possível expressar a magnitude da área 
infartada como um percentual de massa 
ventricular total (de grande valor prognóstico). 
ANGIO RNM das coronárias 
Há muitosartefatos devido movimentação cardíaca e 
respiratória que dificultam o delineamento anatômico 
preciso das obstruções coronarianas através da RNM. 
Assim, esse exame não é solicitado de rotina com esse 
intuito. A RNM se torna mais atraente na suspeita de 
anomalias congênitas na origem ou trajeto desses 
vasos. 
 
Cineangiocororaniografia (CATE) – padrão ouro para 
diagnóstico de DAC. Cateterismo da coronária e injeta 
contraste. 
É um exame de baixo risco de complicações, até 
mesmo em idosos. Grande precisão anatômica. 
Indicação: informações fornecidas trarão benefício 
adicional (que supera riscos e custos do exame), e que 
não poderiam ser obtidos com outros métodos. Ex: 
quando o paciente necessita de revascularização, para 
definir a anatomia das coronárias e o tipo ideal de 
procedimento (angioplastia ou cirurgia), quando a 
realização ou interpretação dos testes não invasivos for 
impossível ou conflitante. Pacientes com alta 
probabilidade clínica, sintomas severos refratário ao 
tto clinco, angina típica em baixa carga de exercício 
físico, avaliação funcional. IB 
Outros exames complementares 
❖ TC das coronárias: 2 tipos: 1) angio-TC de 
coronárias, 2) TC simples para cálculo do 
escore de cálcio. 
Angio TC: injeção EV de contraste iodado, com 
delineamento anatômico das artérias 
coronárias. Método muito sensível para 
detectar aterosclerose coronariana. Porém, 
algumas perguntas não são respondidas como: 
as lesões estão causando isquemia? Qual a 
extensão da área isquêmica? Quais 
repercussões funcionais? Além do uso de 
contraste, há alta carga de radiação ionizante. 
Portanto, tal exame não é feito de rotina na 
investigação de angina estável. 
Escore de cálcio: a calcificação da parede 
coronariana se relaciona fortemente com a 
existência de uma aterosclerose. Diante de um 
EC elevado, é certo que há placas de ateromas 
na coronária. No entanto, o EC não diz se há 
lesões obstrutivas. Muitas lesões 
ateroscleróticas, mesmo quando calcificadas, 
apresentam crescimento extrínseco (em 
direção à camada da adventícia, poupando o 
lúmen vascular – remodelamento 
coronariano), que não justificam o surgimento 
de isquemia miocárdica. 
Além disso, EC=0 não exclui a existência de 
obstrução coronariana. 
No entanto, para pacientes ASSINTOMÁTICOS, 
o EC pode ser útil, pois funciona como FR 
independente para eventos cardíacos futuros. 
Portanto, é útil na estratificação de risco em 
assintomáticos. 
 
 
Isquemia silenciosa 
O paciente pode não apresentar sinais clínicos de 
isquemia. Isso pode acontecer devido variabilidade dos 
níveis de endorfina em algumas pessoas, o que pode 
modificar seu limiar de dor. Além disso, no DM pode 
haver neuropatia diabética. O fato é que a incidência 
de eventos coronarianos fatais ou não fatais é a mesma 
para isquemia sintomática. 
TTO: Não há consenso. MAS: controle de FR deve ser 
agressivo. A estratégia terapêutica para isquemia em si 
deve ser individualizada devido múltiplas variáveis 
como: prognóstico em teste provocativo, idade, 
ocupação, condição clinica geral do paciente... 
Um paciente com infra >= 2mm em TE, com 50 anos de 
idade → realizar CATE e procedimento de 
revascularização. 
Paciente 90 anos, sedentário, com hipocinesia 
assintomática no eco-stress da parede inferior → sem 
CATE e terapia intervencionista. 
Pode-se considerar o uso de BB ou BCC em pacientes 
com isquemia silenciosa, principalmente se já sofreram 
IAM (reduz eventos futuros). 
Síndrome X ou angina microvascular 
Presença de angina e isquemia nos testes provocativos 
+ coronariografia normal. Mais comum em mulheres 
jovens (45-55 anos), e tem bom prognóstico, apesar de 
sintomas e tto difícil. O controle deve ser feito 
preferencialmente com antagonistas do cálcio, 
havendo geralmente apenas resposta parcial. 
A explicação é a baixa reserva coronariana secundária 
a uma patologia microvascular (disfunção endotelial 
que dificulta vasodilatação da microcirculação). Com 
frequência, esses pacientes apresentam placas de 
ateroma não obstrutivas (com crescimento 
extrínseco). Na disfunção endotelial, o endotélio perde 
a capacidade de liberar substancias vasodilatadoras, e 
passa a liberar substâncias vasoconstritoras. 
Tratamento 
Alto risco IAM/morte → idade avançada, angina 
severa, comorbidades (diabetes/ IRC), doença vascular 
periférica, disfunção ventricular esquerda. 
Controle do fator de risco, medicações, 
revascularização. 
FR → tabagismo, HAS, dislipidemia, sedentarismo, 
obesidade, etc. MEV → IB 
Cessar tabagismo, dieta, emagrecer, atividade física, 
controle da PA, controlar perfil lipídico, controlar DM. 
No caso de cessar tabagismo não é apenas dizer ao 
paciente que ele deve parar de fumar: 
encaminhamento para programas especializados, 
drogas para controle da abstinência. 
O uso de ômega 3 não é recomendado para DAC 
crônica, pois não mostrou benefício. 
Esportes competitivos ou extenuantes devem ser 
proibidos. Praticar exercícios aeróbios de 5-7x por 
semana, com pelo menos 30 min. 
O uso de nitrato sublingual profilático tem ótima 
eficácia para prevenir angina por esforço, quando 15-
30 min antes do esforço. 
Prognostico → arritmias, extensão da isquemia, 
disfunção do VE 
❖ Medicamentos antianginosos 
Melhora qualidade de vida do cardiopata. 
Objetivo é melhorar os sintomas. 
Aumenta a perfusão coronariana ou reduz a 
demanda metabólica miocárdica. 
1ª linha: BB. 2ª linha: trimetazidina e 
ivabradina BCC, 3ª linha nitratos de ação 
prolongada, 4ª linha alopurinol. 
Nitrato de ação rápida → abortar crise 
Novos anti angionosos → trimetazidina, 
ranolazina 
NITRATOS: aumenta produção endotelial de 
NO. Reduz pré e pós carga e promove 
vasodilatação coronariana. Os de ação rápida 
(isossorbida, propatilnitrato) são ministrados 
via sublingual ou spray oral, agem nos 
primeiros 5 min e mantém efeito por 30-45 
min → aborta crises. Também pode ser usado 
de modo profilático. Durante uso o paciente 
deve estar sentado. 
Os nitratos de ação longa (mononitrato, 
dinitrato de isossorbitol) não são mais 
recomendados → pioram a morbimortalidade 
na DAC estável crônica. Estimula resposta 
adrenérgica e aumento da atividade do SRAA. 
Podem ser associados com BB e BCC em caso 
de angina refratária. 
EC: hipotensão, cefaleia, rubor facial, 
bradicardia por aumento do tônus vagal. 
BETABLOQUEADORES: Aumentar a diástole → 
aumentar fluxo coronariano 
Reduzir estresse sistólico → reduz FC e 
contratilidade 
Angina de Prinzmetal (vasoespastica) CI uso de 
BB, pois o bloqueio de B2 causa 
vasoconstricção. 
Antagonistas do cálcio (AC): efeito 
vasodilatador, por bloquear canais L de cálcio 
no musculo liso. As di-idropiridinas, como 
nifedipina e amlodipina, são mais 
vasosseletivas com efeito coronariano mais 
potente. 
A amlodipina, verapamil são excelentes 
opções. Também tem diltiazem (efeito 
coronariodilatador, bradicardizante e 
inotrópico negativo menor que verapamil). 
Também eficazes na angina vasoespástica de 
Prinzmetal. 
Podem ser associados aos BB para melhor 
controle antianginoso, porém, diltiazem e 
verapamil não devem ser associados aos BB, 
devido risco de maior bradicardia e disfunção 
sistólica do miocárdio. 
IECA e BRA: pacientes de alto risco, com DM, 
nefropatas crônicos, hipertensos, IAM prévio, 
com disfunção sistólica do VE e idade >54 anos, 
também deve receber IECA. BRA são menos 
estudados nessa área, e ficam como 
alternativos aos que não toleram IECA (tosse, 
angioedema). 
Outros: trimetazidina, ivabradina, alopurinol. 
Trimetazidina: parece proteger o 
cardiomiócito da isquemia, evitando a 
depleção de ATP. Promove menor liberação de 
marcadores de necrose. Pode ser associado à 
terapia antianginosa padrão (BB com ou sem 
BCC) ou ser feito em monoterapia. 
Ivabradina: reduz a FC por inibir automatismodo nó sinusal. Pode ser associada ao BB se 
angina refratária, principalmente se o paciente 
tem disfunção de VE e FC>=70. 
Alopurinol – empregado para tratar gota. 
Efeito pouco compreendido como 
antianginoso. 4ª linha. Associado a outras 
drogas se angina refratária. 
❖ Antiagregantes plaquetários 
Ácido acetilsalicílico (AAS) – em doses 
antiplaquetárias (75-325 mg em dias 
alternados) tem excelente resultado. Reduz 
significativamente a chance de IAM e morte 
cardíaca. 
Dose recomendada: 100mg/dia. 
Indicação: pacientes com idade 50-69, com 
RCV>10%, desde que o paciente não possua 
fatores de alto risco para sangramento e que 
esteja disposto a utilizar a medicação por pelo 
menos 10 anos. 
Inibição irreversível da enzima COX, impedindo 
a formação de tromboxane A2 (os efeitos só 
desaparecem quando novas plaquetas surgem 
– 5-7 dias após). Reduz a probabilidade de 
formar um trombo intracoronariano. 
EC: doença péptica gastroduodenal, 
hemorragia digestiva, outros sangramentos, 
alergia. 
Tienopiridinas – (clopidogrel, ticlopidina): 
antagonismo do ADP. Inibição específica da 
ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP 
(inibem a ativação plaquetária ADP induzida). 
Clopidogrel é a droga de escolha, na dose de 
75mg/dia em pacientes com CI ou 
INTOLERÂNCIA ao AAS. Pacientes que 
realizaram angioplastia também devem 
receber AAS + Clopidogrel por pelo menos 30 
dias. 
Novos antiplaquetários tienopiridínicos 
(prasugrel, ticagrelor) ainda não foram 
estudados da DAC crônica. 
Anti-trombóticos AAS + clopidogrel – sem benefício. 
NA DAC apenas AAS para prevenção. CI absoluta → 
clopidogrel ou ticagrelor ou pazogrel. Se o paciente 
tem stent → associado a AAS por 1 ano. 
❖ Anticoagulante oral – cumarínico: a warfarina 
pode ser usada em associação ao AAS em 
pacientes coronariopatas com indicação 
específica para anticoagulação (ex: FA com 
risco cardioembólico, pós IAM anterior 
extenso, presença de trombo intramural). 
Dose titulada para manter INR entre 2-3. 
Também pode ser usado em substituição aos 
antiplaquetários em pacientes que não 
toleram ou não podem usar estes últimos. 
❖ Drogas antilipêmicas – estatinas: 
Preferência: estatinas. Quando não alcança 
meta lipêmica → ezetimibe e os quelantes 
intestinais de ácidos biliares associados às 
estatinas otimizadas. Não associar com fibrato 
(risco de miopatias) e com ácido nicotínico 
(sem benefícios adicionais). 
Efeitos pleiotrópicos: além de reduzir níveis de 
colesterol, também possui efeitos anti-
inflamatórios diretos. Reduz inflamação das 
placas e aumenta a quantidade de colágeno 
(capa fibrosa protetora) → maior estabilidade 
da placa e queda de PCR. 
Alto RCV → LDL <70; baixo – intermediário RCV 
LDL <100. 
Liproproteína A – análogo do LDL (diferenciado 
deste pela adição da apoproteína A): são 
reconhecidos como importantes na 
patogênese da aterosclerose e vulnerabilidade 
da placa. Níveis devem ser <30 md/dL. As 
estatinas não reduzem os níveis de LptnA. 
Outras drogas estão em estudo. 
SOUSA: 
Estatinas → primeira opção. TG >500 → fibratos. 
Quando a meta de LDL não é atingida com estatina → 
associação com ezetimiba. 
Terapia vasculoprotetora: IECA ou BRA caso FE<=40%, 
sobretudo se tiver HAS ou DM. (IA). Indicação IB usar 
em todos os pacientes com DAC. 
Tratamento clínico x revascularização 
Tto clínico -> para todos! Controle de FR, usar AAS + 
estatina e eventualmente IECA. 
Risco de IAM → grau de obstrução da placa. 
Revascularização – para que? Se prevenir morte, IAM, 
reduz sintomas. 
Indicações gerais de revascularização na DAC: 
1. Angina estável refratária ao tto clínico 
otimizado ou intolerância a este. 
2. Situações de ALTO RISCO, em que há sobrevida 
com a revasc, mesmo na ausência de sintomas. 
Quanto maior a área isquêmica e a disfunção 
ventricular, maior o risco → os de alto risco, 
precisam realizar coronariografia para definir 
melhor estratégia de revasc. 
A decisão deve ser compartilhada: médico + 
paciente + família + heart team (cardiologista, 
cirurgião cardíaco, hemodinamicista). 
Escore SYNTAX → avalia extensão e complexidade 
das lesões ateroscleróticas. Para cada lesão com 
obstrução >50%, atribui-se uma pontuação 
baseada em múltiplos parâmetros morfológicos. A 
soma dessas pontuações compõe um escore final. 
Também pode auxiliar na escolha entre CRVM x 
ICP. Escore >= 22 → a favor da CRVM. Na prática, 
em cada centro médico, há avaliação individual do 
paciente para indicar um ou outro método. 
Além do escore syntax, a medida da FFR durante 
coronariografia (afere fluxo/pressão máximo pós 
estenose) é importante e se tornou padrão ouro 
para avaliar se a lesão é hemodinamicamente 
significativa (acarreta isquemia e merece ser 
revascularizada por ICP). O emprego da FFR na 
CRVM ainda está em estudo. 
A CRVM é SUPERIOR à ICP: 
 
Se o risco cirúrgico for proibitivo ou o paciente se 
recusar a realizar a cirurgia → ICP indicada. 
DRC agrava o prognóstico da DAC – pode indicar 
CRVM 
Se o paciente já tem CRVM prévia e necessitam de 
nova abordagem, prefere-se, de modo geral, a ICP. 
CRVM: o procedimento padrão-ouro é aquele que 
combina uma ponte da mamária esquerda para a 
DA associada a pontes safena para outras artérias 
coronárias. 
Considerações finais Dr. Sousa 
Reflexo óculo estenótico → a maior parte dos infartos 
ocorre por placas pequenas. 
Conclusão: angina decorre de lesão obstrutiva ou 
doença microvascular, podendo coexistir as 2 formas 
no mesmo paciente. DAC crônica é uma doença difusa 
e o TMO é efetivo por reduzir eventos CV, porém é 
subutilizado. 
Na DAC crônica, via de regra → TMO inicial é tão bom 
quanto a RMC/ICP → morte e IAM 
Para lesões de TCE → RMC 
O TMO não dispensa, na evolução, a RMC/ICP