ALZHEIMER

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ALZHEIMER
PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
UNIME- LAURO DE FREITAS
UNIME- LAURO DE FREITAS
Alzheimer
É uma doença
neurodegenerativa, acarreta
em uma degeneração das
células nervosas dos neurônios
levando assim a uma morte
neuronal. A DA é um doença
insidiosa e progressiva, é
clinicamente caracterizada
pelo comprometimento das
habilidades cognitivas e
funcionais, juntamente com
sintomas comportamentais.
 
É a principal doença
neurodegenerativa;
É responsável por 70% dos
casos de demência.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na DA obeservamos uma
atrofia cerebral, tendo
comprometimento
principalmente do hipocampo
- muito importante na
aquisição da memória rescente
e também para consolidação
da memória-. Nota-se também
um aumento dos ventrículos, 
 chamado de
ventriculomegalia, isso ocorre
por conta da atrofia cerebral
que acaba acarretando em um
aumento das circunvoluções -
giros e cavidades-
preenchendo essa o espaço
devido a morte neuronal.
 
Demência 
é uma
síndrome c
línica
caracteriza
da
clinicamen
te pelo iníc
io
lento dos d
éficts de
memória, a
companha
do
por vários 
graus de
alterações 
de
personalida
de
A demência afeta 47 milhões
de pessoas, sendo a DA
resposável por mais da
metade dessas pessoas ;
Mais prevalente depois dos 65
anos;
10 milhões de novos casos por
ano;
7ª causa de óbitdo dentre
todas as doenças.
 Epidemiologia 
 
exposição a metais tóxicos
(alumínio, cobre), pesticidas e
quimícos industriais;
Infecção virais, bacterianas e
fúngicas crônicas pode ser
fatores causadores da via
inflamatória.
Etiologia
 
A etiologia ainda não está
completamente esclarecida, mas
hoje em dia acredita-se que exista
um fator génetico importante e,
sendo considerado a causa de
70% da doença, fatores
ambientais e estilo de vida
levando a uma neuroinflamação,
sendo considerado a causa de
30% da doença. 
 
Quando pensamos em fatores
ambientais podemos ter como
exemplos: 
1.
2.
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Como dito anteriormente a DA é
caracterizada pela dimunuição
das células nervosas, dessa forma
também teremos uma diminuição
das sinapses, lembrando que
principalmente os dendritos são
comprometidos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiopatologia
 
Quando pensamos na fisiopatologia
da doença é importante saber que
ela é caracterizada como uma
proteinopatia ou seja causada pela
deposição anormal de proteína, no
caso da alzheimar proteína Beta-
amiloide -formando as placas
amiloides-, O peptídio Aβ é
originado a partir da clivagem
proteolítica de uma proteína
precursora maior, a proteína
precursora de amiloide (APP), a APP
é clivada pela ação da enzinama
alfassecretase possibilitando a
formação de AB intacto. Essa
deposição anormal influencia em
um processo de inflamatório,
excitotoxicidade - quando o
excesso de neurotransmissores
excitatórios levam a uma morte
neuronal-, disfunção mitocondrial e
radicais livres -são fragmentos dos
peptídios de 40/42 aminoácidos,
clivados mais próximo do terminal
amino ou carboxila-.
 
 
 
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Outra proteína importante na
fisiopatologia da DA é a proteína
TAU. são proteínas importantes
para organização dos
microtúbulos, promovendo a
estabilidade que é o que permite
que axônio transporte nutrientes
do corpo em direção ao terminal
e virce-versa. Em indivíduos
saudáveis ela é abudante, mas na
DA ela acaba sendo
hiperfosforilada na forma de
emaranhados, não tem uma
organização para estabilizar os
microtúbulos. 
 
 
 
 
 
As placas formadas pela proteína
deposição da proteína Beta-
amiloide e a os emaranhados
produzidos pela forforilação da
proteína TAU tendem a se
espalhar por todos o córtex em
um padrão previsível de acorco
com o avanço da doença de
Alzheimer. 
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Nos estágios iniciais as placas se
formam nas regiões envolvidas
com apredizagem e memória;
pensamentos e planejamentos.
No estágio de leve a moderado
observa-se que as placas se
espalham para regiões envolvidas
com a fala e compreensão;
percepção de onde o corpo está
em relação aos objetos,
dificuldade de localização espacial
que é uma das funções do
hipocampo. No estágio grave tem
uma perda da capacidade de se
comunicar, reconhecer a família,
as pessoas queridas e acabam
não conseguindo cuidar de si
mesmo. 
 
OBS: a perda neuronal leva à depleção
progressiva de norepinefrina, de
serotonina e, sobretudo de acetilcolina. As
perdas neuronais são particularmente
expressivas nas vias colinérgicas que
partem de grupos nucleares subcorticais,
dos núcleos prosencefálicos basais (núcleo
basal de Meynert [NBM], núcleo da banda
diagonal de Broca e núcleo septal medial)
em direção à formação hipocampal.
Fase inicial: Dura, em média,
de 2 a 3 anos. Caracterizada
por sintomas vagos e difusos,
que se desenvolvem
insidiosamente, paciente
apresenta comprometimento
da memória declarativa
episódica e anosognosia (falta
de consciência do defict
cognitivo). 
 Quadro clínico
 
A DA se inicia, frequentemente,
após os 60 anos de idade, apesar
de raros casos descritos em
pessoas com até 30 anos de
idade. Os sintomas da DA são
progressivos, os vários domínios
cognitivos e não cognitivos podem
ser afetados em cada paciente de
modo distinto, ou seja, são
diversas as formas de
apresentação clínica e de
progressão da doença e,
provavelmente, de resposta ao
tratamento.
 
Podemos dividir os sintomas em
fase inicial, fase intermediária e
fase avançada.
1.
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2. Fase intermediária: Possui
duração média de 2 a 10 anos.
Caracterizada por deterioração
mais acentuada dos déficits de
memória e pelo aparecimento
de sintomas focais. Há sintomas
neuropsiquiátricos não
cognitivos, sintomas psicológicos
e de comportamento das
demências (BPSD).
 
3. Fase avançada: Possui
duração média de 8 a 12 anos.
Todas as funções cognitivas
estão gravemente
comprometidas, havendo, até
mesmo, dificuldades para
reconhecer faces e espaços
familiares.
 
 Diagnóstico
 
Primeiro passo é a confirmação da
demência, é essencial que os
déficits causem significativo
comprometimento nas atividades
diárias, na ausência de alterações
de consciência. 
 
O segundo passo é é identificar os
déficits cognitivos e não cognitivos
presentes e correlacioná-los às
características clínicas típicas
potencialmente associadas à DA,
ao desempenho na avaliação
cognitiva e aos resultados dos
exames laboratoriais e de
neuroimagem. ). De acordo com o
DSM-5, o comprometimento
cognitivo leve e as demências
passaram a ser designadas como
transtorno neurocognitivo (TNC)
leve e maior, respectivamente,
sendo a DA um dos seus subtipos
etiológicos, o DSM-5 reconhece
um nível menos grave de prejuízo
cognitivo, o transtorno
neurocognitivo leve, que pode
também ser foco de cuidado, 
 
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e que, no DSM-IV, era parte de
“transtorno cognitivo sem outra
especificação”.