Introdução metabolismo carboidratos - Camila Furlan TXXI

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Camila Furlan - TXXI 
 
Glicólise 
Acontece no citoplasma; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 PIRUVATO 
em condições anaeróbias em condições aeróbias 
2 ACETIL-CoA 2 LACTATO 
2CO2 
CICLO DE 
KREBS 
GLICOSE 
PIRUVATO 
GLICOGÊNIO 
GLICOGENÓLISE 
GLICOGÊNESE 
GLICÓLISE 
 
GLICONEOGÊNESE 
GLUT 1 → parênquima hepático, eritrócitos 
GLUT 2 → parênquima hepático 
GLUT 3 → neurônios cerebrais 
GLUT 4 → músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo 
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O estresse oxidativo na 
glicólise é evitado pelo controle 
dos reativos de oxigênio por 
meio da catalase e peroxidase, 
mas, sobretudo, pelo sistema 
que integra a molécula de 
glutationa-reduzida. Ela é 
produzida a partir de NADPH na 
via das pentoses. 
Nessas hemácias, há apenas glicólise, mas numa taxa suficiente 
para produzir tais reativos de oxigênio. 
Caso a glutationa-reduzida não seja produzida nas quantidades 
necessárias, eles oxidarão os fosfolipídeos de membrana de modo a 
perder sua integridade e lisar a célula (morte). 
 
 
 
A captação da glicose ocorre por GLUT-3, o qual independe da insulina. 
É preciso grande quantidade de ATP; 
É favorecido em termos de vascularização (para ter grande demanda de 
oxigênio); 
Em diabéticos, caso não haja correta taxa de glicólise dentro dessas 
células, há produção de corpos cetônicos. Isso ocorre para alimentar 
essas células. 
 
Ambos os músculos têm a capacidade de estocar glicogênio (reserva local 
de energia) e ele atua como um polímero de glicose. 
A conversão de glicose em glicogênio nesse tecido auxilia no controle dos 
níveis de glicose no sangue (diminuição). 
Diabéticos precisam fazer exercício para gastar/consumir essa glicose 
circulante (aumento do metabolismo basal) e, por conseguinte, haverá 
maior necessidade de se estocar esse glicogênio. 
Esse glicogênio fica retido nas fibras musculares e a glicose não retornará 
para o sangue. 
 
H202 2 H20 
Glutationa-peroxidase 
2GSH GSSG 
NAPH + H+ 
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Essa transdução de sinal insulina-receptor é fundamental para que o 
indivíduo não tenha DM-II. 
Possíveis motivos da DM-II → alterações na cascata de transdução de sinal 
da insulina 
 
É dependente de insulina para captar 
glicose; 
O acetil-CoA é utilizado para a 
síntese de ácidos graxos; 
Esse tecido pode realizar glicogênese 
e glicogenólise, mas sua capacidade 
é limitada em relação aos outros 
tecidos; 
Há uma sinalização metabólica para 
se depositar a energia da glicose na 
forma de TAG (gordura); 
Grande capacidade de internalizar glicose para realizar essa estocagem 
supracitada (TAG) 
 
 
O fígado é o órgão que mais possui vias para usar a glicose (órgão central 
nesse metabolismo), sendo sua captação independente de insulina. 
No fígado, o glicogênio mantém os níveis de glicose no sangue. 
Glucuronídeos fazem a desintoxicação de drogas e outros venenos; 
O fígado pode fazer glicose, a partir de vários substratos; 
Deposição de TAG no fígado pelos diabéticos ocorre devido à alimentação 
excessiva (geralmente), o que ocasiona o distúrbio e sobrecarga das 
diferentes vias metabólicas, dificultando o controle e captação/uso de 
glicose no sangue; 
 
 
INSULINA + 
RECEPTOR 
MAP QUINASE DISPONIBILIDADE DE 
MAIS 
TRANSPORTADORES 
(GLUTs) 
Exercício físico está queimando ATP 
(contração do músculo gasta energia), 
aumentando a massa muscular. Se não há 
exercício, não há glicose sendo usada 
como ATP; ela é estocada na forma de 
glicogênio, mas, principalmente, é estocada 
na forma de TAG (gordura). 
Exercício + dieta = diminuir a ingestão e 
aumentar o gasto, usando das reservas de 
TAG, por isso emagrecemos. 
AUMENTA BOMBEAMENTO 
DE GLICOSE PARA 
DENTRO DA CÉLULA 
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1 – Glicólise 
 
 
Saldo: 2 ATP e 2 NAD+ + H+ 
2 – FORMAÇÃO DO ACETIL-COA 
 
 
3 – CICLO DE KREBS 
 Há a formação de 2 ATP, 4 CO2, NADH+ + 6H+ e 2 FADH2 
4 – CADEIA RESPIRATÓRIA DE ELÉTRONS 
Os transportadores de elétrons (NAD e FAD) são encaminhados para essa 
via, a qual objetiva formar O2 e gerar 34 ou 36 ATP como energia pela ATP-
sintase. 
Quando paramos de respirar, não produzimos ATP suficiente, então os 
músculos do coração e do diafragma param devido ao entrave causado 
nessa cadeia respiratória e no Krebs. Nesse caso, a via para na glicólise e 
ocasiona morte das células. 
O elétron e o próton provenientes do NADH e FADH2 precisam ser 
transferidos para a cadeia transportadora de elétrons. Esses 
transportadores não passam pela membrana interna da mitocôndria, então 
existe um sistema que se encarrega de fazer a transferência. Entretanto, o 
uso desse elétron e próton está condicionada (dependem) ao O2. 
Se pararmos de respirar, não há aceptor final de elétron → cadeia 
transportadora para → transferência para → acúmulo de NAD no citoplasma 
 
 
São divididas em 3 estágios: 
 1 – Fase preparatória (glicose → frutose-1,6-bifosfato) 
2 – Fase de quebra (frutose-1,6-bifosfato → gliceraldeído-3-fosfato) 
GLICOSE PIRUVATO 
2 PIRUVATO 2 ACETIL-CoA 
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3 – Fase de oxido-redução-fosforilação (gliceraldeído-3-fosfato → 
piruvato) 
Fase preparatória 
 
 
Favorável (sem necessidade de investir energia) e irreversível; 
A hexoquinase é uma isoenzima; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Irreversível e tem sua regulação feita por diversos fatores – insulina, citrato, pH; 
Etapa chave da glicólise (pois é a última do estágio preparatório); 
 
FASE DE QUEBRA 
 
 
 
 
 
 
GLICOSE GLICOSE-6-FOSFATO 
ADP ATP 
GLICOSE-6-FOSFATO FRUTOSE-6-FOSFATO 
FRUTOSE-6-FOSFATO FRUTOSE-1,6-BIFOSFATO 
FRUTOSE-1,6-BIFOSFATO GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO (G3PO) 
DI-HIDROXIACETONA-FOSFATO (DHA) 
DI-HIDROXIACETONA- 
FOSFATO (DHA) 
GLICERALDEÍDO-3- 
FOSFATO (G3PO) 
ADP ATP 
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Na maior parte das vezes, o DHA é 
convertido em G3PO e não o contrário; 
G3PO pode ser formada tanto a partir da 
frutose-1,6-bifosfato quanto pela di-
hidroxiacetona-fosfato; 
É uma reação reversível. 
FASE DE ÓXIDO-
REDUÇÃO-
FOSFORILAÇÃO 
 
 
 
 
Favorável e irreversível na célula; 
É fundamental ter NAD+ como cofator nesse ponto, pois sua ausência não 
consegue inserir os fosfatos de modo a formar o 1,3-bifosfoglicerato, 
parando a glicólise; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICERALDEÍDO-3- 
FOSFATO (G3PO) 
1,3-BIFOSFOGLICERATO 
Quem recebe elétron → reduzido 
Quem doa elétron → oxidado 
2 NAD+ + 2 P 2 NADH + 2H+ 
1,3-BIFOSFOGLICERATO 3-FOSFOGLICERATO 
2 ADP 2 ATP 
3-FOSFOGLICERATO 2-FOSFOGLICERATO 
2-FOSFOGLICERATO FOSFOENOLPIRUVATO 
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Favorável e irreversível na célula; 
 
 
Em suma → O NADH que está sendo formado na oxidação do G3PO será 
regenerado, formando lactato pela enzima lactato-desidrogenase; 
Pela ausência de oxigênio, não é possível transferir esse NADH para a 
cadeia transportadora de elétrons, portanto, ele acumula. Nesse sentido, ele 
precisa ser regenerado de alguma maneira: elétron e próton do NADH será 
usado na conversão do piruvato em lactato, regenerando o NAD+ para 
poder dar continuidade ao “ciclo”; 
Isso gera 2 ATP para a célula. 
 
 
= + + +
FOSFOENOLPIRUVATO PIRUVATO 
2 ADP 2 ATP