Emergências Clínicas Aula 13 - Abordagem ao paciente neurocrítico

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
AULA 13: ABORDAGEM AO PACIENTE NEUROCRÍTICO 
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1. Introdução 
 Pacientes que apresentam insuficiência de um ou mais sistemas, com acometimento do 
estado neurológico, são denominados pacientes neurocríticos. Estes têm como 
característica principal a necessidade de vigilância constante do seu quadro de saúde por 
parte de toda a equipe multiprofissional. 
 O conhecimento sobre o paciente, incluindo a análise de possíveis comorbidades pela 
equipe de saúde no momento da prestação da assistência, é imprescindível, oferecendo 
dados consistentes que permitem o melhor planejamento do cuidado, podendo 
influenciar em sua recuperação. Outro aspecto importante é a gravidade dos pacientes, 
visto que eles normalmente apresentam alterações no nível de consciência, oscilação 
hemodinâmica e estão em uso de sedativos, drogas vasoativas (DVA) ou outras drogas 
para a preservação da estabilidade, além do suporte ventilatório invasivo. 
 Um dos parâmetros relevantes para identificar a piora do paciente com dano neurológico 
é o nível de consciência. Essa avaliação exige conhecimento e preparo específico. A equipe 
deve ser capaz de analisá-lo com habilidade, precisão e segurança. 
 Uma forma eficaz de avaliação é a Escala de Coma de Glasgow (ECG), que define o nível de 
consciência mediante a observação do comportamento, baseando-se em um valor 
numérico. Consiste em um sistema de pontuação, baseado na melhor resposta motora, 
verbal e ocular do paciente. O máximo de pontos é 15, e o mínimo é três. Quanto maior o 
valor, maior o nível de consciência e menor o nível de gravidade, refletindo um melhor 
prognóstico. É o sistema de pontuação mais utilizado internacionalmente para a avaliação 
de pacientes neurocríticos em cuidados intensivos. 
 A assistência deve ocorrer em áreas específicas, que atendam ao paciente grave de forma 
adequada, para que os tratamentos e cuidados prestados possam influenciar o 
atendimento de forma positiva. A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) destina-se ao 
tratamento de pacientes que apresentam constantes instabilidades, necessitando de 
cuidados complexos e monitoramento contínuo. A utilização de equipamentos 
tecnológicos adequados possibilita às equipes de saúde melhor controle das situações de 
risco pela rapidez nas decisões e agilidade nas intervenções diante de situações críticas. 
 Na Unidade de Terapia Intensiva, os pacientes necessitam de cuidados de todos que façam 
parte da área de saúde, por meio de ações interligadas, e por isso deve existir um 
relacionamento estreito entre toda a equipe multiprofissional. A enfermagem tem um 
papel importante na assistência ao paciente neurocrítico. As ações devem ser baseadas na 
promoção adequada da perfusão e oxigenação cerebral, no controle hemodinâmico e na 
detecção precoce dos sinais e sintomas decorrentes da elevação ou descompensação da 
pressão intracraniana, prevenindo o agravamento das lesões encefálicas secundárias. 
 Uma vigilância adequada e precisa associada à aplicação de planos de cuidados e à 
interação da equipe podem contribuir, de forma decisiva durante todo o processo de 
tratamento e reabilitação, para prevenir ou detectar precocemente as complicações, já 
que esses pacientes apresentam desafios especiais relacionados a transtornos sistêmicos 
e processos intracranianos, o que requer atenção redobrada. 
 A análise da morbidade e da mortalidade, assim como o conhecimento do perfil dos 
pacientes neurocríticos em suas diversas formas de acometimento e dos fatores que 
influenciam a sua sobrevida, é relevante e vem sendo abordada em estudos nacionais e 
internacionais7 - 9 , buscando respostas específicas para esse grupo determinado. Tal 
análise permite um plano de cuidado multiprofissional, a identificação das necessidades 
do paciente, qualificando, assim, a assistência 
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2. Conceitos importantes 
 Taxa de extração cerebral de oxigênio (TEC O2) deve variar de 24 – 42% → Significa que 
todo o oxigênio que chega no cérebro ele consome 24 – 42% 
 Consumo de glicose → 77mg/min 
 PIC → Varia de 5-15mmHg; acima de 15mmHg configura hipertensão intracraniana; acima 
de 20mmHg pode haver repercussões sistêmicas; variáveis que envolvem o equilíbrio 
regido pela Doutrina de Monro-Kellie (massa encefálica; líquor; sangue) 
❖ Massa encefálica → 80% 
❖ Líquor → 10% 
❖ Sangue → 10% 
 Produção de liquor → Produzido pelo plexo coroide 20mL/h; o liquor é absorvido nos seios 
venosos 
 Pressão de perfusão cerebral (PPC) → 60 – 80mmHg; PPC= PAM – PIC 
 Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) → 800mL/min 
 Saturação venosa do bulbo jugular (SatJO2) → 55 – 75%; é utilizada para determinar se há 
equilíbrio entre a perfusão cerebral e o metabolismo cerebral; para isso, é realizada a 
inserção de um cateter no bulbo da veia jugular interna do lado da lesão ou à direita, 
quando a lesão for difusa; pode ser utilizado um cateter de fibra óptica para monitorização 
contínua ou um cateter normal para monitorização intermitente; a confirmação é feita por 
meio de radiografia e o cateter deve estar posicionado no bulbo jugular – acima da 
segunda vértebra cervical; identifica os seguintes estados de perfusão cerebral perfusão 
cerebral global, igualdade entre o fluxo sanguíneo cerebral e o metabolismo cerebral de 
oxigênio, hipoperfusão cerebral, isquemia cerebral global e monitorização dos efeitos das 
intervenções terapêutica; resultados de SvjO2 inferiores a 55% sugerem situações 
isquêmicas (oferta de oxigênio inadequada, causada pelo aumento do metabolismo 
cerebral ou pela diminuição do fluxo sanguíneo cerebral), aumento da PIC, redução da 
PaCO2; resultados elevados de SvjO2, superiores a 75%, podem ser decorrentes de 
hiperemia encefálica, sedação, comunicação arteriovenosa, hipotermia ou morte cerebral. 
❖ Indicações 
➢ Traumatismos cranioencefálicos graves 
➢ Ato anestésico em procedimentos neurocirúrgicos 
➢ Hipertensão craniana refratárias a medidas terapêuticas iniciais 
➢ Monitorização da PIC 
❖ Contraindicações relativas 
➢ Coagulopatias 
➢ Trauma cervical 
➢ Infecção localizada 
➢ Traqueostomia 
➢ Drenagem venosa cerebral prejudicada 
❖ Complicações 
➢ Punção de carótida 
➢ Trombose 
➢ Embolia pulmonar 
➢ Infecção – flebite séptica 
➢ Perfuração atrial 
➢ Tamponamento cardíaco 
➢ Pneumotórax 
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➢ Hemorragias 
➢ Lesão do nervo frênico 
➢ Lesão de gânglios cervicais 
3. Doutrina de Monro-Kellie 
 O crânio é uma estrutura óssea rígida e inelástica (hermeticamente fechada), possuindo 
um volume sempre constante, formado por encéfalo, sangue e líquor. Logo, o aumento 
em algum desses elementos pode causar um aumento na pressão desse compartimento, 
a chamada Hipertensão Intracraniana (HIC). 
 O equilíbrio encontrado entre os elementos intracranianos, promovendo uma pressão 
dentro dos valores da normalidade (entre 5 – 15 mmHg), é explicado pela Doutrina de 
Monro-Kellie. 
 A hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) 
acima de 20 – 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores 
que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo. Sabe-se que quanto maior for a PIC, maior 
é a morbidade e mortalidade. 
 A hipertensão intracraniana é um sintoma que está presente em várias condições médicas. 
As possíveis etiologias são divididas em dois grandes grupos: causas neurológicas e causas 
não neurológicas. Dentro das causas neurológicas, encontram-se: aneurisma roto, 
acidente vascular cerebral, cisto de aracnoide, contusões cerebrais, encefalopatia 
hipertensiva, hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, hematoma extradural, 
hidrocefalia etc. Quanto as condições não neurológicas, merecem destaque: o abusoe 
dependência de opioides, cetoacidose diabética, encefalopatia hepática aguda, edema 
cerebral pós-cirúrgico, hiponatremia, obesidade mórbida e trombose traumática de veias 
jugulares. 
 Fisiopatologia da HIC 
❖ O metabolismo encefálico depende fundamentalmente de oxigênio e glicose. O volume 
de sangue direcionado para o encéfalo corresponde a 14% do débito cardíaco, 
aproximadamente 700mL/min, sendo que desse total, 15% está no leito arterial, 40% no 
leito venoso e 45% na microcirculação. O encéfalo representa 2% do peso corporal e 
consome cerca de 20% do oxigênio do organismo. 
❖ O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, 
em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150mL, dos quais 20 – 30 mL estão 
no interior dos ventrículos e o restante está nos espaços subaracnóideos intracraniano e 
raquidiano. O fluxo sanguíneo cerebral (FSE) é igual a diferença entre a pressão de 
perfusão encefálica e a resistência vascular encefálica. 
❖ A pressão de perfusão cerebral é definida como a diferença entre a pressão arterial ao 
nível das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e a 
pressão ao nível das veias jugulares, ou seja, é a diferença entre a pressão arterial média 
e a pressão intracraniana. Esse fluxo depende de quatro fatores PIC, condições da parede 
vascular, viscosidade sanguínea e calibre dos vasos cerebrais. 
❖ O espaço intracraniano é considerado invariável em volume e o seu conteúdo é 
praticamente incompressível. O aumento do volume de um dos componentes da 
cavidade intracraniana ou o aparecimento de um processo expansivo determina o 
deslocamento dos seus constituintes naturais para que a PIC se mantenha inalterada. 
Quando o novo volume acrescentado é maior do que a possibilidade de deslocamento 
de líquido, há aumento da PIC, levando a hipertensão intracraniana. 
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❖ Quando um determinado volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade 
intracraniana há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico seguida 
de redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Posteriormente, caso 
essa medida não seja suficiente, há uma diminuição do volume sanguíneo e, finalmente, 
se não for suficiente, há redução do parênquima encefálico por compressão e atrofia. 
❖ Vele lembrar que o tempo de instalação desse novo volume influencia na capacidade de 
acomodação dele, pois em situações com aumento lento, permite que os mecanismos 
compensatórios sejam utilizados de forma efetiva, porém nos aumentos agudos, a 
utilização desses mecanismos não é adequada, acarretando no desequilíbrio precoce da 
relação volume/pressão intracraniana. 
4. Efeitos da PCO2 no cérebro 
 PCO2 elevada 
❖ Vasodilatação cerebral 
❖ Vasoconstricção periférica 
 PCO2 diminuída 
❖ Vasoconstricção cerebral 
❖ Vasodilatação periférica 
 Meta de PCO2 → 30 – 35mmHg 
 Meta de PCO2 hiperventilado → 25 – 30mmHg quando a SAT JO2>75% 
 Não ultrapassar PCO2> 40mmHg 
5. Análise clínica do paciente neurocrítico 
 Sinais e sintomas clínicos 
❖ Papiledema 
❖ Alteração pupilar 
➢ Pupila puntiforme → Herniação da ponte 
➢ Pupila media fixa → Herniação amigdala 
➢ Pupila anisocórica → Herniação uncal pela compressão do III par craniano 
(oculomotor); a lesão é sempre do lado da midríase 
➢ Hemianopsia bitemporal → Lesão no quiasma óptico 
➢ Hemianopsia homônima direita → Lesão pós quiasmática esquerda 
➢ Hemianopsia homônima esquerda → Lesão pós quiasmática direita 
➢ Desvio conjugado latera superior → Lesão ipsilateral ao olhar 
➢ Nistagmo → Lesão cerebelar 
*Diferença do nistagmo da labirintite é horizontal que para com fixação do olhar e o da cerebelar 
não cessa com a fixação do olhar e vertical 
❖ Tríade de Cushing → Hipertensão, bradicardia e alteração do ritmo respiratório 
(anárquicos) 
➢ Gasping 
➢ Biot 
➢ Cheyne-Stokes 
❖ Teste de força 
❖ Babinski → Se positivo no adulto, acusa lesão do neurônio motor superior 
❖ Cefaleia → Quando associada a outros sinais e sintomas 
❖ Vômito em jato sem ser precedido de náusea → Quando associada a outros sinais e 
sintomas 
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❖ Hipertensão → Quando associada a outros sinais e sintomas 
❖ Perda de equilíbrio → Quando associada a outros sinais e sintomas; atenção com fossa 
posterior; Romberg positivo; index 
❖ Ataxia de marcha → Quando associada a outros sinais e sintomas; atenção com fossa 
posterior 
❖ Afasia → Quando associada a outros sinais e sintomas 
 
❖ Disartria → Quando associada a outros sinais e sintomas 
❖ Asterix → Quando associada a outros sinais e sintomas 
❖ Mioclonias → Quando associada a outros sinais e sintomas 
❖ Decorticação (mesencéfalo) e decerebração (diencefalo caudal) 
 Bainha do nervo óptico → Se maior que 6mm indica hipertensão; exame realizado por 
USG; medido 3mm abaixo da retina; mede perpendicular obtendo o valor 
❖ A ultrassonografia do nervo óptico é uma técnica não invasiva que permite mensurar a 
bainha deste nervo e detectar possíveis variações no seu diâmetro. O nervo óptico faz 
parte do sistema nervoso central de maneira contígua e é envolvido por uma bainha. 
 
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6. Medidas da HIC 
 Elevação de cabeceira de 30-45º 
 Controle da PAS → 140mmHg nas primeiras seis horas e depois tolerar até 160mmHg 
➢ Se AVCi → PAS>220mmHg e/ou PAD>120mmHg; só abaixa se for fibrinolisar 
(PAS<185mmHg e/ou PAD<110mmHg; 15 – 20% da PAM) 
 Manitol 1g/Kg IV em bolus, correr em 30 minutos 
 Alterna o Manitol com a solução salina hipertônica 7,5% → 10 ampolas de NaCl20% + 
200mL de SF 0,9% - 300mL de NaCl 7,5% IV em BI em 30 minutos a 1 hora 
 Hiperventilação → SatVJO2 .75% + PIC 20mmHg 
 Indução de coma com barbitúrico 
 Hipotermia 
 Corticoide → Dexametasona 4 – 6mg IV de 6/6 horas; mais indicado em casos de tumores 
de SNC em expansão ou doenças infecciosas do SNC 
 Não faz Hidantal profilático → Exceção se o local é de zona epileptogênica 
❖ Não dilui em soro glicosado, pois precipita o Hidantal 
❖ Dilui em água destilada ou SF 
 Na → 145 – 155mg; aumentar a osmolaridade 
 Dieta zero até estabilizar 
 
 
 
Referências bibliográficas 
Aula de Dr. Murilo Ramos (27/10/2021) 
Arruda, P. L. D., Xavier, R. D. O., Lira, G. G., Arruda, R. G. D., Melo, R. A. D., & Fernandes, F. E. C. 
V. (2019). Evolução clínica e sobrevida de pacientes neurocríticos. Revista da Escola de 
Enfermagem da USP, 53. 
da Silva, E. R. Ventilação mecânica em pacientes neurocríticos.