CERVICITES E DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

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CERVICITES E DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
Baixo: - Exsudação da parede vaginal
-Candidíase -Vaginose bacteriana
-Tricomoníase
Alto: -Exsudação ou processo inflamatório
do colo pra cima (colo, útero, trompas
uterinas, ovário)
O colo (+/- 4cm) está entre os dois óstios.
CERVICITES -Inflamação do colo uterino, a qual afeta as células epiteliais colunares das glândulas
endocervicais
Ectocérvice (externa): sofre adaptação celular -> Epitélio escamoso extratificado não queratinizado
Endocérvice (transição entre a vagina e o colo): substituição do epitélio extratificado por epitélio
glandular
Cervicite mucopurulenta ou endocervicite
● Inflamação do epitélio colunar endocervical (glandular)
● Fatores de risco: uso irregular de preservativo, múltiplos parceiros e mulheres com idade inferior a
25 anos.
● Causas:
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae: tropismo pelo epitélio colunar e transicional, faringe, conjuntivas e
articulações.
Clínica
Assintomático em 70% a 80% dos casos
Pode evoluir com complicações se não tratada (rastreio por colposcopia, papanicolau)
Sintomas: corrimento de origem no colo uterino, dor durante relação (dispareunia), processos de
sangramento fora do período menstrual ou pós coito, pode inflamar a uretra (sintomas de infecção
pélvica - dor ao urinar [disúria]
Exame clínico:
-Secreção saindo do colo
-Dor e sangramento durante a relação sexual;
-Edema
-Sinusiorragia (característica de tocar no colo e ele começar a sangrar)
Principais agentes etiológicos das cervicites
Gonococo
● Neisseria gonorrhoeae
Diplococo Gram-negativo intracelular
tropismo pelo epitélio colunar(cérvice) e transicional(uretra), faringe(amigdalite gonocócica),
conjuntivas(conjuntivite) e articulações.
Período de incubação da Neisseria gonorrhoeae (Alterações inflamatórias → 2 – 7 dias)
Complicações
Peritonite e bacteremia
infertilidade,
gravidez ectópica,
dor pélvica,
obstrução intestinal
● Diagnóstico
Meio de cultura Thayer-Martin modificado
Biologia molecular
Neutrófilos Diplococos gram negativo -> gonorrea
Clamídia
● Chlamydia trachomatis
Bacilo Gram-negativo intracelular obrigatório
Tropismo pelas células conjuntivas (conjuntivite), uretra, endocérvice e trompas.
● Diagnóstico
Cultura de células de McCoy
Imunofluorescência direta
Biologia molecular
Exame proveniente de papanicolau: presença de bacilos gram negativo
intracelular (clamídia)
Cervicites Agudas
mucosa edemaciada,
eritematosa
Histologicamente, infiltrados inflamatório predominantemente neutrofílico
Cervicite Crônica
erosões ou ulcerações
Hiperemia
áreas esbranquiçada
infiltrado predominantemente por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, com formação de tecido de
granulação e fibrose.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
● Epidemiologia
● Mulheres sexualmente ativas (15 a 25 anos)
● Início → vulva ou vagina
● Dor pélvica
● Febre
● Secreção vaginal
●
● Inflamação da mucosa acima do óstio interno
● Endométrio → Endometrite
● Trompa de Falópio → Salpingite
● Ovários → Ooforite
● Patógenos primários:
● Chlamydia trachomatis
● Neisseria gonorrhoeae
-> Infecção polimicrobiana: o patógeno primário abre caminho para outros patógenos devido o
processo inflamatório tirar a função do epitélio.
● Fatores de risco: mulheres, <25 anos, estado civil, atividade sexual precoce, lesão vaginal, tabagismo,
alcoolismo, não uso do preservativo
● Inflamação aguda
● Exceção: tuberculose e actinomicose: podem ter metástase no útero que vai gerar
inflamações crônicas.
● Período de maior vulnerabilidade
● Período perimenstrual
● Pós-menstrual imediato
ACO (anticoncepcional oral): atua na endocérvice, aumenta produção de muco -> mas há tendência da
diminuição do uso de preservativo, portanto, o risco aumenta.
Clínica
● Descarga vaginal purulenta (50% das pacientes)
● Dor abdominal
● Febre (30% a 40% das pacientes)
Complicações
● Aguda: ○ Abscesso tubo-ovariano e de parede abdominal ○ Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
● Crônica: ○ Dor pélvica crônica ○ Gravidez ectópica ○ Infertilidade
Diagnóstico
● Critérios maiores
● Dor abdominal infra umbilical ou dor pélvica
● Dor à palpação dos anexos
● Dor à mobilização do colo uterino
● Critérios menores
● Febre
● Secreção purulenta
● Massa pélvica (abscesso)
● Leucocitose, aumento de PCR e VHS
● Endometrite: inflamação do endométrio
● Salpingite: inflamação das tubas uterinas, também conhecida como trompas de Falópio)
● Ooforite (ou ovarite) é uma inflamação de um ou de ambos os ovários
Pólipo endocervical
Pólipos formam -se no canal endocervical (Crescimento hiperplásico do canal endocervical)
Lesões de forma alongada ou arredondada
Vascularização Intensa (coloração róseo-avermelhada)
Hiperplasia glândulas sem atipias
Proliferação do estroma (bem vascularizado)
Não neoplásico
Assintomático ou metrorragia
Podem ser removidos por por curetagem excisão cirúrgica curativa
Fatores
Mulheres Multíparas
40 – 60 anos
Pólipo endocervical
HPV, Condiloma e Lesões precursoras neoplásicas
endocérvice: colunas simples
ectocervical: escamoso
JEC: união dos dois epitélios, contendo uma leve metaplasia por ser uma área de transição.
É uma área que pode sofrer mutações.
ZT - zona de transição: área do colo uterino onde o epitélio toca o epitélio escamoso.
HPV (Vírus do papiloma humano)
HPV: lesões verrucosas e papilomatosas 
Baixo risco
Agente causadores de verrugas genitais
denominadas condiloma acuminado
Papiloma oral
A. Papiloma escamoso, com hiperplasia e projeção do epitélio,
formando eixo conjuntivo vascular (papilas).
. B. Corte histológico do colo uterino com atipias coilocitóticas.
HPV (Vírus do papiloma humano) Carcinoma Cervical
(ALTO RISCO)
oncogênico: 16 (60%), 18 (10%), outros 5%
encontram-se integradas ao DNA crítico para desenvolvimento do carcinoma.
Infecta as células escamosas imaturas
Patogenia
Liberação dos vírus
As proteínas L1 e L2 da fase tardia encapsulam os genomas virais sintetizados
A expressão de E6 e E7 desregula o controle do ciclo celular, empurrando células diferenciadoras para
a fase S, permitindo a amplificação do genoma viral em células que normalmente teriam saído do ciclo
celular.
Replicação viral ocorre durante a maturação das células escamosas (geralmente em fase G1) 
Proteínas E6 e E7 - interferem nas atividades das proteínas supressoras tumorais que regulam
crescimento levando ao crescimento desordenado de células.
Proteínas do HPV: E6: se liga ao TERT(expressão telomerase), (relacionado a apoptose) impedindo que
tenha morte celular/ P53 será inibido.
Proteína HPV E7: p21- inibe e aumenta a progressão do ciclo celular,aumento CDK4/ ciclina D (ativação
das ciclinas, fazendo ciclos “sem freios”) inibição / RB E2F será degradado, ou seja, vai ter a liberação
do crescimento. O vírus promove muitas marcas moleculares do câncer (hallmarks),
A capacidade do HPV agir como carcinógeno depende das proteínas virais E6 e E7, que interferem na
atividade das proteínas supressoras de tumores, que regulam o crescimento e a sobrevivência das
células.
Fatores
tabagismo,
infecções microbianas coexistentes,
alterações hormonais,
coinfecção com HIV
higiene inadequada
uso de anticoncepcional
imunodepressão
multiparidade
multiplo parceiros sexual
baixa condição socioeconômica
início precoce de atividade sexual
LESÕES PRECURSORAS
Neoplasia intraepitelial cervical
Displasia
Atipias celulares e desarranjo arquitetural
Perda da maturação
NIC I – 1/3 da espessura epitelial
NIC II – 2/3 da espessura epitelial
NIC III – 3/3 da espessura epitelial – carcinoma in situ
A classificação de neoplasias pelo HPV, chama-se NIC. são lesões precursoras para o câncer
NIC 1: não muda tanto do epitélio do normal
B. Displasia leve (NIC I). Proliferação e atipias do epitélio no terço basal; nessa região, há perda da
polaridade e da maturação das células. A metade superficial do epitélio é normal
NIC 2: células começam a perder a arquitetura
C. Displasia moderada (NIC II). As atipias estão presentes também noterço médio do epitélio
NIC 3: não tem nenhuma estrutura.
D. Displasia acentuada (NIC III). Distúrbios acentuados de proliferação e diferenciação das células
escamosas em quase toda a espessura do epitélio. Pleomorfismo celular, hipercromasia nuclear e
figuras de mitose.
E. Carcinoma in situ (NIC III). Hipercelularidade, perda da polarização e atipias celulares em toda a
espessura do epitélio, estendendo-se por superfície às glândulas endocervicais.
F. Padrão espectral da lesão intraepitelial escamosa numa mesma região, de displasia leve (1),
moderada (2), acentuada (3) a carcinoma in situ (4).
Carcinoma cervical
80% dos casos paciente 45 anos
Aspectos Clínicos
> 1⁄2 são detectados em mulheres que não fazem triagem
Sobrevida em 5 anos
100% → CAs micro invasores
< 50% → CAs que se estendem além da pelve
15% dos casos se desenvolve a partir de uma lesão precursora chamada adenocarcinoma in situ.
HPV de alto risco, mais comumente o HPV-16.
Assintomáticas
Corrimento
Sangramento genital
Dispareunia
Morfologia
manifestar como massa vegetante (exofítico) ou infiltrativa.
positivo para HPVs de alto risco.
Adenocarcinoma
- 15% das neoplasias malignas cervicais são representadas por outros tumores além do CCE(câncer de
células escamosas).  
- Origina nas glândulas de Bartholin ou de anexos cutâneos
- Adenocarcinoma, puro ou associado ao CCE (carcinoma adenoescamoso).
- Adenocarcinoma do colo uterino também associa-se ao HPV, em especial o HPV 18.
- É levantada ainda a hipótese de associação entre adenocarcinoma e anticoncepcionais orais como
terapia de reposição hormonal.
- Clinicamente, o adenocarcinoma comporta-se como o CCE, razão pela qual é tratado de forma
semelhante; sangramento vaginal, corrimento e dispareunia(é a dor genital associada à relação
sexual) é referido por 75% das pacientes,
Morfologia 
- Originar-se das células de reserva do epitélio glandular, responsáveis pela sua renovação.  
- A maioria das lesões surge na zona de transformação e apenas 10 a 15% delas se inicia em regiões
mais altas no canal endocervical, não sendo reconhecíveis à colposcopia. 
- As lesões precursoras endocervicais são: 
Displasia endocervical (também conhecida como hiperplasia atípica/lesão intraepitelial glandular de
baixo e alto grau)
 Adenocarcinoma in situ .
 O carcinoma microinvasor representa 12% dos casos.
Adenocarcinoma in situ
Visão em grande aumento mostrando células neoplásicas que revestem as papilas glandulares.
Numerosos corpos apoptóticos também são vistos. Mais da metade dos casos de adenocarcinoma in
situ de colo uterino apresentam NIC escamosa associada.
Morfologia
- O tumor é geralmente exofítico, polipóide ou papilífero (50%), podendo ter também crescimento
infiltrativo difuso (15%); pode haver ulceração. 
- Em 15% dos casos, a lesão não é visível macroscopicamente, sendo diagnosticada apenas em estádio
mais avançado.
- No adenocarcinoma do tipo endocervical (70%), o tumor é constituído por células similares às do
epitélio da endocérvice, as quais formam estruturas glandulares com ramificações complexas ou
papilas
- Endocérvice.
 A Lesão intra epitelial glandular de alto grau. Notar irregularidade das glândulas à esquerda, que são
sinuosas, ramificadas, com epitélio despolarizado (comparar com as glândulas endocervicais normais à
direita).
- A variante viloglandular acomete mulheres mais jovens e têm melhor prognóstico, já que a infiltração
pode não ocorrer ou ser mínima.
- O adenocarcinoma endometrioide (30%) é semelhante ao adenocarcinoma do endométrio;
Curso clínico
- O câncer do colo do útero é frequentemente sintomático, sendo que as pacientes procuram ajuda
médica por sangramento vaginal inesperado, leucorreia, coito doloroso (dispareunia) ou disúria.
Tratamento
Cirúrgico por histerectomia e dissecção de linfonodo linfático; pequenos carcinomas microinvasivos
podem ser tratados com biópsia em cone