RESUMO SOBRE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM E SEM SUPRA ST

Prévia do material em texto

Situação Problema 2 - FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS... EU, HEIN?
1 - Quais são os fatores de risco (FR) para doença aterosclerótica coronariana.
FR clássicos ou tradicionais para aterosclerose são aqueles nos quais se conseguiu estabelecer relação causal com a doença. 
Fatores de risco não modificáveis: 
Gênero: principal causa de morbimort. Em mulheres > 50 anos – climatério relacionado a deficiência estrogênica, maior prevalência de tabagismo, obesidade, dislipidemias e hipertensão arterial estão entre eles.
Idade: quanto maior a idade, maior o risco, mulheres >55 anos e homens > 45 anos são FR independente.
Hereditariedade (AF): aumento do risco em 5x se pais são portadores de DCV, irmãos risco de doença 5,5x. Risco de desenvolver doença coronariana 10,4x se parente de 1ª grau antes dos 55 anos, 71x antes dos 65 e 2,4 se parente de 2ª grau. Doença coronária prematura: quando acontece em parente de 1ª grau <55 anos em homens e <65 em mulheres. Sendo um FR. Assim classifica os diabéticos em alto risco CV se possuir esse histórico.
Fatores de risco potencialmente modificáveis:
Tabagismo: > de 1 maço/dia 4x mais chance de IM que um não fumante. 5 cigarros/dia risco de 40% de IM. O risco de AVC aumenta proporcionalmente ao número de cigarros fumados/dia. Tabagismo passivo aumenta o risco de DCV. 
Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de fumaça) por indivíduos não fumantes, que convivem com fumantes em ambientes fechados.
Benefício da interrupção: após o IAM é a medida mais efetiva. Após 6 meses reduz significativamente a morbimortalidade. Em 10 a 15 anos o risco fica próximo dos que nunca fumaram (nunca atinge o mesmo nível). SEMPRE estimular o abandono, podendo começar diminuindo o número de cigarros dia.
Nutrição: Orientar a dieta mediterrânea (demonstra efeito protetor): alto consumo de frutas, vegetais, legumes, grãos, peixe e ácidos graxos polinsaturados (azeite de oliva), consumo moderado de álcool (vinho, consumido preferencialmente com as refeições) e baixo consumo de carne vermelha, laticínios e ácidos graxos saturados. 
Dislipidemias: diminuir o LDL traz benefícios CV. A atualização em 2017 da SBD associou o conceito de porcentagem de redução do LDL-C de acordo com a categoria de risco do indivíduo para aqueles que não estão em uso de hipolipemiantes, e manteve o conceito de metas de tratamento, com foco exclusivo nas taxas de LDL-C e do colesterol não HDL, embora com valores mais agressivos.
HAS: é o FR mais prevalente para o desenvolvimento das DCV. A mortalidade por DCV aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente. ORIENTAR MHV.
 
A decisão terapêutica deverá basear-se na estratificação de risco.
Diabete: Aprox. 2/3 dos indivíduos com o diagnóstico de DM morrem devido a DAC ou doença cerebrovascular. A meta ideal de HbA1c para adultos com diabetes e na ausência de gravidez é < 7%, devendo haver individualização desse alvo, com atenção especial quanto ao risco de hipoglicemia, a qual deve ser evitada, uma vez que está relacionada com piora da isquemia miocárdica e surgimento de arritmias cardíacas. Assim, HbA1c em torno de 8,0% pode ser apropriada para pacientes com menos motivação para o tratamento, maior risco de hipoglicemia, duração longa da doença, com idade mais avançada e menor expectativa de vida, presença de outras doenças, ou complicações macrovasculares.
Sedentarismo: recomendar treinamento físico regular como medida não farmacológica para evitar o aparecimento de complicações CV. O início de programa de exercícios físicos regulares traz benefícios se adotado em qualquer idade.
Obesidade: A redução do peso corpóreo por meio de MHV.
Psicossociais: baixo nível socioeconômico, falta de apoio social, estresse no trabalho e no ambiente familiar, depressão, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D (emoções negativas). Esses fatores agem como barreiras à aderência ao tratamento e esforços para melhora do estilo de vida e promoção da saúde.
FR emergentes: Fibrinogênio, Homocisteína, Adiponectina, lipoproteína, Inflamação, Vitamina D e Apneia obstrutiva do sono.
2 – Caracterizar a fisiopatologia da SCA.
Características patológicas da isquemia e infarto miocárdico: A definição de IM é a morte celular de miócitos decorrente de isquemia prolongada. Redução celular de glicogênio, relaxamento de miofibrilas e disrupção do sarcolema são as primeiras mudanças e já são vistas nos primeiros 10-15 min. Anormalidades mitocondriais são observadas somente após 10 min de oclusão coronariana e são progressivas. Pode levar horas para que a necrose miocárdica seja identificada post-mortem em humanos. Experimentalmente, a necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo de horas. O tempo pode ser prolongado por circulação colateral aumentada, redução dos determinantes de consumo de O² pelo miocárdio e oclusão/reperfusão intermitentes, que podem pré-condicionar o miocárdio. Implementação imediata da terapia de reperfusão, quando apropriado, reduz a lesão isquêmica miocárdica.
Fisiopatologia da SCA: Apesar da diferenciação da SCA nas formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. 
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela PA e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio). 
A doença coronariana aterosclerótica é entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o LDL. A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e LT no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis. Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura. 
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da IL-10, uma citocina antiinflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico. 
Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. É baseado neste processo fisiopatológico da instabilização da placa aterosclerótica que se alicerça todo o racional terapêutico da SCA. 
Naqueles poucos casos de SCA em que não se observa doença coronária aterosclerótica, o fenômeno isquêmico pode decorrer de vasoconstricção coronária transitória localizada ou difusa (denominada Síndrome de Prinzmetal -A angina variante é angina de peito secundária a espasmo de artéria coronária epicárdica. Os sintomas incluem angina em repouso e raramente com esforços. O diagnóstico é por ECG e teste provocativo com ergonovina ou Ach. O tto consiste em BCC e nitroglicerina SL.) ou de trombose coronária aguda (com ou sem recanalização coronária espontânea). 
Se houver disponibilidade de uma adequada rede de circulação colateral para o território da artéria coronária ocluída, a intensidade do fenômeno isquêmico miocárdico pode ser reduzida. Em consequência, a manifestação clínica pode ser minimizada, mesmo que a artéria ocluída permaneça fechada.
3 - Diagnóstico e conduta terapêutica da SCA com e sem supra ST.
Diagnóstico e tratamento das SCASSST: Definido como um episódio de dor precordial anginosa e/ou equivalente isquêmico em pacientes com risco para eventos CV e com ECG seriados sem elevação persistente de segmento ST. Ela é dividida em AI e IAMSST, em que a elevação de MNM [troponina ou creatinoquinase MB (CK-MB)] caracteriza o infarto.
São tipos de AI e correspondem a 30% dos casos.
- Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração > 10 min)
- Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
- Angina “em crescendo” (aumento da duração ou desencadeada com esforços cada vez menores).
O termo IAMSST (70% dos casos) deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação dos MNM acima do percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
 
Diagnóstico História clínica: Na SCASSST, a dor é mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo esforço; pode ter irradiação para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas nessas áreas isoladamente. Também podem ocorrer sintomas concomitantes, como sudorese, dispneia, náuseas ou síncope. A dispneia de início súbito ou piora recente representa o equivalente isquêmico mais comum. Apesar de haver alguma divergência na literatura, admite-se que nos pacientes mais idosos, mulheres e diabéticos a apresentação clínica “atípica” é mais frequente, devendo ser valorizadas queixas como dor epigástrica, indigestão, dor pleurítica e dispneia, mesmo na ausência de dor torácica.
O EF auxilia no diagnóstico diferencial de dor torácica, segue alguns achados: A presença de atrito pericárdico sugere pericardite aguda; pulso paradoxal, tamponamento cardíaco; dispneia e diminuição de murmúrio vesicular, pneumotórax; assimetria de pulsos e/ou insuficiência aórtica, dissecção de aorta.
ECG: Idealmente, o de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 min após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCASSST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T. Ressalta-se que AI e IAMSSST são geralmente indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais frequente (Ex: intervalos de 15 a 30 min na 1ª h). A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação. Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso.
MNM: É um conjunto de macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem SSST. Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as macromoléculas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: do compartimento intracelular das proteínas, do tamanho das moléculas, dos fluxos regionais linfático e sanguíneo e da taxa de depuração do marcador.
- Troponinas: são proteínas do complexo de regulação miofibrilar que não estão presentes no músculo liso. Troponina T e I são específicas do músculo cardíaco.Podem se manter alteradas por cerca de 14 dias após do início dos sintomas. Com a troponina ultrasensíveis – Trop-US, é possível a detecção de níveis mais baixos de troponina em menor tempo após início do quadro isquêmico – diagnóstico mais rápido. Pacientes com < 3h de início do quadro a Trop-US melhora em 61% o diagnóstico comparado a troponina convencional e 100% se colhido 6 h após o inicio do quadro. 
Troponina convencional: Elevam-se nas primeiras horas (4 a 6 h) do início dos sintomas e permanecem elevadas por um tempo prolongado (14 dias). Devem ser coletadas na entrada e após 3 a 6 h, buscando identificar uma curva (aumento de 20 a 50% do valor), visto que até um quinto dos pacientes podem ter troponina negativa à chegada. 
As CK -massa/CK-MB elevam-se em 4 a 6 h do evento, com pico em 18 h e normalização em 48 a 72 h.
Do ponto de vista dos MNM, o diagnóstico de IAM deve ser feito de acordo com os seguintes critérios:
1. Troponina T ou I: aumento acima do porcentual 99 em pelo menos uma ocasião nas primeiras 24 horas de evolução.
2. Valor máximo de CK-MB, preferencialmente massa, maior do que o limite superior da normalidade em duas amostras sucessivas; ou valor máximo de CK-MB acima de 2x o limite máximo da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas após o evento. As diretrizes nacionais sobre o assunto recomendam dosagens de CKMB-massa e troponina logo na admissão do paciente e, caso estejam normais, devem ser repetidas 9 a 12 horas após o início dos sintomas. Na condição de IAM, continua-se dosando a CKMB-massa de 8 em 8 horas até seu pico e, depois, de 12 em 12 horas até sua normalização; além disso, deve ser dosada em qualquer recorrência dolorosa ou suspeita de novo evento coronário.
Estratificação de risco e prognóstico: A estratificação do risco (de eventos isquêmicos e de sangramento) tem papel fundamental na condução dos pacientes com SCASSST, principalmente em relação à conduta terapêutica a ser adotada.
Na década de 1990, Braunwald et al. propuseram uma classificação com base em critérios clínicos, com divisão dos pacientes em subgrupos de alto, intermediário e baixo risco para óbito ou IAM não fatal em curto prazo.
Como base nesse escores prognósticos, pode ser adotada, nos pacientes de baixo risco, uma estratégia mais conservadora, que seria a utilização de um teste não invasivo provocativo de isquemia antes da alta hospitalar. Pacientes de moderado e alto risco são normalmente encaminhados para realização de cinecoronariografia precoce em até 24 horas. Outras formas de verificação de risco, como avaliação da função ventricular em repouso, testes provocativos de isquemia e monitorização contínua eletrocardiográfica, com intuito de detectar isquemia silenciosa, podem ser realizadas durante a observação/internação do paciente, mas fogem do escopo dessa diretriz.
Escores de risco para evento isquêmico: 
TIMI: Os dados dos estudos clínicos controlados TIMI 11B e ESSENCE encontraram sete variáveis independentes na predição de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. A cada uma destas variáveis dicotômicas é atribuível o valor de 1, em caso de presente, e zero, em caso de ausente, variando o escore de zero até 7 (sendo 7 o maior risco): idade ≥ 65 anos; presença de, ao menos, três fatores de risco para DAC; estenose coronariana prévia ≥ 50%; presença de desnivelamento do segmento ST no ECG da admissão; ao menos dois episódios anginosos nas 24 horas prévias; MNM séricos elevados; e uso de AAS nos últimos 7 dias. Escore de risco TIMIalto correlaciona-se significantemente com aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) em 14 dias. São considerados de alto risco os pacientes com escores de 5, 6 ou 7; e de baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2.
GRACE: estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses. Oito fatores de risco independentes foram encontrados: idade, classificação de Killip, PAS, presença de infradesnivelamento do segmento ST, parada cardíaca durante a apresentação, creatinina sérica, presença de MNM elevados e FC. Pontos foram atribuídos a cada variável, de forma a alcançar estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. O GRACE também estima morte e reinfarto em 1 ano. A utilização desses escores tem auxiliado na decisão terapêutica.
Tratamento
Conduta nos pacientes de baixo risco para eventos isquêmicos: os que permanecem sem dor, sem alteração do ECG e com MNM normais, podem ser encaminhados para teste de esforço após 9 h (idealmente em torno de 12 h), em regime ambulatorial ou ainda no setor de emergência.
Na impossibilidade de realização do teste de esforço ou nos casos de ECG não interpretável, o paciente pode ser estratificado com teste provocativo de isquemia com imagem (cintilografia do miocárdio ou ecocardio c/ estresse farmacológico). Outra alternativa segura nas primeiras 12 h de estratificação, é a realização da angio-TC das artérias coronárias, com impacto sobre custos e tempo de internação.
Conduta nos pacientes de risco intermediário e alto: devem ser internados em UCO de terapia intensiva sempre que possível, até que a conduta definitiva para seu caso seja decidida.
Estratificação invasiva versus não invasiva 
Nos pacientes com risco intermediário: 
– A estratificação inicial pode ser invasiva ou não invasiva. Para pacientes estáveis clinicamente e com risco muito elevado para estudo hemodinâmico a estratificação não invasiva é indicada.
– A estratificação não invasiva pode ser realizada com cintilografia miocárdica, ecocardio ou RM, sempre com estresse farmacológico, de preferência entre 48 e 72 horas pós-estabilização do quadro.
– A estratificação invasiva, deve ser realizada, de preferência, no dia útil subsequente à internação do paciente.
Nos pacientes de alto risco:
 – De emergência (assim que o paciente chegar ao hospital): quando paciente com isquemia persistente, instabilidade hemodinâmica, instabilidade elétrica/ arritmia ventricular maligna revertida, PCR, insuficiência cardíaca aguda, ou supradesnivelamento de ST transitório.
– De urgência (realizado a qualquer momento antes do primeiro dia útil após a internação): quando da presença de isquemia recorrente ou evidência eletro e/ou ecocardiográfica de extensa área em risco.
– Eletivo (no dia subsequente à internação): caso não haja nenhuma das complicações anteriormente referidas.
Estudo hemodinâmico: Cuidado especial deve ser tomado com pacientes idosos (> 75 anos) e/ou diabéticos e/ou com disfunção renal. Nessas situações, deve-se, idealmente, fazer preparo do paciente 12 a 24 h antes e 12 a 24 h depois do procedimento com hidratação venosa contínua (1 mL/kg/h). Na necessidade de procedimento mais precoce, realizar o preparo com bicarbonato de sódio 8,4% 150 mL + água destilada 850 mL (IV, 3 mL/kg/h por 1 hora antes e 1mL/kg/h por 6 horas após o procedimento.
Oxigenoterapia: a administração de oxigênio é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica, Porém o O² faz aumento de resistência vascular sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de mortalidade. Então, as diretrizes internacionais sugerem que O² inalatório seja utilizado somente em situações em que haja cianose ou desconforto respiratório ou na presença de saturação arterial de oxigênio < 90%.
Analgesia: Sulfato de morfina – utilizar em casos refratários ao terapia anti-anginosa. Estudos mostram que ela pode causar o atrasos na reabsorção do clopidogrel – diminuindo os níveis plasmáticos do metabólito ativo deste. 
Nitrato: Possui benefício na circulação periférica e coronária. Efeito venodilatador: diminui o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Efeitos vasodilatador nas artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronariano, com aumento da circulação colateral e inibição da agregação plaquetária. Uso VO, SL, IV e transdérmica.
Dose SL: nitroglicerina 0,4 mg/comp, ou dinitrato de isossorbida 5 mg/comp, ou mononitrato de isossorbida 5 mg/comp
Dose máxima de 3 comprimidos/ intervalos de 5 min. Se não houver alívio rápido da dor, faz IV: nitroglicerina 10 μg/min com incrementos de 10 μg a cada 5 min até que se obtenha melhora sintomática ou redução da PA (a queda da PAS não deve ser > 20 mmHg ou PAS não atingindo < 110 mmHg), ou então aumento da FC (> 10% da basal). CONTRA-INDICAÇÕES: hipotensão arterial significativa (PAS < 100mmHg), infarto de VD ou uso prévio de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) nas últimas 24h ou tadalafil nas últimas 48h. Efeitos colaterais: cefaleia e hipotensão.
BB: inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Na SCA, diminuem a FC, PA e a contratilidade miocárdica devido à ação nos receptores beta-1, levando deste modo à redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio. Não há evidências de superioridade de um BB sobre outro. Junto aos nitratos são agentes de 1ª escolha.
Uso rotineiro: iniciar no paciente estável, doses baixas com aumento gradual – objetivo FC aprox. 60bpm. 
Atenolol VO: 50 a 200mg/dia, tatarato de metoprolol VO: 50 A 200mg/dia (50% biodisponibilidade). IV 5 a 15mg, succinato de metoprolol (> biodisponibilidade 77%) VO 25 a 200mg/dia. Propanolol IV 1 a 3mg até 0,15mg/kg ou VO: 40 a 160mg, carvedilol VO: 3.125 a 100mg/dia...
IECA: vasodilatador, interferem no remodelamento cardíaco, diminuem a incidência de IC e mortalidade. Benefícios em pacientes com SCASSST de alto risco. Sua administração deve ser iniciada nas primeiras 24 h (desde que PAS ≥ 90 mmHg), pode ser substituído por BRA. IECA e dose alvo: Captopril: 25 a 100 mg, Enalapril: 5 a 40 mg, Lisinopril: 5 a 40 mg, Ramipril: 2,5 a 10 mg.
BCC: são 3 classes de BCC que possuem efeitos farmacológicos diferentes: Di-hidropiridínicos (1ª geração: nifedipino e 3ª geração, o anlodipino), Fenilalquilaminas (verapamil) e Benzotiazepínicos (diltiazem). Todos agem bloqueando os canais de cálcio tipo L. Esses agentes se diferenciam em relação à sua capacidade de produzir vasodilatação arterial, reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução AV. Os efeitos benéficos nas SCASSST decorrem do fato de diminuírem o consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a contratilidade miocárdica e a FC, além de aumentarem a oferta de oxigênio ao miocárdio, pela vasodilatação coronariana que promovem (semelhante e que independe do agente usado). Os di-hidropiridínicos ocasionam mais vasodilatação arterial periférica e tendem a produzir taquicardia reflexa (mais evidente com nifedipino de ação curta); o verapamil e o diltiazem inclinam-se a causar bradicardia por deprimirem o cronotropismo e o dromotropismo, podendo levar a bloqueios AV (mais evidentes com verapamil). Principal efeito colateral: retenção hídrica (uso prolongado). São indicados se houver contraindicação aos BB, Pacientes com angina variante (Prinzmetal) e Isquemia refratária para pacientes em uso adequado de nitratos e BB e sem disfunção. Dose recomendada: Diltiazem: 60 mg, 3X/dia e Verapamil: 80 a 120 mg, 3X/dia.
Antiplaquetários: O AAS bloqueia a formação de TXA2 (substância vasoconstritora e pró-trombótica), interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a formação da COX-1, enzima fundamental no processo de agregação plaquetária. De sempre ser prescrito, exceto: pctes com úlcera gástrica – pode ocasionar hemorragia.
Derivados tienopiridínicos: São antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo ADP, que agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário.Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. Ex: clopidogrel, ticagrelor e prasugrel.
O clopidogrel está indicado para as SCASSST de risco moderado e alto para novos eventos isquêmicos. DOSE DE ATAQUE: 300mg/dia (exceto >75 anos) e manutenção 75mg/dia por 12 meses, independente do tto recebido (clinico, ICP, cirúrgico – nestes casos suspender 5 dias antes).
O ticagrelor é um bloqueador reversível do receptor P2Y12. Melhor que clopidogrel, maior potencia antiagregante, inicio de ação mais rápido e duração mais curta. Dose: 180 ataque, seguido de 90mg 2x/dia. Risco alto e intermediário. Sem ajuste de dose.
Inibidores da glicoproteína IIB/IIIA: Os receptores da glicoproteína IIb/IIIa são abundantes na superfície plaquetária. Quando as plaquetas são ativadas, esse receptor aumenta sua afinidade pelo fibrinogênio e outras proteínas de ligação, resultando na agregação plaquetária. Fármacos no mercado brasileiro: abciximabe e tirofibana.
Antitrombínicos
Heparinas: A erosão ou a ruptura da placa aterosclerótica são os mecanismos essenciais que disparam os eventos fisiopatológicos que se exteriorizam clinicamente, como AI e IAMSSST, respectivamente. Com a fissura mais ou menos extensa da placa aterosclerótica, os elementos figurados do sangue e os fatores de coagulação são expostos ao contato com o material subendotelial. Isso leva a ativação, adesão e agregação plaquetária e a promoção acelerada de trombina, como mecanismos essenciais de trombose subsequente localizada no local da fissura/ruptura. Esses dois mecanismos (plaquetário e trombínico) atuam de maneira sinérgica, potenciando-se mutuamente para a manutenção e ampliação do processo de trombose. Entre outros efeitos, a trombina é um potente ativador plaquetário, assim como o fator Xa da cascata de coagulação; ainda, a ativação da cascata trombínica pelos fatores Va e Xa ocorre no nível da membrana plaquetária.
É mandatória a utilização de fármaco antitrombínico concomitantemente à terapêutica antiplaquetária para o tratamento rotineiro de pacientes com as diversas modalidades de SCA.
Nos pacientes de alto risco, deve ser empregada a HBPM ou a HNF. Manter a heparina selecionada até o fim do tto – reduz risco de sangramento. Se sangramento excessivo – faz-se protamina 1mg para cada 100U de heparina administrada no pcte. 
A administração de HBPM deve ser cuidadosa em pacientes com condições de alto risco de sangramento, como obesidade, insuficiência hepática, distúrbio hemorrágico adquirido ou congênito, alterações secundárias da hemostasia, história de úlcera péptica ou de doença GI angiodisplásica, AVEi recente, HAS grave não controlada, retinopatia diabética, neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica recente e insuficiência renal. Nesses casos, recomenda-se a dosagem do antifator Xa (valores de antifator Xa entre 0,6 e 1 U/mℓ) ou o uso de heparina não fracionada.
A dose preconizada de enoxaparina é 1 mg/kg, SC, a cada 12 h. Em pacientes com idade >75 anos, recomenda-se a enoxaparina 0,75 mg/kg SC a cada 12 h e dosagem do anti-Xa. No paciente de risco intermediário, indica-se a HBPM.
Fondaparinux: ele se liga seletivamente à antitrombina, leva à inibição indireta do fator Xa. Atinge seu pico plasmático em 2 h, tem meia-vida de 17 h, excreção renal (contraindicado se ClCr < 20 mℓ/min), não induz trombocitopenia e não necessita de monitoramento da ação sobre a cascata de coagulação. A dose recomendada é de 2,5 mg SC, 1 vez/dia.
Hipolipemiantes: Inibem a enzima HMGCoA redutase, diminui a concentração plasmática de LDL, Exercem efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação, sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no processo trombótico e na disfunção endotelial. Dose: atorvastatina 40 a 80 mg/dia e rosuvastatina 10 a 20 mg/dia. Na indisponibilidade destas, pode-se usar sinvastatina 40 mg/dia ou pravastatina 40 mg/dia.
A abordagem terapêutica lipídica deve incluir a avaliação de perfil lipídico em jejum de todos os pacientes ainda nas primeiras 24 h de hospitalização. As estatinas devem ser utilizadas na ausência de contraindicações, visando a alcançar uma meta de LDL-C < 70 mg/dℓ. Nos pacientes que apresentam IAM ou naqueles de muito alto risco, metas mais agressivas como LDL < 50 mg/dℓ têm sido preconizadas.
RESUMO - PRINCÍPIOS GERAIS NA SCASSST: Suspeita de SCA? sala de emergência: clínica e EF dirigidos para DCV e outras potencialmente fatais. 75 a 85% apresentam dor torácica, caracterizada como aperto ou queimação prolongada sob exercício, estresse ou em repouso, que pode irradiar para MMSS e pescoço com fatores associados, como sudorese, náuseas e vômitos. Fazer ECG 12 derivações em até 10 min da chegada (INCLUIR: V3R, V4R, V7 e V8 na suspeita de isquemia de VD ou de parede dorsal de VE.
A conduta imediata na sala de emergência abrange:
- Acesso venoso calibroso
- Oxigênio via cateter ou máscara se sinais de hipóxia (cianose, SpO²: <90%).
- Monitoramento com eletrodos, PA, SpO² e ter um desfibrilador com função de marca-passo transcutâneo disponível
- Solicitar eletrólitos, bioquímica, funções renal e hepática, colesterol, coagulograma e MNM (CK-MB ou troponina)
- Administrar AAS (300 mg) e Nitrato sublingual, se houver dor e PAS > 100 mmHg. Afastar uso de inibidores de fosfodiesterase e IAM de VD.
ALTA HOSPITALAR: Pacientes com IAMSSST, se estáveis, sem ocorrência de arritmias, podem ter alta após o 4o dia de internação. Pacientes com AI podem receber alta até 48 h da angioplastia. Os cuidados para alta hospitalar incluem:
- AAS, IECA e BB: uso permanente, se não houver contraindicações
- Inibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor): manter por 1 ano, exceto se alto risco de sangramento
- Estatina de alta potência: manter LDL abaixo de 70 mg/dℓ
- Antagonistas aldosterona (espironolactona): se FEVE ≤ 40% ou IC classe funcional III
- MHV, Atividade física regular e supervisionada, Cessação do tabagismo, Controle dos FR, dieta mediterrânea).
Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do Segmento ST (SCACSST)
Definição: conjunto de sinais e sintomas de insuficiência coronariana aguda associado à alteração ECG de supradesnivelamento do segmento ST em relação à linha de base em duas ou mais derivações contíguas ou a BRE novo decorrente da oclusão total do fluxo coronariano, com morte de cardiomiócitos e liberação de MNM na circulação.
Diagnóstico
Anamnese: A principal MC em um paciente com isquemia miocárdica é a dor torácica em região precordial ou retroesternal, de intensidade variável (geralmente forte) em pacientes com IAM. A dor torácica pode ser caracterizada como aperto, peso, constrição, ardência ou queimação; em repouso, pode ter sido desencadeada por esforço físico ou estresse e vir acompanhada de fatores como náuseas, vômitos, sudorese ou palidez. 
O QC clássico de IAM apresenta dor retroesternal, com irradiação para MMSS, geralmente ambos os membros ou MSE, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal. Muitas vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo. Não infrequentemente, a dor se localiza na região do epigástrio, em queimação, irradiando-se para a face anterior do tórax, podendo ser confundida com MC de doenças do trato digestivo alto, como dispepsia, gastrite, colecistopatias ou úlcera péptica. Algumas vezes, a apresentação clínica é atípica, com ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza sem causa aparente. Essas formas de apresentação podem aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de IC. 
Exame físico: essa síndrome costuma não apresentar alterações, mas o EF deve ser feito afim de buscar diagnósticos diferencias e possíveis complicações associadas ao IAM. Sinais de ansiedade, inquietação, fácies de dor, sinal de Levine, sudorese, palidez,cianose e livedo reticular podem estar presentes. É importante sempre apalpar os pulsos periféricos para determinar a FC, assim como para aferir a PA nos dois braços para diagnóstico diferencial com taquiarritmias ou bradiarritmias instáveis e dissecção aórtica aguda. Hipotensão pode significar evolução para choque cardiogênico no infarto anterior ou decorrente de bradicardia no infarto de parede inferior como manifestação do reflexo de Bezold-Jarisch. A hipertensão pode resultar da hiperativação simpática e de vigência de dor. Estase jugular, ausculta pulmonar com crepitações, pele fria, alentecimento do tempo de enchimento capilar e rebaixamento do nível de consciência são sinais que indicam hipoperfusão periférica, IC aguda e choque cardiogênico. Hipotensão e baixo débito com ausculta pulmonar normal podem indicar infarto de VD, hipovolemia ou uso de opiáceos, vasodilatadores ou betabloqueadores.
A AC é capaz de revelar a B3, indicando grave disfunção de VE, já a B4 sugere novo sopro de regurgitação mitral decorrente de disfunção papilar ou dilatação do VE e atrito pericárdico por pericardite.
ECG: As alterações no IAMCSST, iniciam-se minutos após a oclusão da artéria acometida e manifestam-se inicialmente como: ondas T apiculadas, evoluindo CSSST e, após algumas horas, com surgimento de onda Q. 
Critérios de elevação do segmento ST Nova elevação do segmento ST no ponto J em duas derivações contíguas:
- ≥ 1 mm em todas as derivações, exceto V2-V3
- V2-V3: ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos, ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos, ≥ 1,5 mm em mulheres
- Na presença de BRE, ver critérios de Sgarbossa***.
A persistência do SSST após 2 semanas está relacionada com pior prognóstico, grande área de necrose ou aneurisma ventricular. O SSST pode estar presente em algumas situações sem que haja IAM, como repolarização precoce, pericardite e miocardite, IAM antigo com área discinética e supradesnível persistente, quadros abdominais agudos, hiperpotassemia e síndromes catecolaminérgicas.
A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado. Os desnivelamentos do segmento ST podem identificar infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa et al.
***Critérios de Sgarbossa:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3= 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 pontos. 
Escore ≥ 3: alta especificidade para IAM
O ECG pode fornecer informações importantes da topografia da lesão e qual artéria foi possivelmente acometida:
RX tórax: Os casos que apresentarem achados de cardiomegalia, aneurisma de VE e congestão pulmonar estão associados a um pior prognóstico.
Ecocardio: O eco transtorácico na emergência é um excelente método de avaliação em pacientes com dor torácica, visto possibilitar a avaliação da presença de disfunção segmentar que ocorre segundos após a oclusão coronariana, corroborando para o diagnóstico de IAM. Ainda, é útil como ferramenta para análise do estado hemodinâmico/volêmico, além de avaliar a possibilidade de outros diagnósticos, como dissecção de aorta, pericardite e TEP. Também avalia a função ventricular, um importante marcador prognóstico. Trata-se do método de escolha para o diagnóstico diferencial de doenças, como estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e prolapso valvar mitral. 
MNM: utilizar preferencialmente troponina. Alternativo CK-massa E CK-MB 
Estratificação de risco e de sangramento: Os escores de risco mais utilizados são o TIMI para SCACSST e GRACE. 
O escore de sangramento mais utilizado é o CRUSADE.
Medidas iniciais - principais objetivos do tto da SCACSST são: aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e de complicações e limitar a extensão da lesão miocárdica. 
 
A Dupla antiagregação plaquetária tem benefício comprovado no tratamento do IAMCSST e deve ser iniciada o mais cedo possível. BB, IECA, estatinas de alta potência, antagonistas de aldosterona e AAS são de fundamental importância e, se não contraindicados, são utilizados em todos os pacientes.
Uma dose de ataque de 300 mg de AAS precisa ser administrada para todos os pacientes, salvo as condições de contraindicação: hipersensibilidade conhecida, UP ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A manutenção recomendada é de 100 mg/dia. A associação do clopidogrel reduz o risco de trombose de stent e mortalidade.
Clopidogrel: Nos pacientes com SCA em programação de ICP, utilizar dose de ataque de 600 mg de clopidogrel. Naqueles candidatos à terapia fibrinolítica, a dose de ataque é de 300 mg. Após fibrinólise ou ICP, manter o clopidogrel por até 12 meses, dose 75 mg/dia. Pacientes com > 75 anos precisam receber apenas 75 mg como dose de ataque. 
Antitrombínicos: HNF ou HBPM, exceto se houver contraindicações, como: plaquetas < 100.000, diátese hemorrágica, hemorragias cerebrais, coagulopatias graves e em pacientes com sangramento ativo importante.
A enoxaparina deve ser administrada quando houver diagnóstico de IAMCSST, nas seguintes doses:
- Pctes com idade < 75 anos: dose IV de 30 mg, em bolus, seguida de 1 mg/kg SC a cada 12h até a AH ou angioplastia. 
- Pacientes com idade maior ou igual a 75 anos: não administrar o bolus e iniciar com 0,75 mg/kg SC a cada 12 h.
HNF deve ser administrada na seguinte dose: Bolus inicial de 60 U/kg (máx. de 4.000 U), seguido de 12 U/kg/h, mantendo TTPA alvo de 1,5 a 2x o controle (50 a 70 seg).
Inibidores da glicoproteína IIB/IIIA: são indicados nas situações de ICP primária quando na presença de alta carga de trombos, no-reflow ou outras complicações trombóticas.
Critérios de elegibilidade para recanalização coronária: Após as medidas iniciais, os pacientes CSSST ou novo BRE devem ser avaliados para procedimento de recanalização coronária: mecânica, por meio da ICP primária; ou química, com a utilização de fibrinolítico. 
O rápido restabelecimento do fluxo sanguíneo pela artéria coronária ocluída é o principal determinante de resultados na SCACSST em curto e em longo prazos, independentemente do método de recanalização utilizado. Sendo assim, é extremamente importante que essa etapa do atendimento seja iniciada com a maior rapidez possível.
Escolha do método de recanalização coronária: De modo geral, admite-se que a ICP é superior ao fibrinolítico no tratamento do SCACSST. Vale destacar que essa superioridade ocorreu nas seguintes condições: 
- Tempo decorrido entre a entrada no hospital e o início do procedimento (tempo porta-balão) de até 90 minutos;
- Diferença entre o tempo necessário para realizar ICP primária e terapia fibrinolítica inferior a 60 minutos;
- ICP realizada por hemodinamicista experiente e que tenha cirurgia cardíaca de retaguarda.
Além disso, nos casos em que o paciente é reperfundido com até 3 horas de evolução, a terapia fibrinolítica aparentemente é tão eficaz quanto a ICP primária, cuja superioridade é evidente nos casos de maior risco e maior tempo de evolução. Sendo assim, a tendência atual é selecionar o método de recanalização, levando em conta todos esses fatores.
 
Fibrinolíticos: maior benefício nos pacientes tratados nas primeiras 3 h do IAMCSST. A fibrinólise deve ser iniciada em até 10 min do diagnóstico de IAMCSST. Desse modo, quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior o benefício em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. Os fibrinolíticos com ação fibrinoespecífica são preferíveis à estreptoquinase (SK), pelo menor risco de complicações. O uso de fibrinolíticos durante o atendimento de PCR não é recomendado.
 Idosos com >75 anos, metade da dose calculada pelo peso.
Referências
CESENA, Fernando Henpin Yue; CHAGAS, Antônio Carlos Palandri. A circulação coronária na hipertensão arterial sistêmica e na insuficiência cardíaca consequente. Rev Bras Hipertens, v. 8, n. 4, p. 431-39, 2001.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . [Digite o Local daEditora]: Editora Manole, 2019.
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5253:doencas-cardiovasculares&Itemid=1096#:~:text=Principais%20fatos&text=Estima%2Dse%20que%2017%2C7,acidentes%20vasculares%20cerebrais%20(AVCs). OPAS BRASIL.
MORTES POR DCV atualizado diariamente http://www.cardiometro.com.br/
R., MKLDAFAAM Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição .
RODRIGUES, Wellington Pereira; FRAGA, Francielly Vieira; AUGUSTO, Ana Paula Alexandre. ESTRUTURAS ANATÔMICAS AFETADAS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. 2019.
BASSAN, Fernando; BASSAN, Roberto. Abordagem da síndrome coronariana aguda. Rev Soc Cardiol Rio Grande do Sul, v. 15, n. 7, p. 1-6, 2006.