Apostila patologia

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PATOLOGIA GERAL 
SUMÁRIO 
1- PATOLOGIA ..................................................................... .3 
2- LESÕES REVERSÍVEIS ....................................................... .4 
 CARACTERÍSTICAS .................................................................................. 4 
2.1- LESÕES IRREVERSÍVEIS ................................................. .4 
CARACTERÍSTICAS .................................................................................. 4 
COMO A CÉLULA PODE MORRER ............................................................. 4 
3- CLASSIFICAÇÃO .............................................................. .5 
CAUSAS ................................................................................................. 5 
COMO EVITAR A LESÃO? ......................................................................... 5 
DEGENERÇÃO HIDRÓPICA - ÁGUA .......................................................... 5 
DEGENRAÇÃO GORDUROSA - LIPÍDEO .................................................... 6 
DEGENRAÇÃO GORDUROSA - LIPIDOSE .................................................. 7 
DEGENERAÇÃO HIALINA - PROTEÍNAS ..................................................... 8 
DEGENRAÇÃO MUCOÍDE - MUCO ........................................................... 9 
DEGENERAÇÃO GLICOGENOSE - CARBOIDRATOS .................................... 9 
 
4- LESÕES IRREVERSÍVEIS .................................................. .11 
CAUSAS ............................................................................................... 11 
APOPTOSE ............................................................................................ 11 
ALTERAÇÕES CELULARES ....................................................................... 11 
MECANISMOS DE LESÃO ...................................................................... 12 
ALTERAÇÕES NUCLEARES ...................................................................... 13 
COMO A CÉLULA MORRE POR APOPTOSE ............................................. 13 
VIAS ..................................................................................................... 13 
REGULAÇÃO FISOLÓGICA DA APOPTOSE ............................................... 14 
REGULAÇÃO PATOLÓGICA DA APOPTOSE ............................................. 15 
DOENÇA POR EXCESSO DE APOPTOSE - AIDS ......................................... 15 
DOENÇA POR EXCESSO DE APOPTOSE - ALZHEIMER .............................. 15 
DOENÇA POR EXCESSO DE APOPTOSE - PARKINSON ............................. 16 
DOENÇA POR EXCESSO DE APOPTOSE - CREUTZFELDT-JAKOB ............... 16 
DOENÇA POR FALTA DE APOPTOSE ...................................................... 17 
NECROSE ............................................................................................... 18 
PADRÃO MORFOLÓGICO DAS LESÕES NECRÓTICAS............................... 18 
PADRÕES NECRÓTICOS ......................................................................... 19 
ETIOPATOGÊNESE E MECANISMOS........................................................ 19 
 
5- PROC. INFLAMATÓRIO AGUDO E CRÔNICO ................. .21 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA ........................................................ 21 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS ................................................................. 22 
INFLAMAÇÃO: EVENTO EXTRÍNECOS ..................................................... 22 
INFLAMAÇÃO: ALTERAÇÕES VASCULARES ............................................. 23 
REFLEXO TECIDUAL DOS EVENTOS......................................................... 23 
MEDIADORES DAS INFLAMAÇÕES ......................................................... 25 
 
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INFLAMAÇÃO: ALTERAÇÕES VASCULARES .............................................25 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: EFEITOS PATOLÓGICOS ................................... 27 
 
6- HIPEREMIA .................................................................... .28 
 
CONCEITOS ........................................................................................... 28 
HIPEREMIA SUBDIVISÕES ...................................................................... 28 
CONGESTÃO ......................................................................................... 28 
HEMORRAGIA ....................................................................................... 29 
 
7- TROMBOSE ................................................................... .31 
 
CONCEITOS ........................................................................................... 31 
QUANTO A LOCALIZAÇÃO ..................................................................... 31 
ETIOPATOGENIA DOS TROMBOS ........................................................... 31 
ETIOPATOGENIA OUTRAS CAUSAS ........................................................ 31 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS ............................................................ 31 
EMBOLIA .............................................................................................. 32 
TIPOS DE EMBOLIA ............................................................................... 32 
CLASSIFICAÇÃO ..................................................................................... 32 
INFARTOS VERMELHOS E BRANCOS ...................................................... 33 
ANEURISMA.......................................................................................... 34 
CHOQUES.............................................................................................. 34 
 
8- CARCINOGÊNESE E CÂNCER .......................................... .35 
 
ETIMOLOGIA ......................................................................................... 35 
CONCEITO CLÁSSICO ............................................................................. 35 
A CARCINOGÊNESE ............................................................................... 35 
O TERMO CARCINOGÊNICO ................................................................... 35 
GENES E CÂNCER................................................................................... 35 
CARCINÓGENOS .................................................................................... 35 
O QUE É CÂNCER ................................................................................... 35 
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE ................................................................ 37 
NOMECLATURA .................................................................................... 38 
DIFERENÇAS MACROSCÓPICAS ............................................................. 38 
ESTADIAMENTO DO CÂNCER ................................................................ 39 
MARCADORES TUMORAIS .................................................................... 39 
CONCEITO DE METÁSTASE .................................................................... 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1- PATOLOGIA: 
 DEFINIÇÃO 
● DOENÇA: “estado de falta de adaptação do 
organismo ao ambiente físico, psíquico e social em 
que vive, sentindo-se mal (sintomas) e apresenta 
alterações orgânicas evidenciáveis (sinais)” 
(PEREIRA,1998) 
● É transdisciplinar pois envolve bem-estar mental, físico, 
social 
● Capacidade simbólica: entendimento das 
representações 
● Solidariedade da cultura com os interesses do ego: 
para ter saúde precisa atender as necessidades do 
seu ego real 
● Autoestima e reconhecimento da realidade: não é por 
que você tem autoestima que está conformado/ 
reajuste para que você se sinta bem mentalmente, 
fisicamente e socialmente 
● Envolve: anatomia, microbiologia, parasitologia, 
bioquímica, fisiologia, embriologia, clínica e histologia 
 
 INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
● Do grego: PATOS (sofrimento) + LOGOS (estudo) 
● Estudo da doença que aborda os mecanismos de 
formação das doenças, as causas, as características 
macro e microscópicas e as consequências destas 
sobre as células e organismos 
 
CONCEITOS GERAIS 
● Estuda as alterações estruturais e funcionais nas 
células, tecidos e órgãos a fim de explicar os 
mecanismosatravés dos quais surgem os sinais e 
sintomas das doenças 
 
DIVISÕES DA PATOLOGIA 
 
● Patologia Geral 
o Reações básicas das células e tecidos, com os 
estímulos normais e anormais (lesões, 
cicatrizações, necroses) 
 
● Patologia Especial 
o Reações específicas de cada tipo de tecidos ou 
órgão frente a uma agressão (hepatologista) 
 
● Anatomia Patológica 
 o Analisa as alterações causadas pelas variadas 
doenças nas células e tecidos 
 
● Citopatologia 
o Analisa líquidos e secreções corporais para 
avaliar a presença de alterações celulares 
(citopatológicas)
 
2- 2. LESÕES 
REVERSÍVEIS 
 
● As células passam por um processo de estresse e 
podem voltar ao estado normal se ela conseguir sair 
desse estado ela não morre = degeneração 
● São lesões 
● Alterações regressivas/reversíveis temporárias 
(esteatose) 
● O agente deve ser de pouca quantidade ou pouca 
continuidade, são alterações bioquímicas que 
precisam ser controladas 
● Os mecanismos de controle fazem a célula voltar ao 
normal (ela se adapta ao agente agressor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Duas características marcantes desse tipo de lesão 
são: 
o Tumefação – as células ficam incapazes de ter 
homeostasia iônica e líquida resultando na falha de 
bombas de íons 
o Degeneração gordurosa – degeneração hipoxia 
com formas de lesões metabólicas ou tóxicas ocorre 
vacúolos lipídicos grandes no citoplasma 
● As células, órgãos e tecidos são sempre afetados por 
agente agressores persistentes o órgão perde a 
função principal e funcional 
 
 
3- 2.1 - LESÕES 
IRREVERSÍVEIS 
 
 
● Alterações progressivas (distúrbio de crescimento) 
morte da área e intervenção com protocolos de 
tratamento. Se não tratar a lesão ela vai pro quadro 
de morte 
● Se o agente agressor é grande a célula não tem um 
mecanismo de controle contra ele, torna-se uma lesão 
irreversível necrótica ou apoptótica 
● A morte celular se dá pela persistência do agressor e 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 4 
ocorre uma lesão irreversível 
 
● Há dois tipos de mortes: 
o Necrose – as enzimas do lisossoma vão para o 
citoplasma e digerem a célula e o seu conteúdo 
celular escapa, intensificando a necrose 
o Apoptose – a célula se suicida, pois, o DNA ou 
proteína foram lesados de modo irreparável. Há 
dissolução nuclear e fragmentação da célula 
 
 
● A célula pode morrer pelo tamanho do agressor 
● A célula pode morrer pelo tempo exposto que gera 
lesão (alta concentração do agente exposto) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍTICAS 
CARACTERÍTICAS 
COMO A CÉLULA PODE MORRER? 
A melatonina é produzida pela hipófise e 
ela relaxa os músculos/sono (ambiente 
escuro ou relaxar) 
Os músculos aumentam o ritmo metabólico 
No ciclo do sono normal: aumenta a 
melatonina e baixa a adrenalina. Ao 
acordar é ao contrário, mas se você dorme 
e é acordado no “pulo” causa lesões 
celulares 
-3. CLASSIFICAÇÃO 
 
● Nas lesões são encontradas lesões como alterações 
morfológicas – tumefações 
● Algumas das causas podem ser: violência física, 
anomalias internas genéticas que comprometem as 
funções metabólicas 
● Alterações regressivas/reversíveis temporárias 
(esteatose) 
 
 
● Adaptação fisiológica 
● Estado nutricional e hormonal e sua necessidade 
metabólica é o que define ou não a lesão 
● A lesão celular resulta de anormalidade funcionais e 
bioquímicas em um ou mais componentes celulares 
essenciais 
 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA - ÁGUA 
 
● É o acúmulo de água e eletrólitos 
● A bomba de sódio e potássio controla os níveis de 
água e eletrólitos (sais). Logo, ela mantém os níveis de 
água na célula 
● Quando a bomba não funciona gera uma lesão 
celular que pode ocorrer caso o indivíduo tenha 
/alguma infecção, toxinas bacterianas, infecção 
intestinal ou seja, alterações que atinjam a bomba e 
desregule o mecanismo osmo molar desta célula 
● O agente agressor é água: ganhar ou perder muita 
água (quantidade de água que está saindo ou 
entrando) pode levar a destruição 
● Agentes lesadores: 
o Viroses, infecções bacterianas, substâncias 
tóxicas, isquemia, calor ou frio extremo 
 
● O que ocorre? 
● Ocorre a perda da capacidade energética de síntese 
de ATP 
o Retenção de sódio (a bomba trabalha com 
gasto energético, gasta ATP para funcionar se 
não funcionar bem o sódio entra na célula, 
mas não sai. O potássio não consegue ser 
retirado para fora da célula e acumula água 
nela 
o Acúmulo de água: a retenção dela faz as 
membranas romperem 
o Dilata as membranas intracelulares (aparelho 
de Golgi) 
o Queda da síntese proteica e de RNA 
o O órgão fica grande ex: hepatomegalia 
● Associado a isso: é a ausência de oxigênio pois se a 
célula é aeróbica precisa de oxigênio para funcionar 
para viver. A redução do oxigênio altera os 
mecanismos bioquímicos dela 
 
 
 A n a n d a │ Enfermagem│ Página 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● O infarto é um processo de necrose isquêmico. Ele 
reduz o oxigênio por processos embólicos, trombóticos 
ou por hemorragia logo é uma lesão hidrópica 
● O tecido antes de entrar em necrose faz com que as 
células fiquem balonizadas (Img1), ficam hipertônicas 
cheia de líquidos (Img2), podendo estourar ou reverter 
o processo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● O acúmulo de água não consegue fazer a troca 
gasosa, o volume de água é tão grande que inibe o 
processo de distensão e contração, o indivíduo “morre 
afogado” 
● O agente agressor é a água: ganhar ou perder muita 
água (quantidade de água que está saindo ou 
entrando) pode levar a destruição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
COMO EVITAR A LESÃO? 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
● A lesão pelo sol conduz a criação de bolhas 
 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA - LIPÍDEOS 
 
● É o acúmulo de gordura dentro da célula – 
degeneração da gordura 
● A gordura não é uma fonte energética que possa 
estar em excesso dentro de qualquer célula, mesmo 
nas células adipócitas deve haver limites 
● O acúmulo de gordura em células não adipócitas 
gera a ESTEATOSE (muita gordura dentro das células) 
● Acomete o fígado e outros órgãos como rins, coração, 
músculos, pâncreas e cérebro 
● Mesmo que acometa os outros órgãos já é um sinal 
que o fígado está alterado pois é nele que é gerado o 
metabolismo da gordura 
● Agentes lesadores: 
o Dieta hipercalórica – a gordura vai para células 
adipócitas e acumula no próprio fígado 
(esteatose hepática) 
o Álcool – esteato hepatite que é uma lesão 
irreversível se evoluir para a cirrose 
o Hipoxia 
o Fármacos – como o tilenol que altera 
mecanismos fisiológicos como altera o fígado 
pode resultar em esteatose hepática, logo essa 
lesão é por hepatite medicamentosa pela 
toxicidade 
o Anoxia – a ruptura dos capilares gera sangue e 
ocorre um infarto hemorrágico do fígado, na 
imagem é induzida pelo tilenol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● DIAGNÓSTICO 
● Ultrassom abdominal 
● Testes em enzimas hepáticas (observação do trabalho 
dessas enzimas) 
● Observar os triglicerídeos e o colesterol 
 
● CAUSAS E PATOGÊNESE 
● Entrada excessiva de Ácidos Graxos 
● Baixa síntese proteica 
● Diminui a oxidação dos Ácidos Graxos 
 
 
 
 
 
 A n a n d a │ Enfermagem │ Página 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Todo obeso tem esteatose pois é um 
comprometimento da função hepática 
● Se não tratar o fígado gorduroso ele evolui para cirrose 
● Na esteatose hepática o fígado pode voltar ao normal 
● Se não for controlada em paciente diabético, evolui 
para a cirrose 
● Em pacientes alcoólatrasevolui para a cirrose 
também 
● Mesmo que acometa os outros órgãos já é um sinal 
que o fígado está alterado pois é nele que é gerado o 
metabolismo da gordura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Hepatite = inflamação do agente agressor. Se ela for 
contínua gera uma lesão irreversível como a cirrose 
● Fígado normal – exposição não severa – esteatose – se 
continuar a exposição = cirrose 
● Esteatose cerebral = o cérebro se alimenta açúcar e 
dieta hipercalórica e fica diante de agentes 
agressores como o cigarro, álcool, gorduras circulantes 
como triglicerídeos, ao invés de irem para espaços 
circulares como corpo e músculos, eles são 
depositados no sistema vascular, principalmente no 
cérebro. 
● Os macrófagos comem a gordura, mas não 
conseguem metabolizar então ela inflama o cérebro – 
célula da glia inflamam e há acúmulo de gordura nos 
macrófagos, que evoluem para esclerose 
 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA - LIPIDOSE 
 
● É o acúmulo de gordura fora da célula – 
degeneração da gordura extracelular 
● Afeta o sistema de oxidação e nutrição (gerando 
isquemia e trômbulos) 
● Artérias (aterosclerose)- As artérias são atacadas com 
um processo de inflamação crônica – sistema arterial, 
podem atingir veias, vênulas e capilares 
● Pele (xantomas) 
● Inflações crônicas 
● Acúmulo de colesterol no metabolismo, ela é uma 
molécula boa que transporta gordura (se a dieta não 
é saudável não haverá transporte de colesterol 
saudável) todo colesterol é bom o que ele transporta 
que pode não ser bom 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● A gordura fica acumulada no organismo e ela pode 
ser depositada precocemente ou demora para ser 
depositada. É natural acumular a gordura ao longo da 
vida 
● Com o aumento da pressão arterial com a idade o 
depósito pode ser mais tardio ou precoce depende 
dos hábitos alimentares ou de vida 
● Dieta hipercalórica as gorduras saem do intestino e 
vão para o fígado, lá são metabolizadas (em grande 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 7 
 
● excesso gera esteatose) se forem normais, vão ser 
jogadas na corrente sanguínea e vão para o tecido 
adiposo (material de reserva energética), outra parte 
serve como substrato energético, durante o percurso 
uma gordura/ácido graxo/molécula sai do colesterol e 
chega na corrente sanguínea parando no vaso 
(acontece naturalmente) 
● A depender da dieta essa gordura é oxidada, (+ 
pesada) e começa a ser depositada de maneira mais 
frequente no sistema vascular 
● Formam placas e viram moléculas inflamatórias – 
lesões, fazendo a artéria perder a funcionalidade 
● Forma inflamação e rigidez na artéria, ou seja, ela fica 
esclerosada – aterosclerose 
● A funcionalidade das artérias seria os movimentos de 
contração e relaxamento, elas perdem isso e há o 
aumento da pressão arterial 
● Isso resulta numa insuficiência cardíaca no qual o 
coração deve trabalhar mais e entra na fase clínica – 
sintomas (há o entupimento das artérias – doença 
coronariana- infarto, trombos, embolias, ave e 
aneurismas) nessa doença pode ter a ruptura das 
placas 
● Tudo isso devido ao depósito de gorduras no sistema 
vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O acúmulo de gorduras nas artérias acontece com 
o tempo o indivíduo pode adiantar esse processo 
 Pode retardar/reverter o processo com dietas, 
exercícios, diminuir álcool, fumo 
 Para não desenvolver é só não ingerir a gordura ruim 
(colesterol – molécula transportadora de gordura) 
 Moléculas esclerosadas não transportam oxigênio 
logo há perda funcional da artéria 
 Não acontece só com pessoas com sobrepeso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● XANTOMAS: nódulos gordurosos depositados na derme 
● A derme é o tecido conjuntivo que forma as matrizes 
extracelulares, ela consiste em vasos sanguíneos, 
células de gordura, sistema vascular 
● As células de gordura que absorvem gorduras são 
normais, mas quando essas células estão com algum 
erro que as impede de absorver a gordura, seja por 
distúrbios metabólicos, etc 
● A derme começa a formar nódulos de gorduras que 
se espalham e vão para as articulações, se 
aglomeram e os fibroblastos produzem fibroses e essas 
células se aglomeram como se fossem tumores (bloco 
de gorduras + colágenos) 
● Não é irreversível pois não causa morte, não tem cura 
pois se trata como degeneração e não tratado leva a 
rigidez 
● Tratada com laser terapia/cirurgia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÕES HIALINA - PROTEÍNAS 
 
● Essa alteração é pelo acúmulo de proteína 
● As proteínas dão funcionalidade 
(estruturais/transporte/defesa) as células 
● Amiloidose – lesão celular pelo excesso de proteína se 
instala o órgão entra em insuficiência 
● O acúmulo pode ser dentro (degeneração 
vesiculares) ou fora das células (degenerações 
amiloidose e queloide) são erros no metabolismo de 
proteínas 
● Degenerações proteicas = degenerações hialinas 
 
 
● A n a n d a │ Enfermagem │ Página 8 
 
● QUELÓIDES: alteração degenerativa não mortal no 
metabolismo reparatório do fibroblasto, eles ficam em 
baixo da epiderme, ao sofrer a lesão se ativam e 
produzem colágeno e elastina para fazer a 
cicatrização ou regeneração 
● Com isso tecido volta ao estado normal, 
mas quem tem os genes dos 
fibroblastos alterados que é 
responsável pelo reparo tecidual 
= formando queloides, 
muita proteína (colágeno e elastina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● AMILOIDOSE: hiperprodução de proteína lançada na 
região intersticial do tecido (espaço entre uma célula 
e outra para a passagem de água, sangue), precisa 
ser fluído se a fluidez é obstruída o órgão para de 
funcionar 
● Formada pelo próprio tecido ou por outros tecidos 
● Logo, é o depósito excessivo de proteínas nesta região 
● Provoca isquemia de células adjacentes 
● É pouco solúvel 
● Pode virar patológico 
 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 Primária (atípica): sem causa aparente 
 Secundária (típica): doenças crônicas; tuberculose, 
hanseníase 
 Tumoral: depósito de massas (tumor) 
 Hereditária: caráter genético 
 Sistêmica: envolve vários órgãos ou sistemas 
 
 No fígado o oxigênio não ultrapassa as barreiras de 
proteína, levando a isquemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 No rim ocorre dificuldade de fazer a troca gasosa, as 
células vão entrando em colapso, levando a lesão 
hidrópica (acúmulo de água pois a bomba não 
funciona), e a célula estoura levando o paciente a 
morte. Ex: leptospirose 
 
 
 
 
 
 
 LESÕES PROTEICAS INTRACELULARES: proteínas 
agregadas na célula, deixa a células cheia de 
proteínas, e esse acúmulo faz acontecer as 
degenerações intracelulares vesiculares hialinas 
 Deformação de vesículas proteináceas/corpúsculos 
 DH Goticular 
 Corpúsculo de Russel: muita proteína no linfócito B 
(muita produção de anticorpo que fica preso nas 
células) 
 Corpúsculo de Rocha e Lima: infecções parasitárias 
 DH Mallory: muita proteína no fígado 
 DH Crooke: 
 D. Cérea de Zenker 
 Formam vesículas de proteínas nas células e podem 
levar a morte 
 O hepatócito fica cheio de água, proteína e 
gordura (balonizado) 3 lesões em uma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE - MUCO 
 
 É uma degeneração pela hiperprodução de muco 
(proteínas, carboidratos e lipídeos), produzida por 
glândulas do corpo (glândulas mucosas) que se 
estabelecem no trato respiratório/intestinal 
 Produzem uma substância muciginosa/MUCINAS – 
forma de musse 
 Quando há infecção do trata respiratórioou 
gastrointestinal, o processo inflamatório/adenomas e 
adenocarcinomas (neoplasias) ativam o sistema 
glandular e as força a produzir mais proteínas e 
alteram a produção de muco 
 Logo, dão origem a substância mucoide 
 O excesso de muco pode atrapalhar o 
funcionamento da glândula gerando lesões 
glandular ou tecidual. Ex: sufocação/catarro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 9 
 
 
 DEGENERAÇÃO GLICOGENOSE - CARBOIDRATOS 
 
 
 Lesão glicogênica é mais difícil de acontecer, e 
pode ser por um erro no metabolismo de glicogênio 
como diabetes, e o próprio metabolismo de 
carboidratos 
 O que é o glicogênio: é um polissacarídeo de 
origem animal, formado no fígado e reservado no 
fígado e músculo 
 É formado pelo fígado como órgão metabólico 
central, pois o fígado metaboliza tudo que 
comemos (estômago ajuda na quebra do nutriente) 
 Quando comemos (pão – amido – carboidrato), o 
final do carboidrato é gerar a glicose 
 A glicose é absorvida pelo intestino, na presença de 
insulina produzida pelo pâncreas, é colocada dentro 
das células do corpo 
 Uma parte dela vai para os órgãos, (cérebro – 
órgãos autônomos) e outra parte em excesso na 
corrente sanguínea precisa passar pelo fígado (se 
você tem moléculas de glicose e seu corpo precisa 
só de 80, as 20 moléculas sobram) essas 20 rodam o 
corpo pela corrente sanguínea e vão para o fígado, 
que vai usá-la e colocar elas em uma molécula 
chamada glicogênio 
 Glicogênio – carboidrato que foi pro fígado e é 
transformado, sendo então uma grande molécula 
do carboidrato (polissacarídeo), que deve fornecer 
energia na ausência de glicose (reserva) 
 A reserva vai ser liberada pela ação de um 
hormônio chamado de glucagon. Ele faz o contrário 
da insulina (que coloca a glicose para dentro da 
célula), ele quebra o glicogênio tirando de dentro 
do músculo e de dentro do fígado a glicose 
estocada, indo para a corrente sanguínea alimentar 
os órgãos e tecidos que estão na privação de 
glicose 
 Preferencialmente é estocada no fígado e músculo, 
mas há também no rins e coração que não 
reservam para disponibilizar, mas para o seu próprio 
trabalho energético, auto nutrição 
 Pessoas com diabetes descontrolada não 
conseguem disponibilizar o glicogênio do fígado e 
do músculo para realizar as atividades, então o 
diabético entra em hipoglicemia e pois não tem 
nenhum tipo de reserva energética disponível – aí 
entram os sintomas clínicos. Ele tem glicose e 
glicogênio no corpo, mas não tem como 
disponibilizar essas moléculas. Esse é o problema 
metabólico. 
 A aplicação da insulina não age no glicogênio, pois 
há uma resistência na quebra dessa molécula, 
então fica estocada nos seus músculos e não é 
utilizada 
 Ocorre a falta de energia, e debilidade em fazer 
atividade física 
 Há deficiências genéticas de quebra de glicogênio, 
o problema não é mais no metabolismo associado a 
diabetes, mas sim a ausência de enzimas hepáticas 
e musculares que permita disponibilizar a reserva 
energética de glicogênio. Por mais que tente ter o 
açúcar disponível para usar como energia, não 
consegue 
 O fígado é responsável por controlar os níveis de 
açúcar pois quando o pâncreas libera insulina, para 
os receptores de glicose (GLUT) que estão 
espalhados pelos tecidos do corpo entram em 
atividade para que a glicose possa entrar nas 
células. Esse açúcar que circula em excesso, passa 
pelo fígado e como ele não precisa da insulina, 
capta a glicose e transforma em glicogênio 
(reserva), mas ao ter um problema na quebra não 
adianta reservar, há um déficit de glicose para os 
outros compartimentos teciduais do corpo 
 As células hepáticas com excesso de glicogênio 
gera uma lesão glicogênica, que pode estourar ou 
perder a funcionalidade 
 Se a pessoa tem diabetes, tem a deficiência nessa 
quebra, só há acúmulo no fígado e músculo. Se o 
glicogênio era pra ser usado na falta de glicose, os 
músculos e fígado tem o glicogênio em excesso, e 
eles não gastam os carboidratos, mas transformam 
em gordura. (De 100 moléculas de glicose 
reservados, mas não conseguem tirar por causa do 
problema do processo de quebra, então aparecem 
mais 100 moléculas só que a célula já está cheia, 
logo essas outras moléculas vão ser transformadas 
em gordura pois a gordura é reservada por mais 
tempo) 
 O carboidrato é de fácil metabolização já a gordura 
não, é resistente. Então o diabético acumula o 
açúcar e não consegue gastar, e o corpo entende 
esse excesso e transforma em gordura. 80 a 90% de 
diabéticos tipo 2 tem sobrepeso ou obesidade, pois 
não consegue gastar o açúcar e vira gordura 
 Aminoácidos glicogênicos (glicose) e cetogênicos 
(corpos cetônicos) que são moléculas alternativas 
quando o indivíduo não consegue usar glicose. 
Ocorre a cetoacidose – quebra de proteínas e 
gorduras do corpo para formar em corpos cetônicos 
que são ácidos e pode levar ao coma diabético 
 Nas duas lesões (diabetes e ausência de enzimas) 
não tem a possibilidade de quebrar as reservas que 
ficam em excesso 
 A célula vegetal – amido – polissacarídeo – 
moléculas de glicose compactadas, e quando 
digeridas formam a glicose 
 Pessoas com problemas com o uso do metabolismo 
do glicogênio na questão muscular sofrem atrofias 
musculares – perda de massa – pois não conseguem 
ajustar a quebra e usam as proteínas dos músculos 
(aa) para fazer a glicose e disponibilizar no corpo, e 
assim perde a massa. Para ser o repositório de massa 
muscular é deixar a célula de gordura infiltrar na 
musculatura - músculo + gordura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-4. LESÕES 
IRREVERSÍVEIS 
 
● Nas lesões irreversíveis, se a célula entrou nessa lesão 
ela vai morrer, há a morte celular 
● Morte celular é diferente de morte sistêmica. Na 
sistêmica o indivíduo morre (parada irreversível das 
atividades encefálica) – quando para de chegar o 
oxigênio no cérebro, se o sangue chega sem o 
oxigênio o cérebro para de ser oxigenado – Covid – se 
a saturação de oxigênio não for 
controlada/estabilizada ele tem menos oxigênio 
chegando no cérebro, e ele não responde mais 
aquela ausência de oxigênio 
● Morte pontual: que acontece na célula ou no tecido/ 
necrose ou apoptose 
 
 
● APOPTOSE: mecanismo de morte que pode ser 
regulado se for fisiológico normal, ou induzido se for 
patológico (processos inflamatórios, isquêmicos, 
infecciosos) 
● A morte fisiológica da célula ocorre por velhice. Ex: 
células da pele; células de defesa que entram em 
apoptose após eliminar o agente agressor; neurônios 
vão morrendo aos poucos durante o envelhecimento - 
atrofia senil cerebral -; células musculares sofrem 
atrofia senil e hipotrofia senil – envelhecimento e 
morte; 
 
● A morte patológica pode ocorrer por acidente 
(paralisia – atrofia dos membros inferiores – perde 
massa muscular, perde o estímulo e entra em 
apoptose); vírus da AIDS mata as células por causa da 
infecção; 
● NECROSE: as mortes necróticas são sempre 
patológicas de um tecido, órgão ou célula 
(retinopatia – falência renal necrótica – não é 
apoptose mas sim necrose por excesso de proteína, 
edemas, privação de oxigênio, ruptura celular; 
neuropatia; tuberculose) OU morte necrótica 
acidental – corte acidental que necrosa as células e 
pode tornar-se patológica depois 
● Traumatismo ou doença tipo passivo de morte celular, 
processo patológico passivo 
 
● APOPTOSE HEPÁTICA: as células do fígado estão 
entrando em apoptose por causa de uma substância 
tóxica (hepatotóxica)A n a n d a │ Enfermagem │ Página 11 
 
● Lesão NECRÓTICA inflamatória: destruição da fibra 
muscular 
 
 
 
 
 
 
 
● A célula quando entra em necrose rompe suas 
membranas, (tudo que está fora dela é antígeno, 
corpo estranha todos e tudo que está dentro dela 
para o mundo externo também é corpo estranho). 
Quando um vírus entra na célula chama atenção do 
sistema imunológico pois é um corpo estranho, altera 
o metabolismo, fisiologia e estrutura 
● Sempre que as células entram em necrose o conteúdo 
intracelular delas é exposto ao tecido e surge um 
processo inflamatório (resposta a lesão). Toda necrose 
gera processo inflamatório = rompimento da 
membrana = morte “suja”, pois libera o conteúdo na 
célula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
APOPTOSE 
ALTERAÇÕES CELULARES 
 
● Na apoptose mesmo sendo induzida não há ruptura 
das membranas, apenas se transformam em vesículas, 
não há recrutação de células inflamatórias, é uma = 
sem inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Um dos principais mecanismos que gera necrose e 
apoptose é a isquemia = diminuição do aporte de 
oxigênio circulante no órgão ou no tecido 
● Redução do suporte de oxigênio = hipoxia 
● Ausência do suporte de oxigênio = anoxia 
● Para induzir a necrose: bomba de sódio e potássio não 
funciona – deficiência de O2 e ATP – se não tem 
oxigênio não consegue fazer com que a mitocôndria 
produza ATP, logo o ATP caí e assim, o número de 
radicais livres sobe, a célula fica túrgida (com água), e 
os radicais livres destroem as membranas, elas 
rompem. Ex: infarto, hepatite, lesão por pressão 
● Para induzir apoptose a célula não fica túrgida, ela 
deflagra mecanismo apotóticos, morre rapidamente e 
formam vesículas que devem ser fagocitados por 
macrófagos 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 12 
 
● Além da isquemia há os radicais livres que são 
potentes agentes agressores, (fator de 
envelhecimento) e induzem a morte celular, 
acontecem normalmente na nossa via do processo 
metabólico, mas levando o corpo a exaustão 
intensifica isso 
● A comida gera um processo de envelhecimento, pois 
toda vez que come aumenta a taxa respiratória e esse 
aumento gera radical livre, envelhecimento não só 
facial, mas corporalmente e envelhecimento sistêmico 
● Treinamento com máscara é intoxicante, a máscara 
ou tem um bom sistema de aeração como se fosse um 
exaustor ou inala gás carbônico com oxigênio o CO2 
é péssimo para as células do corpo, joga o CO2 
dentro da máscara e respira de novo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE LESÃO 
 
 
● Etapas de como a célula morre: 
● Quando ela morre o primeiro alvo é o núcleo, que 
sofre o processo de PICNOSE, encolhe, pois, há lesão 
no DNA E RNA, lesão nos cromossomos, lise do DNA e 
depois é fragmentado e morre 
● Cabeça é o núcleo do corpo, o centro controlador da 
célula, se ele sofre lesão que o fragmenta, fragmenta 
a célula também, e ela é destruída/morte 
● Cariorrexe; desaparece os núcleos, aparecem as 
feridas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Na apoptose o primeiro alvo é mitocôndria, sistema de 
produção de energia, faz com que tenha disfunção 
da atividade da célula, não só o núcleo, mas a célula 
toda 
● – O núcleo da célula fica em retração (picnose) e 
cariorexe – fragmentação do núcleo, e ao invés de ser 
rompida sofrem invaginações com vesiculas (pedaços 
das células dentro de vesículas) 
 
● A célula tem mecanismos pra evitar lesão nuclear: 
tenta lesionar/alterar a mitocôndria, bomba de sódio e 
potássio, lipídeos, proteínas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 13 
 
 
 
● Danos mitocondriais 
● Depleção de ATP 
● Influxo de cálcio 
● Acúmulo de espécies reativas de oxigênio/nitrogênio 
● Aumento da permeabilidade da membrana celular – 
inchamento da célula 
● Acúmulo de DNA danificado 
● Alterações em proteínas citoplasmáticas mal 
dobradas – doenças neurodegenerativas com 
parkhinson, alzheimer, encefalopatias (processo 
patológico) 
 
 
 
 
● Há duas vias: intrínseca e extrínseca 
● INTERNA: a apoptose sucedeu devido a um 
desequilíbrio interno – o núcleo fica 
fragmentado/lesionado entrando em morte. A 
mitocôndria passou por algum problema de ATP 
(pelo impacto do envelhecimento celular, exposição 
ao Sol, danos a pele, o sol gera radicais livres – menos 
oxigênio e nutrição) logo, não dá para viver todos 
esses fatores levam a apoptose (do tecido 
gorduroso/músculo) 
● EXTERNA: elemento externo que induz a apoptose, o 
agente agressor vem de fora: todas as células têm 
receptor de morte (menos as hemácias, pois não tem 
núcleo são recicladas – hemocaterese – baço 
transfere íons de ferro para o fígado). O receptor de 
morte fica pronto para ser ligado – morrer – em 
algumas situações como a inflamação – mediadores 
que utilizam os receptores para matar as células e 
destroem tecidos. Inflamação induz apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES 
COMO A CÉL MORRE POR 
APOTOSE? ALTERAÇÕES PRÓ-
APTÓTICAS 
 
VIAS 
 
● A célula no seu estado natural tem um tempo de vida. 
Passou do tempo elas morrem, no final do tempo ela 
envelhece e os receptores de sobrevivência dela 
paralisam como exemplos: vitaminas, nutrição, coisas 
que nosso corpo produz 
● Há alta produção de radicais que nós fazemos com 
que elas morram mais cedo (tomar sol). A derme fica 
murcha com o tempo, marcas de falha física 
● Se nós estocamos a vitamina D não precisamos ir 
tomar sol todo dia logo, precisa-se ter uso do protetor 
solar, o que vem de fora mata a celular 
● Luz incandescente também induz morte celular aliado 
ao envelhecimento precoce pois é radiação; luz do 
celular; ideal passar filtro solar a noite também 
● Induzem a apoptose 
 
● Célula viável: via natural, a célula envelheceu e o sinal 
de sobrevivência dela vai acabar e vai entrar em 
apoptose também 
 
● Apoptose: o processo radioativo induziu a apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● O processo inflamatório (com mediadores 
inflamatórios), vem e gruda na celular que tem 
receptor de morte/domínio de morte que produz a 
criação de uma cascata apoptótica e a célula que 
não queria morrer, morre - apoptose patológica 
● Os macrófagos comem os restos das células que 
tiveram o processo induzido e vai desinflamando o 
tecido 
● Mecanismo que reduz os processos inflamatórios: se 
controla a necrose e tem só a apoptose passa por 
processos desinflamatório - mecanismo 
fisiopatológicos - reparos e reconstituição de massa 
tecidual de tecido degenerativo ou cicatricial - fibrose 
● Se o processo necrótico some a apoptose toma conta 
do processo de morte até parar tanto a apoptose 
como a necrose e não ter mais morte celular 
● Enquanto está desinflamando não há mais morte 
celular e sim a apoptose - morte sem inflamação 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 14 
 
 
 
 
 
● Tomar vacina: estar exposto aos antígenos que são 
vírus sem poder de infecção, o sistema imunológico 
vai atrás do conteúdo, fagócito e o apresenta a todo 
o sistema que cria uma resposta que o sensibiliza o 
sistema imunológico a uma futura infecção 
● Células imunológicas se multiplicam e criam anticorpos 
e células de defesa para combater aquela infecção, 
o vírus não consegue produzir um processo infeccioso 
(multiplicação viral, indução de necrose de quadros 
patológicos) mais apesar disso a infecção ainda existe 
pois não é possível erradicar, controla- se esse 
processo 
● Quando o vírus entra em contato novamente a 
pessoa já tem a resposta imunológica sensibilizada e o 
elimina ou na corrente sanguínea ou dentro da célula 
● Depois disso tudo as células entram em apoptose e 
ficam apenas células de memória que ficam 
guardadase não circulam pelo sangue (senão 
perderíamos, pois, ele é reciclado), as células de 
memória ficam em órgãos linfoides como baço, 
linfonodo associados a mucosa e medula óssea para 
quando entrar em contato com vírus elas se 
multiplicaram e atacarem de maneira efetora numa 
mensagem secundária que é mais rápida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Após a formação do dedo dos pés 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA APOP 
 
 
 
 
 
● Processo degenerativo com perda funcional 
● Geralmente as pessoas que bebem tem apoptose 
neuronal, hepática e cardíaca 
● Cardíaca: álcool é tóxico (ressaca é a reação a 
toxicidade provocada), quando bebe o álcool circula 
pelo corpo pois o fígado não tem condições 
suficientes de pegar todo o álcool e metabolizar. Logo 
chega ao coração e intoxica o miocárdio, bate mais 
forte 
● Nem neurônio, nem fígado nem coração aguenta a 
intoxicação 
● O órgão quando torce intoxicação atrofia, perde 
volume e tamanho, ela não morre inicialmente, mas 
entra em retração, diminui as funções 
● Quem bebe continuamente tem problema de 
pressão, não tem regulação de pressão pois o 
coração sofre o impacto e diminui a frequência 
cardíaca, num determinado momento as células não 
resistem e entram em apoptose o coração não fica 
inflamado pois ela não gera isso, mas sua área 
funcional diminui até quando ele não tem mais força - 
arritmia, alta PA - 
● Muda os hábitos, mas não para de beber, ocorre a 
apoptose e ela não consegue mais sustentar isso 
então ocorre necrose isquêmico, infarto fulminante 
● No fígado, rola apoptose nas células até ocorrer a 
necrose, processos inflamatórios - cirrose 
● No cérebro, ao beber sempre as células são sensíveis 
ao álcool/maconha. Altera a constituição de humor, e 
os neurônios não estão preparados para isso, ocorre a 
apoptose neuronal. Como o cérebro é grande (muitos 
neurônios), morrem isoladamente e silenciosamente 
alguns neurônios. No futuro há redução da 
capacidade cerebral aliada se a 
neurodegenerações. As proteínas dobram 
● Vírus também dobram proteínas e a partir do 
dobramento errôneos a apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 15 
 
 
 
 
● Uma das doenças que mais induz a apoptose 
patológica é a AIDS, pois o vírus dela quando infecta 
as células do sistema imunológico induz a uma grande 
apoptose fazendo o indivíduo ter uma 
imunossupressão, pois ataca vários órgãos que ficam 
doentes ou induzem patologias, comprometimentos 
funcionais 
● Com a grande morte de células do sistema, o coro 
começa a desenvolver alterações como câncer - 
sarcomas de kaposi- canceres dérmicos; gera 
tuberculose 
● A boca por ser via de entrada vem muito 
microrganismo e a falta da resposta imunológica faz 
os microrganismos se proliferarem, - candidíase oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● A massa cerebral diminui as proteínas dobradas 
erradas induziram essa apoptose. Perde o córtex 
cerebral, massa encefálica, neurônio, no final não 
sobra nada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO PATOLÓGICAS APOP 
NUCLEARES 
DOENÇAS POR EXCESSO DE 
APOPTOSE - AIDS 
DOENÇAS POR EXCESSO DE 
APOPTOSE - ALZHEIMER 
 
 
 
● Acontece o mesmo, mas há perda dos neurônios do 
centro de equilíbrio e memória, gerando a demência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Encefalopatias são inflamações do encéfalo que é a 
parte funcional do cérebro - comando e controles -. 
Durante a década de 40 muitas pessoas na África 
desenvolveram uma doença que é chamada de 
encefalopatia espongiforme. O encéfalo virava 
esponja, necrosava, ficava destruído e algumas partes 
desapareciam por apoptose, duas formas de mortes 
● Saiam da fase pré-clínica - assintomática para a fase 
clínica de forma rápida, e para o óbito poucos dias. 
● A doença afetava a parte neurológica, fala, marcha. 
Encontraram a proteína Príon, produzida pelo cérebro, 
mas sofre alteração e vira proteína beta que induz 
processos apoptóticos e inflamatórios. E ela tem poder 
de infecção e leva a quadros de encefalopatias. 
● Excesso de príons proteínas 
● Elas ficavam em grandes concentrações no cérebro 
pois as tribos africanas eram canibais. O cérebro era 
dado as pessoas mais importantes da tribo e todos 
que comiam o cérebro desenvolviam a encefalopatia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A n a n d a │ Enfermagem │ Página 16 
 
 Doença da vaca louca, mata o boi e vaca e os 
restos vão para produzir ração, algumas fazendas 
com bois infectados com Creutzfeldt-Jakob, infectou 
boa parte do rebanho da Europa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS POR EXCESSO DE 
APOPTOSE - PARKINSON 
DOENÇAS POR EXCESSO DE 
CREUTZFELDT-JAKOB 
 
 
 
● CANCÊR: células com altas coordenações fisiológicas, 
são células independentes e tornam-se células com 
incapacidades de morrer 
 
● COMO O CANCÊR SE ESTABELECE? 
● Há uma célula normal, sem alterações genéticas 
normais e ela acumula mutações (carcinogênio – vírus, 
substância química, radiação) 
● A alteração gerada por esses agentes carcinogênicos 
são capazes de alterar a estrutura e DNA. 
● O DNA alterado, altera o sistema de controle de 
atividades gênicas das células, com isso ela para de 
ter controle sobre mitose, envelhecimento e 
incapacidade de morte 
● Até quando o indivíduo morre as células continuam 
vivas, só morrem quando não há mais nenhum tipo de 
nutrição para ela 
● O tumor cresce, mas não envelhece há uma 
paralisação da maquinaria genética 
● Paralisa os mecanismos de apoptose da célula 
● Quando a célula tem muitos erros no DNA, ela entra 
em senescência, ou os erros são reparados e ela volta 
ao estado normal 
● Quando ela não faz os consertos ela induz a apoptose 
para evitar o câncer 
● Porém, quando os mecanismos pró-apoptóticos não 
conseguem retirar a célula com mutação propensa 
ao câncer, automaticamente ela evolui para uma 
célula neoplásica onde inativa o gene da P53 
(proteína que induz a apoptose), retira os reparos 
relacionados as mutações de DNA e não para mais de 
fazer expansão, crescendo em números não em 
tamanho 
● A célula cancerígena se multiplica até virar uma 
massa tumoral, e não morre nem por necrose nem por 
apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A n a n d a │ Enfermagem │ Página 17 
 
● ENTÃO COMO SÃO ELIMINADAS? 
● Ela não morre, ela é morta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS POR FALTA DE 
APOPTOSE 
 
● NECROSE: encontra no tecido: digeração e 
apodrecimento 
● Quando gangrena ocorre a perda do membro (se 
não tratado e limpo) – pós necrose 
● As mortes da necrose são patológicas ou acidentais 
● Toda área de necrose tem perda funcional 
 
 
● O QUE PODE INDUZIR A NECROSE? 
● Isquemias: grandes indutoras de necroses; agentes 
físicos como traumas mecânicos (perfurações e 
cortes); temperaturas altas ou baixas (extremas); 
radiação; agentes químicos com venenos, álcool, 
drogas, poluentes ambientais; agentes infecciosos 
como vírus; reações imunológicas e danos genéticos 
● A inflamação é uma das coisas que mais leva a 
necrose e pode ser gerada por estresse mecânico, 
metabólico e produz citocinas inflamatórias que 
induzem a necrose tecidual 
● A necrose tecidual gera uma resposta inflamatória 
que pode evoluir para áreas ulcerativas ou eliminar o 
agente estressor e induzir o reparo tecidual 
 
● Necrose induz inflamação e inflamação induz necrose, 
 
● mas controlando a necrosehá o reparo tecidual – 
● 
● conserto da lesão (cicatricial ou regeneração) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● AGENTES QUE MAIS INDUZEM A NECROSE: 
● Agentes aéreos (químicos) – queimadas 
● Esforço mecânico e físico 
● Acidentes laborais 
 
● MORTE CELULAR 
● A perda irreversível das atividades integradas da 
célula com consequente incapacidade de 
manutenção dos seus mecanismos de homeostasia, 
isto é, do equilíbrio da célula com o seu meio 
● Necrose – induz a morte de si própria e das outras 
(processo inflamatório necrosante) 
● Induz a autólise – baixa ATP (se digere, rompe as suas 
membranas) 
● Pode fazer heterólise – citocinas (ao invés dela se 
destruir quem a destrói é o processo inflamatório) 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 18 
 
● Morte induzida - apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Toda necrose induz aumento da célula, depois ela 
rompe e a sequência de picnose, cariorrexe e 
cariólise: o núcleo diminui, lisa e rompe. Todos os 
órgãos quando se rompem, rompem as membranas, 
autólise e inflamação crescente, toda necrose é 
patologia de finalização: 
 Ex: pé diabético, a finalização patológica é a perda 
irreversível do membro 
 Na apoptose ela reduz, o núcleo fragmenta, a 
membrana não se rompe, os conteúdos celulares 
são fagocitados por macrófagos, não tem processo 
inflamatório e ela pode ser fisiológica ou patológicas 
 
 
 
NECROSE 
PADRÕES MORFOLÓGICO DAS 
LESÕES 
 
 
● Existem dois padrões necróticos: coagulativo e 
liquefativo 
 
● MECANISMOS IMUNOLÓGICOS: geram a necrose, 
induzidos por linfócitos e anticorpos – Humoral (células 
b), Celular (células T) 
● AGENTES BIOLÓGICOS: vírus: citolíticos e oncogênicos; 
bactérias: endotoxinas e exotoxinas; protozoários: T. 
cruzi; Fungos 
 
● NECROSE LIQUEFATIVO: tecido vira uma pasta, líquido 
coloidal. Ex: candidíase, clamídia – eventos no trato 
genital feminino; cavidade oral; 
● Os microrganismos naquele meio geram uma lise das 
membranas das células do epitélio e terminam em 
corrimentos liquefativos, em estado mais graves o 
corrimento sai com sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● NECROSE COAGULATIVA: tecido fica coagulado, vira 
uma massa sólida 
● Ex: coração quando enfarta mas não é letal, ele 
coagula, o tecido morre mas não é degradado, fica 
sólido; calcificação distrófica (cicatriz) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Isquemia é o principal sinal da necrose (obstrução do 
ramo atrial) e choque (hipotensão – dilatação 
profunda dos vasos e não faz troca gasosa – e hipoxia) 
 
● Perda de água e coagulação de proteínas 
● Quando a necrose for por coagulação não vai ter a 
autólise, e sim a heterólise. O tecido morre e as 
enzimas que iriam digerir param de trabalhar pois não 
tem mais energia, o tecido morre, mas não é digerido. 
Macrófagos comem os restos das membranas e as 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 19 
 
● outras proteínas sólidas se calcificam – região 
cicatricial – 
● Coloração amarelo-pálida, sem brilho, limites mais ou 
menos precisos; – consistência sólida; 
● Características microscópicas – perda da nitidez dos 
elementos nucleares e manutenção do contorno 
celular devido à permanência de proteínas 
coaguladas no citoplasma; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Quando a necrose for por liquefação, o tecido vira 
pasta, se desfaz pode ser induzido por isquemia do 
tecido cerebral (rico em lipoides, água e enzimas 
lisossomais e pobre em proteínas) – enzimas hidrolíticas 
agem no tecido morto – autólise e heterólise 
● Geralmente acontece em tecidos moles e esponjosos: 
cérebro; tecidos subcutâneos 
● Bactérias piogênicas Enzimas bacterianas, 
leucocitárias e das células mortas  digestão 
● proteolítica liquefativa tecidual (heterólise)  pus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PADRÕES NECRÓTICOS 
 ETIOPATOGÊNESE E MECANISMOS 
● NECROSE CASEOSA: tecido pulmonar 
● Associação necrose de coagulação e liquefativa – 
típica do bacilo de Koch (induz a tuberculose) 
● Onde a bactéria fica presa no pulmão é liquefeito, 
onde ela não está presa coagula 
● Característica macroscópica – área necrosada 
assemelha-se a massa grumosa do queijo branco, 
fresco; – massa amorfa, sem brilho, consistência 
pastosa, friável e seca 
● Massa eosinofílica com muitos restos nucleares 
fragmentados (aparência “suja”), com seus contornos 
irregulares. Aglomerado de material granular amorfo; 
● Em casos característicos: circunscrita por células 
epitelioides (macrófagos especiais), células gigantes, 
linfócitos e macrófagos comuns 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● NECROSE GORDUROSA: tecido adiposo 
● Ação lítica de enzimas pancreáticas (necrose 
gordurosa enzimática – pancreatite aguda ou tumores 
pancreáticos) 
● Agressão mecânica traumática (necrose gordurosa 
traumática – tecido subcutâneo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● NECROSE HEMORRÁGICA: sangue, rompimento de 
artéria 
● Obstrução ramos arteriais 
● Ex: Pulmonar (tromboembolia) – região centro lobular 
hepática 
● Congestão  hipoxia  necrose; 
● Hemorragia intracerebral 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● NECROSE GANGRENOSA: necrose de liquefação + 
necrose gomosa; pus e bolhas 
● Isquemia + liquefação (bactérias e leucócitos) 
● Extremidades membros inferiores: tromboses ou 
tromboembolias arteriais, aterosclerose, traumatismos, 
temperaturas baixas 
● CARACTERÍSTICAS – Necrose das estruturas do 
pé/perna, com bactérias e inflamação supurativa nas 
bordas vivas marginais à área necrótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● NECROSE GOMOSA: tecido conjuntivo; bolhas 
 
● NECROSE FIBRINÓIDE: raladuras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-5. PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
AGUDO E CRÔNICO 
 
 
 
● Processo inflamatório agudo 
● Objetivo: eliminar o agente agressor e promover o 
reparo tecidual 
● Sem inflamação não há reparo tecidual regenerativo 
ou cicatricial 
● Inflamação = reação tecidual em relação ao agente 
agressor que gera a inflamação. Inflamação é um 
mecanismo de defesa. A inflamação é uma resposta 
protetora que envolve células do hospedeiro, vasos 
sanguíneos, proteínas e outros mediadores, destinada 
a eliminar a causa inicial da lesão celular e iniciar o 
processo de reparo 
● E SE NÃO CONSEGUIR ELIMINAR O AGENTE AGRESSOR? 
● Deixa de ser uma inflamação aguda e vira uma 
inflamação crônica. Se o agente agressor persiste, vira 
inflamação crônica. Se ele é eliminado a inflamação é 
aguda 
● Aterosclerose um processo inflamatório crônico que é 
a destruição da artéria, tendo na fase clínica o 
infarto/trombo/aneurisma 
 
● AGENTE AGRESSORES: Biológicos, Físicos, Químicos e 
“Psíquicos” 
● Biológicos, Físicos, Químicos e “Psíquicos” 
● Infecção e toxinas (bacteriana ou fúngica) 
● Trauma (contuso ou penetrante e etc) 
● Agentes físicos e químicos 
● Necrose tecidual 
● Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas) 
● R. imunológicas alérgicas e autoimunes 
 
● POR QUÊ QUANDO TEMOS LESÃO TEMOS QUE TOMAR 
O ANTIFLAMATÓRIO? 
● A inflamação mesmo sendo um mecanismo protetor, 
na tentativa de eliminar o agente agressor, elimina o 
tecido que está ali. 
● O vírus entra no tecido e infecta a célula, para ele ser 
eliminado o sistema imunológico deve destruira 
célula. A inflamação ao tentar eliminar o vírus, elimina 
a célula/tecido 
● O antiinflamatório é usado para diminuir a inflamação 
e não causar tanta necrose, a inflamação elimina o 
agente agressor, mas se não e controlada pode 
eliminar também o agente hospedeiro 
● Se for infecção bacteriana é mais fácil de ser contido, 
se elas não entram na célula os anticorpos e 
antibióticos controlam o processo. Antibiótico mata as 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 21 
 
bactérias e o antiinflamatório para diminuir a 
inflamação para não causar mais necrose do que ela 
já causaria 
● A inflamação é necessária para eliminar o agente 
agressor, mas quando não é controlada, elimina 
também o hospedeiro 
● O que caracteriza o processo inflamatório não é o 
tempo, mas a persistência do agente agressor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Leucograma: avalia o processo inflamatório e 
infeccioso de um indivíduo 
● Neutrófilos altos: são células de inflamação aguda 
● Neutrófilos não segmentados/bastonetes: inflamação 
aguda recente 
● Neutrófilos na forma segmentada: inflamação tardia, 
mas aguda 
● Monócitos e linfócitos altos: inflamação crônica (perda 
funcional) 
● Lesão autolimitada: a inflamação resolve o agente 
agressor com reparos teciduais 
(regeneração/cicatrização) 
● Inflamação crônica leva progressivamente a perda 
funcional 
● Diagnóstico da aguda: sinais clínicos, visivelmente 
(órgãos externos); vermelhidão, alta temperatura; 
rubor; edema 
● Diagnóstico da crônica: silenciosa; aterosclerose – não 
sente nada; sem sinais clínicos 
● Trombose gera edema por causa da lesão. Tríade de 
características: lesão endotelial, fluxo sanguíneo 
anormal e Hiper viscosidade. O inchaço tem haver 
com o comprometimento celular, o edema é um 
distúrbio hemodinâmico. Que uma quantidade de 
plasma sai do sangue para a área atingida 
● Nem todo edema é inflamatório 
 
AGUDO CRÔNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAM. AGUDA E CRÔNICA 
 
 
● Cresce, inchaço, mais vermelho por causa do 
aumento do fluxo, aumento da temperatura local, dor 
= aguda 
● Tecido atrofia, órgão mais pálido reduz o fluxo 
sanguíneo e perda funcional, sem dor = crônica 
 
● FASE INICIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● FASE TARDIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área que 
está quente também é vermelha pois na inflamação 
há aumento do fluxo sanguíneo naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
● Calor não é febre; elevação do calor. Podemos ter 
calor e febre (infecção por agente infeccioso – corte) 
aumenta o fluxo na área da lesão e a febre por um 
agente infeccioso no corpo – aumento da 
temperatura corporal, sistêmica (calor distribuído em 
todo corpo devido a produção de mediadores 
térmicos citocinas pirogênicas – antitêrmicos e 
antiinflamatórios); Calor – aumento da temperatura 
local pelo aumento do trânsito de moléculas de 
sangue 
● Inflamação controlada pelo antiinflamatórios; 
temperatura controlada pelo antitérmico (sono: 
antiinflamatórios induz o relaxamento e o antitérmico 
também para se recuperar mais rápido) 
● Edema: extravasamento de líquido do sangue para a 
região que sofre a inflamação; edema pode ser 
sistêmico; edema local quando a lesão é local – 
corte/soco 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 22 
 
● Processo fisiológico do edema: vasodilatação e 
aumento dos poros do sistema circulatório. Os vasos 
sanguíneos, artérias, arteríolas, têm poros que quando 
incham, dilatam e faz com que passe plasma – parte 
líquida do sangue – para a parte inflamada – inchaço 
● Edema: lesão reversível; quando a lesão passar o 
edema desaparece 
● Dor: inflamações podem ser com dores ou sem dores. 
Os mediadores de dor são elementos produzidos por 
moléculas, neurônios ou por células do corpo, que 
quando chegam no vaso sanguíneo pode levar a 
regiões nervosas. Exemplo: epitélio na superfície da 
pele, não há sinal vasculatório; avascular, mas se sofre 
um pequeno arranhão pode acontecer desse 
arranhão e das células produzirem mediadores de dor 
que caem na corrente sanguínea e chegam nas 
terminações nervosas e deflagram a dor. Se for local, 
com pancada – corte – espinha; as células produzem 
mediadores de dor que vão até as terminações 
nervosas e induzem o indivíduo a sentir dor. Se a dor for 
forte toma-se o analgésico para que eles bloqueiem 
ou inibam a captação deles pelos botões terminais 
nervosos, bloqueiam o neurônio para ele não receber 
aquela informação, ou bloqueiam as células que 
produzem esse mediador de dor. Enquanto o fármaco 
estiver numa concentração elevada, 
automaticamente não sente a dor. Quando o 
fármaco diminui a dor volta. 
● Dor = percepção gerada a partir de mediadores, os 
mediadores criam a sensação percebida no cérebro 
● Perda funcional = quando o tecido é destruído pela 
inflamação. Se ele fica muito tempo inflamado, 
automaticamente deixa de exercer suas funções. 
Então há a degradação, morte celular, necrosa ou é 
substituído pelo processo de necrose cicatricial 
 
 
 
● Toda lesão tecidual sofrida por uma agressão leva a 
um dano que leva a inflamação, que quando não 
contida volta a produzir mais lesão tecidual e se 
contida produz o reparo do tecido 
● Gastrite e pé diabético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
INFLAMAÇÃO: EVENTOS 
EXTRÍNSECOS 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
 
 
 
● A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias 
vasoativas que provocam a vasodilatação dos 
pequenos vasos locais e periféricos. 
● Esta vasodilatação (leva a vermelhidão rente com o 
aumento do fluxo sanguíneo ao redor de pequenos 
vasos) é precedida de um vaso constrição passageira 
de origem nervosa, fugaz e sem maiores 
consequências; 
● Parte sólida do sangue onde tem as hemácias e os 
leucócitos e parte líquida o plasma e o soro. Quando 
ocorre a vasodilatação há a passagem de plasma 
sanguíneo da corrente sanguínea para a área da 
inflamação. O tecido fica inchado. 
● Quando termina o processo, os vasos dilatados voltam 
ao estado normal e o líquido intersticial, é drenado via 
corrente linfática para o ducto torácico e de lá 
retorna para o sangue, o edema desincha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 23 
 
● Na fase inicial da inflamação não vasodilatação 
proeminente. O edema é o transudato que é um 
líquido com conteúdo baixo, poucas proteínas e 
células. Com o passar do tempo o edema aumenta e 
o volume hídrico passa a ser chamado de exsudato. 
Exsudato inflamatório é o líquido que passa do plasma 
para a área de infecção com grande quantidade de 
proteína e com células. Um inchaço mais denso. 
 
 
 
● Fase Alterativa ou Irritativa: Causada diretamente pela 
agressão – tecido alterado, vermelho e quente 
● Fase Exsudativa - Alterações vasculares, aumento da 
permeabilidade vascular, depósito de Fibrina, saída de 
líquido e de células (Neutrófilos), formando o edema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO: ALTERAÇÕES 
VASCULARES 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
REFLEXOTECIDUAL DOS EVENTOS 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● A lesão induz inflamação, toda lesão induz 
inflamação, mas nem toda inflamação é gerada por 
um agente infeccioso, (pode ser por agente 
contundente). 
● O primeiro tipo de lesão, faz com que o tecido inflame 
- inflamação aguda - inchaço, vermelhidão, etc. se 
essa inflamação consegue eliminar o agente agressor 
ela é RESOLUTIVA, pois resolveu o problema. 
● Se essa inflamação formar um abcesso, evolui para 
um grau de necrose e destruição do tecido, (bactérias 
induzem esse abcesso), produzindo uma necrose de 
liquefação com bactérias purulentas. Muito tecido é 
destruído, quando esse abcesso for acabado, 
resolvido, houve perda funcional (comum nas acnes - 
quando há o processo cicatricial o rosto fica 
danificado pois houve perda de tecido dérmico e 
forma as cicatrizes). 
 
● Se a inflamação aguda não consegue eliminar o 
agente agressor, progride para a inflamação crônica. 
Esse processo, faz com que haja angiogênese - 
pequenos vasos; infiltrado inflamatório que vai 
destruindo o tecido do órgão. No final há área de 
cicatriz que leva a perda funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Regulam as respostas inflamatórias 
● São produzidos nos tecidos, órgãos ou células 
● Pró-inflamatórios: induzem a inflamação e 
antiinflamatórios reduzem a inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Cicatrização 
● Muito tempo em lesão, o órgão perde a capacidade 
de degeneração 
● Tecido fibroso: preenche o espaço perdido, não tem 
função nenhuma 
● Fibroblasto produz o processo cicatricial que é 
contínuo e permanente 
● Essa ação também precisa de mediadores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MEDIADORES DAS INFLAMAÇÕES 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO: ALTERAÇÕES 
VASCULARES 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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● MODELOS: 
● Cirrose Hepática: substituição do tecido normal para 
um tecido fibroso não funcional que leva o paciente a 
óbito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Miocardite Crônica: hipertrofia do coração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Fibrose Pulmonar: tecido fibroso não funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA: EFEITOS 
PATOLÓGICOS 
 
● Calor e rubor: indissociáveis. 
● Calor = elevação da temperatura local, a área 
que está quente também é vermelha pois na 
inflamação há aumento do fluxo sanguíneo 
naquela área (RUBOR) 
● Energia cinética depois é transformada em energia 
térmica 
 
 
 
 
 
 
 
DDD 
 
 
 
 
 
6. HIPEREMIA 
 
 
 
● Aumento do volume de sangue em uma região 
(dentro do sistema vascular) por intensificação do 
aporte sanguíneo ou diminuição do escoamento 
venoso 
● O tecido precisa ficar mais oxigenado, ter um ganho 
de função 
● Nossos tecidos são aeróbicos restritos 
● O tecido fermenta para ter ATP pela fosforilação 
oxidativa, que é o aumento da capacidade do 
tecido, órgão, ou célula produzir energia 
● O oxigênio chega nos tecidos pelo fluxo sanguíneo 
● Hiperemia e Congestão se referem ao aumento do 
volume sanguíneo em um tecido, mas têm diferentes 
mecanismos de base 
● Congestão: aumento do fluxo do tecido e do sangue, 
o sangue perde forças ao sair da artéria e o sistema 
que ele percorre, menos capacidade de vazão/saída 
● Hiperemia ativa: aumenta o fluxo, fisiológico ou 
patológico, o sangue não está aglomerado, passa 
normal 
● Hiperemia passiva: grande concentração de sangue, 
ele fica congestionado, encontra um impedimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Áreas de hiperemia e congestão, 
● Lesão por alta temperatura/há congestão, o sangue 
está parado 
● Azulado/cianótico – congestão 
● Vermelho – hiperemia ativa 
 
 
 
● Ativa: dilatação arteriolar com aumento do fluxo 
sanguíneo local. 
● Ex: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), 
irradiações intensas, traumatismos, infecções, 
inflamação aguda; 
● Fisiológica: maior necessidade de irrigação. Ex: 
músculo durante exercício físico 
Mucosa intestinal durante a digestão 
Pele com o aumento de calor 
Face diante de emoções 
 
 
 
 
 
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● É um processo passivo resultante do 
comprometimento do fluxo de saída do sangue 
venoso/ARTERIAL de um tecido 
● Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência 
cardíaca, ou localmente, em consequência de 
obstrução venosa isolada 
● Quando controladas/temporária nada acontece, mas 
se fica muito tempo coagula ou fica cianótico 
● O sangue fica sempre em movimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Os tecidos congestionados têm coloração azul-
avermelhada anormal (cianose) originária do acúmulo 
da hemoglobina desoxigenada na área afetada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEITOS 
HIPEREMIA SUBDIVISÕES 
CONGESTÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICA 
● Aumento de volume, coloração vermelho-azulado 
cianose, aspecto úmido ao órgão (edema), 
tonalidade ferruginosa (hemossiderina – processos 
crônicos) 
 
 
 
 
 
 
 
● (congestão, impediu a livre circulação do sangue, 
hipotensão, choque anafilático) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● (manchas, edema pulmonar/congestão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● (congestão de pacientes com infeções parasitárias – 
malaria e esquistossomose. Plasmódio fazem 2 ciclos, 
hepáticos e sanguíneo (sequestram as hemácias, ou 
seja, se multiplicam nelas, vão para suas correntes 
sanguíneas, e elas pesam/ficam retidas no sistema 
vascular que pode gerar os trômbulos; acessos 
maláricos – elas explodem) 
 
 
 
A n a n d a │ Enfermagem │ Página 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Isquemia – formigamento 
● Congestão inicial há uma área em vermelho, depois 
ela vai ficando cianótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● É