RESUMO DAS TUTORIAS 7ª FASE MÓD 1 DISPNEIA DOR TORÁCICA E EDEMA

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RESUMO DAS TUTORIAS: 7ª FASE / MÓD 1 DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
1 - Dor torácica aguda: manifestações clinicas dos principais tipos, diagnóstico diferencial, exames, classificações e algoritimos de conduta diagnóstica de Dor Torácica Aguda
A dor torácica está entre as razões mais comuns que levam os pacientes a procurar assistência médica nas emergências ou nos consultórios médicos 5 a 10% das consultas de PS (A SCA é 1/5 destes números). A avaliação da dor torácica não traumática é um desafio inerente, devido à variedade de causas possíveis. É importante estruturar a avaliação diagnóstica inicial e o rastreamento dos pacientes com dor torácica aguda em três categorias: (1) isquemia miocárdica; (2) outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e condições pulmonares); e (3) causas não cardiopulmonares.
Uma anamnese detalhada é o instrumento básico e o mais relevante na formulação de uma causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico e aos fatores de risco permitirá a elaboração das hipóteses diagnósticas, definindo os exames complementares mais pertinentes, evitando-se alta hospitalar para os casos com risco iminente de morte.
Causas de dor torácica: por ordem decrescente de prevalência, são as causas musculoesqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. 
Diagnóstico diferencial: A caracterização precisa da dor torácica é fundamental. As características essenciais são: início e duração do sintoma, qualidade, localização, irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas associados e evolução no tempo.
Características da dor torácica TÍPICA e ATÍPICA:
Os quatro sinais mais frequentes apresentados pelos pacientes com dor torácica aguda: 
A= sinal de Levine; 
B= sinal da palma; 
C= sinal do braço; 
D= sinal do apontamento.
Abordagem ao paciente com dor torácica: o objetivo principal é o de excluir imediatamente as causas que, potencialmente, implicam em risco iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais, como: FC, PA, FR, oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de instabilidade hemodinâmica e/ou de insuficiência respiratória. Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a caracterização detalhada da dor (típica ou atípica), a avaliação dos fatores de risco para DAC (HAS, DM, DSP, tabagismo, obesidade, HF precoce para DAC (< 55 para homens e < 65 para mulheres) e AP de DAC ou doença cérebro-vascular.
A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG (em até 10 min da chegada) e a radiografia de tórax são imperiosos, seguidos por outros, de acordo com as hipóteses diagnósticas. 
SEMPRE no momento inicial do atendimento, DEVE-SE identificar e classificar os pacientes quanto à probabilidade da dor torácica ser de origem isquêmica: 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários exames complementares para excluí-la. 
Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial. 
Da mesma forma, para identificar se pacientes com dor torácica aguda no PS apresentam sintoma de origem isquêmica, na Tabela 4 tem-se a probabilidade dos sinais e sintomas representarem uma SCA secundária a DAC obstrutiva. Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-se dos exames complementares para confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para eventos adversos em curto prazo. 
Estratificação de risco: Escore HEART (auxilia na hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica). Ele facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (EA)- (morte, infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica aguda na emergência (Tabela ao lado). 
Probabilidade de apresentarem EA - Escore de:
- 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6%
- 4 a 6 pontos uma chance 13%; 
- 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um EV. 
Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
Exames complementares:
ECG: deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do primeiro contato médico. São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes apresentações: presença do supradesnível do segmento ST ≥ 2,5mm em homens com idade < 40 anos, ≥ 2mm em homens com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na ausência de HVE ou BRE. 
A presença do BRE “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de sintomas típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em consideração os critérios de Sgarbossa (abaixo) que, quando igual ou maior que três pontos apresentam 90% especif. e 36% de sensib. para o diagnóstico de IAMCSST:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm = 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3 = 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm = 2 pontos. 
Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco aumentado de complicações cardiovasculares. 
O ECG também pode ser uma importante ferramenta para o diagnóstico diferencial das causas cardíacas de dor torácica, como o achado de supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e a taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP. 
É importante salientar que um ECG normal reduz sensivelmente a probabilidade de IAM, porém, não a exclui. Cerca de 6% dos pacientes que procuram a unidade de emergência com um ECG normal, irão apresentar IAM, não descartando, portanto, a possibilidade de etiologia cardiogênica da dor torácica, onde o quadro clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG, sendo importante a realização de forma seriada. SERIAR O ECG ENTRE 3 E 4 HORAS APÓS O PRIMEIRO ECG.
Radiografia de Tórax: Tem sua maior utilidade no diagnóstico diferencial da dor torácica não isquêmica (dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e pneumomediastino, derrame pericárdico, pneumonia, derrame pleural) e na identificação de complicações do IAM. 
Marcadores de Necrose Miocárdica: A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos. Os principais são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa* e as troponinas I e T. O recomendado pela diretriz brasileira é utilizar as troponinas I e T (sens. de 96,9% e espec. de 94,5% para o diagnóstico de IAM) e, se não disponível, a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou de reinfarto em decorrência da sua normalização maisprecoce. 
*A dosagem de CK-MB determina-se a atividade enzimática, o teste de CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, incluindo enzimas ativas e inativas, o que torna o teste de CK-MB massa mais sensível e confiável que os testes de CK-MB atividade.
Devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA e repetidos entre 6 e 12 h. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam com injúria miocárdica de outra natureza, tais como taquiarritmias, miocardite, IC, pós-RCP, trauma torácico, EP, hipertensão pulmonar. A tabela abaixo apresenta a cinética dos marcadores de necrose miocárdica. 
TC de tórax e angio-TC de coronárias: A TC de tórax é um exame mais sensível e mais específico que o RX de tórax para o diagnóstico de doenças pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico diferencial da dissecção aguda da aorta, do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, pneumonia). 
A angio-TC de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária por meio de sua análise luminal e parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e classificando o seu grau de estenose. 
Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica aguda nas unidades de emergência dos hospitais de referência em cardiologia. Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência como um dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das imagens e de não ser necessário tempo adicional após a estratificação de risco para a sua realização.
Ecocardiograma: possui boa indicação nos pacientes com suspeita de derrame pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, dissecção aguda da aorta, EP e hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na emergência para os pacientes com SCA, exceto em situações em que as alterações isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença de BRE ou ritmo de marcapasso. Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual. 
Porém, pode ser utilizado nas SCAs para avaliar a etiologia isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida por estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de complicações das SCAs.
Teste Ergométrico: é recomendado como exame complementar seguro em pacientes de riscos baixo, com o objetivo de investigar a isquemia induzida por estresse. Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. Possui alto valor preditivo negativo (> 95%) para eventos cardíacos adversos. Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes com SCA estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado normal confere um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares em um ano. Para a sua realização devem ser afastadas as situações de risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, miocardite e pericardite. Entre as condições necessárias para a realização do exame incluem: ausência de sintomas e alterações do ECG sugestivos de isquemia miocárdica nas últimas 24 h, presença de pelo menos duas amostras seriadas de marcadores de necrose miocárdica negativas. 
Cintilografia de Perfusão Miocárdica (CPM): Para avaliação da dor torácica na sala de emergência, podemos usar a CPM em repouso e sob estresse. A CPM em repouso está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico. Os pacientes com exame normal apresentam baixo risco para eventos cardíacos adversos nos próximos meses, podendo ser liberados imediatamente das unidades de emergência com redução dos custos hospitalares. 
Cinecoronariografia: é considerada o padrão-ouro na avaliação da anatomia coronária e de lesões estenóticas obstrutivas, sendo fundamental para se decidir sobre o tratamento de revascularização miocárdica dos pacientes com SCA. A cinecoronariografia associada à intervenção coronária percutânea primária está indicada, no contexto do IAMCSST ou BRE novo ou presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 h do início da dor torácica, tendo como meta o tempo porta-balão de 90 minutos. No caso das SCAs SSST, a estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é a de preferência naqueles pacientes estratificados como de intermediário ou alto risco.ADENDO: 
Unidades de dor torácica podem estar localizadas dentro ou adjacente à sala de emergência, com uma verdadeira área física ou somente como um processo de ação. O que é essencial é que um grupo de profissionais treinados e qualificados atuem de uma maneira já pré-estabelecida e sincronicamente visando: prioridade, rapidez, eficiência, alta qualidade e contenção de custos. Uma das maneiras de se alcançar sucesso com as Unidade de Dor Torácica é utilizar protocolos específicos, algoritmos sistematizados ou árvores de decisão clínica.
2 - Pericardite: definição, quadro clínico, principais etiologias, relacionar com o exame físico, tratamento.
Fisioanatomia: O pericárdio consiste nas membranas visceral e parietal que envolvem o coração, e entre elas encontram-se normalmente cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se que esse líquido aja como lubrificante, diminuindo a fricção do coração durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de moduladores parácrinos (age sobre células visinhas) como prostanoides, peptídeos natriuréticos e endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a FC e a PA, além do possível papel imunológico.
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica.
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. 
Pericardite aguda refere-se ao primeiro episódio da doença.
Pericardite recorrente refere-se à recorrência após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo.
Pericardite crônica refere-se a pericardite de curso prolongado, definido como > 3 meses.
Etiologia: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-benefício. Em formas não benignas, pode ser importante a identificação viral por métodos de biologia molecular, como PCR e hibridização in situ. A decisão de estender a pesquisa diagnóstica deve ser individualizada, considerando principalmente a gravidade do caso.
Além das pericardites idiopáticas ou virais, elas podem ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral autoimune), neoplásica ou tuberculosa.
Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas.
Pericardite viral: é a principal causa, a ação inflamatória é decorrente da ação direta do vírus ou pelaresposta imunológica. As manifestações da doença ocorrem 1 a 3 semanas após um quadro de infecção viral. Acometem preferencialmente indivíduos jovens e têm manifestação clínica em geral autolimitada, sendo o tratamento clínico suficiente para promover alívio dos sintomas e prevenir complicações. Aumentos de cerca de 4x nos níveis séricos de anticorpos são sugestivos, entretanto ainda não são diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico etiológico específico pode ser obtido por meio da análise do líquido pericárdico ou material de biópsia do pericárdio seguida de análise por métodos imuno-histoquímicos. No curso de uma pericardite não complicada, em indivíduos sadios, essa análise se faz desnecessária e o tratamento é direcionado à resolução dos sintomas.
Pericardites bacterianas: são raras em adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%. O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também são importantes. A pericardiocentese ou, preferencialmente, a drenagem pericárdica, deve ser realizada, com obtenção de líquido para cultura. A lavagem do espaço pericárdico, combinada à administração de antibióticos sistêmicos e, eventualmente, no espaço pericárdico, constitui o tratamento padrão. A pericardiectomia pode ser necessária no caso de aderências, manutenção de infecção, tamponamento cardíaco recorrente ou constrição pericárdica. Os agentes etiológicos mais comuns são os estafilococos, pneumococos e estreptococos.
Pericardite tuberculosa: acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, em especial aqueles infectados pelo vírus HIV. A mortalidade em paciente não tratados chega a 85%, e a evolução para constricção pericárdica em 30 - 40%. O diagnóstico se faz pela identificação do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ou tecido pericárdico. A dosagem da adenosina-deaminase (ADA) também é útil para o diagnóstico. Títulos maiores de 40 UI/l são específicos para pericardite tuberculosa. Estudos indicam que o tratamento com prednisona esteve associado a menor mortalidade e menor necessidade de pericardiocentese e pericardiectomia, entretanto seu uso permanece controverso.
Pacientes com IAM transmural (IAMCSST) frequentemente são acometidos por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 semanas após o infarto, pode ocorrer outra síndrome de Dressler, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes relacionados à necrose miocárdica. Possui curso habitualmente autolimitado. As duas formas são responsivas ao tratamento com AAS ou ibuprofeno.
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo derrame pericárdico (DP). Embora a elevação de marcadores inflamatórios como a proteína C reativa não seja critério diagnóstico, trata-se de achado confirmatório e necessário para o diagnóstico de pericardite conforme alguns autores. A dor está quase sempre presente (> 85% dos casos) com intensidade e duração variáveis e normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. A dor é ventilatório-dependente podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para frente – RELATADO NO CASO CLÍNICO. Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia caracteristicamente para a região inferior do músculo trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, podendo ser confundida com dor de isquemia miocárdica. O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite aguda, no entanto está presente somente em cerca de um terço dos casos; é decorrente da fricção dos pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração.
ECG: Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ocorrer em qualquer momento do curso da doença. A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco (TC). 
Ecocardiograma: Trata-se de um exame indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva. Permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (> 3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio. A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. 
O colapso do AD é sinal sensível de TC, ao passo que o colapso do VD por tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal mais específico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso paradoxal – refere-se a uma queda > 10 mmHg na PA sistólica durante a fase inspiratória da respiração.
RX de tórax: O aumento da silhueta cardíaca pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita de pericardite. Entretanto, apenas derrames com volume > 200 mL são geralmente identificados. A presença de derrame pleural, alterações concomitantes nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a observação de cavitações tuberculosas. Na maioria dos casos de pericardite viral não exibe alterações.
Exames laboratoriais: O hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças autoimunes. A elevação da VHS e da proteína C-reativa é achado comum na pericardite, embora não seja sensível ou específico. Essas alterações podem ser identificadas no acompanhamento do paciente para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão da doença e orientar o tratamento. A elevação discreta da CK-MB e da troponina, é comum e não parece apresentar correlação prognóstica. Nesta situação, suspeitar da presença de miopericardite.
A tríade de Beck se constitui como um auxílio para identificação dos sinais característicos de um tamponamento cardíaco: Hipofonese de sons cardíacos/bulhas ou bulhas/sons cardíacos abafados
 Hipotensão arterial
 Ingurgitamento jugular
Tratamento: A pericardite aguda idiopática ou viral tem curso auto-limitado na maioria dos casos e responde ao tratamento com AINH que atua reduzindo inflamação e promovendo analgesia.Proposta de triagem para pericardite aguda com base na epidemio e preditores de gravidade na apresentação. Pelo menos um critério de gravidade é suficiente para identificar casos de alto risco. Casos de moderado risco são definidos como aqueles sem critérios de gravidade mas resposta incompleta ou ausente à terapia com AINH. Casos de baixo risco são aqueles sem critérios de gravidade e boa resposta aos AINH.
1ª linha: Ibuprofeno (EC raro e impacto favorável no fluxo sanguíneo coronariano). 
2ª escolha AAS (utilizado nos casos de IM pois não interfere no processo de cicatrização do miocárdio e nos casos em que exista indicação de antiagregação plaquetária.3ª escolha: indometacina (deve ser evitada em pacientes com DAC porque reduz o fluxo sanguíneo coronariano, e também na pericardite pós-infarto do miocárdio por comprometer a cicatrização da área infartada). 
Obs: recomenda-se adicionar IBP (omeprazol ou pantoprazol). Colchicina: cuidados com idosos e pacientes com insuf. renal ou hepática
Em geral o esquema inicial de tratamento com AINH deve ser mantido em dose plena por cerca de 1 a 2 semanas ou até a remissão completa dos sintomas. A retirada gradual dos medicamentos após este período tenta evitar o subsequente risco de recorrência. A utilização da proteína C-reativa sérica é útil para guiar essa redução e posterior interrupção do tratamento.
Adjuvante: A colchicina tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência. Associada ao AINH na dose de 0,5 mg 2x/dia em pacientes com 70 kg ou mais, e 1x/dia para aqueles com até 70 kg. A duração do tratamento é de 3 meses na pericardite aguda e de 6 meses na recorrente. Descalonamento de dose, redução de dose quando Insuf. Renal e evitar em pctes com insuf. Hepática.
Corticóides (prednisona): utilizar apenas nos pacientes com pericardite recorrente que não responde ai AINH e colchicina. Produzem resposta rápida no controle dos sintomas e na remissão inicial do quadro; no entanto, foi mostrado que o uso de prednisona é fator de risco independente de recorrência. O tratamento adequado do episódio agudo e da recorrência é fundamental para evitar quadros de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.
Pericardite Recorrente: são episódios repetidos de pericardite, com caráter incessante ou intermitente, em um processo de provável etiologia autoimune. São considerados intermitentes os casos em que há um intervalo de pelo menos 6 semanas entre as crises. Quando o intervalo é < 6 semanas, define-se a pericardite incessante. Acomete comumente entre o 18ª e 20ª mês após o evento inicial. As principais causas são: pericardite viral/idiopática, síndrome pós-pericardiotomia e pós-IAM. Tuberculose, neoplasias e as bacterianas habitualmente não cursam com recorrência.
Diagnóstico: é realizado em pacientes com pericardite aguda prévia documentada, dor torácica sugestiva e quando há a presença de um dos seguintes critérios:
- Alterações no ECG: supradesnivelamento difuso do segmento ST, infradesnivelamento de PR. / - Atrito pericárdico.
- Derrame pericárdico novo ou piora do preexistente ao ecocardiograma. / - Elevação de PCR e/ou VHS. / - Leucocitose. 
Quadro clínico: Comumente os sintomas na recorrência são menos intensos em relação ao primeiro episódio. A dor torácica é o sintoma mais frequente e habitualmente tem caráter pleurítico, com melhora quando o paciente se senta e com piora quando se deita. Nos casos duvidosos, a ressonância cardíaca com pesquisa de realce tardio deve ser indicada. Esse é o exame não invasivo padrão-ouro para o diagnóstico de pericardite aguda. Pode revelar edema pericárdico e realce tardio após injeção de gadolínio, achados que podem sugerir processo inflamatório em atividade.
O tratamento da pericardite recorrente objetiva o alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de vida e a prevenção de complicações. Recomenda-se a investigação etiológica nesses pacientes em busca de causas potencialmente reversíveis e com tratamento específico (p. ex., tuberculose, doenças autoimunes). 
Principais opções terapêuticas para os casos idiopáticos:
AINEs: Primeira opção.
AAS: 8/8h ou IBUPROFENO 600mg 8/8 Associar colchicina. 
Devem ser mantidos em dose plena até que ocorra normalização das provas de atividade inflamatória (PCR, VHS), quando então o desmame pode ser iniciado. Essa orientação é fundamental para o sucesso do tratamento, uma vez que a retirada precoce das drogas está associada ao aumento das recidivas.
Colchicina: está indicada se associada aos anti-inflamatórios em todos os casos de pericardite recorrente que não apresentem contraindicações. Seu uso reduz o número de recidivas e hospitalizações, bem como o tempo dos sintomas. O principal efeito colateral é a diarreia, observada em 8% dos casos.
Pericardiectomia: indicada em pacientes com sintomas refratários ao tratamento clínico ou com sinais de complicações como pericardite constritiva e tamponamento. No entanto, trata-se de abordagem invasiva e há relatos de recidiva da pericardite após a cirurgia, provavelmente relacionada à ressecção incompleta do pericárdio.
Derrame pericárdico (DP): É o acúmulo patológico de líquido na cavidade pericárdica. Trata-se de doença comum e com espectro clínico amplo, variando desde pequenos derrames assintomáticos até o tamponamento cardíaco (TC).
Classificação do DP: 
- Início: Agudo (< 1 semana), Subagudo (1 semana a 3 meses) e Crônico (> 3 meses).
- Tamanho: Pequeno < 10 mm, Moderado 10-20 mm e Grande > 20 mm 
- Distribuição: Loculado e Circunferencial 
- Efeito hemodinâmico: Sem e com tamponamento e Efusivo-constritivo 
- Tipo/composição: Exsudato, transudato, Hidropericárdio, hemopericárdio, piopericárdio, quilopericárdio, pneumopericárdio.
A apresentação clínica do DP depende da etiologia, do tamanho e da velocidade de acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Derrames pequenos, em geral, não causam restrição ao enchimento das câmaras cardíacas e não determinam sintomas. Entretanto, nos derrames moderados ou grandes, o aumento da pressão pericárdica pode determinar compressão das câmaras cardíacas e restrição ao enchimento diastólico, condição denominada TC.
Nos casos de tamponamento, o exame físico habitualmente revela taquipneia com pulmões limpos, taquicardia, hipotensão arterial, abafamento de bulhas, estase jugular e pulso paradoxal. Em alguns casos, o sinal de Kussmaul, caracterizado pela distensão venosa jugular durante a inspiração, pode estar presente, embora ele seja mais frequente em pacientes com pericardite constritiva.
Pericardite Constritiva: é consequência da inflamação crônica do pericárdio, que se torna espessado e calcificado desencadeando restrição do enchimento diastólico dos ventrículos, queda do volume sistólico e baixo débito cardíaco.
O quadro clínico é sugestivo de IC direita com anasarca (edema difuso), ascite, distensão abdominal e edema de MMIIs, que podem ser agravados por enteropatia perdedora de proteínas. Sintomas inespecíficos incluem fadiga, anorexia, náuseas, dispepsia e perda de peso. Ao EF observa-se paciente com caquexia cardíaca, elevação de pulso venoso jugular e sinal de Kussmaul. O knock pericárdico é um achado sugestivo de pericardite constritiva; trata-se de som rude, protodiastólico, que ocorre devido à vibração da parede ventricular na fase de enchimento rápido. Em razão da fisiopatologia semelhante, por vezes é difícil diferenciá-lo da terceira bulha cardíaca (B3). A ausculta pulmonar geralmente revela pulmões limpos. O pulso arterial é usualmente normal, entretanto, nos casos mais graves associados à disfunção ventricular, pode se apresentar filiforme.
Referências: 
LIBERADO, E. QUEM PODE SER. DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, v. 28, n. 4, p. 394-402, 2018.
Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes .2020.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . Editora Manole, 2019.
Diagnóstico e decisão terapêutica na doença coronariana crônica (DCC)
Definição: A DAC estável pode ser caracterizada como uma alteração anatômica e/ou funcional, levando à isquemia do músculo cardíaco, quase sempre reversível e, muitas vezes, relacionadas aos esforços – aumento da demanda de oxigênio e/ou diminuição da oferta, seja acompanhada de sintomas ou não.
Etiologias: Situações clínicas que podem levar ao distúrbio entre a oferta e a demanda de oxigênio, principal: aterosclerose com subsequente diminuição da luz coronariana. Outros mecanismos incluem: vasoespasmo de artérias (com ou sem a presença de placas ateroscleróticas), disfunção microvascular, insuficiência VE causada por infarto prévioou cardiomiopatia isquêmica. Essas condições podem ser agravadas por outras doenças sistêmicas como a sepse e a anemia. Podendo estes mecanismos estar presentes em conjunto. 
Diagnóstico: para DAC estável, devemos seguir a anamnese detalhada, EF e exames subsidiários. Na busca ativa em pacientes assintomáticos, os exames se justificam nos pacientes de maior risco. 
História clínica: avaliação da dor torácica (quando existente), AP (doenças associadas, ex: IAM prévio), AF + e avaliar FR conhecidos (Idade, DM, HAS, DSP, Obesidade, Sedentarismo e Tabagismo).
EF: mesmo em pacientes sintomáticos normalmente não mostra alterações específicas nos pacientes com DAC. Contudo doenças associadas como a aterosclerose grave de carótidas, pode ser detectados sopros. Outras casos são IC, arritmias.
Diagnóstico clínico: A dor torácica, ou angina do peito, sintoma típico da DAC, e possui característica própria, cuja presença pode praticamente confirmar o diagnóstico em certos contextos. O desconforto no peito causado pela isquemia miocárdica é geralmente localizado no precórdio, em aperto, piora com as atividades físicas e melhora com o repouso. Contudo, pode ser atípica (ex: em idosos, a dispneia é muito comum). A dor pode ter localização distinta (ex: epigástrio, mandíbula). A irradiação pode acontecer para ambos os braços (geralmente MSE), assim como para o dorso.
Classificação e características clássicas da dor torácica anginosa (angina do peito):
Angina típica - Presença dos seguintes critérios: Desconforto retroesternal, com características e duração compatíveis.
 			 Provocada pelo exercício ou estresse emocional 
 						 Aliviada pelo repouso ou uso de nitratos
Angina atípica - Apenas dois dos critérios acima descritos.
Dor não anginosa - Apenas um ou nenhum dos critérios acima descritos.
Em casos de dispneia relacionada a DAC, esta pode ser confundida com patologias do SR, para tal deve-se explorar os sintomas associadas como presença de tosse, sibilos, exacerbações – se +, pode direcionar para um diagnóstico não cardiológico. A duração dos desconfortos possui características próprias na DAC estável (geralmente <10 min). Sintomas de poucos segundos costumam não estar relacionado a DAC. Quanto a intensidade de exercícios para o desenvolvimento de sintomas, não existe regra, o mais comum é o desencadeamento da dor com a mesma intensidade de esforço (dá—se o nome de reprodutibilidade, esforço semelhante, dor semelhante), exceto os casos em que há piora do QC. Quando os sintomas são relacionados às refeições (principalmente ingesta alimentar exagerada).
A angina por vasoespasmo pode ter característica distinta. Localização e intensidade podem ser as mesmas, mas ela pode iniciar no repouso e se intensificar progressivamente até atingir seu ponto mais intenso onde permanece por alguns minutos. A angina secundária a doença microvascular, responde mal ao uso dos nitratos. Há ainda o “equivalente isquêmico”, conjunto de sintomas muito comum em idosos e que não incluem a dor torácica típica, como dispneia, desconforto torácico incaracterístico, cansaço intenso ou mesmo a síncope. 
Após caracterizado a dor torácica em típica o atípica, deve-se classificar a intensidade dos sintomas, método mais utilizado é a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia. Possui limitações em relação a angina em repouso que pode surgir em qualquer uma das classificações pois tanto um vasoespasmo quando uma nova SCA pode levar a mudanças nas características da dor e ainda ter as modificações no padrão da dor que pode melhorar ou progredir de um dia para o outro, não necessariamente indicar avanço de doença.
Classe I: atividades habituais não causam angina, como andar ou subir escadas. Sintomas podem aparecer em atividades intensas ou muito prolongadas.
Classe II: leve limitação das atividades habituais. Sintomas presentes ao caminhar ou subir escadas rapidamente. Atividades mais leves podem causar sintomas no frio, após as refeições ou durante momentos de estresse. Os sintomas também podem estar presentes em caminhadas maiores do que 100 a 200 metros.
Classe III: grande limitação das atividades habituais. Sintomas presentes durante caminhadas no plano, ainda que curtas – menores que 100 a 200 metros. Sintomas ao subir um lance de escadas em condições normais.
Classe IV: limitação de todas as atividades. Sintomas presentes até mesmo em repouso. 
Adendo: São tipos de ANGINA INSTÁVEL - SOCESP 2019:
- Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração > 10 min)
- Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
- Angina “em crescendo” (aumento da duração ou desencadeada com esforços cada vez menores). 
Cinco características para que em um contexto de atendimento primário passa ser possível confirmar ou descartar a hipótese de doença coronariana, possuindo especificidade (81%) de descartar DAC se 2 ou menos estiverem presentes e se 3 a 5 presentes a sensibilidade chega a 87% para predizer DAC : Homens com idade > 55 anos e mulheres > 65 anos, DCV conhecida, Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem cardíaca, Piora da dor durantes os esforços e Ausência de dor à palpação torácica. 
No EF é importante detectar possíveis complicações ou outras patologias que possam ser responsáveis pelos sintomas como as valvopatias, cardiomiopatias, anemia e hipotireoidismo. Além de nesta etapa avaliar alguns FR para DAC como peso e PA.
Testes não invasivos: utilizar apenas nas situações em que a probabilidade de doença é pelo menos intermediária. Pois em pacientes de baixo risco ou assintomáticos pode obter resultado falso-positivo, podendo levar a condutas inadequadas. Além de diagnóstico são utilizados como estratificadores de risco ou avaliar a eficácia terapêutica.
Exames que podem ajudar na avaliação inicial do paciente com suspeita de DAC, destacam-se: testes bioquímicos, ECG em repouso e ecocardio transtorácico em repouso.
Exames bioquímicos: ajudam a avaliar adequadamente o risco e/ ou o prognóstico do paciente, auxiliam no diagnóstico de doenças associadas e colaboram para a decisão terapêutica. Exames principais: GJ, HbA1C, função renal – cálculo de FG, colesterol total e frações, TG. Outros testes, como hemograma, função hepática e tiroidiana, apesar de não estarem diretamente relacionados à DAC, podem ser fundamentais principalmente na avaliação de doenças associadas. Deve-se então solicitar conforme o julgamento clínico.
ECG em repouso: Alterações do ECG em repouso podem estar ausentes em 50% dos pacientes portadores de angina estável, principalmente aqueles com função de VE normal. Distúrbios de condução como BRE, e BDAS do ramo esquerdo, podem ocorrer em pacientes portadores de DAC e disfunção ventricular, comprometimento multiarterial, ou infarto prévio. Um ECGH em repouso normal, não exclui presença de doença coronariana, algumas alterações direcionam para diagnóstico de quadro isquêmico prévio. TODO PACIENTE COM SUSPEITA DE DAC DEVE FAZER UM ECG.
Ecocardio em repouso: é um exame importante na avaliação do paciente com DAC, apesar de não ser sempre necessário. Alterações de função ventricular são alterações que se destacam, pois se constituem em importante parâmetro para a avaliação do prognóstico destes pacientes. Os achados mais comuns relacionados à doença são as alterações segmentares do VE que, inclusive, podem determinar, com alguma precisão, qual a artéria comprometida. O ECO também auxilia nos casos de doenças cardiológicas que podem cursar com angina, sendo a mais comum a estenose aórtica, em que é o exame de eleição. As cardiomiopatias também têm seu diagnóstico baseado em achados ecocardiográficos, além dos aspectos clínicos evidentemente.
Testes não invasivos para avaliação de isquemia - A avaliação de um teste não invasivo não passa somente pela leitura de seu resultado, mas também pela probabilidade pré-teste do paciente ser portador de DAC.
Probabilidade pré-teste em pacientes com sintomas relacionados à doença arterialcoronariana
Os testes não invasivos para DAC têm em média sensibilidade e especificidade por volta de 85%. Por esta razão, a maioria das recomendações feitas pelas sociedades médicas não contempla testes para pacientes cuja probabilidade pré--teste de doença é menor que 15 ou maior que 85%.
Testes de estresse, físico ou farmacológico, são ótimos para o diagnóstico, prognóstico e decisão terapêutica em pacientes com DAC. A escolha da melhor modalidade de teste deve contemplar alguns fatores: habilidade do paciente para realizar esforço físico, presença de alterações no ECG de repouso, objetivo do exame e história de RVM prévia.
Teste ergométrico (TE): ótima opção para a avaliação de paciente com provável DAC. Sensib. 45-50% e espec. 85-90%. Sendo interessante nos pacientes com probabilidade pré-teste entre 15-65%. 
Durante o teste, o principal achado de isquemia consiste no infradesnivelamento do SST de pelo menos 0,1 mV, que persiste por pelo menos 0,06 s após o ponto J em uma ou mais derivações. Em 15% dos pacientes os sintomas só aparecerão na recuperação, fase fundamental do teste. O TE ainda traz informações adicionais, como resposta pressórica, presença de sintomas e capacidade funcional (importante para o diagnóstico e prognóstico). Paciente com anormalidade no ECG em repouso, como o BRE ou nas alterações persistentes do SST, a interpretação pode ser prejudicada ou mesmo impossível.
Eco com estresse: pode ser realizado tanto pelo esforço físico (esteira ou bicicleta) como farmacológico (dobutamina). 
Eco com exercício físico: é mais fisiológico, apresenta informações adicionais como capacidade funcional e resposta cronotrópica. Já o farmacológico auxilia nos pacientes com capacidade reduzida de se exercitar, além de ser capaz de avaliar a viabilidade miocárdica – quando realizado com dobutamina, trazendo informação importante naqueles pacientes que já possuem alterações segmentares no VE em repouso. 
Ambos possuem boa sens. e espec. teste físico, entre 80-85% e 80-88% e no farmacológico, 79-83% e 82-86%.
ECO de estresse com contraste utilizando microbolhas permite avaliação da perfusão miocárdica além do espessamento da parede ventricular com isquemia, tanto com estresse farmacológico utilizando vasodilatador como com dobutamina. Também o Doppler tecidual e a taxa de strain miocárdico são recursos que promovem maior acurácia do eco c/estresse.
Cintilografia de perfusão miocárdica: ótimo método de detecção de isquemia miocárdica. Pode ser realizado tanto em esteira (ou bicicleta) quando pela injeção de fármacos (adenosina, dipiridamol ou dobutamina). Para que haja a avaliação da perfusão miocárdica é necessária a infusão de um radiotraçador. O mais utilizado é o sestamibi (tecnécio-99m), cuja diferença de distribuição no miocárdio, durante o repouso e após o estresse, pode nos dar informações seguras quanto a presença de isquemia e consequentemente de DAC. Quando feito com tálio-201, é utilizado para avaliação de viabilidade miocárdica. O teste com estresse físico é preferido, uma vez que os exames com fármaco não trazem avaliações adicionais como no caso do ECO. Indicação importante quando feita com fármacos é a presença de BRE ou quando o paciente possui marca-passo. 
Exames feito com estresse físico possuem sensib. entre 73-92% e espec. entre 63-87%para DAC. Qaundo com vasodilatadores, tem sensib. de 90-91% e espec. de 75-84%. A melhor indicação clínica para a cintilografia de estresse é no paciente com risco intermediário pré-teste para DAC quando há discordância entre a clínica e o resultado de prova funcional previamente realizada. É importante para diagnóstico e prognóstico.
RM com estresse: Sua capacidade de avaliar a presença de isquemia é comparável à cintilografia. A RM pode empregar tanto a dobutamina quanto os vasodilatadores (+ utilizados) para a sua realização. Se considerado os exames realizados com vasodilatadores, a sensibilidade do método é de 67-94% e a especificidade de 61-85%.
Testes não invasivos para avaliação da anatomia coronariana: A TC é o método mais utilizado, podendo ser feita com e sem contraste. Sem contraste, faz avaliação de escore de cálcio, para reclassificação de DAC, permitindo otimização do tratamento farmacológico. Com contraste faz avaliação da luz do vaso. Em pacientes com suspeita de DAC, a angio-tc tem mostrado sensib. de 95-99% e espec. de 97-99%. Porém, pacientes com grande quantidade de cálcio coronariano podem ter a acurácia do método comprometida na avaliação do grau de obstrução da luz do vaso. Outro método é a coronariografia por RM, pouco utilizado, benefício maior é o não uso de radiação ionizante.
Cineangiocoronariografia: Sua indicação quase sempre se baseia após a realização de um teste não invasivo cujo resultado é alterado, ou ainda em situações em que o teste não invasivo não pode ser realizado, o que é muito raro; paciente com IC com FEVE reduzida sem etiologia definida é um exemplo. Em pacientes com probabilidade pré-teste elevada e rico em sintomas, pode ser o exame de eleição, mesmo antes dos testes não invasivos. Isso porque por meio dela é possível planejar o tratamento, seja por via percutânea (angioplastia coronária) ou cirúrgica. Por este mesmo motivo, pacientes que não são candidatos à angioplastia ou RVM não devem ser submetidos ao exame, uma vez que o exame não se justifica apenas para o diagnóstico, e o tratamento clínico seja bem definido.
Avaliação do paciente assintomático: Pacientes assintomáticos não devem rotineiramente ser submetidos a exames subsidiários para a avaliação de isquemia ou da anatomia coronariana. Não existem sólidas evidências científicas de como devemos manejar os pacientes assintomáticos cujo resultado de um exame inapropriadamente solicitado apresenta-se alterado. Em princípio, paciente com probabilidade baixa de DAC deve ser conduzido de acordo com os princípios de redução de risco, sem necessariamente ser submetido a exame invasivo. Contudo, pacientes mesmo assintomáticos, cujos resultados revelam alto risco de eventos deveriam ser considerados para a realização de cinecoronariografia, apesar de ainda não estar claro na literatura se eventuais intervenções mudariam o prognóstico destes pacientes. Praticamente o mesmo se aplica a casos com antecedentes familiares de muito alto risco (morte súbita em várias pessoas jovens, história familiar de lesão de tronco etc.).
Fonte: Arq Bras Cardiol 2014; 103 (2Supl.2: 1-59)
Estratificação de risco e decisão terapêutica: A decisão terapêutica é um assunto complexo. Talvez a melhor maneira de se definir qual conduta tomar diante de um paciente com diagnóstico de DAC seja através da estratificação do seu risco de evoluir com um evento isquêmico agudo (IAM ou óbito). Sabemos que os testes diagnósticos são também muito importantes no fornecimento de informações que nos revelam a gravidade, e por consequência o prognóstico, de cada paciente. Baseados nestes testes, podemos classificar o risco dos pacientes conforme a proposta da Diretriz de Doença Coronária Estável de 2014 publicada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Estraficação de risco baseada em testes não invasivos
Alto risco (> 3% morte/ano)
- Disfunção do VE em repouso grave, FE < 0,35.
- Escore de risco elevado ao teste ergométrico, escore de Duke < -10.
- Disfunção do VE grave ao teste de imagem com estresse, FE < 0,35.
- Grandes defeitos de perfusão durante teste de imagem com estresse.
- Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho moderado durante teste de imagem com estresse.
- Grandes defeitos fixos de perfusão com dilatação do VE ou aumento na captação pulmonar, usando a angiografia com radionuclídeos com tálio.
- Moderados defeitos com dilatação do VE ou aumento na captação pulmonar durante teste de imagem com estresse, utilizando tálio.
- Defeitos em mais de dois segmentos com baixa FC (< 120 bpm) ou com baixa dose de dobutamina (10 μg/kg/min) durante teste de ecocardiograma com estresse.
- Evidência de isquemia extensa durante ecocardiograma com estresse.
Moderado risco (1 a 3% morte/ano)- Leve a moderada disfunção do VE em repouso, FE entre 0,49 e 0,35.
- Risco intermediário no teste ergométrico, escore de Duke entre 4 e -10.
- Moderados defeitos de perfusão sem dilatação do VE ou captação pulmonar durante teste de imagem com estresse.
- Defeitos de perfusão limitados, envolvendo dois segmentos e com dose de dobutamina maiores que 10 μg/kg/min durante o ecocardiograma com estresse.
Baixo risco (< 1% morte/ano)
- Escore de Duke baixo durante o teste ergométrico (≥ 5).
- Teste normal ou pequenos defeitos de perfusão em repouso ou em teste de imagem com estresse.
- Contração miocárdica normal ou nenhuma mudança em alguma porção do miocárdio durante teste do eco c/ estresse.
SCORES DE RISCO GLOBAL: As principais variáveis relacionadas com risco são: PAS, tabagismo, CT, HDL-C, LDL-C, intolerância a glicose, IMC e idade. Na sua maioria ou em combinação elas são incorporadas em escores preditivos globais, como o Escore de Risco de Framingham. O cálculo do Escore de Framingham está descrito nas tabelas abaixo para homens e mulheres, respectivamente. Inicialmente são coletadas informações sobre idade, LDL-C, HDLC, PA, diabete e tabagismo [ETAPA 1]. A partir da soma dos pontos de cada fator [ETAPA 2] é estimado o risco CV em 10 anos [ETAPA 3].
Escore de Framingham Revisado para Homens para Mulheres
 
Estratégias para o diagnóstico e estratificação da doença aterosclerótica coronariana: Tanto o diagnóstico de pacientes com suspeita de doença isquêmica do coração, como a estratificação do risco da DAC podem ser feitos de diversas maneiras. Dentre elas, uma estratégia é baseada na visualização direta e anatômica da lesão coronariana pela cinecoronariografia; outra baseia-se na detecção dos efeitos funcionais da obstrução coronariana, por meio de estudos não invasivos. Um estudo funcional normal, realizado com protocolo adequado de estresse, carreia o mesmo prognóstico que um estudo cineangiocoronariográfico normal.
Decisão terapêutica na DAC: Em gera. Os objetivos fundamentais do tratamento da DAC incluem: (1) prevenir o IM e reduzir a mortalidade; (2) reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, propiciando melhor QV. A decisão terapêutica depende de vários fatores: intensidade de sintomas, resultados de testes não invasivos, risco de morte (ER) e a possibilidade de intervenção, seja percutânea ou cirúrgica. As modificações do estilo de vida, que classicamente se baseiam em dieta adequada, perda de peso se necessária e prática regular de atividades físicas, além da cessação do tabagismo – sempre recomendado, independente de doença cardíaca. Contudo, cabe ao médico ser mais enfático nos casos em que a doença estiver presente, uma vez que tais
O tratamento clínico permeia todos os pacientes com diagnóstico de DAC. Porém, a intensidade e o momento deste tratamento deverá ser guiada, não só pela gravidade dos sintomas, mas também pelo perfil de risco. Pacientes muito sintomáticos ou com perfil de risco mais grave deverão sempre ser considerados para uma estratégia mais invasiva, uma vez que tal conduta pode diminuir a intensidade de sintomas e, em alguns casos, mudar o prognóstico. 
Algoritmo de diagnóstico e estratificação da DAC. *Teste opcional.
Algoritmo de decisão terapêutica na DAC:
· Tratamento
· Mudança de estilo de vida: Alimentação/dieta, atividade física, sono, tabagismo, etilismo, ansiedade
· Medicação
· Antiagregantes plaquetários (AAS, Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
· Hipolipemiantes (especialmente estatinas)
· Beta-bloqueadores, IECA e BRA
· Nitratos e bloqueadores do canal de cálcio
· Ivabradina
Algoritmo de utilização de agentes antianginosos para alívio de sintomas e melhora na qualidade de vida. 
Algoritmo para redução de eventos cardiovasculares na presença de disfunção ventricular esquerda:
Tratamento com medidas invasivas
Intervenções cirúrgicas
Cirurgia cardíaca (enxertos coronarianos, Laser) e tratamento percutâneo (stents, scaffolds, rotablator)
O que define???? (CRVM x ATCP)
· Idade
· Angiografia
· Presença de disfunção sistólica do VE e seu grau (FEVE<50%?)
· Outras comorbidades que elevam risco cirúrgico
· SYNTAX II Score, Global Risk Score, EUROSCORE II
Outras terapias: Terapia gênica (viral ou não viral), Substâncias angiogênicas (FGF4), Transplante de células tronco.
Referências: 
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. Manole, 2019.
CESAR, L. A. et al. Diretriz de doença coronária estável. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 103, n. 2, p. 01-59, 2014.
Situação Problema 2 - FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS... EU, HEIN?
1 - Caracterizar a circulação coronariana (fisiologia) e os principais vasos acometidos na SCA.
Fluxo coronário normal e sua regulação: Em condições fisiológicas, a oferta de oxigênio, dependente do fluxo coronário e da resistência vascular, deve estar em equilíbrio com o consumo, determinado por sua contratilidade (inotropismo), a FC (cronotropismo) e a tensão da parede miocárdica, esta última diretamente proporcional à pressão sistólica e ao raio do VE e inversamente proporcional à espessura de sua parede.
A redução da oferta pode ocorrer por redução de fluxo ou por redução do conteúdo arterial de O² ( menos comum).
Redução do fluxo de origem insidiosa (SCC - estável): lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial epicárdico, limitando a oferta de O². Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia. A representação clínica caracteriza-se por angina estável aos esforços.
Redução do fluxo de origem aguda (SCA – instável): a redução de fluxo é aguda. A causa mais frequente é a rotura ou a erosão de uma placa aterosclerótica, que determina a formação de trombos compostos por plaquetas, fibrina e hemácias. Assim, a isquemia ocorre mesmo em situações de baixa demanda, como no repouso.
Em situações de maior demanda, o músculo cardíaco pode obter uma quantidade maior de O² basicamente por dois mecanismos: recebendo uma oferta maior como consequência de um aumento do fluxo sanguíneo ou extraindo da microcirculação uma maior fração de O². Em condições basais, a extração de O² pelas células miocárdicas já é alta, da ordem de 75% a 80%, de tal forma que o aumento de fluxo coronário é essencial para satisfazer uma maior necessidade. O fluxo coronário é diretamente proporcional ao consumo de O² pelo miocárdio. 
A regulação do fluxo coronário depende da interação de três fatores fundamentais: a pressão de perfusão coronária, a resistência coronária e o tempo de diástole. A maior parte do fluxo coronário ocorre na diástole, particularmente na região subendocárdica, e pequenas variações da FC produzem alterações significativas no tempo de diástole.
A resistência coronária representa o principal mecanismo regulador do fluxo coronário em condições fisiológicas e é determinada em sua maior parte por arteríolas intramiocárdicas com menos de 300 µm de diâmetro. Na ausência de doença aterosclerótica significativa, os vasos epicárdicos maiores e seus principais ramos, ou seja, os vasos de condutância, contribuem com apenas 5% da resistência vascular coronária total. 
Os fatores que modulam a resistência coronária são a taxa de metabolismo, a regulação miogênica, o endotélio e as influências neuro-humorais:
Regulação metabólica: O aumento de metabolismo miocárdico eleva a concentração local de adenosina, produto da quebra de ATP. A adenosina provoca dilatação de arteríolas com <100 µm de diâmetro através da estimulação de receptores específicos em células musculares lisas. Hipoxia e hipercapnia também podem mediar a regulação metabólica do fluxo coronário. 
Regulação miogênica: Alterações da PA ativam canais iônicos sensíveis à deformação de membrana localizados em células musculares lisas vasculares, provocando alterações no fluxo de íons transmembrana e induzindo dilatação ou constrição em arteríolasde 50 µm a 80 µm de diâmetro. Assim, a elevação da PA provoca vasoconstrição, limitando um aumento regional inadequado do fluxo sanguíneo e, dessa forma, protegendo a microcirculação.
Regulação endotelial: As células endoteliais sintetizam substâncias que interferem na vasomodulação e na estrutura da parede vascular. Entre as substâncias vasoconstritoras secretadas pelo endotélio destacam-se a endotelina-1, a angiotensina II, o TXA2 e a PGH2. As principais substâncias vasodilatadoras são o ON, a prostaciclina (PGI2) e o fator hiperpolarizante derivado do endotélio (FHDE). Em geral, as substâncias vasoconstritoras promovem crescimento da parede vascular, enquanto as vasodilatadoras o inibem. A chamada vasodilatação mediada por fluxo, ou seja, a dilatação de vasos de condutância consequente a um aumento do fluxo, bem como a vasodilatação induzida por acetilcolina, são fenômenos dependentes do endotélio, uma vez que podem ser inibidos pela remoção da camada endotelial ou por antagonista da ON sintase. 
Controle Neural: As artérias coronárias são inervadas por fibras simpáticas e parassimpáticas. A ativação simpática causa aumento da FC e inotropismo cardíaco, elevando o consumo de oxigênio. Simultaneamente, há vasoconstrição sistêmica e de artérias coronárias. A contração de artérias epicárdicas de médio e grande calibres, mediada por alfarreceptores, pode favorecer a redistribuição de fluxo com favorecimento da perfusão do endocárdio, região frequentemente mais vulnerável à isquemia, em particular durante o exercício. Por sua vez, a norepinefrina liberada por terminações nervosas simpáticas age sobre betarreceptores em vasos de resistência, promovendo vasodilatação. Essa ação pode contribuir com cerca de 25% da vasodilatação coronária que ocorre durante esforço físico.
A ação parassimpática é mediada pela liberação de acetilcolina. Em pacientes saudáveis, a acetilcolina associada ao NO promove vasodilatação coronária. Contudo, em pacientes com aterosclerose, o efeito pode ser inverso, com contração de células musculares lisas e vasoconstrição.
Auto-regulação: Denomina-se auto-regulação do fluxo coronário a propriedade de os vasos sanguíneos responderem a variações de pressão transmural com dilatação ou constrição, no sentido de manter relativamente constante o fluxo sanguíneo em situações fisiológicas basais. Nessas condições, como mostrado na figura 1, variações da pressão de perfusão coronária dentro da faixa de aproximadamente 40 a 150 mmHg ativam mecanismos reguladores que mantêm quase constante o fluxo coronário. A auto-regulação é mediada por mecanismos miogênicos, metabólicos e endoteliais.
	
 
A ACD origina-se do seio direito da aorta em sua parte ascendente e passa para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um ramo do nó SA, ascendente, que irriga o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração, porém sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na face posterior do coração, na cruz do coração – a junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras cardíacas – a ACD dá origem ao ramo do nó AV, que irriga o nó AV. O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo interventricular (IV) posterior (artéria descendente posterior).
O domínio da ACD é mais comum (aprox. 67%); a ACD dá origem ao grande ramo IV posterior, que desce no sulco IV posterior em direção ao ápice do coração. Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos e envia ramos IV septais perfurantes para o septo IV. O ramo terminal (VE) da ACD continua por uma curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum de distribuição, a ACD supre a face diafragmática do coração.
Geralmente, a ACD supre:
•O AD •A maior parte do VE •Parte do VE (a face diafragmática) •Parte do septo IV, geralmente o terço posterior 
•O nó SA (em cerca de 60% das pessoas) •O nó AV (em cerca de 80% das pessoas).
A ACE origina-se do seio esquerdo da aorta em sua parte ascendente, passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó SA origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face posterior do átrio esquerdo até o nó SA. Quando entra no sulco coronário, na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em dois ramos, o ramo IV anterior (DA a abreviação de seu antigo nome – artéria “descendente anterior”) e o ramo circunflexo.
O ramo IV anterior segue ao longo do sulco IV até o ápice do coração. A seguir, faz a volta ao redor da margem inferior do coração e costuma fazer anastomose com o ramo IV posterior da ACD. O ramo IV anterior supre partes adjacentes de ambos os ventrículos e, através de ramos IV septais, os dois terços anteriores do SIV. Em muitas pessoas, o ramo IV anterior dá origem ao ramo lateral (artéria diagonal), que desce sobre a face anterior do coração.
O ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do coração até a face posterior do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem esquerda do coração e supre o VE. Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da ACE termina no sulco coronário na face posterior do coração antes de chegar à “cruz do coração”, mas em aproximadamente um terço das pessoas, ele continua como um ramo que segue dentro do sulco IV posterior ou adjacente a ele.
Geralmente, a ACE supre:
•O AE •A maior parte do VE •Parte do VE •O nó SA (em cerca de 40% das pessoas).
•A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços anteriores), inclusive o feixe AV do complexo estimulante do coração, através de seus ramos IV septais perfurantes.
Artérias coronárias mais afetadas: Para Lopes (2015), a frequência de infarto em cada um dos três principais troncos arteriais coronarianos e as regiões correspondentes de lesões apresentam de:
40% a 50% na DA (proveniente da ACE), compromete a parede do VE e metade da anterior de VD; 
30% a 40% ACD que compreende a parede posterior do VD e metade posterior de VE e 1/3 posterior do SIV.
15% a 20% da ACx que envolve metade esquerda da parede posterior do VE.
2 - Epidemiologia das principais doenças cardíacas.
MORTES POR DCV atualizado diariamente http://www.cardiometro.com.br/
As DCV são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por essas enfermidades do que por qualquer outra causa.
Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por DCV em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global. Desses óbitos, estima-se que 7,4 milhões ocorrem devido às DCV e 6,7 milhões devido a AVCs.
3 - Quais são os fatores de risco (FR) para doença aterosclerótica coronariana.
FR clássicos ou tradicionais para aterosclerose são aqueles nos quais se conseguiu estabelecer relação causal com a doença. 
Fatores de risco não modificáveis: 
Gênero: principal causa de morbimort. Em mulheres > 50 anos – climatério relacionado a deficiência estrogênica, maior prevalência de tabagismo, obesidade, dislipidemias e hipertensão arterial estão entre eles.
Idade: quanto maior a idade, maior o risco, mulheres >55 anos e homens > 45 anos são FR independente.
Hereditariedade (AF): aumento do risco em 5x se pais são portadores de DCV, irmãos risco de doença 5,5x. Risco de desenvolver doença coronariana 10,4x se parente de 1ª grau antes dos 55 anos, 7,1x antes dos 65 e 2,4 se parente de 2ª grau. Doença coronária prematura: quando acontece em parente de 1ª grau <55 anos em homens e <65 em mulheres. Sendo um FR. Assim classifica os diabéticos em alto risco CV se possuir esse histórico.
Fatores de risco potencialmente modificáveis:
Tabagismo: > de 1 maço/dia 4x mais chance de IM que um não fumante. 5 cigarros/dia risco de 40% de IM. O risco de AVC aumenta proporcionalmenteao número de cigarros fumados/dia. Tabagismo passivo aumenta o risco de DCV. 
Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de fumaça) por indivíduos não fumantes, que convivem com fumantes em ambientes fechados.
Benefício da interrupção: após o IAM é a medida mais efetiva. Após 6 meses reduz significativamente a morbimortalidade. Em 10 a 15 anos o risco fica próximo dos que nunca fumaram (nunca atinge o mesmo nível). SEMPRE estimular o abandono, podendo começar diminuindo o número de cigarros dia. Após 15 anos É EX-FUMANTE.
Nutrição: Orientar a dieta mediterrânea (demonstra efeito protetor): alto consumo de frutas, vegetais, legumes, grãos, peixe e ácidos graxos polinsaturados (azeite de oliva), consumo moderado de álcool (vinho, consumido preferencialmente com as refeições) e baixo consumo de carne vermelha, laticínios e ácidos graxos saturados. 
Dislipidemias: diminuir o LDL traz benefícios CV. A atualização em 2017 da SBD associou o conceito de porcentagem de redução do LDL-C de acordo com a categoria de risco do indivíduo para aqueles que não estão em uso de hipolipemiantes, e manteve o conceito de metas de tratamento, com foco exclusivo nas taxas de LDL-C e do colesterol não HDL, embora com valores mais agressivos.
HAS: é o FR mais prevalente para o desenvolvimento das DCV. A mortalidade por DCV aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente. ORIENTAR MHV.
 
A decisão terapêutica deverá basear-se na estratificação de risco.
Diabete: Aprox. 2/3 dos indivíduos com o diagnóstico de DM morrem devido a DAC ou doença cerebrovascular. A meta ideal de HbA1c para adultos com diabetes e na ausência de gravidez é < 7%, devendo haver individualização desse alvo, com atenção especial quanto ao risco de hipoglicemia, a qual deve ser evitada, uma vez que está relacionada com piora da isquemia miocárdica e surgimento de arritmias cardíacas. Assim, HbA1c em torno de 8,0% pode ser apropriada para pacientes com menos motivação para o tratamento, maior risco de hipoglicemia, duração longa da doença, com idade mais avançada e menor expectativa de vida, presença de outras doenças, ou complicações macrovasculares.
Sedentarismo: recomendar treinamento físico regular como medida não farmacológica para evitar o aparecimento de complicações CV. O início de programa de exercícios físicos regulares traz benefícios se adotado em qualquer idade.
Obesidade: A redução do peso corpóreo por meio de MHV.
Psicossociais: baixo nível socioeconômico, falta de apoio social, estresse no trabalho e no ambiente familiar, depressão, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D (emoções negativas). Esses fatores agem como barreiras à aderência ao tratamento e esforços para melhora do estilo de vida e promoção da saúde.
FR emergentes: Fibrinogênio, Homocisteína, Adiponectina, lipoproteína, Inflamação, Vit D e Apneia obstrutiva do sono.
4 - Caracterizar fisiopatologicamente a dor torácica anginosa correlacionada com o miocárdio ISQUÊMICO (subendocárdico, transmural…)
Características patológicas da isquemia e infarto miocárdico: A definição de IM é a morte celular de miócitos decorrente de isquemia prolongada. Redução celular de glicogênio, relaxamento de miofibrilas e disrupção do sarcolema são as primeiras mudanças e já são vistas nos primeiros 10-15 min. Anormalidades mitocondriais são observadas somente após 10 min de oclusão coronariana e são progressivas. Pode levar horas para que a necrose miocárdica seja identificada post-mortem em humanos. Experimentalmente, a necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo de horas. O tempo pode ser prolongado por circulação colateral aumentada, redução dos determinantes de consumo de O² pelo miocárdio e oclusão/reperfusão intermitentes, que podem pré-condicionar o miocárdio. Implementação imediata da terapia de reperfusão, quando apropriado, reduz a lesão isquêmica miocárdica.
Fisiopatologia da SCA: Apesar da diferenciação da SCA nas formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. 
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela PA e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio). 
A doença coronariana aterosclerótica é entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o LDL. A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e LT no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis. Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura. 
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da IL-10, uma citocina antiinflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico. 
Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. É baseado neste processo fisiopatológico da instabilização da placa aterosclerótica que se alicerça todo o racional terapêutico da SCA. 
Naqueles poucos casos de SCA em que não se observa doença coronária aterosclerótica, o fenômeno isquêmico pode decorrer de vasoconstricção coronária transitória localizada ou difusa (denominada Síndrome de Prinzmetal - A angina variante é angina de peito secundária a espasmo de artéria coronária epicárdica. Os sintomas incluem angina em repouso e raramente com esforços. Essa síndrome é causada por um espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica, levando a isquemia miocárdica grave. Embora frequentemente acredite-se que o espasmo ocorra em artérias sem estenose, muitos pacientes com angina de Prinzmetal apresentam espasmo adjacente a placas ateromatosas. A causa exata do espasmo não está bem definida, mas pode estar relacionada à hipercontratilidade do músculo liso vascular devido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos ou serotonina.). 
Se houver disponibilidade de uma adequada rede de circulação colateral para o território da artéria coronária ocluída, a intensidade do fenômeno isquêmico miocárdico pode ser reduzida. Em consequência, a manifestação clínica pode ser minimizada, mesmo que a artéria ocluída permaneça fechada.
5 - Diagnóstico e conduta terapêutica da insuficiência coronariana.
Diagnóstico e tratamento das SCASSST: Definido como um episódio de dor precordial anginosa e/ou equivalente isquêmicoem pacientes com risco para eventos CV e com ECG seriados sem elevação persistente de segmento ST. Ela é dividida em AI e IAMSST, em que a elevação de MNM [troponina ou creatinoquinase MB (CK-MB)] caracteriza o infarto.
São tipos de AI e correspondem a 30% dos casos.
- Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração > 10 min)
- Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
- Angina “em crescendo” (aumento da duração ou desencadeada com esforços cada vez menores).
O termo IAMSST (70% dos casos) deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação dos MNM acima do percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
 
Diagnóstico História clínica: Na SCASSST, a dor é mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo esforço; pode ter irradiação para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas nessas áreas isoladamente. Também podem ocorrer sintomas concomitantes, como sudorese, dispneia, náuseas ou síncope. A dispneia de início súbito ou piora recente representa o equivalente isquêmico mais comum. Apesar de haver alguma divergência na literatura, admite-se que nos pacientes mais idosos, mulheres e diabéticos a apresentação clínica “atípica” é mais frequente, devendo ser valorizadas queixas como dor epigástrica, indigestão, dor pleurítica e dispneia, mesmo na ausência de dor torácica.
O EF auxilia no diagnóstico diferencial de dor torácica, segue alguns achados: A presença de atrito pericárdico sugere pericardite aguda; pulso paradoxal, tamponamento cardíaco; dispneia e diminuição de murmúrio vesicular, pneumotórax; assimetria de pulsos e/ou insuficiência aórtica, dissecção de aorta.
ECG: Idealmente, o de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 min após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCASSST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T. Ressalta-se que AI e IAMSSST são geralmente indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais frequente (Ex: intervalos de 15 a 30 min na 1ª h). A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação. Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso.
MNM: É um conjunto de macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem SSST. Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as macromoléculas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: do compartimento intracelular das proteínas, do tamanho das moléculas, dos fluxos regionais linfático e sanguíneo e da taxa de depuração do marcador.
- Troponinas: são proteínas do complexo de regulação miofibrilar que não estão presentes no músculo liso. Troponina T e I são específicas do músculo cardíaco.Podem se manter alteradas por cerca de 14 dias após do início dos sintomas. Com a troponina ultrasensíveis – Trop-US, é possível a detecção de níveis mais baixos de troponina em menor tempo após início do quadro isquêmico – diagnóstico mais rápido. Pacientes com < 3h de início do quadro a Trop-US melhora em 61% o diagnóstico comparado a troponina convencional e 100% se colhido 6 h após o inicio do quadro. 
Troponina convencional: Elevam-se nas primeiras horas (4 a 6 h) do início dos sintomas e permanecem elevadas por um tempo prolongado (14 dias). Devem ser coletadas na entrada e após 3 a 6 h, buscando identificar uma curva (aumento de 20 a 50% do valor), visto que até um quinto dos pacientes podem ter troponina negativa à chegada. 
As CK -massa/CK-MB elevam-se em 4 a 6 h do evento, com pico em 18 h e normalização em 48 a 72 h.
Do ponto de vista dos MNM, o diagnóstico de IAM deve ser feito de acordo com os seguintes critérios:
1. Troponina T ou I: aumento acima do porcentual 99 em pelo menos uma ocasião nas primeiras 24 horas de evolução.
2. Valor máximo de CK-MB, preferencialmente massa, maior do que o limite superior da normalidade em duas amostras sucessivas; ou valor máximo de CK-MB acima de 2x o limite máximo da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas após o evento. As diretrizes nacionais sobre o assunto recomendam dosagens de CKMB-massa e troponina logo na admissão do paciente e, caso estejam normais, devem ser repetidas 9 a 12 horas após o início dos sintomas. Na condição de IAM, continua-se dosando a CKMB-massa de 8 em 8 horas até seu pico e, depois, de 12 em 12 horas até sua normalização; além disso, deve ser dosada em qualquer recorrência dolorosa ou suspeita de novo evento coronário.
Estratificação de risco e prognóstico: A estratificação do risco (de eventos isquêmicos e de sangramento) tem papel fundamental na condução dos pacientes com SCASSST, principalmente em relação à conduta terapêutica a ser adotada.
Na década de 1990, Braunwald et al. propuseram uma classificação com base em critérios clínicos, com divisão dos pacientes em subgrupos de alto, intermediário e baixo risco para óbito ou IAM não fatal em curto prazo.
Como base nesse escores prognósticos, pode ser adotada, nos pacientes de baixo risco, uma estratégia mais conservadora, que seria a utilização de um teste não invasivo provocativo de isquemia antes da alta hospitalar. Pacientes de moderado e alto risco são normalmente encaminhados para realização de cinecoronariografia precoce em até 24 horas. Outras formas de verificação de risco, como avaliação da função ventricular em repouso, testes provocativos de isquemia e monitorização contínua eletrocardiográfica, com intuito de detectar isquemia silenciosa, podem ser realizadas durante a observação/internação do paciente, mas fogem do escopo dessa diretriz.
Escores de risco para evento isquêmico: 
TIMI: Os dados dos estudos clínicos controlados TIMI 11B e ESSENCE encontraram sete variáveis independentes na predição de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. A cada uma destas variáveis dicotômicas é atribuível o valor de 1, em caso de presente, e zero, em caso de ausente, variando o escore de zero até 7 (sendo 7 o maior risco): idade ≥ 65 anos; presença de, ao menos, três fatores de risco para DAC; estenose coronariana prévia ≥ 50%; presença de desnivelamento do segmento ST no ECG da admissão; ao menos dois episódios anginosos nas 24 horas prévias; MNM séricos elevados; e uso de AAS nos últimos 7 dias. Escore de risco TIMI alto correlaciona-se significantemente com aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) em 14 dias. São considerados de alto risco os pacientes com escores de 5, 6 ou 7; e de baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2.
GRACE: estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses. Oito fatores de risco independentes foram encontrados: idade, classificação de Killip, PAS, presença de infradesnivelamento do segmento ST, parada cardíaca durante a apresentação, creatinina sérica, presença de MNM elevados e FC. Pontos foram atribuídos a cada variável, de forma a alcançar estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. O GRACE também estima morte e reinfarto em 1 ano. A utilização desses escores tem auxiliado