Pneumonias - pneumonia bacteriana adquirida em comunidade, agentes etiológicos, fisiopatologia, manifestações clínicas, gravidade do quadro, exames de imagem, tratamento

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Problema 2 Marcela Vianna XLVI
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PNEUMONIASPNEUMONIASPNEUMONIAS
Þ Definição
Infecção aguda no parênquima pulmonar.
- Definição histopatológica: preenchimento do espaço al-
veolar por infiltrado necroinflamatório, ou seja, os alvéolos
encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (princi-
palmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo de-
bris celulares (vestígios de células ou tecidos mortos),
neutrófilos e bactérias.
- Pneumonite ou alveolite: lesão caracterizada por um infi-
ltrado inflamatório localizado principalmente, mas não ex-
clusivamente, nos septos alveolares. A diferenciação de
pneumonia e pneumonite está caindo por terra.
Þ Epidemiologia
A pneumonia adquirida na comunidade é a principal causa
de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de
morbidade.
As pneumonias são a 8ª principal causa de morte (2,3%)
nos EUA, e a 1ª entre as doenças infecciosas.
A taxa de mortalidade da pneumonia tem caído no Brasil,
em torno de 25% nas últimas 3 décadas, mas ela ainda é a
3ª maior causa de morte. A melhora da situação socioeco-
nômica, o maior acesso a cuidados de saúde, a disponibili-
dade nacional de antibióticos e as políticas de vacinação ex-
plicam em parte a redução das taxas de mortalidade no
Brasil.
A incidência é maior entre crianças menores de 5 anos e
pacientes idosos.
A hospitalização pode ser necessária em 12-20% dos pa-
cientes, sendo que 5-10% apresentam doença grave com
necessidade de tratamento na UTI.
O avanço da medicina acabou fortalecendo a pneumonia:
- permitiu a população envelhecer, aumentando o número
de idosos, o grupo mais suscetível à infecção
- aumentou a sobrevida média de certas patologias debili-
tantes (neuoplasias malignas, DPOC, insuficiência cardíaca,
DM e doença cerebrovacular)
- intensificou o uso de drogas imunossupressoras
- desenvolveu as tecnicas invasivas de suporte terapêutico,
que servem como porta de entrada para bactérias no orga-
nismo
Þ Fatores de risco
- Mecanismo de defesa pulmonares prejudicados ou resis-
tência sistêmica do hospedeiro diminuida: doenças crôni-
cas, deficiência imunológica, tratamento com imunosupres-
sores e leucopenia
- Perda ou supressão do reflexo da tosse: coma, anestesia,
distúrbios neuromusculares, medicamentos ou dor toráci-
ca. Isso pode levar a aspiração de conteúdo gástrico.
- Lesão no aparelho mucociliar: prejuizo da função ciliar ou
destruição do epitélio ciliado, em virtude do tabagismo, ina-
lação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou de-
feitos genéticos na função ciliar (síndrome dos cílios imó-
veis)
- Acúmulo de secreções: fibrose cística e obstrução brôn-
quica
- Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos
macrógafos por alcool, tabaco, anoxia ou intoxicação por
oxigênio
- Congestão e edema pulmonar
- Defeitos da imunidade inata (defeitos de neutrófilos e do
complemento) e da humoral tipicamente causam maior in-
cidência de infecções por bactérias piogênicas. Mutações
germinativas no MyD88 (adapatador para os TLRs) que é
importante para ativação do fator de transcrição NFkB)
também estão associados com pneumonias bacterianas
destrutivas (pneumocócicas).
- Defeitos da imunidade celular (congênitos e adquiridos
-HIV) levam ao aumento de infecções por micróbios intrace-
lulares como micobactérias e herpesvírus, além de micror-
ganismos de virulência muito baixa, como Pneumocytis jire-
veci.
Þ Patogênese
• Meios de o patógeno atingir os alvéolos
- Microaspiração de patógenos que colonizam as vias aé-
reas sueriores (mais comum)
- Inalação de aerosol contaminado do meio ambiente (Le-
gionella)
- Via hematogênica
Para ocorrer pneumonia, uma ou mais das situações devem
estar presentes:
- contato com agente de alta virulência
- contato com grande quantidade de agente infeccioso
- defeitos do sistema de defesa do hospedeiro
• Linhas de defesa
Partículas maiores que 2 micra são depositadas no muco do
epitélio traqueobrônquico e conduzidas pelo movimento ci-
liar até a orofarínge, onde são deglutidas. O reflexo da tos-
se e outros reflexos epiglóticos também eliminam essas
partículas. A mucosa das vias aéreas superiores apresentam
também IgA específica
Partículas menores que 2 micra conseguem atingir os bron-
quios terminais e alvéolos. Os alvéolos apresentam surfac-
tante e outras substâncias com efeito microbiano.
- IgG: reveste a superfície bacteriana, permitindo o reco-
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nhecimento pelos macrófagos/céls dendríticas alveolares
- IgM: ativa o sistema complemento (lise e inflamação)
- Complemento, fibronectina, lisozimas, proteínas ligadoras
de ferro
Quando os macrófagos alveolares não conseguem conter a
infecção, eles liberam quimiocinas e citocinas iniciando um
processo inflamatório
Þ Condições que predispõe a pneumonia
- Idade avançada: imunodepressão; aumenta a colonizção
faríngea por Gram-negativos
- Tabagismo: inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocíti-
ca dos macrófagos alveolares
- DPOC: aumenta a colonizção faríngea por Gram-negativos;
inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macró-
fagos alveolares
- Alcoolismo: aumenta a colonizção faríngea por Gram-ne-
gativos; inibe a tosse e os reflexos glóticos; inibe a quimio-
taxia dos neutrófilos e metabolismo oxidativo dessas célu-
las
- ICC: mecanismo desconhecido
- Uremia crônica: menor capacidade fagocitica; inibe a qui-
miotaxia dos neutrófilos e metabolismo oxidativo dessas cé-
lulas
- Infecções virais: lesão do epitélio taqueobrônquico (perda
da atividade ciliar)
- Queda da consciência: inibição da tosse e reflexos glóticos
- aspiração de grandes quantidade de material fagíngeo ou
gástrico
- Doença cerebrovascular: inibição da tosse e reflexos glóti-
cos
Þ Classificação
• Pneumonia adquirida na comunidade
Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90
dias; pacientes sem história de uso de antibiótico intrave-
noso, quimioterapia ou tratamento de úlcera de pressão
nos últimos 30 dias; pacientes não oriundos de unidades es-
peciais de internação prolongada (asilos, home care); pa-
cientes que não se encontram sob tratamento em clínicas
de diálise.
Podem ser bacterianas ou virais, mas as características clíni-
cas e radiológicas não apresentam diferenças significativas
para diferenciar as duas. A proteína C-reativa (PCR) e a pro-
calcitonina são reagentes de fase aguda produzidos no fíga-
do, estão mais elevados em infecções bacterianas do que
em virais. Frequentemente, a infecção bacteriana segue
uma infecção viral do trato respiratório superior.
• Pneumonia associada à assistência à saúde
É associada a uma maior mortalidade do que as pneumoni-
as de comunidade. Os organismos mais comuns são Staphy-
lococcus aureus e P. areruginosa resistentes à meticilina.
Entram nessa classificação pacientes com histórias de: hos-
pitalização de pelo menos 2 dias em um passado recente;
proveniência de uma casa de repouso ou instituição de lon-
ga permanência; comparecimento em hospitais ou clínicas
de hemodiálise; terapia intravenosa com antibióticos recen-
te, quimioterapia ou tratamento de feridas.
• Pneumonia hospitalar
Infecções pulmonares adquiridas no curso de uma interna-
ção hospitalar. São comuns em pacientes com doença sub-
jacente grave, imunossupressão, antibioticoterapia prolon-
gada ou dispositivos de acesso invasivo (cateteres intravas-
culares). Os pacientes com ventilação mecânica têm alto
risco. Superpostas a uma doença subjacente (que causou a
hospitalização), as infecções hospitalares são complicações
sérias e frequentemente ameaçam a vida. Cocos Gram-po-
sitivos (principalmente S. aureus e S. pneumoniae) e baci-
los Gram-negativos (espécies de Enterobacteriaceae e
Pseudomonas) são principalmente isolados. Há organismos
isolados de maneira similar na pneumonia associada à ven-
tilação, mas os bacilos Gram-negativos são mais comuns.
Pneumonia Bacteriana de ComunidadePneumonia Bacteriana de ComunidadePneumonia Bacteriana de Comunidade
Þ Agentes etiológicos
- Streptococcus pneumoniae (pneumococo): é um coco
Gram-positivo, agente causadormais comum de PAC. O
exame do escarro por coloração Gram é importante para o
diagnóstico de pneumonia aguda - presença de numerosos
neutrófilos contendo diplococos lancetados Gram-positivos.
- Haemophilus influenzae: é uma bactéria Gram-negativa
pleomórfica que ocorrem em formas não encapsuladas e
encapsuladas. Existem 6 sorotipos de formas encapsuladas
(A-F), dos quais o B é o mais virulento. O polissacarídeo cap-
sular da forma B é presenta na vacina contra H. influenzae,
diminuindo a incidência da doença causada por esse soroti-
po. Em contrates, as infecções pelas formas não encapsula-
das (não tipáveis) estão aumentando. Elas são menos viru-
lentas e causam otite média, sinusite e broncopneumonia.
A pneumonia por H. influenzae, que pode seguir uma infec-
ção respiratória viral, é uma emergência pediátrica e apre-
senta alta taxa de mortalidade. A laringotraqueobronquite
descendente resulta em obstrução das vias aéreas, à medi-
da que os brônquios menores são obstruídos por um exsu-
dato denso, rico em fibrina, contendo neutrófilos, seme-
lhante ao observado nas pneumonias pneumocócicas. A
consolidação pulmonar geralmente é lobular e irregular,
mas pode ser confluente e envolver todo o lobo pulmonar.
Antes de a vacina se tornar amplamente disponível, o H. in-
fluenzae era uma causa comum de meningite supurativa
em crianças com até 5 anos de idade. O H. influenzae tam-
bém causa uma conjuntivite aguda purulenta (olho rosa)
em crianças e, em pacientes idosos com predisposição, po-
de causar septicemia, endocardite, pielonefrite, colecistite
e artrite supurativa. O H. influenzae é a causa mais comum
de exacerbação bacteriana aguda de DPOC.
- Moraxella catarrhalis: é cada vez mais presente em ido-
so. É segunda causa bacteriana mais comum de exacerba-
ção aguda da DPOC.
- Staphylococcus aureus: é uma importante causa de pneu-
monia bacteriana secundária em crianças e adultos sauda-
veis após doenças respiratórias virais. Está relacionada a al-
ta incidência de complicações (abcesso pulmonar e empie-
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ma). Usuários de drogas intravenosas apresentam alto risco
de desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em asso-
ciação com endocardite. Também é uma causa importante
de pneumonia hospitalar adquirida.
- Klebsiella pneumoniae: é a causa mais frequente de pneu-
monia bacteriana por Gram-negativos. Afeta comumente
indivíduos debilitados e desnutridos, particularmente alco-
olatras crônicos. O escarro é espesso, mucoide e com raios
de sangue.
- Pneumonas aeruginosa: na maioria das vezes causa infec-
ções hospitalares, mas também pode ser adquirida na co-
munidade em pacientes com fibrose cística e imunocom-
prometidos. É comum em pacientes neutropênicos e tem
uma propensão a invadir os vasos sanguíneos, com conse-
quente disseminação extrapulmonar.
- Legionella penumophila: causa formas epidêmicas e espo-
rádicas de pneumonia. Também causa a febre de Pontiac,
uma infecção do trato respiratório superior autolimitada.
Esse organismo prospera em ambientes aquáticos artificiais
(torres de resfriamento de água e no sistema de tubulação),
portanto a transmissão é feita pela inalação de água potá-
vel contaminada. O diagnóstico é feito pela demosntração
de antígenos de Legionella na urina ou por um teste de an-
ticorpo fluorescente positivo em amostras de escarro; cul-
tura continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico.
- Mycoplasma pneumoniae: são comuns entre crianças a
adultos jovens. Ocorrem esporadicamente ou como epide-
mias locais em comunidades fechadas (escolas, acampa-
mentos militares e prisões).
Tabela 1 e 2
Þ Quadro Clínico Típico
• Sintomas: início hiperagudo (2-3 dias) febre alta (39-
40°C), calafrios com tremores, tosse produtiva com escar-
ro mucopurulento, ocasionalmente pode ocorrer hemopti-
se. Quando a pleurite está presente, ela causa dor pleuríti-
ca e atrito pleural.
• Exame físico: postração (MEG ou REG), taquipneia, taqui-
cardia, hipertermia, estertores
- Síndrome de consolidação pulmonar: sombronquial, au-
mento do FTV, submacicez ou macicez, broncofonia e pec-
torilóquia fônica
- Síndrome do derrame pleural: MV abolido, diminuição do
FTV ou abolição, submacicez e egofonia
•RX de tórax: infiltrado pulmonar broncopneumônico ou
lobar (área esbranquiçada). Em alguns casos o RX pode ser
normal.
- Pneumonia do lobo pesado: acometimento do lobo supe-
rior, com abaulamento da cisura pelo edema lobar inflamat-
ório. Causada principalmente pela Klebsiella pneumoniae.
Acomete mais alcoólatras e diabéticos.
- Pneumatoceles: formação de cistos com paredes finas ge-
ralmente múltiplos, decorrentes da passagem de ar para o
interstício subpleural através de pequenas roturas bron-
quiolares. Staphylococcus aureus.
- Pneumonia redonda: condensação em formato arredon-
dado, típica em crianças. Pneumococo
- Pneumonia necrosante (<2cm) e abcesso pulmonar
(>2cm): pode ser causado por pneumonia aspirativa (agen-
tes anaeróbios) ou Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus
aureus e pneumococo tipo 3 principalmente.
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• Escarro: mostra pneumococo ou outras bactérias indenti-
ficáveis pela cultura ou Gram (microrganismos típicos).
A Legionella pneumophila é um bastonete Gram-negativo
muito difícil de ser detectado no exame do escarro, mas
que causa quadro clínico típico.
Þ Quadro Clínico Atípico
Se parece com uma virose respiratória prolongada. O princi-
pal agente é o Mycoplasma neumoniae, incidindo geral-
mente numa faixa etária jovem, entre 5 e 40 anos.
• Sintomas: início subagudo (10 dias), inciando com mani-
festações gerais de síndrome gripal (dor de garganta, mal-
estar, mialgia, tosse seca e febre entre 38-39°C). A tosse
costuma piorar após a primeira semana, passando a ser o
principal sintoma. A tosse é seca, que atrapalha o sono do
paciente, mas pode ser produtiva, com expectoração bran-
ca.
Obs: Idosos e pacientes com doenças prévias podem apre-
sentar apenas febre mais baixa (38-38,5°C), desorientação,
queda do estado geral e taquidispneia.
• RX: infiltrado intersticial ou broncopneumônico
O quadro clínico se modifica drasticamente quando é inicia-
do o tratamento com antibióticos. Os pacientes podem es-
tar relativamente afebris e com poucos sinais clínicos em
48-72h após a introdução de antibióticos. É necessário iden-
tificar o microrganismo e determinar a sua sensibilidade a
antibióticos para determinar a terapia apropriada.
Þ Gravidade do quadro
A avaliação da gravidade do quadro serve para determinar
o nível de tratamento necessario para aquele paciente (do-
miciliar, internação ambulatorial ou UTI). Os escores mais
usados são o Pneumonia Severity Index (PSI) e o CURB-65.
• PSI: mais complexo, desenvolvido para identificar pacien-
tes com risco baixo de mortalidade. Estratifica pacientes em
5 grupos, com diferentes estimativas de risco de morte em
30 dias e sugere o local de tratamento.
Tabela 3
• CURB-65: mais simples, identifica pacientes mais graves.
Cada um dos critérios recebe um ponto.
- Confusão mental
- Ureia elevada > 7mmol/L (>50mg/dL)
- Frequência respiratória >=30 irpm (Respiratory frequency)
- PAS < 90mmHg e/ou PAD <= 60mmHg (Blood pressure)
- Idade >=65 anos
Existe também o critério CURB-65 simplificado, sem a ureia
- CRB-65.
• Estratificação de risco segundo concenso da American
Thoracic Society/Infectious Deseases Society of America
para admissão na UTI: presença de 2 ou 3 critérios meno-
res ou um entre 2 critérios maiores.
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Þ Complicações
• Abcesso: comum em infecções por pneumococos tipo 3
ou Klebsiella
• Empiema: disseminação da infecção para cavidade pleu-
ral, causando uma reação fibrinosupurativa intrapleural
• Bronquectasia
• Derrame pleural parapneumônico
• Disseminação bacterêmica: para valvas cardíacas, peri-
cárdio, cérebro, rins, baço ou articulações, causando abces-
sos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supura-
tiva.
Þ Exames de imagem
• RX de tórax
A presença de opacidade à radiografia é considerada pa-
drão ouro para o diagnósticode pneumonia.
Além da contribuição ao diagnóstico, o RX de tórax permin-
te ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complica-
ções e auxiliar no diagnóstico diferencial de outras causas
de tosse e febre (traqueobronquite aguda). O RX de tórax
também é recomendado quando a resposta clínica ao tra-
tamento for insatisfatória.
Os achados diagnósticos incluem consolidação lobar, infi-
ltrados intersticiais e cavidades. Não é possível diferenciar
pneumonia bacteriana de não bacteriana pelo RX.
Quando o exame não está disponível de imediato, a radio-
grafia não é necessária para dar início ao tratamento. Po-
rém, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosti-
car pneumonias com base apenas no exame clínico. Portan-
to, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com
suspeita de PAC.
• Ultrassonografia de tórax (UST)
Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia que a radio-
grafia na identificação de alterações parenquimatosas. Os
principais achados são consolidações, padrão intersticial
focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural.
É muito útil para gestantes e pessoas restritas ao leito.
A UST não é recomendada de rotina, devido ao alto custo e
o fato de nao haver evidência de que possa melhorar o des-
fecho e PAC.
• Tomografia computadorizada de torax
É o método mais sensível na identificação de acometimento
infeccioso do parênquima pulmonar. É util em casos em
que a acurácia do RX e da UST é baixa (pacientes obesos,
imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas
prévias). É indicada na suspeita de infecções fúngicas e pa-
ra auxiliar na exclusão de outros dignósticos em alguns ca-
sos.
Em função da alta exposição radiológica pela TC, é sugerido
o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do
uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.
Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avali-
ação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e
derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da
falta de resposta clínica ao tratamento.
Þ Biomarcadores
• Proteína C reativa (PCR): é secretada pelas céls hepáticas
em resposta a elevação das IL-1, IL-6 e TNF-α, portanto se
eleva em qualquer processo inflamatório. O pico de PCR
ocorre 48h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmá-
ticas é de ~19h.
• Procalcitonina: produzida em grande quantidade pelas
céls parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e
citocinas pró-inflamatórias, é pouco produzida em infec-
ções virais. Os níveis se elevam dentro de 2h após o estímu-
lo bacteriano.
É o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalida-
de. (Esquema 1)
Pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnósti-
co da PAC, assim como procalcitonina e/ou PCR podem ser
utilizados na avaliação da resposta ao tratamento.
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Þ Outros testes
• Exames laboratoriais: a recomendação é não realizar
exames laboratoriais em PAC que fará o tratamento ambu-
latorial. Para pacientes com indicação de internação, reco-
menda-se coleta de sangue para hemograma, eletrólitos,
função renal e hepática e saturação periférica de O2
(SpO2). Realizar também gasometria arterial se SpO2 <90%
em ar ambiente e em casos graves.
•Testes microbiológicos: para pacientes que farão o trata-
mento ambulatorial não há recomendação para testes es-
pecíficos. Nos pacientes hospitalizados é necessário reali-
zar os testes pois o resultado pode alterar a antibiótico a
ser usado.
• Hemocultura: é indicado para pacientes com PAC grave,
pois podem ser infectados com patógenos diferentes. Pa-
cientes com deficiência de complemento, asplenia, doenças
hepáticas crônicas e leucopênicos têm incidência maioria
de bacteremia e também tem indicação de coleta do teste.
• Escarro: o escarro pode ser submetido à bacterioscopia
pelo método Gram e cultura. Se os teste for realizado em
pacientes bacterêmicos, tem boa sensibilidade e especifida-
de para pneumonia por Staphylococcus spp e penumia por
bacilo Gram-neg.
Þ Tratamento ambulatorial
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empíri-
ca pois os resultados microbiológicos só saem após o diag-
nóstico de PAC. A escolha do antibiótico depende:
- do patógeno mais provável no local de aquisição da doen-
ça
- dos fatores de risco individuais
- da presença de doenças associadas
- dos fatores epidemiológicos, como viagens recentes, aler-
gias e relação custo-benefício.
Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxi-
cilina como tratamento de primeira escolha, reservando os
macrolídeos como droga alternativa.
As orientações norte-americanas de 2007 defendem o tra-
tamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem
macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de re-
sistência aos antibióticos.
Pacientes mais velhos, com comorbidades e mulheres preci-
sam mais de tratamento adicional.
*Uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos pa-
ra os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, ne-
nhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco pa-
ra resistência e sem contraindicação ou história de alergia
a essas drogas.*
Fluroquinolas devem ser resevadas para pacientes com fa-
tores de risco, doença mais grave ou quando não houver
outra opção de tratamento.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e
de falência terapêutica são maiores quando há história de
uso de um antibiótico nos 3 meses anteriories, quando os
pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência
aos macrolídeos é superior a 25%, presença de doenças as-
sociadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, DM, IC,
alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos reco-
menda-se associar macrolídeos com uma fluoroquinolona
respiratória por pelo menos 5 dias.
- Macrolídeos: azitromicina, eritromicina, claritromicina
- β-lactâmicos: penicilina (amoxilina), cefalosporinas, carba-
pênicos.
- Fluroquinolas: ciprofloxacino, norfloxacino e ofloxacino,
delafloxacino, gemifloxacino, levofloxacino e moxifloxacino.
Tabela 4
PNEUMONIA VIRAL DE COMUNIDADEPNEUMONIA VIRAL DE COMUNIDADEPNEUMONIA VIRAL DE COMUNIDADE
Infecções virais comuns incluem as dos vírus influenza tipos
A e B, dos vírus sinciciais respiratórios, o metapneumovírus
humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela.
Qualquer um desses agentes pode causar simplesmente
uma infecção do trato respiratório superior, reconhecida co-
mo um resfriado comum ou uma infecção do trato respirat-
ório inferior mais severa. Os fatores que favorecem essa
extensão da infecção incluem extremos de idade, desnutri-
ção, alcoolismo e doenças debilitantes de base.
Os danos causados podem predispor a superinfecções bac-
terianas, que geralmente são mais graves que as infecções
virais.
- Influenza: o virus influenza A é a princial causa de pande-
mia e epidemias por influenza. As principais proteínas codi-
ficadas pelo seu genoma são as hemaglutininas (H1-H3) e
as neuraminidases (N1-N2) que fazem parte do envelope
do vírus.
Esse vírus infecta os pneumócitos e inibe os canais de
sódio, produzindo desvios de água e eletrócitos que levam
ao acúmulo de fluidos na luz alveolar. As células infectadas
acabam morrendo e isso exacerba o acumulo de fluidos e li-
bera “sinais de perigo” que ativam macrófagos residentes.
Além disso, as células infectadas (antes da sua morte), céls
endoteliais e macrófagos liberam mediadores inflamatórios
(quimiocinas e citocinas) que permitem o recrutamento de
neutrófilos e a ativação do endotélio pulmonar, permitindo
que os neutrófilos se liguem e extravasem para o interstício
em 1-2 dias de infecção.
- Metapneumovírus Humano (MPV): está associada a infec-
ções dos tratos respiratórios superior e inferior. É mais co-
mum em crianças jovens, idosos e pacientes imunocom-
prometidos. O MPV humano pode causar infecções seve-
ras, como bronquiolite e pneumonia, e é responsável por
5% a 10% das hospitalizações e 12% a 20% das visitas am-
bulatoriais de crianças que sofrem de infecções agudas do
trato respiratório. Os métodos de diagnóstico incluem PCR
para RNAviral eimunofluorescência direta. Aribavirina é o
único tratamento antiviral que está atualmente disponível
para infecções pelo MPV humano.
- Síndrome respiratória aguda severa (SARS): a causa da
SARS é o novo coronavirus. Muitas infecções respiratórias
superiores são causadas por coronavírus, porém o vírus da
SARS difere dos outros coronavirus pois infecta o trato res-
piratório inferior e se dissemina por todo o organismo.
Problema 2 Marcela Vianna XLVI
7
Þ Curso clínico
É extremamente variado. Muitos casos são mascarados co-
mo infecções do trato respiratório superior severas ou co-
mo resfriados. Tosse pode estar ausente, e as principais
manifestações podem ser apenas febre, dor de cabeça, do-
res musculares e nas pernas. O edema e a exsudação estão
estrategicamente localizados, causando desequilíbrio na re-
lação ventilação/perfusão e, consequentemente, produzin-
do sintomas desproporcionais aos achados físicos escassos.
As infecções virais geralmente são leves e se resolvem es-
pontaneamente, sem qualquer sequela duradoura. Contu-
do, pneumonias intersticiais virais podem assumir propor-
ções epidêmicas, e nessas circunstâncias, mesmo com bai-
xas taxas de complicações, podem levar a morbidade e
mortalidade significativas, como é tipicamente visto nas
epidemias de influenza.
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃOPNEUMONIA POR ASPIRAÇÃOPNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Ocorre em pacientes muito debilitados ou naqueles que
aspiram o conteúdo gástrico quando estão inconscientes
(AVC) ou durante episódios repetidos de vômitos. Esses pa-
cientes possuem reflexos de engasgo e deglutição anor-
mais, que predispõe a aspiração.
A pneumonia resultante é em parte química (suco gástrico)
e em parte bacteriana (flora oral - organismos aeróbios são
mais comuns).
Esse tipo de pneumonia é frequentemente necrotizante, e
segue um curso clínico fulminante e é frequente causa de
morte. Naqueles que sobrevivem o abcesso pulmonar é
uma complicação comum.
A microaspiração, por outro lado, ocorre frequentemente
em quase todas as pessoas, especialmente em indivíduos
com doença do refluxo gastroesofágico. Ela resulta, geral-
mente, em pequenos granulomas malformados, não necro-
tizantes, com reação das células gigantes multinucleadas do
tipo corpo estranho. Geralmente, não traz consequências,
mas pode exacerbar outras doenças pulmonares preexis-
tentes como asma, fibrose intersticial e rejeição pulmonar.
PNEUMONIA CRÔNICAPNEUMONIA CRÔNICAPNEUMONIA CRÔNICA
Na maioria das vezes, é uma lesão localizada em pacientes
imunocomprometidos, com ou sem envolvimento de linfo-
nodos regionais. Tipicamente, a reação inflamatória é gra-
nulomatosa e é causada por bactérias (M. tuberculosis) ou
fungos (Histoplasma capsulatum).
ReferênciasReferênciasReferências
1. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9ª ed
2. Luiz Carlos Corrêa Silva. Pneumologia, principios e práti-
ca.
3. SPPT. Pneumonias adquiridas em comunidade. Vol 5
4. JBP. Recomendações para o manejo da penumonia adqui-
rida em comunidade 2018
Problema 2 Marcela Vianna XLVI
8
Tabela 1 - Agentes que causam quadro típico de PAC
Tabela 2 - Agentes que causam quadro atípico de PAC
Problema 2 Marcela Vianna XLVI
9
Tabela 3 - PSI
Esquema 1
Problema 2 Marcela Vianna XLVI
10
Tabela 4 - Tratamento de PAC