CICATRIZAÇÃO E FERIDAS

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AULA 4 – CICATRIZAÇÃO E INFECÇÃO DE FERIDAS 
DANIELA FRANCO
1. CICATRIZAÇÃO 
a. Conceito: processo de reparação tecidual. Há diferentes 
tipos de feridas cutâneas agudas: feridas incisas, lesões de 
espessura parcial e feridas envolvendo perda tissular 
significativa. Esses diferentes tipos de feridas envolvem 
graus variáveis das mesmas fases do processo cicatricial. 2 
Quando as lesões cutâneas são superficiais, p. ex., a 
cicatrização ocorre rapidamente e pode envolver apenas 
reposição do epitélio, sem formação de cicatriz (regeneração 
epitelial); feridas incisas ou fechadas, pequenas e limpas, 
cicatrizam rapidamente, com formação de pouco tecido 
cicatricial; e feridas abertas, contaminadas ou sujas, 
cicatrizam lentamente, com tecido cicatricial abundante. 
B. FASES DA CICATRIZAÇÃO: 
03 fases: inflamatória, proliferativa e remodelação. 
04 fases: coagulação, inflamatória, proliferativa e 
remodelação. 
Coagulação: Início imediato após aparecimento da ferida. 
• Ativação das plaquetas pela exposição do colágeno. 
Liberação diversos fatores. 
• Formação do coágulo de fibrina. Hemostasia. Coaptação 
temporária bordas da ferida. 
Inflamatória: Mais intensa nos 4 primeiros dias. 
• Primeira célula a chegar ao sítio: neutrófilo. 
• Célula mais importante, “maestro”: macrófago (produz 
diversos fatores de crescimento, interleucinas. 
Formação matriz extracelular.) 
 
A fase inflamatória se inicia no momento da lesão e é 
constituída por cinco principais eventos: Os três primeiros 
estariam relacionados com a hemostasia, havendo 
predomínio do influxo de células originadas do sangue e a 
liberação de seus mediadores e citocinas. 
(1) vasoconstricção: A vasoconstricção imediata e inicial, 
que cessa em dez a 15 minutos após a lesão, tem início pela 
liberação de aminas vasoativas, que ocorre quando a derme 
é transposta 
(2) acúmulo ou agregação de plaquetas: Estimuladas pela 
exposição a fatores tissulares liberados pelas células 
endoteliais lesadas, as plaquetas aderem ao subendotélio 
vascular e umas às outras, em um processo que envolve 
receptores de superficie das plaquetas, fibrinogênio e fator 
de von Willebrand 
(3) depósito de fibrina e coagulação: via extrínseca e 
intrínseca, que resultam na formação de trombina que ativa 
fibrinogênio em fibrina. 
(4) migração de leucócitos: a ferida se apresenta com 
eritema, edema, calor e dor. Em nível tissular, ocorrem 
aumento da permeabilidade vascular e migração seqüencial 
de leucócitos para o espaço extravascular. Uma das funções 
primárias da inflamação é levar células inflamatórias à área 
lesada, essas células destroem as bactérias e eliminam os 
resíduos de células mortas e a matriz lesada, permitindo que 
o processo de reparo continue); 
(5) ativação celular: A liberação inicial e transitória de 
fatores provenientes das plaquetas, assim como a 
interleucina 2 (IL-2) e o interferon--y (INF--y), derivados de 
linfócitos T, constituem importantes estímulos para a 
ativação dos macrófagos. Também a fagocitose de produtos 
celulares, como fibronectina ou colágeno, contribui para sua 
ativação. Durante a fase inflamatória, predominam 
neutrófilos, rnacrófagos e linfócitos. Depois de sua ativação, 
macrófagos e neutrófilos iniciam desbridamento celular da 
ferida, por fagocitose de bactérias e material estranho. 
Proliferativa: Início após 48h e pico de ação em 2 a 3 
semanas. 3 a 14 dias. A matriz de fibrina-fibronectina, 
inicialmente densamente povoada por células inflamatórias, 
com a progressão do processo cicatricial passa a exibir 
fibroblastos e células endoteliais. 
• Característica: formação do colágeno! 
• Principal célula: fibroblastos. Miofibroblastos – 
contração da ferida. 
• Pico da produção do colágeno ocorre com 21 dias. 
• Cicatriz predominam: - colágeno tipo I: 80%. — - 
colágeno tipo III: 20%. 
(1) reepitelização (migração de queratinócitos e células 
epidérmicas), realizam a reconstrução do epitélio para 
reestabelecimento da barreira da pele; Durante as primeiras 
24 horas pós-lesão, células basais presentes nas bordas da 
ferida proliferam-se e se alongam, e começam a migrar para 
o outro lado da superfície de abertura da ferida. 
(2) migração de fibroblastos: Fibroblastos surgem na ferida 
em número significativo no terceiro dia pós-lesão e atingem 
pico no sétimo dia. Após a migração para a ferida, 
fibroblastos começam a síntese da matriz extracelular e são 
também responsáveis pela deposição e remodelamento da 
matriz 
(3) formação de tecido de granulação: O ambiente da ferida 
começa a ser invadido por novo estroma, aproximadamente 
quatro dias após a lesão, constituindo o tecido de 
granulação. Esse tecido consiste na combinação de 
elementos celulares, incluindo fibroblastos e células 
inflamatórias, e novos capilares envoltos por matriz 
extracelular de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. 
(4) angiogênese (neovascularização): ativo a partir do 
segundo dia da lesão. Fatores do ambiente da ferida que 
contribuem para esse processo incluem níveis elevados de 
lactato, pH ácido e, em particular, diminuição da tensão de 
oxigênio 
(5) síntese protéica (colágeno): Quatro a cinco dias depois 
da lesão, os eventos que predominam são a síntese e a 
deposição de proteínas, cuja qualidade e quantidade 
influenciam significativamente a força da cicatriz. O 
colágeno, cuja síntese é estimulada por TGF-13, PDGF e EGF. 
O colágeno e outras proteínas, como proteoglicanos, 
substituem de forma gradual a fibrina, como constituintes 
primários da matriz. 
(6) contração da ferida: inicia-se quatro ou cinco dias após a 
lesão inicial e continua duas semanas. Na ferida aberta, o 
resultado da contração é evidente, porque suas bordas se 
aproximam; na ferida incisa, a contração da ferida resulta 
simplesmente em cicatriz menor e menos aparente. Há que 
se enfatizar que contração é a aproximação das bordas da 
ferida, ao passo que contratura é o encurtamento da própria 
cicatriz. Caracterizada por predominância de 
miofibroblastos na periferia da ferida. 
 
Remodelação: Pico acúmulo de colágeno até o 21º dia. 
Após – predomínio da colagenólise à síntese. 
• Enzima: colagenase. Remodelação do colágeno, 
mudança da aparência, textura e elasticidade da cicatriz. 
Desequilíbrio entre produção e destruição leva à: 
• Excesso deposição: quelóide, cirrose hepática, 
esclerodermia. 
• Defeitos cicatrização: escorbuto 
• Força tênsil nunca é igual à da pele ilesa: a 
remodelagem é essencial à formação de uma ferida com 
força, levando a aumento substancial na resistência da 
ferida à tensão. 
• Em 01 ano, chega à 80% da força original. 
Ocorre equilíbrio entre a taxa de síntese e a degradação do 
colágeno. A regulação da síntese de colágeno é mediada 
pelo interferon--y e pela própria matriz de colágeno. As 
metaloproteinases da matriz estão intimamente envolvidas 
com a degradação das moléculas de colágeno que ocorre 
ativamente durante o processo de remodelagem. 
A cicatriz imatura contém um conjunto desorganizado de 
finas fibras de colágeno, que é gradualmente substituído por 
fibras mais grossas, organizadas em orientação paralela à 
tensão da pele. Em adição, gradativamente o número de 
ligações dentro das moléculas e entre elas se eleva. À 
medida que a natureza da matriz de colágeno se altera, se 
toma menos celularizada, decorrente de apoptose das 
células envolvidas no processo cicatricial. Modifica-se a 
proporção de colágeno tipos I e III, e diminui a quantidade 
de água e proteoglicanos. 
 
 
C. FORMAÇÃO DO COLÁGENO 
O colágeno, cuja síntese é estimulada por TGF-13, PDGF e 
EGF. Sua síntese também é afetada pelas características do 
paciente e da ferida, incluindo idade, tensão, pressão e 
estresse, e continua em ritmo máximo durante duas a quatro 
semanas, quando começa a diminuir. O colágeno e outras 
proteínas, como proteoglicanos, substituemde forma 
gradual a fibrina, como constituintes primários da matriz. 
Na matriz extracelular que será a principal responsável pela 
restauração do tecido lesado, o colágeno depositado é 
composto por subtipos cuja concentração varia entre os 
tecidos. O colágeno tipo I predomina e constitui 80% a 90% 
do colágeno visto na derme intacta. Os restantes 10% a 20% 
são do tipo III. O tecido de granulação que se forma após a 
ferida contém 30% de colágeno tipo III, cuja síntese 
acelerada se correlaciona com a secreção de fibronectina 
após a lesão. O colágeno tipo II é encontrado quase 
exclusivamente na cartilagem, e o tipo IV é encontrado nas 
membranas basais; o tipo V é encontrado em vasos 
sangüíneos, e o tipo VII forma as fibrilas que se ancoram na 
membrana basal epitelial. 
O colágeno tipo I consiste em uma hélice tríplice, envolvendo 
três cadeias polipeptídicas que são sintetizadas 
separadamente dentro do fibroblasto. A interação de 
cadeias inicia a formação da hélice tríplice, que é secretada 
como pró-colágeno no meio extracelular. Dentro da célula, 
o colágeno passa por oito etapas, antes de ser secretado ao 
meio extracelular, como pró-colágeno. Um passo critico 
envolve a hidroxilação da prolina e da lisina dentro das 
cadeias polipeptídicas, que requer enzimas específicas e co-
fatores, como oxigênio, vitamina C, íon ferro e 
alfacetoglutarato. A hidroxiprolina se constitui em um 
importante marcador da quantidade de colágeno dentro dos 
tecidos. A hidroxilisina é elemento essencial para formação 
de ligações, tanto dentro das moléculas de colágeno quanto 
entre elas. 
Deficiências de vitamina C (escorbuto) ou supressão da 
atividade enzimática pelos corticosteróides podem propiciar 
a síntese de colágeno sub-hidroxilado, que é incapaz de 
gerar ligações fortes. 
Posteriormente, a tríplice hélice é secretada como 
prócolágeno no espaço extracelular, e enzimas pró-
colágeno-Cproteinases e pró-colágeno-N-proteinases clivam 
o extremo própeptídico de suas moléculas. Isso diminui a 
solubilidade das moléculas, iniciando o processo de 
formação de fibrilas. A hidroxilisina é elemento essencial 
para formação de ligações, tanto dentro das moléculas de 
colágeno quanto entre elas. Durante esse processo, 
moléculas de colágeno são inicialmente unidas por laços 
eletrostáticos; posteriormente, grupos livres de amina em 
resíduos de lisina e hidroxilisina, dentro das moléculas de 
colágeno, são transformados em resíduos-aldeído pela 
enzima lisiloxidase. Os resíduos-aldeído interatuam com 
lisina ou resíduos de hidroxilisina de outras moléculas, 
resultando na formação de ligações covalentes estáveis 
entre as moléculas. As ligações estabilizam a união das 
moléculas de colágenos em fibrilas e fibras, que fornecem as 
características especiais de resistência do colágeno. 
 
d. Co-fatores da cicatrização (alguns citados acima) 
E. FATORES QUE ATRAPALHAM A CICATRIZAÇÃO 
Quando ocorre em feridas limpas, onde foi utilizada técnica 
asséptica, a aposição das margens da ferida diminui ou 
elimina a distância de que as células necessitam para migrar. 
A técnica cuidadosa minimiza os riscos de contaminação 
bacteriana, que prolonga o tempo de cicatrização; a 
prevenção de hematomas, por hemostasia adequada, e a 
eliminação de tecido necrótico também diminuem as 
chances de infecção. 
Outros fatores locais que podem interferir com a 
cicatrização, pela chance de infecção, incluem presença de 
espaços mortos, utilização demasiada de eletrocautério e 
suturas muito apertadas. A produção de tecido necrótico 
aumenta o risco de infecção, mas também libera fatores 
quimiotáxicos para neutrófilos e monócitos, que se 
acumulam na ferida e retardam a cicatrização. 
Nutrientes A má-nutrição é um importante fator que 
interfere na cicatrização, especialmente em pacientes 
idosos. Pacientes malnutridos apresentam incidência 
elevada de complicações cirúrgicas, incluindo deiscências de 
feridas abdominais e anastomoses. A depleção protéica 
pode resultar de traumatismos graves, doenças 
consumptivas ou sepse, ocorrendo retardo da cicatrização 
por inibição da angiogênese, de proliferação de fibroblastos 
e da síntese. Níveis séricos de albumina, pré-albumina, 
transferrina e fator de crescimento tipo 1 similar à insulina 
são indicadores do estado de depósito protéico corporal e 
conseqüente potencial para cicatrização das feridas. Os 
carboidratos (glicose) e ácidos graxos livres constituem as 
fontes energéticas preferidas pelas células ativas. 
Hipóxia A redução da quantidade de oxigênio nas feridas é 
encontrada em pacientes anêmicos, em quadro de choque, 
com sepse, nefropatas e diabéticos; também, em feridas 
infectadas, com seromas, hematomas, e suturas sob tensão. 
O oxigênio é necessário para hidroxilação da prolina e da 
lisina, e a hipóxia interfere na produção de colágeno, na fase 
inflamatória, na angiogênese, e na reepitelização e 
deposição da matriz. Feridas isquêmicas, que traduzem 
hipoperfusão tecidual e consequente redução de oxigênio, 
apresentam maior risco de infecção e retardo na 
cicatrização. 
Diabetes A resposta inflamatória reduzida afeta a 
cicatrização subseqüente. No diabetes, a ativação reduzida 
das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida resultam 
em destruição menos eficiente das bactérias com maior 
incidência de infecção e menor deposição de colágeno; há, 
também, prejuízo à neovascularização. 
Infecção A contaminação da ferida por bactérias de tecido 
acarreta infecção clínica e retardo na cicatrização. As 
bactérias e seus produtos, como endotoxinas e 
metaloproteinases, podem interferir em cada fase do 
processo cicatricial, resultando em retardo da cicatrização 
Corticosteróides, quimioterápicos, outras drogas e 
irradiação: Os esteróides interferem na fase precoce da 
cicatrização: inibem a migração de macrófagos, a 
proliferação de fibroblastos e a síntese de colágeno e da 
matriz protéica. Na prática cirúrgica, o tipo, dose e tempo de 
sua administração apresentam importância no efeito sobre 
a cicatrização das feridas; 
Contribuem: vitaminas A,B,C, zinco, ferro, cobre e O2. ¢ 
Prejudicam: Desnutrição: hipoalbuminemia e vitaminas 
citadas acima. Má perfusão tecidual. Infecção. Fármacos: 
corticóides, beta-aminopropionitrila, d-penicilamida e 
colchicina. Radiação. Diabetes descompensado 
F. TIPO DE CICATRIZAÇÃO: 
Qualquer falha ou prolongamento em uma fase pode 
resultar em retardo da cicatrização ou ausência de 
fechamento da ferida. 
Em feridas agudas, as bordas podem ser colocadas em direto 
contato ou aposição, por meio de suturas ou dispositivos, 
como Steri-Strips®, ou substâncias, como Dermabond®; este 
processo é denominado cicatrização por primeira intenção 
(fechamento primário). As bordas das feridas são 
aproximadas após poucas horas da injúria, em feridas 
limpas. 
Quando feridas agudas são estimuladas a cicatrizarem sem a 
aposição de suas bordas, como em biópsias cutâneas com 
punch, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas 
abertas, o processo é denominado cicatrização por segunda 
intenção (fechamento secundário). Nesses casos, o tempo 
necessário para que a reepitelização seja completada 
depende de vários fatores, incluindo profundidade, 
localização (feridas na face cicatrizam mais rápido do que de 
extremidades) e forma geométrica da ferida. O tecido de 
granulação preenche a ferida, que se contrai e reepiteliza; A 
ferida é mantida aberta, as bordas aproximam-se pela ação 
dos miofibroblastos, levando um certo tempo e ocasionando 
contrações 
Ocorre fechamento primário retardado e fechamento por 
terceira intenção ou terciário quando uma ferida aberta é 
fechada secundariamente, vários dias depois da lesão inicial, 
geralmente porque houve contaminação durante o trauma 
ou ato cirúrgico. O exemplo clássico desse tipo de 
cicatrização é o manuseio da ferida após apendiciteaguda 
rota supurativa, em que se opta pelo fechamento do 
peritônio e fáscia, deixando-se abertos pele e tecido 
subcutâneo, com a realização de curativos diários; quando 
se observa redução da contaminação, procede-se ao 
fechamento cutâneo. Ocorre quando a borda da ferida é 
aproximada após alguns dias de lesão. É Indicada em feridas 
contaminadas / abertas por muito tempo onde o risco de 
infecção é alto 
G. CICATRIZAÇÃO PATOLÓGICA: 
A inibição de enzimas específicas, como a lisiloxidase, 
poderia se tomar opção terapêutica, no futuro, para doenças 
fibróticas, como cicatriz hipertrófica e queloides. 
• Cicatriz hipertrófica: Elevadas, tensas, pruriginosas, 
avermelhadas e frequentemente dolorosas. Não 
ultrapassam os limites da lesão. Apresentam tendência 
à regressão. 
• Quelóide: Avermelhados/violáceos, dolorosos e 
pruriginosos. Forma tumoral e ultrapassa os limites dos 
traumatismos e inflamações que os originaram. Alta 
tendência à recidiva após a excisão. Não apresentam 
tendência à regressão. 
2. INFECÇÃO EM FERIDAS 
A. CLASSIFICAÇÃO DE CIRURGIAS POR POTENCIAL 
DE INFECÇÃO 
CIRURGIAS LIMPAS: Realizadas em tecidos estéreis ou 
passíveis de descontaminação, na ausência de processo 
infeccioso local ou de falhas técnicas grosseiras. Índice 
máximo de infecção: 5%. Exemplos: Artroplastia quadril, 
Cirurgias cardíacas, vasculares e plásticas. 
CIRURGIAS POTENCIALMENTE CONTAMINADAS : São 
aquelas realizadas em tecidos colonizados por flora 
bacteriana pouco numerosa ou de difícil descontaminação, 
na ausência de processo infeccioso local ou falhas técnicas 
grosseiras. Há contato com trato respiratório, urinário e 
gastrointestinal. Taxa máxima esperada infecção: 10%. 
Exemplos: Cirurgias uretra, Cirurgias vias biliares, 
Histerectomia abdominal 
CIRURGIAS CONTAMINADAS: Realizadas em tecidos 
colonizados por flora bacteriana abundante, cuja 
descontaminação seja difícil ou impossível, bem como 
aqueles em que tenham ocorrido falhas técnicas grosseiras 
e na ausência de supuração local. Taxas esperadas infecção: 
15% a 20%. Exemplos: Apendicectomia sem supuração, 
Cirurgia ânus, cólon e reto. Cirurgia vulva e vagina. Fraturas 
exposta. 
CIRURGIAS INFECTADAS: Todas intervenções cirúrgicas 
realizadas em tecidos ou órgãos com presença de processo 
infeccioso local, bem como feridas traumáticas abertas 
tardias. Taxa esperada infecção: 28% a 40%. Exemplos: 
Cirurgia abdominal em presença de conteúdo cólon/pús. 
Nefrectomia com infecção. Parto normal ou cesárea com 
bolsa rota há mais de 6 horas. 
B. ANTIBIOTICOPROFILAXIA 
• Fazer 60 minutos antes do início da cirurgia. 
• Dose única ou manter por 24h. 
• Indicada em cirurgia limpa com colocação de próteses. 
• Indicados em procedimentos potencialmente 
contaminados ou contaminados. Antibióticos sistêmicos 
profiláticos não estão indicados na maioria dos 
pacientes submetidos a operações limpas, sem 
contaminação bacteriana óbvia ou sem a inserção de 
materiais estranhos 
• Antibiótico mais utilizado: cefazolina e cefalotina 
C. DEFINIÇÃO DE INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO 
• INCISIONAL 
Incisional superficial: Pele e tecido subcutâneo. É aquela 
que ocorre dentro de 30 dias após a operação, 
compreendendo, no mínimo, um dos seguintes critérios: 
l. drenagem purulenta proveniente da parte superficial da 
incisão operatória (pele e tecido celular subcutâneo), sendo 
desnecessária a documentação por cultura; 
2. isolamento de microorganismos de cultura de fluido ou 
tecido obtidos assepticamente da camada superficial da 
ferida; 
3. dor ou hipersensibilidade, tumefação, rubor ou calor 
locais associados à abertura deliberada da incisão superficial 
pelo cirurgião (ou pelo médico assistente) que a define como 
infectada (exceto quando a cultura é negativa) 
Incisional profunda: Tecidos moles profundos no local da 
incisão. Ex: músculo. É aquela que ocorre dentro de 30 dias 
depois da operação, ou até um ano após, se houve 
utilização de implantes sintéticos, e a infecção parece se 
correlacionar com a operação, compreendendo, no mínimo, 
um dos seguintes critérios: 
1. drenagem purulenta proveniente da parte profunda da 
incisão operatória (camada subaponeurótica), exceto 
quando oriunda de espaço/órgão em cavidade corpórea 
definida 
2. deiscência espontânea da camada profunda da incisão 
operatória (ou sua abertura deliberada por cirurgião), na 
presença de febre(> 38º C) ou dor localizada ou 
hipersensibilidade, exceto quando a cultura de fluido ou 
tecido proveniente dessa camada for negativa; 
3. identificação de abscesso ou outra evidência de infecção 
envolvendo a incisão profunda, pelo exame direto por 
reoperação e/ou exame histopatológico ou radiológico; 4. o 
cirurgião (ou o médico assistente) define o diagnóstico de 
infecção do campo operatório incisional profundo. 
 
• ÓRGÃO CAVIDADE: 
Envolvendo qualquer parte do corpo, que não as camadas da 
pele incisadas ou manipuladas durante a cirurgia. É aquela 
que ocorre dentro de 30 dias depois da operação, ou até um 
ano após, no mínimo, um dos seguintes critérios: 
1. drenagem de secreção purulenta proveniente de dreno 
posicionado em espaços/órgãos de cavidades corpóreas; 
2. isolamento de microorganismos por técnica asséptica de 
cultura, proveniente de fluido ou líquido de espaços/órgãos 
definidos em cavidades corpóreas; 
3. identificação de abscesso ou outra evidência de infecção 
envolvendo espaços/órgãos em cavidades corpóreas, 
durante reoperação e/ou por exame histopatológico ou 
radiológico; 
4. diagnóstico de infecção em espaços/órgãos em cavidades 
corpóreas pelo cirurgião ( ou pelo médico assistente) 
D. ABSCESSO 
Infecção localizada com a coleção de pús em uma 
cavidade/subcutâneo 
E. DRENAGEM DE ABSCESSO 
1. O procedimento deve ser realizado de maneira asséptica. 
Com as luvas estéreis, máscara e óculos de proteção, 
prepare a área afetada com um agente tópico disponível e 
cubra-a com o campo estéril; 
2. Usando a agulha 40 x 12, aspira-se o anestésico do frasco 
(dose de 7-10 mg/kg). Troca-se a agulha pela hipodérmica; 
3. Uma vez realizada a anestesia, faz-se uma incisão longa e 
profunda o suficiente ao longo da linha da pele para 
promover a drenagem espontânea da secreção purulenta. 
Não adianta fazer pequenas incisões, pois isso pode levar à 
recidiva dos abscessos; 
4. Depois da drenagem espontânea, evite espremer a pele 
circunjacente, pois pode promover a proliferação da 
infecção para o tecido subcutâneo adjacente. Coloca-se a 
pinça hemostática na cavidade, a fim de quebrar as 
loculações e liberar quaisquer bolsas de material purulento 
residuais; 
5. Irrigue a cavidade com soro fisiológico para limpeza do 
local; 
6. Introduza uma gaze ou um dreno de Penrose no local (se 
for cutâneo), com 1 a 2 cm para fora da incisão, para permitir 
drenagem adequada e impedir que a incisão fique selada. Se 
necessário, pode ser fixado com um ponto simples frouxo de 
nylon 3.0; 
F. DEBRIDAMENTO CIRÚRGICO DE LESÕES 
Retirada de tecido desvitalizado e ajudar no combate à 
infecção. 02 principais situações: necrose e infecção, 
queimadura. 
CASOS 
1 - Paciente de 90 anos realizou exérese de tumor de pele 
em dorso de mão esquerda. No 10º dia de pós-operatório 
retorna em consulta referindo dor no local da cirurgia e que 
alguns pontos haviam aberto. 
Como você classifica esta intercorrência? Qual a conduta a 
ser tomada? Quais medidas podem ser tomadas para evitar 
que isto ocorra? 
O objetivo deste caso é que o aluno possa classificar os tipos 
de infecção do sítio cirúrgico. Neste caso, é possível observar 
que há comprometimento apenas da pele e do subcutâneo 
sendo, portanto, um infecção do sítio cirúrgico incisional 
superficial. Além de cuidados com curativo, faz-se necessário 
o uso de antibioticoterapia(ex.cefalexina). Reforçar a 
importância de rigor com técnica assépticapara prevenção, 
lembrando também que, além disso, há um fator de risco 
que é a idade avançada e que é importante também os 
cuidados que a paciente tenha no pós operatório com 
curativo e repouso. 
2 - Paciente refere que estava realizando tratamento 
dentário e que começou há 05 dias a evoluir com nódulo 
doloroso em face, que vem aumentando de tamanho, 
avermelhado e que está com “febre interna”. À inspeção 
você encontra a seguinte situação: 
Qual o seu diagnóstico e conduta? 
Lesão apresenta-se com flutuação, dor, calor, edema local e 
eritema, sendo, portanto, um abscesso. Nesta questão a 
intenção é que seja ensinada ao aluno a forma correta de 
drenar um abscesso. A intenção é que o procedimento seja 
demonstrado na pele que utilizamos para treinar suturas, 
pretendo encher algumas bexigas com leite condensado e ao 
realizar a incisão haverá a saída do "pus", incisar até a região 
central do abscesso, realizar a abertura suficiente para 
drenagem, soltar os septos fibrosos com auxílio de uma 
pinça ou tesoura, irrigar a lesão com soro fisiológico para 
limpeza local, colocar dreno e gazes no local. 
3 - Paciente chega ao pronto-socorro queixando-se de 
nodulação dolorosa próximo ao ânus que apareceu há 05 
dias. Ao examiná-lo você vê área nodular de 2 cm, com dor 
e calor local, e área de flutuação. O diagnóstico feito é de 
abscesso perianal. Como é uma área que você considera 
delicada e pode sangrar você decide tratar com antibiótico 
via oral e dá alta para o paciente. Três dias após o paciente 
retorna em sepse, com o quadro da imagem abaixo. Qual o 
diagnóstico? Qual a causa? O que fazer? 
O objetivo do caso é mostrar uma evolução grave de um caso 
de síndrome de Fournier. O aluno deve perceber que caso 
não seja capaz de realizar o tratamento adequado no local 
aonde está atendendo, deve encaminhar o paciente para um 
hospital de referência para que a drenagem cirúrgica no 
centro cirúrgico seja realizada e se evite uma evolução do 
caso. Agora uma leve revisão: a Gangrena de Fournier é uma 
infecção polimicrobiana causada por microorganismos 
aeróbios e anaeróbios que, atuando de maneira sinérgica, 
determinam um fasceite necrotizante acometendo 
principalmente as regiões genital, perineal e perianal. Esse 
processo infeccioso através de uma endarterite obliterante 
leva à trombose dos vasos cutâneos e subcutâneos e 
conseqüente necrose da pele da região acometida. 
Os microrganismos mais freqüentemente isolados entre os 
Gram negativos aeróbios são Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis. 
Entre os aeróbios Gram positivos destacam-se o 
Staphylococcus aureus, o Staphylococcus epidermidis, 
Streptococcus viridans e o Streptococcus fecalis. Os 
anaeróbios estão representados pelo Bacteróides fragilis, 
Bacteróides melaninogenicus, cocos Gram positivos e 
Clostridium species (não perfringens) 
Sem tratamento, o processo pode não só estender-se 
rapidamente à parede abdominal anterior, à região dorsal, 
aos membros superiores e ao retroperitônio bem como 
induzir à sepse, à falência de múltiplos órgãos e à morte. O 
tratamento clássico da Gangrena de Fournier consiste na 
imediata correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-
base e hemodinâmicos, antibioticoterapia de largo espectro 
e desbridamento cirúrgico de emergência. O objetivo do 
tratamento cirúrgico é remover todo o tecido necrótico, 
interromper a progressão do processo infeccioso e 
minimizar os efeitos tóxicos sistêmicos. 
 
4 - Paciente de 55 anos, etilista e diabético, apresenta lesão 
crônica em hálux esquerdo, porém refere que ultimamente 
a lesão “piorou”, surgindo hiperemia, dor e calor em todo 
o seu pé. À inspeção você observa a imagem abaixo. Qual o 
diagnóstico? Fatores predisponentes? Conduta? 
À inspeção nota-se que paciente apresenta lesão ulcerada 
em dorso do pé esquerdo, próximo à base do hálux, sendo 
que o mesmo possui sinais de isquemia, caracterizando uma 
importante porta de entrada. Observar o edema e hiperemia 
no dorso do pé e em região distal da perna, que associados 
a queixas de dor e hipertermia contribuem com o 
diagnóstico de celulite. Celulite é uma infecção difusa, com 
comprometimento das camadas da epiderme, da derme e 
do subcutâneo, sendo o tratamento para o caso 
antibioticoterapia e debridamento da ferida em dorso do pé. 
Pacientes diabéticos não controlados pela vasculopatia, 
neuropatia e imunossupressão são pacientes de maior risco 
para desenvolvimento dessa patologia e de suas formas 
graves.