Intestino e suas patologias.

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Por GEOVANNA COSTA 
Bloco GASTROINTESTINAL 
Intestino e suas Patologias 
ANATOMIA DO INTESTINO 
 
Extremamente grande 
É possível fazer ressecções 
Transplante extremamente delicado 
 
➱ O intestino delgado atua essencialmente na 
digestão e na absorção de nutrientes 
➱O intestino grosso é responsável pela 
condensação do conteúdo (pela reabsorção de 
água) e pela eliminação controlada das fezes. 
Funções dos intestinos 
➱Transporte e fragmentação dos alimentos 
➱ Digestão dos alimentos e absorção dos 
nutrientes 
➱ Defesa imunológica 
➱ Liberação de mediadores químicos e hormônios 
para a regulação da digestão 
➱ Condensação do bolo alimentar 
➱Armazenamento temporário e excreção 
controlada das fezes 
 
 
INTESTINO DELGADO 
 
- As veias possuem os mesmos nomes das artérias 
e drenam para a Veia Porta. 
- Os nervos do duodeno derivam do nervo vago e 
dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) 
maior e menor por meio dos plexos celíaco e 
mesentérico superior. 
 
 
A drenagem venosa é realizada pelas veias 
jejunais e ileais, estas veias tributam na veia 
mesentérica superior, a qual irá se unir com a veia 
esplênica para formar a veia porta. 
- A linfa das alças intraperitoneais do intestino 
delgado é destinada para os linfonodos 
mesentéricos superiores, e depois destinada ao 
ducto torácico por meio dos troncos intestinais. 
- A linfa derivada do duodeno é conduzida dos 
linfonodos pancreaticoduodenais e dos 
linfonodos hepáticos, ao longo das artérias 
correspondentes, para os linfonodos celíacos ou, 
ainda, para os linfonodos mesentéricos superiores. 
 
inervação simpática chega através do plexo 
mesentérico superior por intermédio dos nervos: N. 
Esplâncnico Maior; N. Esplâncnico Menor; N. 
Esplâncnico Imo. 
- Inervação parassimpática provêm através do 
tronco vagal posterior. 
 
INTESTINO GROSSO 
 
 
- A linfa dos segmentos do intestino grosso “do 
lado direito” (ceco, colo ascendente e colo 
transverso) é destinada para os linfonodos 
mesentéricos superiores , e depois destinada aos 
troncos intestinais e ducto torácico 
- A linfa originada dos 
segmentos do intestino grosso 
“do lado esquerdo” (colo 
descendente, colo sigmoide e 
parte proximal do reto ) é 
drenada para os linfonodos 
mesentéricos inferiores , 
chegando aos troncos lombares 
e, então, ao ducto torácico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA DO INTESTINO 
 
O que muda de fato é parte da mucosa, devido 
suas funções. 
 
➱ MUCOSA: encontrado EPITÉLIO/tecido epitelial, 
LÂMINA PRÓPRIA (tecido conjuntivo frouxo) e 
Camada MUSCULAR da mucosa 
➱ SUBMUCOSA: tecido conjuntivo denso não 
modelado e PLEXO NERVOCO (plexo submucoso) 
➱MUSCULAR: interna – disposição das fibras é 
CIRCULAR (próximo da mucosa) e externa – 
disposição das fibras é LONGITUDINAL (próximo do 
meio externo). Entre uma camada muscular e 
outra, localizado o PLEXO MIOENTÉRICO. (A 
camada muscular é extremamente importante 
pois realiza PERISTALTISMO; ou seja, contração do 
órgão.) 
➱ADVENTÍCIA: tecido conjuntivo frouxo 
➱SEROSA: tecido epitelial pavimentoso simples = 
mesotélio 
 
 
 
 
Componentes intrínsecos da inervação 
➱PLEXO MIOENTÉRICO e 
plexo nervoso: formam o 
sistema nervoso 
ENTÉRICO (é um 
componente 
INTRINSECO da 
inervação) – 
considerado o segundo 
cérebro. Do ESOFAGO 
ao final do INTESTINO 
GROSSO. 
 
➱PLEXO 
SUBMUCOSO: um ou 
outro gânglio no 
esôfago e 
estomago, mais 
abundante no 
intestino delgado e 
grosso. 
 
 
 
INTESTINO DELGADO 
➱ A partir do ESTOMAGO, no final de sua porção o alimento 
vira QUIMO e vai para o INTESTINO DELGADO, 
onde realiza um processo de DIGESTÃO 
ENZIMÁTICA, além de ABSORÇÃO de produtos da 
digestão. Isso ocorre graças as ESTRUTURAS que 
AUMENTAM A SUPERFICIE de CONTATO, que são as 
PREGAS CIRCULARES, VILOSIDADES e 
MICROVILOSIDADES. Após isso vão para o intestino 
grosso. 
➱FUNÇÕES: 
- DIGESTÃO ENZIMÁTICA 
- ABSORÇÃO FINAL DE PRODUTOS: através das 
PREGAS CIRCULARES, VILOSIDADES e 
MICROVILOSIDADES. 
 
MUCOSA do intestino delgado 
➱ PREGAS CIRCULARES: precisa da dobra das 
camadas mucosa e submucosa. 
 
 
➱ VILOSIDADE: dobra/alonga apenas da 
MUCOSA (a partir da dobra) 
 
 
 
➱MICROVILOSIDADE: encontrada na região 
apical da membrana. (a partir das vilosidades) 
 
 
CORTE HISTOLOGICO: 
 
 
- PREGAS: Ao se dobrar aumenta a superfície de 
contato: 
Dobramento da MUCOSA e SUBMUCOSA 
 
 
 
 
- VILOSIDADE: apenas a MUCOSA se alonga 
 
 
 
 
 
Além disso a camada MUCOSA do intestino 
delgado, sofre INVAGINAÇÕES. 
- Desceu vira: GLÂNDULA 
- Estendeu vira: VILOSIDADE 
 
 
INTESTINO DELGADO é formado por: 
➱VILOSIDADE: predomínio das células 
ABSORTIVAS e células CALICIFORMES 
 
➱GLÂNDULA INTESTINAL OU CRIPTA: especificas: 
CÉLULAS TRONCO, CÉLULAS DE PANETH e CÉLULAS 
ENTEROENDÓDRINAS exclusivas da cripta, além 
das células ABSORTIVAS, células CALICIFORMES. 
 
➱Com EPITÉLIO COLUNAR/COLÍNDRICO SIMPLES 
 
CÉLULAS ABSORTIVAS ou ENTERÓCITOS 
- É a célula mais abundante 
- São COLUNARES ALTAS 
- Com um NÚCLEO OVAL BASAL 
- Com 3mil MICROVILOSIDADES em uma célula 
- FUNÇÃO: de SINTETIZAR as dissacaridases, 
peptidades, enteroquinase e lipase 
 
CÉLULAS CALOCIFORMES 
- Entre as células absortivas 
- Com NUCLEO BASAL PEQUENO 
- Tipo epitelial: glandular – com mucosa, com 
liberação de muco – do tipo exócrina 
- Vão AUMENTANDO o número em direção ao 
ILEO 
- FUNÇÃO: secretar MUCINA e gerando uma 
camada mucosa, com principal função de 
PROTEÇÃO e LUBRIFICAÇÃO 
 
 
CÉLULAS DE PANETH 
- Encontrados em abundância nas CRIPTAS 
- Especificamente na PORÇÃO BASAL das criptas 
- Com NÚCLEO BASAL 
- E o CITOPLASMA possui GRÂNULOS 
- FUNÇÃO: de liberar LISOZIMAS e a DEFENSINA 
(controle e defesa de bactérias) 
- IMUNIDADE INATA da MUCOSA 
- REGULAÇÃO da FLORA BACTERIANA do intestino 
 
 
 
CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS 
- São amplamente distribuídas no corpo. 
- Produzem vários HORMONIOS 
- Utilizado a imunohistoquimica 
- Ação ENDÓCRINA (em células distantes) 
- Encontrada: um poquinho nas vilosidades, 
porém com predomínio nas CRIPTAS 
 
CÉLULAS M – MICROFOLD 
- São células epiteliais ESPECIALIZADAS 
- Encontrada entre os enterócitos/células 
absortivas 
- Tem um lugar específico, não fica espalhado, 
sempre fica perto de um NÓDULO ou FOLÍCULO 
LINFÓIDE 
- Recobre os folículos linfoides nas placas do íleo 
- Forma um tipo de uma bolsa, como se estivesse 
guardando outras células – com linfócitos, 
macrófagos – células de defesa. 
- Nódulos linfoides: fazem parte do sistema imune, 
como os Linfócitos B, T, células dendríticas e 
macrófagos – entre as células absortivas tem a 
célula M grudada em um nódulo linfoide 
 
Logo pensar em CELULA M: como o 
RECONHECIMENTO DE ANTIGENO 
 
 
CELULAR TRONCO 
 Reparação celular 
Localizada na porção basal da cripta, entre as 
células de Paneth. 
 
 
DUODENO, JEJUNO E ÍLEO 
DUODENO 
 
1ª porção do intestino delgado 
➱Possui: MUCOSA, SUBMUCOSA, MUSCULAR e 
ADVENTÍCIA 
➱Sua principal diferença está na SUBMUCOSA: pois é 
encontrado GLÂNDULAS de BRUNNER ou GLÂNDULAS 
DUODENAIS 
➱ É a primeira porção que recebe o QUIMO do estomago, 
essas glândulas duodenais são MUCOSAS liberam MUCO, esse 
muco permite que o PH do duodeno fique em torno de 8,1 a 
9,3, deixando o muco mais ALCALINO. 
➱Importante para PROTEGER a mucosa do intestino e 
NEUTRALIZAR o quimo 
Aproxima o conteúdo intestinal do pH ideal para AÇÃO das 
ENZIMAS PANCREÁTICAS. 
 
➱Glândulas duodenais: são glândulas tubulares e ramificadas 
 
 
 
 
 
 
JEJUNO 
 
➱Região onde tem o MAIOR NÚMERO DE PREGAS 
(dobramento de camada mucosa e submucosa) – principal 
diferença 
➱Além disso AUSENCIA de glândulas na submucosa 
(apenas no duodeno) 
 
 
ILEO 
 
 
➱Vilosidades CURTAS 
➱Encontrado abundância de NÓDULOS LINFÓIDES ou 
também chamados de PLACAS DE PEYER,apenas 
encontrado no íleo – principal diferença. 
 
 
Comparando:
 
 
INTESTINO GROSSO 
 
➱FUNÇÕES: absorção de água e eletrólitos, 
fermentação, formação de massa fecal e 
produção de muco 
- Precisa de mais MUCO para que o bolo fecal 
deslize. 
- Apresenta uma CAMADA MUSCULAR: 
➱TENIAS DO COLON: formada pela CAMADA 
MUSCULAR EXTERNA LONGITUDINAL, formando 
bandas longitudinais mais expessas 
 
- Apresenta uma CAMADA SEROSA: 
➱APENDICES EPIPLÓICOS ou OMENTAIS: formada 
pelo acúmulo de GORDURA SEROSA (tecido 
adiposo) 
➱Ambos formam DILATAÇÕES que são chamadas 
de SÁCULOS/SACULAÇÕES 
 
 
 
 
CAMADAS 
 
➱MUCOSA: presença abundante de CÉLULAS 
CALICIFORMES, com a função de secretar muco, 
lubrificando a parede intestinal. 
Com suas estruturas voltada para baixo, logo são 
as CRIPTAS - ou seja, toda envaginada, 
pouquíssimas vilosidades e pregas (pequena 
absorção, maior parte feita no intestino delgado) 
CRIPTAS possuem células absortivas e muitas 
células caliciformes e poucas células 
enteroendócrinas. 
➱SUBMUCOSA 
➱MUSCULAR 
➱SEROSA 
 
 
 
 
 
 
 
INTESTINO DELGADO INTESTINO 
GROSSO DUODENO JEJUNO ÍLEO 
Glândulas 
duodenais na 
submucosa 
(Glândulas de 
Brunner) (gll. 
tubulares 
enoveladas) 
Secreção de muco 
alcalino (pH 8,1 – 
9,3) 
 
Proteção contra 
acidez gástrica 
Neutralização do 
quimo Ph ótimo 
para ação de 
enzimas 
pancreáticas 
Ausência de 
glândulas na 
submucosa 
Maior número 
de pregas 
Lâmina própria e 
submucosa com 
nódulos linfoides 
(10 – 200) 
PLACAS DE 
PEYER (GALT 
MUCOSA  Sem pregas 
(exceto no reto)  Sem 
vilosidades Células 
absortivas colunares 
(enterócitos) com 
microvilosidades curtas e 
irregulares Criptas* 
longas com muitas 
células caliciformes e 
algumas células 
enteroendócrinas 
*Criptas de Lieberkeihn 
- Ausência de células de 
Paneth 
 
➱Definida como o AUMENTO DA MASSA, em 
FREQUÊNCIA (quantas vezes evacua) e FLUIDEZ 
das fezes, tipicamente para VOLUMES MAIORES 
que 200ml por dia 
- CASOS GRAVES: o volume das fezes pode 
exceder 14L por dia e sem reposição volêmica, 
resulta em morte – desidratação severa 
- Pode ser uma diarreia: DOLOROSA, 
SANGUINOLENTA, de pequeno volume é 
conhecida como DESINTERIA! 
 
CLASSIFICAÇÃO 
➱DIARRÉIA SECRETORA: caracterizada por fezes 
isotônicas e persiste durante o jejum. Resulta da 
hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito, mantendo uma elevada taxa de 
transporte de líquido das células epiteliais para o 
lúmen do TGI. Levando ao aumento da secreção 
e bloqueio da absorção de fluidos e eletrólitos 
➱DIARRÉIA OSMÓTICA: tal como aquela que 
ocorre com deficiência de lactase, é devida à s 
forças osmóticas exercidas por solutos luminais 
não absorvidos e leva a retenção de água. 
➱DIARRÉIA DISABSORTIVA: causada pela 
absorção inadequada de nutrientes está 
associada a esteatorreia e é aliviada por jejum. 
➱DIARRÉIA EXSUDATIA: é causada por DOENÇA 
INFLAMATÓRIA, caracterizada por fezes 
PURULENTAS, SANGUINOLENTAS que continuam 
durante o jejum (exame de sangue oculto nas 
fezes) 
 
MÁ ABSORÇÃO: é uma PERTURBAÇÃO em pelo 
menos 1 das 4 fases de absorção dos nutrientes. 
 
FASES DE ABSORÇÃO 
➱ DIGESTÃO INTRALUMINAL: em que proteínas, 
carboidratos e gorduras são degradados em 
formas absorvíveis. 
Ex: Insuficiência pancreá3ca, Doença 
hepatobiliar, Proliferação bacteriana intraluminal 
➱DIGESTÃO TERMINAL: que envolve a hidrólise de 
carboidratos e peptideos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, na borda em 
escova da mucosa do intestino delgado; 
Ex: Deficiencia de Lactase 
➱TRANSPORTE TRANSEPITELIAL: em que nutrientes, 
líquido e eletrólitos são transportados pelo epitélio 
do intestino delgado e processados nele. 
Ex.: DOENÇA CELÍACA; não permite que o intestino 
absorva o líquido – não somente a mucosa é 
alterada, mas também na submucosa. 
➱TRANSPORTE LINFÁTICO: de lipídios absortivos. 
Ex.: anomalias congênitas; por isso ao nascer a 
importância de expulsar o mecônio. 
Neoplasia 
Traumatismos; acidentes automobilísticos com 
pancadas abdominais 
Doenças infeciosas 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
→Esteatorreia 
→Flatulência 
→Dor abdominal 
→Perda de peso 
 
→MÁ ABSORÇÃO, gerando diversas 
DEFICIÊNCIAS: 
→ANEMIA e mucosite devido a piridoxina; 
deficiência da vitamina B6, folato; deficiência da 
vitamina B9 e ou deficiência da vitamina B12 
→SANGRAMENTO devido a deficiência da 
vitamina k 
→OSTEOPENIA e TETANIA devidas ao cálcio, 
magnésio ou deficiência de vitamina D 
→NEUROPATIA devido a deficiência de vitamina A 
ou vitamina B12 
 
CASO CLÍNICO 1 
• Doente do sexo masculino, 20 anos, estudante, 
caucasiano, natural e residente no interior de SP. 
• Saudável até uns 6 meses atrás, altura em que 
recorre ao médico assistente por diarreia aquosa, 
mais de 10 dejecções/dia, surgindo igualmente 
durante a noite, sem sangue ou muco, mas por 
vezes com restos alimentares, associada a dores 
articulares (de predomínio nos joelhos e 
tornozelos), edemas dos membros inferiores e 
emagrecimento (cerca de 10 kgs em 1 mês - de 66 
Kgs para 56 Kgs - IMC: 17,28kg/m2 ). • Ao exame 
apresentava-se emagrecido, com secura da pele 
e mucosas. 
• Sem icterícia. A tiroide era palpável, com 
características normais. 
• Sem alterações na auscultação pulmonar e 
cardíaca. • O abdómen apresentava timpanismo 
(som) generalizado à percussão, sem evidência 
de massas palpáveis. 
• Realizou EDA; para verificar o duodeno 
 
Pela EDA verificasse que não esta absorvendo 
nada, totalmente inflamado. 
 
• Edema bilateral dos membros inferiores com 
godet. • Não foram iden3ficadas adenomegalias 
cervicais, axilares ou inguinais de significado 
clínico. 
• Não foram identificadas lesões cutâneas ou 
alterações das fâneras. 
• A avaliação laboratorial revelou anemia (Hgb: 
10,7g/dl) normocrómica e normocítica; Htc: 33,3%; 
VGM: 76,4fl; GB: 4320; Plt: 273000 e elevação da VS 
(40mm/1ªh). 
• A Prot C reactiva encontrava-se elevada 
(49,4mg/L); para verificar a inflamação → fígado 
• Apresentava hipoproteinemia (56,3g/l) com 
hipoalbumina (30,7 g/l). Colesterol total e 
triglicerídeos normais. 
• O exame bacteriológico e parasitológico de 
fezes, com pesquisa de toxina de Clostridium 
Difficile, foi negativos. Os anticorpos anti-gliadina 
foram normais (2,2 mgA/L), mas os anticorpos anti- 
transglutaminase encontravam-se muito elevados 
(198,7 UA) 
Logo apresenta DOENÇA CELÍACA!!!!! 
Por isso as dores articulares. 
 
• O estudo anatomopatológico do produto de 
biopsia duodenal revelou "retalhos de mucosa 
totalmente desprovidos de vilosidades e com 
marcada hiperplasia das criptas. No corion 
observa-se infiltrado inflamatório polimórfico, de 
predomínio linfo-plasmocitário 
 
Infiltrado inflamatório absurdo 
 
Normal: 
 
 
Doença celíaca: 
 
1) Quais alterações macroscópicas e 
microscópicas observadas? 
 
2) Qual é o provável diagnóstico? 
 
3) Explique a fisiopatologia da doença. 
 
4) Qual a principal alteração clínica é observada 
em decorrência a esta alteração? 
 
➱É uma SINDROME DE MÁ ABSPRÇÃO 
- É uma ENTEROPATIA IMUNOMEDIADA, 
desencadeada pela ingestão de CEREAIS que 
contenham o GLÚTEN. 
• Marca registrada: diarréia crônica + esteatorréia 
• Absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo 
e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos 
e minerais e água. 
 
Toda vez que o glúten entra em contato, ativa a 
TRANSGLUTAMINASE TECIDUAL e GLIADINA 
 
➱ENTEROPATIA sensível ao GLÚTEN 
➱ENTEROPATIA medida pelo sistema imunológico 
- GATILHO: ingestão de alimentos que contenham 
GLÚTEN; como trigo, centeio ou cevada) 
- Indivíduos GENETICAMENTE PREDISPOSTOS 
* Pode ser desenvolvido ao longo dos anos, por 
predisposição ou por própria exclusão, ficando 
muito tempo sem consumir, ele acaba criando 
uma barreira - ANTICORPOS 
 
➱RISCO de NEOPLASIAMALIGNA: 
- Linfoma T ou ADENOCARCINOMA 
 
SINTOMAS 
• Pode haver perda de peso, anorexia, distensão 
abdominal e fraqueza muscular. 
• Evacuação volumosa, espumante e de cor 
amarela. 
• Criança: distúrbio do crescimento 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• As lesões intes3nais iniciam-se pelo 
reconhecimento de antígenos da gliadina, que 
es3mulam a resposta imunitária, mediante 
expressão de IL-15 nos enterócitos. 
• IL-15 promove a3vação de linfócitos 
intraepiteliais (CD8+) citotóxicos que agridem os 
enterócitos e es3mulam a expressão de MIC-A 
(molécula da classe I do MHC). 
• Lesão de enterócitos favorece a penetração da 
gliadina na lâmina própria, onde sofre 
desamidação pela enzima transglutaminase, o 
que aumenta a imunogenicidade dos peptídeos 
gerados. 
• Antígenos derivados da gliadina ligam-se a 
moléculas HLA DQ2 ou DQ8 e são apresentados a 
linfócitos T CD4+, que liberam citocinas (p. ex., IFN-
γ), que induz resposta inflamatória 
 
MORFOLOGIA 
NORMAL: 
 
 
CELÍACO: 
Sem vilosidades; atrofia das vilosidades 
 
A 
 
 
 
TESTE DIAGNÓSTICO 
 
HLA-DQ2 (90%) HLA-DQ8 (10%) 
 
TRATAMENTO 
A exclusão de alimentos que contenham glúten 
 
➱É uma síndrome de má absorção 
➱ É um TRANSTORNO FUNCIONAL de caráter 
crônico - acomete até 15% da população 
brasileira entre 15 e 65 anos, sendo mais 
prevalente em mulheres. 
➱É uma doença comum, conhecida como um 
diagnósDco de exclusão 
- Tradicionalmente, é considerada uma doença 
do eixo cérebro-intestino. 
*A relação da doença com histórias de traumas, 
abusos na infância e valores aumentados de 
“hormônios do estresse”, como o hormônio 
liberador de corticotropina (CRH), assim como sua 
associação com transtorno ansiosos e depressivos 
corroboram com essa teoria. 
*Mais da metade dos casos de iniciam com 
sintomas intestinais, posteriormente, mas não 
necessariamente, evoluindo com sintomas 
psicológicos. 
 
SINTOMAS 
• Dor abdominal, flatulência, distensão, sensação 
de evacuação incompleta e estufamento; 
• Sintomas graves (25%): mulheres e jovens; 
• Angústia severa e catastrofismo; 
• Associação com doenças psiquiátricas (chega 
a 77%); • Associação com ciclo menstrual e 
estresse; 
 
PATOGENIA 
• Alterações da MOTILIDADE GASTROINTESTINAL 
– frequência e irregularidade de contracções 
gastrointestinais 
– t. trânsito no SII- Obstipação 
– Resposta CCK e pós-prandial no SII-Diarreia 
 
• Disfunção PSICO-SOCIAL (Corticotropin 
Releasing Factor) 
– Eventos stressantes 
– Ansiedade, depressão, fobias, somatização 
 
• GENÉTICA 
– Gémeos monozigóticos = gémeos dizigóticos 
– Frequência em familiares 
 
• HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL (SN entérico e/ou 
SNC) 
– Limiar doloroso à distensão de balão 
• INFLAMAÇÃO INTESTINAL 
(> linfócitos, mastócitos, citoquinas) 
 
ESTRESSE: Altera a microbiota, mucosas, ficando 
hipersensível a alguns alimentos, altera motilidade 
intestinal, alteração excreção de bile e acido 
gástrico, permeabilidade de mucosa e cenários 
específicos como o polimorfismo genéticos e 
plasticidade → AMBIENTE PROPÍCIO para a 
INFLAMAÇÃO 
 
 
 
Estresse gera uma resposta imune acentuada, 
cortisol, adrenal, leva informação do nervo vago 
e tem um impacto no intestino - 
 
DIAGNÓSTICO → CLÍNICO 
- Devendo ser evitado o uso desnecessário de 
exames complementares invasivos e 
dispendiosos. 
• De acordo com os critérios de ROMA IV, na 
ausência de sinais de alarme, o diagnóstico deve 
ser feito baseado na presença de dor ou 
desconforto abdominal associado a evacuação, 
com mudança em hábitos intestinais (mudança 
na forma das fezes e/ou na frequência das 
evacuações) por no mínimo uma vez na semana, 
nos últimos três meses. 
 
 
 
SUBCLASSIFICAÇÃO 
➱SII-C (subtipo Constipação): > 25% fezes sólidas 
ou fragmentadas e < 25% pastosas ou liquidas 
 
➱SII-D (subtipo Diarreia): > 25% pastosas ou 
liquidas e <25% sólidas 
 
➱ SII-M (subtipo Misto): sólidas e fragmentadas 
>=25%, pastosas ou líquidas >= 25% 
 
➱ SII forma indeterminada 
 
 
ESCALA DE BRISTOL 
 
 
CASO CLÍNICO 2 
Uma mulher de 34 anos, mãe de três filhos, apresenta-
se ao médico da família com história de 3 semanas de 
cólicas abdominais em ambos os quadrantes 
inferiores. Ela vinha apresentando frequentemente 
fezes pequenas e moles, acompanhadas por muco, 
mas sem sangue. Seus sintomas melhoram com as 
evacuações ou com a passagem de gases. Ela vinha 
apresentando sintomas quase todo mês desde que 
estava na faculdade, mas eles vêm piorando 
recentemente. Ela não tinha história anterior, exceto 
três gestações normais. A história familiar é negativa 
para câncer de cólon. Ela tem uma irmã com sintomas 
semelhantes, mas que não foi ao médico. A história 
pessoal/social revelou que ela é contadora, e que 
trabalha por muitas horas. Sua empresa está prestes a 
se fundir com outra, e ela teme perder o emprego. A 
revisão dos sistemas é negativa. Ela não perdeu peso 
nem teve nenhum outro sintoma constitucional. No 
exame físico, o único achado é uma leve sensibilidade 
no quadrante inferior direito. Não se percebe 
nenhuma massa. 
 
 
CASO CLÍNICO 3 
Uma dona-de-casa de 40 anos de idade reclama de 
constipação constante. Ela vinha apresentando 
problemas desde os 20 anos de idade, mas eles estão 
piores agora. A constipação é acompanhada de 
distensão abdominal e dor abdominal, e o 
desconforto só melhora quando ela tem movimento 
intestinal. A pedido de sua ginecologista, ela vinha 
experimentando mais fibras em sua dieta, incluindo 
frutas frescas e verduras, mas isso só fez a distensão 
abdominal piorar. Sua história anterior incluía uma 
colecistectomia e uma histerectomia. O exame físico é 
totalmente normal. O exame retal revela fezes com 
consistência normal. O exame de fezes foi negativo 
para sangue oculto. 
 
1) Quais alterações macroscópicas e microscópicas 
observadas? 
 
2) Qual é o provável diagnóstico? 
 
3) Explique a fisiopatologia da doença 
 
 
*NÃO TEM NADA A VER COM ALERGIA A PROTEINA 
DO LEITE (caseína) → mais GRAVE (com mais 
sintomas sistêmicos) 
 
• Os dissacarídeos normalmente são quebrados 
em monossacarídeos pelas dissacaridases (p. ex., 
lactase, maltase, isomaltase, sacarase [invertase]) 
localizadas na borda em escova dos enterócitos. 
• Dissacarídeos não digeridos aumentam a 
osmolaridade, o que atrai água e eletrólitos para 
o intestino, produzindo diarreia aquosa. 
• A fermentação bacteriana dos carboidratos no 
cólon produz gases (H2, CO2 e metano), 
resultando em flatulência excessiva, distensão, 
desconforto e dor abdominal. 
 
 
 
PATOGENIA 
➱Devido alterações bioquímicas 
• DEFICIÊNCIA CONGÊNITA DE LACTASE é um 
transtorno autossômico recessivo causado por 
uma mutação no gene que codifica a lactase. 
• DEFICIÊNCIA ADQUIRIDA de lactase é causada 
por infrarregulação de expressão gênica da 
lactase . 
 
➱A DEFICIÊNCIA ADQUIRIDA DE LACTASE 
(hipolactasia primária do adulto) é a forma mais 
comum de intolerância a carboidratos. 
- Os níveis de lactase são altos em neonatos, 
permitindo a digestão do leite 
- Em muitos grupos étnicos os níveis caem no 
período pós-desmame fazendo com que crianças 
maiores e adultos não consigam digerir 
quantidades significa3vas de lactose. 
➱ DEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA DE LACTASE ocorre 
em condições que danificam a mucosa do 
intestino delgado (p. ex., doença celíaca, 
infecções intestinais agudas) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
FIBROSE CISTICA; alteração nas secreções – muco 
bem fluido – desequilíbrio nos eletrólitos, gerando 
alteração na digestão intralumial. (verificado no 
teste do pezinho) 
 
CASO CLÍNICO 4 
Uma mulher de 25 anos apresenta uma história de 
10 anos de diarreia intermitente, distensão 
abdominal, dor abdominal e flatulência. Seus 
sintomas se agravaram recentemente. 
• Ela acredita que a mudança nos sintomas pode 
estar relacionada ao aumento daingestão de 
leite nos últimos meses. Antigamente, ela 
consumia quantidades moderadas de produtos 
lácteos perecíveis, mas pouco leite. 
• Ela tem uma história prévia de eczema e asma 
(usa inaladores de salbutamol conforme 
necessário) e foi diagnosticada com síndrome do 
intestino irritável (SII) pelo médico da família há 
vários anos. 
• A história familiar revela que sua única irmã foi 
diagnosticada com SII e intolerância à lactose. O 
exame abdominal revela um abdome levemente 
distendido. 
• Os resultados do exame de sangue oculto nas 
fezes são negativos. 
 
➱Patologia comum e potencialmente fatal. 
- Todos os grupos etários: Crianças, pacientes 
acamados e idosos são as populações que estão 
sob maior risco. (muitas vezes abuso, violentação). 
➱A impactação geralmente ocorre na presença 
de constipação severa, anormalidades anorretais 
e nas disfunções neurogênicas e funcionais 
gastrointestinais 
 
Volumoso fecaloma no cólon direito. Presença de 
pneumoperitônio. Ausência de líquido livre. 
 
Muitas vezes é realizado lavagem, para tirar essa 
pedra de fezes. 
 
- COLONOSCOPIA: Volumoso fecaloma 
impactado no cólon transverso. 
Foi realizada infusão lenta de 1000 ml de soro 
fisiológico morno com amolecimento do 
fecaloma, permitindo a passagem do aparelho 
através da área de obstrução e descompressão 
do cólon direito que também apresentava grande 
quantidade de resíduos fecais. 
O local de impactação apresentava sinais de 
isquemia e necrose da mucosa 
 
 
EXEMPLO CIRÚRGICO
 
• No intra-operatório foi identificada grande área 
de necrose no ceco, ainda sem perfuração e 
outro ponto de necrose no cólon transverso. 
• Foi realizada uma colectomia direita ampliada 
(ceco, ascendente, transverso residual e 
descendente). 
• Como a paciente estava estável 
hemodinamicamente, sem anemia, o intes3no 
delgado e o sigmóide não estavam distendidos e 
não havia contaminação da cavidade foi 
realizada anastomose primária íleosigmóide. 
• A paciente apresentou uma boa evolução no 
pós-operatório, recebendo alta da UTI no 5º pós-
operatório com evacuações presentes e 
recebendo dieta via SNE 
 
*Se o fecaloma for empurrado para baixo, causa 
DIVERTICULITE (fezes duras paradas por muito 
tempo) 
 
CASO CLÍNICO 5 
Paciente do sexo feminino, 76 anos, com história de 
diabetes, constipação crônica e ressecção segmentar 
de transverso há 10 anos por adenoma não ressecável 
por colonoscopia. 
Foi internada com quadro de distensão e dor 
abdominal difusa há 2 dias e sem evacuar há 5 dias. 
Nos dias anteriores ao início dos sintomas relatava 
evacuações a cada 2 dias, sempre em pequena 
quantidade. 
A paciente estava em bom estado geral, abdome 
distendido com ruídos presentes (motilidade normal -
peristaltismo) e desconforto à palpação difusamente, 
sem sinais de peritonite e sem massas palpáveis. 
No toque retal não se notavam lesões e não havia 
fecaloma tocável (fezes endurecidas – pedrificadas). 
Os exames laboratoriais mostravam eletrólitos, 
amilase e função renal normais. Hemograma com 
hemoglobina normal, mas com 17000 leucócitos, sem 
desvio à esquerda. 
Realizou tomografia de abdome total com os seguintes 
achados: 
 
Ausência de líquido livre ou sinais de pneumoperitônio. 
Estômago e intestino delgado sem distensão. 
Volumosa coprostase no cólon direito e cólon 
transverso sem se identificar ponto de obstrução 
evidente. 
 
➱Patologia 
ANATOMIA DA VASCULAR MESENTÉRICA 
MESENTÉRICA SUPERIOR 
Irriga: 
• Porção distal do duodeno; 
• Jejuno; 
• Íleo; 
• Ceco; 
• Apêndice vermiforme; 
• Cólon ascendente; 
• 2/3 iniciais do cólon transverso. 
 
MESENTÉRICA INFERIOR 
Irriga: 
• 1/3 do cólon transverso (distal); 
• Colon descendente; 
• Colon sigmoide; 
• Reto; 
• Porção superior do canal anal 
 
LESÃO ISQUEMICA DA PAREDE DO INTESTINO 
 
LESÃO ISQUEMICA DA PAREDE DO INTESTINO 
Infarto da 
mucosa, 
estendendo-se 
não mais 
profundamente 
do que a 
muscular da 
mucosa 
Infarto mural de 
mucosa e 
submucosa 
Infarto 
transmural, 
envolvendo 
todas as três 
camadas da 
parede. 
Hipoperfusão 
aguda ou 
crônica (24H) 
Hipoperfusão 
aguda ou 
crônica (24H) 
Obstrução 
vascular 
aguda. (46H) 
Mucosa é 
hemorrágica e 
muitas vezes 
ulcerada. 
(detrimento a 
oxigenação) 
A parede do 
intestino é 
espessada por 
edema. 
Casos grave, as 
alterações 
patológicas 
incluem 
hemorragia 
extensa da 
mucosa e 
submucosa, e 
necrose. 
Camada 
muscular e 
serosa 
acomeZdas. 
Muco corado 
de sangue ou 
sangue 
acumula-se 
dentro da luz. A 
necrose 
coagulaZva da 
muscular 
própria em 1-4 
dias e pode ser 
associada a 
serosite 
purulenta e 
perfuração. 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
Mais comuns 
➱OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA E CRÔNICA 
- Aterosclerose grave (origem dos vasos 
mesentéricos) 
- Aneurisma da aorta 
- Estados de hipercoagulabilidade 
- Uso de anticoncepcional; hipercoagulabilidade 
- Embolização de vegetações cardíacas ou 
ateromas aórticos. 
 
➱HIPOPERFUSÃO INTESTINAL 
- Insuficiência cardíaca 
- Choque; causando hipoperfusão gravíssima! 
*abdômen marmórea (pele extremamente 
azulada), em um cenário de choque, já é um 
processo de óbito – ao ver no joelho não está 
fazendo efeito, subiu para abdômen, é óbito – 
não tem como reverter. (Geralmente em 4 dias) 
- Desidratação 
- Fármacos vasoconstritores. 
 
Menos Comuns 
➱VASCULITES SISTÊMICAS à poliarterite nodosa 
(autoimune), púrpura de Henoch-Schönlein (pele 
e intestino) ou granulomatose de Wegener 
(autoimune) 
 
➱Demais (geralmente trombo venoso): 
neoplasias invasivas, cirrose, hipertensão portal, 
traumatismo ou massas abdominais que 
comprimem a drenagem portal. 
 
PATOGENIA 
• LESÃO HIPÓXICA: Ocorre no início do 
comprometimento vascular e, embora ocorra 
algum dano, as células epiteliais intestinais são 
relativamente resistentes à hipóxia transitória. 
• LESÃO DE REPERFUSÃO: Restauração do 
suprimento sanguíneo 
• Envolvem a produção de radicais livres, 
infiltração de neutrófilos e liberação de 
mediadores inflamatórios, como proteínas do 
complemento e citocinas 
 
**INFARTOS INTESTINAIS SÃO HEMORRÁGICOS 
(VERMELHOS), independentemente da origem 
arterial ou venosa do comprometimento vascular, 
em razão de reperfusão da área isquêmica a 
partir de ramos colaterais (arcadas mesentéricas). 
•INFARTOS TRANSMURAIS ocorrem 
predominantemente no jejuno distal e no íleo. 
• Já no intestino grosso a região da flexura 
esplênica do cólon é mais acometida (região 
limítrofe de irrigação pelas artérias mesentérica 
superior e mesentérica inferior) 
MORFOLOGIA 
➱Nos estágios iniciais, o intestino infartado fica 
intensamente congesto e escuro ou vermelho 
vinhoso com focos de palidez multiforme na 
submucosa ou na mucosa. 
➱Com o tempo, a parede fica edemaciada, 
espessada, elástica e hemorrágica. 
- Dentro de 1 a 4 dias as bactérias intestinais 
produzem uma gangrena intensa. 
 
 
 
 
INFARTO MURAL DA MUCOSA E SUBMUCOSA 
• A necrose compromete somente a mucosa e a 
submucosa, poupando as camadas musculares e 
a serosa. 
 
• Causa principal é baixa perfusão tecidual 
associada a estados de choque ou insuficiência 
cardíaca. 
 
➱Há necrose de coagulação e hemorragia na 
mucosa, que podem estender-se à submucosa. A 
necrose pode afetar somente o topo das 
vilosidades ou comprometer a região interna da 
parede muscular (infarto mural); no entanto, as 
camadas muscular e serosa ficam preservadas. 
- Pode haver discreta resposta inflamatória. 
➱Quando há infecção bacteriana secundária, a 
lesão pode assumir aspecto de inflamação 
pseudomembranos à especialmente no cólon 
 
Isquemia mesentérica não-oclusiva associada 
com gangrena intes6nal: necrose extensa de toda 
a parede intes6nal. Referências: 
semj.sums.ac.ir/vol8/jan2007/rpancrea66s.htm 
 
INFARTO TRANSMURAL• Microscopia: a partir de 15 a 18 h após o início 
da isquemia, caracteriza-se por necrose de 
coagulação (isquêmica) associada a inundação 
hemorrágica. 
• A resposta inflamatória é de intensidade variáve 
 
Colonização bacteriana, que se instala do 
primeiro ao quarto dias, pode provocar gangrena 
e perfuração da parede intestinal. 
 
 
CASO CLÍNICO 6 
• Paciente, 78 anos, com antecedente de valvulopatia 
e fibrilação atrial. Foi levado para emergência com dor 
abdominal difusa, aguda (< 6horas) refratária à 
medicação, desproporcional ao exame físico e 
vômitos. 
• Ao exame físico o médico observou na ausculta 
abdominal sons peristálticos diminuidos quase 
ausentes e espasmo muscular criando uma espécie de 
rigidez semelhante a uma prancha da parede 
abdominal. 
• Realizou exames laboratoriais e angiotomografia 
abdominal que determinou o diagnóstico. 
 
MESENTÉRICA SUPERIOR; perto da aa. Renais e 
troco celíaco 
MESENTÉRICA INFERIOR 
 
 
• 01 de cada 5.000 nascidos vivos 
• Defeito congênito na inervação do cólon 
• Recém-nascidos que não conseguem eliminar o 
mecônio no período pós-natal imediato e depois 
apresentam obstipação obstrutiva. 
• Complicações: enterocolite, distúrbios hidrelele-
trolícos, perfuração e peritonite 
 
 
PATOGENIA 
➱O plexo entérico neuronal desenvolve-se a 
partirr de células da crista neural que migram para 
a parede do intestino durante a embriogênese. 
➱A migração normal de células da crista neural 
do ceco ao reto é interrompida à isso produz um 
segmento distal do intestino que não tem nem o 
plexo submucosal de Meissner nem o plexo 
mientérico de Auerbach (“aganglionose”). 
➱Contrações peristálticas coordenadas estão 
ausentes, e a obstrução funcional sub-sequente 
resulta em dilatação proximal ao segmento 
acometido. 
➱A patogênese da doença de Hirchsprung não é 
conhecida. 
- Mutações no proto-oncogene RET são 
idenCficadas em 50% dos casos familiares e em 
15% dos casos esporádicos 
 
MORFOLOGIA 
- A região aganglionar pode ter aparência 
macroscopicamente normal ou contraída, 
enquanto normalmente o colon proximal inervado 
pode passar por dilatação progressiva como 
resultado da obstrução distal 
 
 
CASO CLÍNICO 7 
Recém-nascido pré-termo do sexo masculino, com 48 
horas de vida apresentou redução na aceitação de leite 
materno, ausência de evacuação e distensão 
abdominal. Foi internado na UTI neonatal, e após 
avaliação clínica, foi formulada a hipótese diagnóstica 
de obstrução intestinal baixa do RN, sendo realizadas 
radiografia simples de abdome e clister opaco 
 
 
 
• No Brasil devido a Doença de Chagas. 
• A patogênese da lesão é a destruição dos 
neurônios dos plexos nervosos mioentéricos 
associada à infecção pelo Trypanosoma cruzi. 
• Outras causas: Dilatação tóxica do cólon como 
complicação de colite ulcerativa idiopática; 
- Dilatação funcional relacionada com distúrbios 
psicossomáticos. 
 
Possíveis Causas de Obstrução Mecânica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Patologia mais importante relacionada ao 
intestino 
➱Pólipo é lesão originada na mucosa e 
constituída pela proliferação de seus 
componentes. 
- Resultado de hiperplasia de células epiteliais e 
estromais, inflamação, ectopia ou neoplasia. 
 
1. Séssil - base mais larga ou de aspecto plano 
2. Pedunculado - presença de haste 
 
 
 
Tipos de PÓLIPOS 
PÓLIPOS 
NEOPLÁSICOS NÃO NEOPLÁSICOS 
HIPERPLÁ
SICOS 
ADENOM
A 
HEMARTOM
ATOSOS 
INFLAMAT
ÓRIOS 
Prolifera
ções 
epiteliais 
comuns 
Idade: 
>60 anos 
São 
neoplasia
s epiteliais 
que 
varia, de 
pequeno
s pólipos 
Causadas 
por 
mutações 
na 
linhagem 
germinativa 
por genes 
Proliferaç
ões 
epiteliais 
benignas. 
Formam 
se como 
resultado 
Sem 
potencia
l maligno 
(pedunc
ulados) a 
grandes 
lesões 
sesseis. 
supressores 
de tumor 
ou proto-
oncogenes 
de um 
ciclo 
crônico 
de lesão 
e cura. 
 
➱PÓLIPOS: SALIÊNCIAS QUE SE PROJETAM PARA A 
LUZ INTESTINAL ACIMA DO NÍVEL DA MUCOSA 
1. Quanto a base de implantação 
• Sésseis (base ampla) 
• Pediculados (base estreita) 
 
2. Quanto ao número 
• Isolados (esporádicos) 
• Múltiplos (síndromes hereditárias) 
 
3. Quanto a origem 
• Não neoplásicos 
• Neoplásicos 
 
DIAGNÓSTICO: através da COLONOSCOPIA 
Obrigatório para mulheres a partir de 50 anos (a 
cada 10 anos deve ser refeito) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pólipos Não Neoplásicos 
➱Lesões nodulares associados as inflamações no 
cólon e reparo da mucosa 
•Apresentam ulcerações 
 
➱PÓLIPOS: 
- Solitários 
- 02 – 1,5cm 
- INTESTINO DELGADO, CÓLON e RETO 
 
PATOGENIA 
- Colites agudas 
- Doença de Crohn/RCUI 
- Doenças Celíacas 
 
SINTOMAS 
- Presente durante a INFÂNCIA/VIDA ADULTA 
- SANGRAMENTO RETAL 
- DESCARGA DE MUCO; presença de muco nas 
fezes 
- LESÃO INFLAMATÓRIA 
- INTUSSCEPÇÃO 
Intussuscepção: ocorre quando o segmento do 
intestino, comprimido por uma onda de 
peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais 
próximo. 
Uma vez aprisionado, o segmento invaginado é 
empurrado pelo peristaltismo e puxa o mesentério 
junto com ele. 
A intussuscepção não tratada pode progredir para 
obstrução intestinal, compressão de vasos 
mesentéricos e infarto. 
A intussuscepção é a causa mais comum de 
obstrução intestinal em crianças abaixo dos 2 
anos de idade. Nesses casos idiopáticos 
geralmente não há defeito anatômico subjacente 
e o paciente geralmente é saudável. Outras 
causas têm sido associadas com a infecção viral 
e vacinas contra o rotavírus, talvez devido à 
hiperplasia reativa das placas de Peyer e outros 
tecidos linfoides associados à mucosa, os quais 
podem agir como ponto principal para a 
intussuscepção. 
A intussuscepção é rara em crianças mais velhas 
e em adultos, e geralmente é causada por uma 
massa intraluminal ou tumor, que serve como 
ponto inicial da tração. 
Os enemas de contraste podem ser utilizados, 
tanto diagnóstica quanto terapeuticamente, para 
a intussuscepção idiopática em bebês e crianças, 
nos quais os enemas de ar também pode reduzi-
la eficazmente. No entanto, a intervenção 
cirúrgica é necessária quando uma massa está 
presente, como geralmente é o caso em crianças 
mais velhas e adultos 
 
• Constituídos por tecidos próprios do local com 
maturação preservada 
• Isolados (esporádicos) ou associados as 
síndromes hereditárias 
•Apresentam potencial de evolução maligna - 
mutações herdadas em genes supressores 
tumorais e protooncogênese 
*MAIS associados a SINDROMES HEREDITÁRIAS 
 
 
 
- Tipo de pólipo hamartoso 
*Devido as mutações genéticas, é passado 
hereditariamente. 
 
➱PÓLIPOS: 
São malformações focais do epitélio e da lâmina 
própria. Estes podem ser esporádicos ou 
sindrômicos, mas a morfologia das duas formas é 
frequentemente indistinguíve 
- 01 – Múltiplos 
- 1 a 5cm 
- Colón/reto 
 
PATOGENIA 
- Herança autossômica dominante 
- Mutação do gene SMAD4 (18q21) e ou BMPR1A 
 
 
SINTOMAS 
- 01 a 14 anos; apresentam sinais – HERANÇA 
GENÉTICA 
* A grande maioria dos pólipos juvenis ocorre em 
crianças com menos de 5 anos de idade, mas 
também pode se apresentar em pacientes mais 
velhos. 
- ADULTO; acidental 
- PROLAPSO do pólipo 
- INTRUSCEPÇÃO 
- ENTERORRAGIA; torção, infarto e 
autoamputação 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Pólipo juvenil. Note a erosão superficial e as criptas 
cisticamente dilatadas 
 
 
Mucosa espessada, neutrófilos e resíduos 
inflamatórios podem acumular-se dentro das 
criptas dilatadas 
 
 
 
 
- Tipo de pólipo hamartoso 
➱Apresenta hiperpigmentação nas mucosas; 
boca, anus, perianal, palma da mão 
 
➱PÓLIPOS: 
- 01 múltiplos 
- 0,1 – 5cm 
- ESTÔMAGO 25% 
- DELGADO 100% 
- CÓLON 30% 
 
* Os pólipos da síndrome de Peutz-Jeghers são 
mais comuns no intestino delgado, embora eles 
possam ocorrer no estômago e no cólon, e, com 
muito menos frequência, na bexiga e nos pulmõesPATOGENIA 
- Herança autossômica dominante 
- Mutação no gene STK11 LKB1 
 
 
Devido as mutações genéticas, é passado 
hereditariamente. 
Quando ligado a essa síndrome, há chances de 
desenvolver um tumor maligno! 
- Alteração no gene STK11/LKB1 – que regulam a 
polaridade celular e funciona como supressor de 
tumor. Diferenciação anormal de miofibroblastos 
e prolapso ou expansão da muscular da mucosa 
para a lâmina própria. 
 
SINTOMAS 
- Pigmentação mucocutânea 95% lábios 
- 10 a 30 anos apresentam os sinais 
- 50% progenitores afetados 
- Hematoquesia e enterorragia 
- Prolapso do pólipo 
- Dor abdominal – intrussuscepção, obstrução ou 
infarto 
 
 
*No mínimo apresentar 2 
 
MORFOLOGIA 
Superfície do pólipo (parte superior) sobrejacente 
ao estroma composto por feixes musculares lisos 
cruzando a lâmina própria 
 
 
Arquitetura glandular complexa e a presença de 
músculo liso são características que distinguem os 
pólipos de Peutz-Jeghers dos pólipos juvenis 
No meio da MUCOSA, há a presença de 
MUSCULO! 
 
 
 
 
 
 
 
➱Sua principal importância é que elas devem ser 
distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis, os 
quais são histologicamente similares, mas que têm 
potencial maligno, como descrito adiante 
 
•Descobertas entre a 6ª e 7ª década de vida 
•Não apresentam potencial de evolução maligna 
•São sésseis e múltiplos 
•Geralmente pequenos (0,1 a 1,0 cm) 
•Comuns no retossigmóide 
•Patogênese: A patogenia dos pólipos 
hiperplásicos não é completamente entendida, 
mas sabe-se que eles resultam da reposição 
diminuída de células epiteliais e do atraso na 
descamação das células epiteliais superficiais, 
levando ao empilhamento das células 
caliciformes e das células absortivas. Estima-se 
agora que essas lesões não apresentam potencial 
maligno 
 
 
MORFOLOGIA 
- Pólipos apresentam em COLÔNIAS, são 
benignos. 
- Não descamam 
- Não apresenta características histológicas típicas 
de displasia. 
 
Superfície do pólipo com aglomeração irregular 
das células epiteliais: 
 
 
Arquitetura serrilhada: 
 
 
Protrusões nodulareslisas da mucosa: 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- ADENOMAS TUBULARES: mais comum. 75% dos 
pólipos neoplásicos 
- ADENOMAS TÚBULO-VILOSOS: 
- ADENOMAS VILOSOS: Menos frequente, 10% dos 
pólipos neoplásicos, pior diagnóstico (10x mais 
chance de transformar em maligno) 
- ADENOMAS SERRILHADOS SÉSSEIS: mais no 
CÓLON DIREITO. Semelhante ao pólipo 
hiperplásico, mas é PRECURSOS do CA de CÓLON 
associado a instabilidade microssatélite. 
 
Pólipos Neoplásicos Benignos 
• Precursores de adenocarcinomas 
• Padrão arquitetural microscópico 
• Tubular (70 - 80% dos adenomas) 
• Tubuloviloso (25% dos adenomas) 
• Viloso (5% dos adenomas) 
 
- PODE SER PRECURSOS DE ADENOCARCINOMA, se 
for retirado não tem essa chance. 
 
MORFOLOGIA 
- Adenomas típicos variam de 0,3-10 cm de 
diâmetro 
- Podem ser pedunculados ou sésseis 
- Ambos os tipos têm textura semelhante à de 
veludo ou framboesa, devido ao padrão de 
crescimento epitelial anormal. 
 
 
Histologicamente, a marca citológica da displasia 
epitelial é a hipercromasia, com alongamento e 
estratificação nuclear. 
* Adenomas pedunculados têm pedúnculos 
fibromusculares finos que contêm vasos 
sanguíneos proeminentes derivados da 
submucosa 
 
 
- Os adenomas tubulares tendem a ser pólipos 
pequenos, pedunculados, compostos por 
glândulas arredondadas ou tubulares pequenas. 
- Os adenomas vilosos, que frequentemente são 
maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades 
delgadas. 
- Os adenomas tubulovilosos têm uma mistura de 
elementos tubulares e vilosos 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COMO PADRÃO 
ARQUITETURAL 
 
*ALERTA com o ADENOMA VILOSO, que pode 
adquirir um caráter INVASOR ao longo dos anos, 
virando CARCINOMA INVASOR. 
 
Adenoma tubular → Glândulas arredondadas e 
tubulares 
 
 
 
 
Adenoma viloso → Projeções longas e finas 
 
 
 
 
Epitélio glandular normal da mucosa colônica: 
 
 
 
 
 
 
Pólipos Não Neoplásicos 
Benignos 
• Doença autossômica dominante 
• Mutações no gene APC (supressor tumoral) 
• Pacientes desenvolvem numerosos adenomas 
quando adolescentes 
• Até os 40 anos, todos os pacientes desenvolvem 
CCR • Risco para progressão maligna em 
indivíduos não tratados: 100% 
• Tratamento: colectomia total 
 
PATOGÊNESE 
APC: geralmente é um precursor/supressor de 
tumor, começa a crescer e se diferenciar – 
causando alterações 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
• Pelo menos 100 adenomas (500 a 2500) são 
necessários para o diagnóstico 
• Localização predominante: cólon descendente 
e sigmoide 
 
 
 
Critérios de Risco de Malignização 
• Tamanho do adenoma (maior do que 4,0 cm) 
• Tipo histológico (componente viloso) 
• Grau de displasia 
- Quanto maior o pólipo, maior a região de 
adenocarcinoma – risco de invasão/malignização 
 
 
 
Carcinogênese 
Neoplasia Maligna 
 
Combinação de eventos moleculares 
* O cólon é uma das sedes mais frequentes de 
neoplasias malignas do organismo 
• APC/β-catenina 
• Responsável por 80% dos tumores esporádicos e 
inclui a mutação no gene APC no início do 
processo neoplásico 
• Via de instabilidade de microssatélites 
• Caracteriza-se por alterações em genes de 
reparo do DNA (hMSH2, hMLH1, MSH6, hPMS1, 
hPMS2) 
 
VIA DE SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA 
(APC/β-catenina 
 
 
 
Via de reparo e erro, proliferação de células 
começam a se proliferar 
 
 
MORFOLOGIA 
Presença de muita invasão. 
 
 
Células adenolinfocitarias, muco. 
 
 
SINTOMAS 
FEZES com a presença de MUCO 
 
• 98% das neoplasias malignas colorretais 
• Predomínio do sexo masculino (1,2:1) 
• Pico de incidência: 60 a 70 anos 
• 20% dos casos ocorrem antes dos 50 anos (PAF – 
POLIPO ADENOMATOSO FAMILIAR) 
• Raro antes dos 40 anos 
 
• Risco estimado de 19,64 casos novos a cada 100 
mil homens 
• Risco estimado de 19,03 casos novos para cada 
100 mil mulheres 
*Relacionado com a alimentação e estilho de 
vida, na modernidade o consumo de produtos 
industrializados, enlatados etc. normalmente sem 
fibras. 
- dieta pobre em fibras vegetais e rica em 
gorduras, carnes vermelhas e carboidratos 
refinados. O menor teor de fibras não absorvíveis 
na alimentação leva a redução do bolo fecal, 
aumenta o tempo de trânsito intestinal e altera a 
microbiota intestinal. Nessa situação, alta 
concentração de produtos oxidativos da 
degradação de carboidratos por bactérias e 
pequeno volume de fezes possibilitam maior 
tempo de contato do bolo fecal com a mucosa 
do cólon; 
- Alta ingestão de carnes vermelhas resulta em 
maior taxa de colesterol, o que aumenta a síntese 
e a excreção de ácidos biliares, os quais podem 
ser convertidos em agentes cancerígenos pelas 
bactérias intestinais; 
- Carência de vitaminas A, C e E na alimentação 
resulta em aumento de radicais livres de O2 ; 
- Obesidade e inatividade física aumentam o risco 
do tumor, conforme mostram estudos 
epidemiológicos. 
 
*A incidência do adenocarcinoma colônico é 
maior em indivíduos com peso 40% acima do 
ideal. Produtos da degradação de alimentos ricos 
em gordura geram radicais livres de O2 , que são 
carcinogênicos 
 
Mortalidade conforme a localização primaria do 
tumor e sexo 
 
É considerado uma doença MULTIFATORIAL: 
fatores genéticos, fatores ambientais e 
principalmente o estilo de vida; Baixa ingestão de 
fibras e vegetais, alta ingestão de carne vermelha, 
carboidratos e gorduras 
 
• Idade acima de 50 anos 
• História familiar de câncer de colorretal 
• Doenças inflamatória (retocolite ulcerativa 
crônica/ 4-20x e doença de Crohn/3x) - aumento 
do risco com tempo de duração da doença e sua 
extensão 
• Doenças hereditárias (polipose adenomatosa 
familiar) 
• Exposição ocupacional à radiação ionizante 
 
MORFOLOGIA 
CÓLON PROXIMAL 
- Massas polipoides e exofiticas 
- Raramente causamobstrução 
* Os tumores no cólon proximal geralmente 
crescem como massas polipoides, exofíticas, que 
se estendem ao longo de uma parede do ceco 
de grosso calibre e cólon ascendente; esses 
tumores raramente causam obstrução. 
 
 
 
 
CÓLON DISTAL 
- Lesões anulares que produzem tipo anel de 
guardanapo 
- Estreitamento luminal 
* Os carcinomas do cólon distal tendem a ser 
lesões anulares que produzem constrições em 
“anel de guardanapo” e estreitamento luminal, às 
vezes até o ponto de obstrução 
 
* Crescem em superfície e em profundidade 
infiltrando-se na parede e acompanhando a 
circunferência - característica constritiva devido a 
desmoplasia 
 
 
* Histologicamente, as características dos tumores 
do cólon direito são similares às do cólon 
esquerdo, não sendo possível distinguir pela 
morfologia as vias moleculares envolvidas na 
carcinogênese. 
- Trata-se de adenocarcinoma geralmente bem 
diferenciado, constituído por células colunares 
com diferentes graus de atipias (displasia). 
→A diferença principal com adenomas é a 
invasão, que pode atingir todas as camadas da 
parede 
- A capacidade de produzir muco é variada, mas 
não é abundante na maioria dos tumores. 
- Variantes histológicas raras incluem carcinoma 
mucinoso (coloide), basaloide (cloacogênico), 
adenoescamoso, de células escamosas, de 
células em anel de sinete e indiferenciado de 
pequenas células. 
 
Adenocarcinoma bem diferenciado. Observe os 
núcleos alongados, hipercromáticos. Detritos 
necróticos, presentes na luz glândula, são típicos. 
 
Adenocarcinoma precariamente diferenciada 
forma algumas glândulas, mas é composto em 
grande parte de ninhos infiltrativos de células 
tumorais. 
 
 Adenocarcinoma mucinoso com células em anel 
de sinete e lagos de mucina extracelular. 
 
 
ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE 
DIFERENCIADO 
 
 
SINTOMAS 
 
LADO DIREITO 
Ceco e cólon 
ascendente 
LADO ESQUERO 
Cólon sigmoide e reto 
22% 
Anemia 
Sangramento 
Massa palpável 
70% 
Alterações do hábito 
intestinal 
Sangramento 
Obstrução 
Fezes em fita 
 
 
Fatores prognósticos 
• Grau de invasão do tumor na parede intestinal 
(profundidade) 
• Presença de metástase 
• Lifonodos regionais; fígado (resultado da 
drenagem portal do cólon); pulmões e ossos 
• Grau de diferenciação do tumor 
 
ESTADIAMENTO 
Carcinoma colorretal metastático 
Metástase em linfonodo. Observe as estruturas 
glandulares dentro do seio subcapsular. 
 
Nódulo subpleural solitário de carcinoma 
colorretal metastático para o pulmão. 
 
Fígado contendo duas metástases grandes e 
muitas outras menores. Observe a necrose central 
dentro de metástases 
 
 
RASTREAMENTO DO CA COLORRETAL 
• Principal estratégia de rastreamento: pesquisa 
de sangue oculto nas fezes 
• População de risco elevado (doença 
inflamatória ou parentes com câncer): início do 
rastreamento aos 40 anos 
• Colonoscopia: sangue oculto nas fezes e 
pertencentes a família com PAF (protocolos 
específicos a partir dos 20 anos) 
• No Brasil, toda a população acima de 45 anos 
(assintomáticos) tem indicação de rastreamento 
 
 
 
 
- O trato gastrointestinal é o local mais frequente 
de linfomas extranodais 
→ O principal fator de risco para as doenças 
linfoproliferativas intestinais são imunodeficiências 
• Derivados do tecido linfoide associado à 
mucosa (MALT) 
• Células B atípicas, CD20 positivas 
• Lesões úlcero-infiltrativas 
 
 
 
Lesão infiltrativa na parede intestinal. 
 
 
• Células neuroendócrinas, blocos sólidos ou 
cordões celulares 
• Secreção de neuropeptídeos (serotonina) 
• Mais comuns no apêndice cecal 
 
 
 
 
•Proliferação descontrolada das células 
NEUROENDÓCRINAS 
-EFEITO MASSA; compressão de estruturas 
adjacentes 
- Síndromes relacionadas a produção HORMONAL 
DESCONTROLADA 
→Síndrome ZOLLINGER ELLISON; hiperacidez 
gástrica causada por um TUMOR de célula 
produtora de GASTRINA associado a ÚLCERA 
→Síndrome CARCINÓDE; serotonina e histsamina – 
aumentam a motilidade, hiperemia e 
hepatomegalia 
- IMUNO-HISTOQUÍMICA; núcleo sal e pimenta HE 
→sinaptofisina, cronogranina: CD56 e enolase 
neuro específica 
 
Células ENTEROENDÓCRINAS 
 
 
 
Característica e localização: 
 
- TUMOR MESENQUIMAL 
- Origina nas CÉLULAS DE CAJAL 
- POSITIVIDADE (mutação) característica para c-Kit 
(CD117) 
- Diferenciação de células fusiformes e epitelioides 
- Grau de malignidade: 
• Tamanho (> 10,0 cm) 
• Índice mitótico (> 5 mitoses/50 CGA) 
• Necrose 
 
- Cresce entre órgãos 
- ESTÔMAGO (70%) 
- INTESTINO DELGADO 20 – 30% 
- INTESTINO GROSSO 10% 
 
GENÉTICA 
- Mutação o gene kit; tirosina quinase 
- Mutação PDGFRA 
- 80% mesenquimais do TRATOGASTROINTESTINAL 
 
SINTOMAS 
- 60 anos 
- 5 a 8cm 
- Incidental ou autopsia 
- Sangramento abdominal 
- Hematêmese, melena e anemia 
- Dor abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNSE 
 
KIT: é um RECEPTOR de TIROSINA QUINASE 
TRANSMEMBRANA, responsável por várias funções 
celulares, dentre a quais proliferação, adesão, 
apoptose e diferenciação celular. 
No GIST, a mutação no gene kit é responsável pela 
ativação construtiva na proteína KIT que causa 
ESTÍMULO sem oposição para proliferação celular, 
estando implicada na sua gênese. 
 
Célula neoplásica se diferencia de todas as outras, 
pois ela tem AUTONOMIA!!!!! 
 
INFLAMAÇÕES 
 
 
 
INFLAMAÇÃO de acordo com a localização 
➱ENTERITES: inflamação no INTESTINO DELGADO 
(perda de absorção de nutrientes) 
➱COLITES: inflamação no INTESTINO GROSSO 
(perda de absorção de água) 
➱ENTEROCOLITES: inflamação em TODA PORÇÃO 
INTESTINAL (perda de absorção de nutrientes e 
água) 
 
Inflamação → SINAIS CARDIANAIS ou 
FLOGISTICOS = Edema, calor, rubor, perda de 
função e dor 
 
 
➥Inflamação AGUDA: tempo e intensidade (curto 
prazo), microrganismos patógenos geram 
agressão nos enterócitos – quando o patógeno é 
reconhecido pelos PAMPS e DAMPS, que por sua 
vez geram uma resposta inflamatória aguda; pois 
esses microrganismos têm toxicidade e degradam 
as células do intestino, porém tem células 
regenerativas que restauram a mucosa, conforme 
o bolo fecal acaba saindo, passa e se restaura 
(‘’se resolve sozinho’’) 
Ex.: intoxicação alimentar; Salmonella 
- Normalmente são ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
 
➥Inflamação CRÔNICA: resposta inflamatória 
prolongada. Resulta em 2 condições: 
- DOENÇA DE CROHN 
- COLITE ULCERATIVA: inflamação no intestino 
grosso 
 
Enterocolites 
Infecciosas 
Doenças inflamatórias 
intestinais agudas 
Bactérias: 
- Shigella 
- Salmonella 
- Clostridium difficile 
- Giárdia lambia 
 
Vírus: 
- Rotavírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➱DIVERTICULOSE: inflamação do divertículo 
(parece uma bolsinha), parede intestinal se 
distende e gera uma projeção para fora do 
intestino grosso, causando uma luz intestinal 
dentro da bolsinha (conteúdo fecal passa dentro 
dela também) 
- São DILATAÇÕES SACULARES das CAMADAS da 
PAREDE INTESTINAL mais comuns no CÓLON 
ESQUERDO (SIGMÓIDE) 
- Apresenta FRAQUEZA DA PAREDE MUSCULAR e 
AUMENTO da PRESSÃO INTRALUMINAL 
ASSINTOMÁTICO 
- INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO DE DIVERTÍCULOS 
COLÔNICOS 
CLASSIFICADO EM 2 TIPOS 
→Divertículo VERDADEIRO: projeção de todas as 
camadas 
→Divertículo PSEUDO/FALSO: projeção apenas da 
MUCOSA e SUBMUCOSA 
 
➱Acomete mais o CÓLON SIGMÓIDE do intestino 
grosso; pois nessa região tem um estreitamento do 
intestino e apresenta uma curvatura, com um 
lúmen menor/calibre menor, gerando MAIOR 
ATRITO e PRESSÃO (decorrente do peristaltismo e 
prisão de ventre) 
 
 
RAIO-X com contraste; diversos divertículos: 
 
Colonoscopia: 
 
- 10 - 25% ACOMETIDOS POR DIVERTICULOSE 
- Pode EVOLUIR para um ABCESSO, FÍSTULA e 
PERFURAÇÃO 
- Principal CAUSA NÃO TOTALMENTE ELUCIDADO: 
➥ACÚMULO de RESÍDUOS; bolo fecal preso 
(grande quantidade de microrganismos – logo seproliferam, gerando uma resposta inflamatória) 
➥OBSTRUÇÃO do COLO ESTREITO, enroca um bolo 
fecal; ocasionando CRESCIMENTO BACTERIANO e 
INFLAMAÇÃO PODENDO CAUSAR PERFURAÇÃO 
- Logo, essa proliferação de microrganismos causa 
a ELIMINAÇÃO de SANGUE pelo RETO, DOR 
ABDOMINAL, FEBRE, ANOREXIA e LEUCOCITOSE 
Diverticulite, tratamento é a retirada da porção 
inflamada 
Diverticulose: não é necessário a retirada, a não 
ser que inflame 
 
➱É um DIVERTÍCULO VERDADEIRO, longo ~ 10 cm 
 
*Antigamente dizia que servia apenas para 
inflamar, não é bem verdade, é importante para 
a flora intestinal 
- CAUSA mais comum de ABDÔMEN AGUDO EM 
CRIANÇAS e JOVENS (2ª E 3ª DÉCADA) 
- Presenta DOR ABDOMINAL, com migração 
clássica de PERIUMBILICAL ou EPIGÁSTRICA PARA 
FOSSA ILÍACA DIREITA 
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO, ULTRASSONOGRAFIA E 
TOMOGRAFIA 
*Exame palpatório, ao soltar apresenta dor → sinal 
de Blumberg 
 
Ao inflamar comprime os vasos que estão em 
volta, gerando hipoxia, causando necrose nesse 
tecido. 
Principal problema: SUPURA/ESTOURAR (se 
romper) 
 
ETIOLOGIA 
Principal causa: 
- OBSTRUÇÃO da LUZ APENDICULAR (FECALITOS, 
SEMENTES, FIBRAS, VERMES e NEOPLASIAS) 
- INFECÇÃO BACTERIANA PRIMÁRIA → início processo 
INFLAMATÓRIO 
 
 
Comprimento os nervos abdominais causam dor 
abdominal. 
 
Além dos vasos sanguíneos comprimidos, 
causando isquemia, nercrose tecidual – 
facilitando o rompimento desse apêndice e 
liberação do conteúdo. 
Doenças 
Inflamatórias 
Intestinais DII 
Doenças inflamatórias Crônicas 
Colite ulcerativa x doença de crohn 
 Colite ulcerativa doença de crohn 
Local Colón e reto Colon 
Intestino delgado e 
grosso 
 
 
 
Tipo 
de 
lesão 
lesão continua lesões salteadas 
(porções inflamadas 
diversas) 
Úlcera Úlcera superficial 
Mucosa 
submucosa 
Úlcera transmural 
Acomete todas as 
camadas 
Mucosa 
Submucosa 
Muscular 
serosa 
 
 
 
 
 
 
 RETO E CÓLON 
INFLAMAÇÃO DIFUSA 
ÚLCERAS SEPARADAS 
LESÕES PROJETADAS 
QUALQUER PORÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
MULTIFOCAL 
ÚLCERAS AFTOSAS 
“SERPENTE” LESÕES 
EM PARALELEPÍPEDO 
 
 
Colite- colón → erosão da mucosa e submucosa 
sendo ulceradas 
Doença de Crohn – lesões salteadas (porções 
inflamadas diversas) erosão da mucosa, 
submucosa e muscular – ulceração maior 
acomete todas as camadas 
 
MORFOLOGIA 
INTESTINO DELGADO SAUDAVEL: 
 
➱COLITE ULCERATIVA; lesão que parece uma afita 
– salteada/separadas, rasas (mucosa e 
submucosa danificadas), formação difusa – todo 
o tecido 
 
➱DOENÇA DE CROHN; ulcera profunda, uma 
lesão mais grave, de aspecto continuo – como se 
fosse uma ulcera em serpente, 
comprida/alongada 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- América do norte, Europa maior prevalência. 
Boa parte dessas doenças são relacionadas a 
hábitos alimentares – se tornando mais frequente 
ao longo dos anos. 
 
- Comparação entre homens e mulheres; 
PREVALECE em MULHERES. Pois além dos hábitos 
alimentares, tem a ver com hábitos INTESTINAIS – 
mulheres são mais afetadas devido a presença de 
hormônios (causando uma 
desregulação/ALTERAÇÕES INTESTINAIS; diarreias 
e prisões de ventre) assim mulheres tem mais 
propensão a desenvolver. 
- Prevalência de idades entre 4ª e 5ª década (45 – 
55 anos são os mais acometidos) 
 
ETIOLOGIA 
Etiologia MULTIFATORIAL; logo vários fatores 
desenvolvem a doença 
 
 
➱Alteração GENÉTICA, que aumenta a resposta 
inflamatória – uma SUPERINFLAMAÇÃO 
(danificando o local) 
 
➱RESPOSTA IMUNE, uma barreira que está 
presente (nossa microbiota), gerando uma 
resposta controlada ou exacerbada 
 
➱MICROBIOTA, papel fundamental – o intestino é 
o segundo cérebro, fundamental para garantir a 
saúde do intestino. Uma desregulação nessa 
microbiota pode gerar essas doenças 
*Após o uso de ANTIBIOTICOS a curto prazo 7-10 
dias, são necessários 2 ANOS para reestabelecer a 
flora intestinal. 
* Quanto mais cedo a criança faz uso de 
antibióticos, principalmente no primeiro ano de 
vida, maior chance de desenvolver DOENÇA DE 
CHRON 
 
➱AMBIENTAIS: 
- Dieta pobre em fibras hábitos intestinais não 
saudáveis, 
- Uso de tabaco; condição de alteração do 
ambiente, 
- Uso de antibióticos – muda a microbiota 
- Propiciam alterações genéticas 
 
FATTORES GENÉTICOS 
➱Mais relacionados com DOENÇA DE CHRON do 
que colite ulcerativa 
- DOENÇA DE CROHN = CONCORDÂNCIA PARA 
GÊMEOS MONOZIGÓTICOS 50% 
- DOENÇA ULCERATIVA = CONCORDÂNCIA PARA 
GÊMEOS MONOZIGÓTICOS 15% 
➱PRINCIPAIS GENES ENVOLVIDOS: 
- NOD2 codificação de proteína intracelular que 
se liga aos peptideoglicanos bacterianos e ativa a 
via NFкB resultando na ATIVAÇÃO DE GENES PRÓ-
INFLAMATÓRIOS 
*Esse excesso de genes NOD2 gera muitas 
citocinas pro inflamatórias, resposta mais forte – 
um individuo que inflama muito mais 
- ATG16L1 
- IRGM 
 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
➱A AGRESSÃO IMUNITÁRIA é mediada por 
LINFÓCITOS T CD4+ 
- DOENÇA DE CROHN = PERFIL Th1 
- DOENÇA ULCERATIVA = PERFIL Th2 e DESTRUIÇÃO 
TECIDUAL MEDIADA por LINFÓCITOS Th17 
➱FATORES que INFLUENCIAM: 
- CITOCINAS (TNF, INF-GAMA, IL-13) E MOLÉCULAS 
IMUNO REGULATÓRIAS (IL-10 e TGF-β 
 
 
Se ocorre algum afastamento das células 
epiteliais, os componentes bacterianos adentram 
essas células e vão para os tecidos de baixo – 
deixando de serem isoladas. Se essas bactérias 
acabam sendo reconhecidas pelas células 
apresentadoras de antígeno, deflagra uma 
resposta imune – logo foram reconhecidos por 
uma lesão na mucosa. 
INTERAÇÃO do HOSPEDEIRO com a 
MICROBIOTA INTESTINAL 
↓ 
DISFUNÇÃO EPITELIAL INTESTINAL 
↓ 
RESPOSTA IMUNOLÓGICAS DA MUCOSA 
↓ 
COMPOSIÇÃO ALTERADO DA MICROBIOTA DO 
INTESTINO 
São apresentados ao linfócito T, esse linfócito 
pode seguir alguns caminhos 
- Deflagram uma resposta de perfil TH17; faz com 
que tenha a produção de citocinas como IL17 
que recrutam neutrófilos, esses neutrófilos vão 
liberar seus grânulos para tentar destruir a 
bactéria. 
- Essas células TCD4, pode gerar ruma resposta de 
perfil TH2, produzindo CITOCINA IL3, esse IL13 é 
capaz de agir no epitélio, fazendo com que as 
células epiteliais fiquem afastadas uma das outras 
logo invadem o epitélio, sendo reconhecido, 
gerando uma lesão/destruição do epitélio 
- TCD4 deflagram a reposta TH1, gerando a 
produção de 2 substâncias pró-inflamatória, 
INTERFEROM GAMA; atua no macrófago 
ativando-os, que vão por sua vez produzem mais 
TH1 e o TNF, aumenta o influxo 
 
*dependendo do perfil inflamatório vai estar 
relacionado a uma doença ou outra! 
- TH1: DOENÇA DE CHRON 
- TH2 ou TH17: COLITE ULCERATIVA 
 
 
DEFEITOS EPITELIAIS 
*Consequência e causa da inflamação 
➱As CITOCINAS em excesso, danificam o epitélio, 
esse epitélio danificado entra em contato com 
tecido conjuntivo e células de defesa e causam 
tresposta inflamatória 
 
- DOENÇA DE CROHN = POLIMORFISMO NO NOD2 
- DOENÇA ULCERATIVA = POLIMORFISMO NO 
ECM1 (PROTEÍNA 1 DA MATRIZ EXTRACELULAR) 
INIBEM A MMP9 
*POLIMORFISMOS no HNFA 
 
MICROBIOTA 
*Há um equilíbrio entre os microrganismos 
benéficos necessitam estar em maior quantidade, 
quando há alteração na microbiota, há um 
desbalanço entre a quantidade desses 
microrganismos benéficos e os que são 
reconhecidos como patógenos 
 
 
➱CONTAMINAÇÃO DOS ALIMENTOS E MUDANÇA 
NA COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA DO INTESTINO 
➱USO DE ANTIBIÓTICOS 
- ALTERAÇÃO DA FLORA POR ATÉ 2 ANOS 
- USO NO PRIMEIRO ANO DE VIDA TRANSFERÊNCIA 
OU TRANSPLANTE MICROBIANO 
 
 
Eram 2 e passou para 7 microrganismos 
patógenos, a intenção é gerar uma resposta 
inflamatória, para não causar mais danos. 
 
➱QUALQUER ÁREA DO TRATO GASTROINTESTINAL 
- INTESTINO DELGADO: 40% 
- INTESTINO DELGADO E CÓLON: 30% 
- CÓLON: 30% 
➱COMO RESULTADO → LESÕES SALTEADAS 
ESTREITAMENTO DA LUZ INTESTINAL 
*Lesões/machucados com tentativa de REPARO, 
é tão profundo esse dano, que ao tentar reparar 
ocorrer o engrossamentoda parede intestinal, 
ocorrendo fibrose, deposição de colágeno. Com 
o espessamento da parede, o LUMEN INTESTINAL 
fica ESTREITO, ficando reduzido. Onde tem esse 
estreitamento e reparo, ocorre um ACÚMULO de 
camada de GORDURA, acúmulo de adipócitos – 
chamada de GORDURA EM TREPADEIRA. 
 
Paciente apresenta FEZES MAIS LÍQUIDA, pouco 
frequente obstrução 
 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
- FISSURAS 
- TRATOS FISTULOSOS OU LOCAIS DE PERFURAÇÃO 
- TEXTURA GROSSEIRA = ASPECTO DE 
PARALELEPÍPEDOS 
 
 
ÚLCERAS AFTOSAS MENORES 1-2 mm 
 
 
- ÚLCERAS ALONGADAS E SERPENTIFORMES, 
ORIENTADAS AO LONGO DO EIXO DO 
INTESTINO 
 
 
 
 
- ASPECTO BORRACHUDO COMO CONSEQUÊNCIA 
DA INFLAMAÇÃO (EDEMA) TRANSMURAL, DA 
FIBROSE NA SUBMUCOSA E HIPERTROFIA 
MUSCULAR. FORMAÇÃO DA ESTENOSE 
 
 
MICROSCOPIA 
 
Mucosa alterada 
➱CRIPTAS posicionam-se de maneira INCOMUM 
EM RELAÇÃO ÀS OUTRAS 
➱NEUTRÓFILOS QUE SE INFILTRAM E LESIONAM O 
EPITÉLIO DA CRIPTA 
➱ABSCESSOS DE CRIPTA 
 
 
➱ULCERAÇÃO COM UMA TRANSIÇÃO ENTRE 
MUCOSA NORMAL E ULCERADA 
➱ATROFIA DA MUCOSA COM PERDA AS CRIPTAS 
 
 
 
➱METAPLASIA DE CÉLULAS DE PANETH 
➱GRANULOMAS FORMAM NÓDULOS QUE SÃO 
CONHECIDOS COMO DOENÇA DE CROHN 
METASTÁTICA (TERMO INADEQUADO!) 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
➱Episódios intermitentes de DIARRÉIA 
(SANGUINOLENTA), FEBRE E DOR ABDOMINAL; pois 
o intestino perdeu sua função 
➱DOR no QUADRANTE INFERIOR DIREITO, QUE 
PODE MIMETIZAR APENDICITE ou PERFURAÇÃO 
ABDOMINAL 
➱ESTRESSE FÍSICO e EMOCIONAL, itens específicos 
da DIETA e TABACO = ESTÍMULOS EXTERNOS 
(resposta inflamatória exacerbada) 
 
Delgado: 
➱ANEMIA por DEFICIÊNCIA de FERRO 
➱PERDA DE PROTEÍNAS SÉRICAS e 
HIPOALBUMINEMIA (MÁ ABSORÇÃO B12 e SAIS 
BILIARES) 
➱DOENÇA EXTENSA do INTESTINO DELGADO 
➱ESTREITAMENTO do ÍLEO TERMINAL PERFURAÇÕES 
E ABCESSOS PERITONEAIS 
 
➱TERAPIAS BIOLÓGICAS com ANTICORPOS ANTI-
TNF revolucionaram o TRATAMENTO; bloqueando 
o TNF, diminuindo sua produção, não agindo 
causando lesões 
 
 
DIAGNOSTICO 
É UMA SOMÁTICA: 
- ANÁLISE DADOS CLÍNICOS ENDOSCÓPICOS 
(ILEOCOLONOSCOPIA) 
- RADIOLÓGICOS 
- LABORATORIAIS HISTOPATOLÓGICOS 
 
 
➱ intimamente relacionada à DOENÇA DE 
CROHN 
- LIMITADA AO CÓLON e AO RETO 
➱MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS SOBREPÕEM-
SE ÀS DA DOENÇA DE CROHN 
➱ 2,5 - 7,5% DOS INDIVÍDUOS COM COLITE 
ULCERATIVA também apresentam COLANGITE 
ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
- Perspectiva depende da gravidade e duração 
da doença 
 
 
Principais: 
Criptas irregulares 
Infiltrado inflamtorio 
Granulomas 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPIA 
➱MUCOSA RETAL ENANTEMA IRREGULAR com 
EROSÃO e EDEMA 
➱PREGAS da MUCOSA DIMINUÍDAS, EROSÕES 
SUPERFICIAIS ESPARSAS em TODO CÓLON 
➱ÚLCERAS ALINHADAS ao longo do CÓLON mas 
sem ASPECTO SERPENTINOS 
 
➱MUCOSA REGENERATIVA FREQUENTEMENTE 
FORMAM PROTUBERÂNCIAS NO LÚMEN 
(PSEUDÓPODES) 
 
 
➱DILATAÇÃO COLÔNICA E SUPERFÍCIE SEROSA 
NORMAL 
 
 
- MUCOSA COLÔNICA AVERMELHADA OU 
GRANULAR 
- DOENÇA CRÔNICA PODE LEVAR À ATROFIA DA 
MUCOSA COM SUPERFÍCIE ACHATADA E LISA (SEM 
DOBRAS NORMAIS) 
 
MICROSCOPIA 
➱INFILTRADO INFLAMATÓRIO DIFUSO E 
GERALMENTE LIMITADO À MUCOSA E SUBMUCOSA 
➱ABSCESSOS CRÍPTICOS E DISTORÇÃO DA CRIPTA 
➱DESTRUIÇÃO DA MUCOSA PODE SER 
ACOMPANHADA POR ÚLCERAS QUE SE ESTENDEM 
MAIS PROFUNDAMENTE NA MUCOSA 
 
➱ATROFIA E ARQUITETURA DISTORCIDA DE 
MUCOSA E FIBROSE NA SUBMUCOSA → DOENÇA 
CURADA GRANULOMAS AUSENTES 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- DOR ABDOMINAL 
- EPISÓDIOS INTERMITENTES de DIARRÉIA FEZES com 
SANGUE e MUCO 
- MENOS de 30% NECESSITAM de COLECTOMIA 
COLECTOMIA CURA EFETIVAMENTE a DOENÇA 
INTESTINAL na COLITE ULCERATIVA 
 
 
Referências 
Robbins & Cotran – Bases patológicas 9ª edição 
Capítulo: 17 O Trato Gastrointestinal 
Página: 1473 
 
Bogliolo patologia 9ª edição 
Capítulo: 22 
Página: 1034