Ciclo- sono e vigília - questões norteadoras

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QUESTÕES NORTEADORAS – FISIOLOGIA
Ciclo Sono-Vigília
1) Como o ciclo sono-vigília é sincronizado com o ciclo claro-escuro?
R: O RITMO CIRCADIANO é caracterizado por uma sequência de eventos temporais (fisiológicos) que ocorrem em um período de cerca de 24h e é sincronizado pelos ciclo claro-escuro e ciclo sono-vígila. A luz é o estímulo sincronizador ou temporizador principal e efetivamente sincroniza o marca-passo do ciclo. O núcleo supraquiasmático (NSQ) é o nosso marca-passo, presente no hipotalámo, comunica-se com a retina, via trato retinohipotalâmico, a qual transmite informações da entrada de luz no organismo (principal temporizador, que regula os disparos do NSQ). 
Fotorreceptores peculiares na retina contém um fotopigmento chamado melanopsina - detectam comprimentos de onda (gene de expressão cicardiana). 
2) Como a melatonina é liberada e como atua na regulação do ciclo sono-vigília?
R: Secretada a partir na glandula pineal irá passar pela circculação sanguínea e através dessa circulação irá atingir o neurononio do núcleo supraquiasmático, que possui na sua mebrana receptores para melatonina tipo MT1 e MT2. A melatonina irá agir no MT1 e MT2 que são localizados nas membranas dos neuronios do N.S. A densidade dos receptores de melatonina também apresentam ritmos circadianos ( aumentam durante a noite e diminuem durante o dia ). 
3) Quais as fases do sono?
R: Durante o sono, transitamos entre sono vigília,REM, 4 estagios de sono NREM 
4) Como se dá a passagem do estado de vigília para o estado de sono?
Nos temos na vigília os relés talamicos sendo ativados por glutamato.. entradas sensoriais.. SARA.. Isso faz com que os PA no talamo estejam em modo de disparo tônico. Conforme vou tendo a passagem para o estado de sono.. os relés talamicos deixam de ser ativados e passam a sofrer influência de GABA. Como consequência.. temos mudança no modo de disparo de PA que passam a ser em salvas e não de modo tônico. Isso sincroniza o EEG.
5) Descreva o papel do hipotálamo anterior e posterior na regulação do ciclo sono- vigília
R: No HIPOTÁLAMO ANTERIOR (HA) apresenta grupo GABAérgico = inibem os relés talâmicos Destaque para o "núcleo do sono", ÁREA PRÉ-ÓPTICA VENTROLATERAL (POVL) = área promotora do sono→ quando ativada, inibe vigília e induz sono, através da inibição dos moduladores difusos, inclusive a hipocretina. A atividade GABAérgica do hipotálamo anterior inibe o hipotálamo posterior e induz o sono. obs.: lesões da POVL produz insônia. 
No HiIPOTÁLAMO POSTERIOR (HP) apresenta grupo histaminérgicos = estimulam os relés talâmicos Destaque para o núcleo tuberomamilar (TMN) → projeções excitatórias para o tálamo = vigília
5) Qual o papel da adenosina na regulação do ciclo sono-vigília?
R: Adenosina atua como neuromodulador nas sinapses por todo encéfalo. A atividade neural no encéfalo acordado aumenta a adenosina - o aumento progressivo da adenosina, gera aumento da supressão dos sistemas que modulam a vigília e aumento da probabilidade do encéfalo entrar em atividade sincrônica de ondas lentas, características do sono. 
No sono, diminui a adenosina e aumenta a atividade nos sistemas modulatórios gradativamente até acordarmos. Hipótese de abordagem molecular → adenosina seria um sinal para restauração do encéfalo, devido à perda do glicogênio encontrado nos astrócitos e usado como fonte de energia durante a vigília. Quando ficamos muito tempo acordados ou temos um alto uso do SNC, há acúmulo de adenosina no SNC, a qual ativa a área promotora do sono (POVL
6) Descreva o Modelo de Interação Recíproca de regulação do Ciclo sono-vigília.
R: Áreas indutoras da vigília e áreas indutoras do sono interagem e, quando há ativação de uma, há inibição de outra. VIGÍLIA → ativação do TNM, núcleos da rafe, locus coeruleus etc, estimulados pela orexina, e inibição a POVL 
SONO → POVL ativada, o que inibe HP e moduladores difusos e orexina
 
É um modelo funcional que estabelece que a vigília seria um estado predominantemente aminérgico (NA e serotonina) e o sono REM seria um estado predominantemente colinérgico muscarínico (ACh), com o sono NREM situado em uma posição intermediária. Este modelo propõe 2 tipos de grupos celulares localizados na formação reticular, as células REM-on colinérgicas (sono) e as células REM-off seratoninérgicas-noradrenérgicas (vigília)
7) Como se dá a regulação das fases de Vigília, Sono Não-REM e Sono REM destacando suas principais características (padrão do EEG, padrão de disparo de potenciais, etc.)? Levar em consideração o modelo de interação recíproca e o papel das hipocretinas. Incluir na sua resposta as áreas cerebrais envolvidas.
R :Normalmente, o sono é definido por uma alternância entre os estágios REM e não-REM. O sono tido como REM apresenta um padrão de EEG com ritmo dessincronizado e rápido, com disparos de potencial continuo (o que explica o porquê da existência de movimentos oculares). Já o sono não-REM, é dividido em 4 estágios, sendo eles respectivamente: estágio 1, EEG com atividade de maior voltagem, frequências mistas, ondas sincronizadas e alfa, se assemelha muito com o estado de vigilia; o estágio 2 é caracterizado por ser um estado pouco profundo do sono, com padrão de EEG de baixa voltagem com presenças de ondas inicialmente negativas que se tornam posteriormente positivas, de ritmo sincronizado e teta; por fim, os estágios 3 e 4, equivalem ao sono de ondas lentas sincronizadas, ou seja, ao estágio mais profundo do sono. Essa sincronização e dessincronização das ondas ocorrem devido a atividade neuronal que ocorre no circuito tálamo-cortical e interações entre projeções aminérgicas e colinérgicas. Para que o sono de fato ocorre é necessário que os neurônios inibitórios presentes no núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo anterior, sejam ativos e inibam todo sistemas aminérgicos/colinérgicos/hipocretina, já na vigília, os sistemas inibidos são NSQ e límbico.