Patologia intestinal

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Patologia – P.S.D. II 
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS 
 Correspondem a maior parte do TGI 
(trato gastrointestinal). 
 Local onde o sistema imunológico 
encontra diversos antígenos presentes 
nos alimentos.  pois é um ambiente 
extremamente contaminado. 
 A flora bacteriana intestinal é 10x 
mais numerosa que as células 
eucariontes no corpo humano (sítio 
frequente de inflamações e 
infecções). 
 Cólon é o local mais comum de 
neoplasias gastrointestinais nas 
populações ocidentais. 
ANATOMIA 
 Intestino delgado: duodeno, jejuno e 
íleo. 
 Intestino grosso: cólon ascendente, 
transverso, descendente, sigmoide e 
reto. 
HISTOLOGIA INTESTINAL 
4 COMPARTIMENTOS: 
1. Mucosa 
 Epitélio: as criptas mucosas são 
distribuídas paralelamente (aspecto 
tubular) e revestidas por epitélio 
colunar polarizado (núcleo na porção 
basal e citoplasma/muco apical) - 
limitados pela membrana basal -> 
enterócitos. 
 Células epiteliais: absortivas, 
caliciformes (produção de muco), 
Paneth (mais comum no intestino 
delgado), enterocromafins 
(neuroendócrinas) 
 Córium (ou lâmina própria): matriz 
extracelular e células inflamatórias, 
vasos - limitados pela camada 
muscularis mucosae (ou camada 
muscular da mucosa) 
 Agregados linfoides colônicos 
(semelhantes às placas de Peyer 
vistas no intestino delgado) -> 
potencializar a função protetora com 
resposta imunológica no intestino. 
 Pode ser tubular (com a parte 
superior mais reta. Mais comum no ID) 
e viloso (sem uma organização. O 
resto de todo o intestino) 
 Ela tem 2 ambientes, composta de 
epitélio e estroma (lâmina própria). 
2. Submucosa 
 Submucosa fica abaixo da camada 
muscularis mucosae (plexo de 
Meissner) - estruturas ganglionares 
com um pouco de inervação. 
 Matriz extracelular, fibras 
musculares lisas, fibras elásticas, 
adipócitos, vasos, miofibroblastos 
(incluindo células de Cajal - são 
elas que causam o tumor estromal do 
TGI). 
3. Muscular externa (ou muscular 
própria) e Serosa 
 2 camadas musculares lisas: 
Interna = circular 
Externa = longitudinal 
Plexo de Auerbach (é quem irá estimular 
a peristalse). Células ganglionares e 
células de Cajal. 
 Subserosa: tecido conjuntivo 
fibroelástico. 
 Serosa: revestimento mesotelial. 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
Mais frequente no intestino delgado (luz 
mais estreita). 
Manifestações clínicas: dor, distensão 
abdominal (por acúmulo de gases na 
região por conta da obstrução), vômito e 
constipação. 
 
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Causas mecânicas: 80% por hérnias, 
aderências, intussuscepção e vólvulo. 
20% por tumor, infarto e doença de 
Crohn. 
Tratamento: cirúrgico quando por causas 
mecânicas ou associado a infarto 
intestinal. 
HÉRNIAS 
Causa mais frequente de obstrução 
intestinal, pela protrusão visceral 
(herniação externa). As hérnias ocorrem 
quando um tecido acha uma área de 
fragilidade para ir para outro caminho 
mais fácil. 
Mais frequente: hérnia inguinal, mais 
comum em meninos (orifícios estreitos e 
sacos largos). 
Encarceramento = aprisionamento 
permanente. 
Estrangulamento = comprometimento 
arterial e venoso, seguido de infarto. 
Projeção da alça intestinal na parede 
abdominal. 
ADERÊNCIAS 
É uma faixa de tecido que une dois 
tecidos do seu corpo. Ela tem a 
aparência de um filme plástico ou 
bandagens muito fibrosas. 
Causas: procedimentos cirúrgicos, 
infecções, outras causas de inflamação 
peritoneal (endometriose). 
As pontes fibrosas 
podem criar alças 
fechadas por onde 
as vísceras 
deslizam e ficam 
aprisionadas 
(herniação 
interna). 
Também podem 
encarcerar e 
estrangular. 
 
 
VÓLVULO 
Torção de alça intestinal sobre seu 
ponto mesentérico de conexão. 
Resulta com 
comprometimento 
tanto luminal 
quanto vascular 
(características de 
obstrução e 
infarto). 
Mais frequente em 
alças redundantes 
do cólon sigmoide, 
seguido pelo ceco, 
ID e estômago. 
INTUSSUSCEPÇÃO 
Causa mais comum de obstrução intestinal 
em crianças menores de 2 anos. Tem sido 
associado a infecções virais e vacina 
contra Rotavírus (talvez por hiperplasia 
das placas de Peyer, tecido linfoide 
associado a mucosa, servindo como ponto 
inicial de tração). 
Em adultos: por massa intraluminal ou 
tumor. 
Segmento de intestino, comprimido por 
uma onda de peristalse, se encaixa no 
segmento distal mais próximo. 
Aprisionado, o segmento é "empurrado" 
adiante pelo peristaltismo e traz o 
mesentério junto, podendo progredir para 
obstrução, 
compressão dos 
vasos mesentéricos 
e infarto. 
Tratamento: enemas 
(redução eficaz em 
crianças ou quando 
não há uma causa 
mais prévia). 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS 
Formação de "bolsas" externas, 
adquiridas, pseudodiverticulares, da 
mucosa e submucosa colônica. 
Causas: dietas pobres em fibras. Torna 
as fezes mais ressecadas, aumentando a 
pressão no interior do cólon. 
Manifestações clínicas: cólicas 
intermitentes, desconforto abdominal 
inferior, constipação (que pode, 
distensão e a sensação de nunca esvaziar 
o reto). 
Pode ocasionar o achado de "sangue 
oculto nas fezes" (hemorragia 
microscópica). 
 
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É uma herniação da mucosa intestinal e, 
em geral, são múltiplos: diverticulose. 
A obstrução do 
divertículo leva a 
alterações 
inflamatórias: 
diverticulite. Em 
casos com 
perfuração, podem 
ocorrer abcessos 
pericolônicos e 
peritonite. 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
Pequenas (inicialmente) 
elevações/protrusões na mucosa. 
Mais comum na região colorretal. 
Classificados como: 
1. Sésseis (somente uma elevação) ou 
pediculados (quando faz uma elevação 
e também tem um pezinho). 
2. Não neoplásicos (hiperplásicos, 
inflamatórios, hamartomatosos) ou 
neoplásicos (adenomas, 
adenocarcinoma). 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS COLÔNICOS 
Proliferações epiteliais benignas 
(descamação "atrasada" gerando uma 
superpopulação de células caliciformes e 
absortivas maduras). 
Faixa etária: 6a e 7a décadas. 
Não tem potencial de malignização (devem 
ser distinguidos dos adenomas 
serrilhados). 
Macroscopia: em geral, pequenos (<5mm), 
únicos ou múltiplos, principalmente no 
sigmoide e reto. 
Microscopia: projeção polipoide com 
superfície de aspecto serrilhado na 
porção superior das criptas, com 
aglomeração de células epiteliais sem 
atipias. 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS INTESTINAIS 
Fazem parte da síndrome da úlcera retal 
solitária. 
Tríade clínica: sangramento retal, 
descarga de muco e lesão inflamatória na 
parede retal anterior. 
Causa: relaxamento prejudicado do 
esfíncter anorretal, criando um ângulo 
agudo na protuberância retal anterior 
que ocasiona abrasão recorrente e 
ulceração da mucosa retal, podendo 
formar um pólipo inflamatório como 
consequência dos ciclos crônicos de 
lesão e reparo. 
Microscopia: infiltrado inflamatório 
misto, erosão, hiperplasia epitelial e 
fibromuscular da lâmina própria. 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS 
Causa: mutações da linhagem germinativa 
nos genes supressores tumorais ou proto-
oncogenes. São herdadas. 
Esporádicos ou como componente de 
Síndromes geneticamente determinadas ou 
adquiridas. 
Pólipos juvenis, esclerose tuberosa, 
polipose adenomatosa familiar (PAF). 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) 
Doença autossômica dominante na qual 
todos os pacientes desenvolvem numerosos 
adenomas colorretais desde a 
adolescência. 
Mutação no gene APC (gene adenomatose 
polipose coli); regulador negativo da 
via WNT. 
75% hereditários. 25% mutações 
adquiridas. 
Macroscopia: ao menos 100 pólipos 
colônicos. 
A malignização ocorre em 100% dos 
pacientes não tratados, frequentemente 
antes dos 30 anos e quase sempre aos 50. 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
Mais comum: adenomas colônicos. 
Caracterizados pela presença de 
displasia epitelial. 
São precursores da maioria dos 
adenocarcinomascolorretais. 
Colonoscopia: recomendável vigilância 
clínica nos adultos a partir dos 50 
anos. 
Nos casos de parentes com adenocarcinoma 
colorretal: vigilância 10 anos antes de 
idade de diagnóstico familiar. 
ADENOMAS COLORRETAIS 
0,3 cm a 10cm: tamanho é a 
característica mais importante 
correlacionada ao risco de malignidade. 
A despeito da forte relação, a maioria 
dos adenomas não progride para 
adenocarcinoma. 
Presença de carcinoma é rara em pólipos 
menores que 1cm. 
 
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Macroscopia: sésseis ou pediculados. 
Superfície aveludada. 
OBS.: se há apenas displasia dentro do 
adenoma, isso significa que ainda não é 
neoplasia. 
Microscopia: 
 Arquitetura: tubulares, vilosos, 
túbulo-vilosos e serrilhados. 
 Presença de displasia epitelial 
caracterizada por hipercromasia (mais 
escuro que o normal), alongamento e 
estratificação nuclear. 
 Também são vistos nucléolos, 
citoplasma eosinofílico, redução das 
células caliciformes. 
 
CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO 
POLIPOSE (CCHNP) - SÍNDROME DE 
LYNCH 
Tendem a ocorrer em idades mais precoces 
que o câncer colônico esporádico. 
Principalmente no cólon direito. 
Mutações hereditárias nos genes MSH2 ou 
MLH1 (que codificam proteínas 
responsáveis pelo reparo do DNA): erros 
de pareamento e instabilidade 
microssatélite. 
ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
Malignidade mais comum do TGI. 
Outros tipos de câncer: neuroendócrino, 
linfoma e sarcoma. Melanoma é raro. 
Picos de incidência 60-70 anos. 
Fatores dietéticos como baixa ingestão 
de fibras vegetais inabsorvíveis e alta 
ingestão de carboidratos refinados e 
gorduras estão associados com câncer do 
TGI embora essa relação seja pouco 
compreendida: alteração na microbiota 
com mais subprodutos oxidativos (?). 
Quimioprevenção: AINEs. Aspirina é usada 
em pacientes com PAF (efeito mediado 
pela inibição da COX-2, que restringe a 
produção de prostaglandina E2 que 
promove a proliferação epitelial. 
 
Vias genéticas: 
 APC/B-catenina 
Sequência clássica adenoma-carcinoma 
(80% dos tumores esporádicos) 
 Instabilidade microssatélite (MSI) 
Deficiência de reparo de erros de 
pareamento do DNA, com mutações 
acumuladas nas repetições de 
microssatélite. 
Superexpressão dos telômeros. 
Macroscopia: 
 Cólon ascendente (direito e ceco): 
massas polipoides e exofíticas. 
Raramente causam obstrução. 
Vegetante. 
 Cólon descendente, sigmoide e reto: 
massas anulares, estenosantes, 
constrição "em anel de guardanapo" 
causando estreitamento luminal e até 
obstrução. 
Microscopia: 
Igual ao longo de todo o cólon. 
Células colunares altas parecidas com as 
do epitélio displásico visto nos 
adenomas. Componente invasivo forma 
estruturas glandulares aberrantes e 
irregulares, que evocam forte resposta 
desmoplásica estromal (que confere a 
firmeza desses tumores). 
Quanto menor a formação de glândulas 
neoplásicas = pouco diferenciado. 
Podem ter células “em anel de sinete”, 
produção abundante de mucina (carcinoma 
mucinoso) e diferenciação 
neuroendócrina. 
Aspectos clínicos: 
 Vigilância endoscópica + conhecimento 
da sequência adenoma-carcinoma = 
oportunidade de prevenção. 
 Desenvolvimento insidioso, podendo 
passar despercebido por longos 
períodos. 
 Lado direito: fadiga e fraqueza 
devido à anemia ferropriva. “É uma 
máxima clínica que a causa subjacente 
da anemia por deficiência de ferro em 
um homem idoso ou uma mulher na 
menopausa, seja câncer intestinal até 
se prove o contrário”. 
 Lado esquerdo: sangramento oculto, 
alterações do hábito intestinal ou 
cólicas e desconforto no quadrante 
inferior esquerdo abdominal. 
 
 
 
 
ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Patologia – P.S.D. II 
Prognóstico: 
Histologia pouco diferenciada e mucinosa 
está associada a mau prognóstico. 
Dois fatores prognósticos mais 
importantes: 
1. Profundidade de invasão 
2. Presença de metástases linfáticas 
Metástases da via sanguínea mais 
comuns para fígado (drenagem portal 
do cólon), mas também pulmão e ossos. 
Reto não tem drenagem portal, 
portanto, em geral, as metástases dos 
tumores da região anal “contornam” o 
fígado.