Disfagia, Acalasia, Megaesôfago

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Thais Alves Fagundes 
DISFAGIA 
PROCESSO DE DEGLUTIÇÃO 
Saliva ajuda na digestão (ptialina, amilase) e formação do bolo alimentar (mucina). No esôfago, quando o bolo 
alimentar o toca, o esfíncter esofágico superior (músculo cricofaríngeo) (EES) se abre com a elevação da laringe e 
concomitante fechamento glótico. Por movimentos peristálticos primários (continuação das ondas peristálticas 
geradas na laringe) e secundários (gerados pela distensão do esôfago) o bolo é encaminhado até o esfíncter 
esofágico inferior (Cárdia) (EEI). 
 Fase antecipatória: voluntaria, é a vontade de se alimentar. 
 Fase preparatória: voluntária, trituração, incisão, mastigação do alimento. Forma o bolo alimentar. 
 Fase oral: voluntária, encaminha o bolo alimentar para a faringe. 
 Fase faríngea: involuntária, encaminha o bolo da faringe para o esôfago. 
 Fase esofágica: involuntária, inicia-se enquanto a fase laríngea esta em curso, encaminha o bolo da boca até 
o estômago. 
 
DISFAGIA (Dis = dificuldade / Fagos = comer) 
Percepção de que há impossibilidade de passagem normal do material deglutido. Estes pacientes podem apresentar 
um sintoma especial intermitente: impactação alimentar. 
Pode ser descrita como: 
 Dificuldade de iniciar a deglutição (disfagia orofaríngea). 
 Sensação de que alimentos sólidos e/ou líquidos estão retidos na transição da boca para o estômago 
(disfagia esofágica). 
Apesar da frequente ocorrência simultânea, é importante excluir: 
 Odionofagia: deglutição dolorosa. Distinguida da pirose e outras dores torácicas por ocorrer durante a 
deglutição. Referida como dor urente, ou apunhalada, ou constritiva ou espasmódica. 
 Globus faríngeo: sensação de uma obstrução na garganta, que não interfere com a deglutição e usualmente 
desaparece com ela. 
 Fagofobia: medo de deglutir. Podem ocorrer em casos de histeria, tétano, raiva e paralisia. Desencadeado 
por medo de aspirar conteúdo. 
 
Thais Alves Fagundes 
 ETIOLOGIA 
DISFAGIA OROFARÍNGEA 
Causas mecânicas e obstrutivas: processos inflamatórios da boca e da faringe (infecções), divertículo faríngeo 
(Zenker), estenoses, esofagite eosinófila, neoplasias. 
Distúrbios musculares: miastenia grave, distrofia muscular, mixedema. 
Distúrbios do sistema nervoso central: acidentes cerebrovasculares, doença de Parkinson, demência – causas 
frequentes de disfagia em idosos. 
Distúrbio psicogênico: transtorno de ansiedade, globo histérico. 
Distúrbio funcional: incoordenação faringoesofagica, relaxamento incompleto do EES. 
DISFAGIA ESOFÁGICA 
Causas mecânicas e obstrutivas: 
 Causas intraluminais: corpos estranhos (disfagia aguda). 
 Doenças mediastinais, com obstrução do esôfago por invasão direta, compressão, ou por linfadenomegalias: 
tumores (pulmão, linfoma), infecções (tuberculose). 
 Doenças da mucosa, com estreitamento da luz esofágica devido à inflamação, fibrose ou neoplasias: 
estenose associada à doença por refluxo gastroesofágico, anéis e teias esofágicas – principal causa de 
disfagia em jovens –, tumores esofágicos, esofagite química (corrosiva), esofagite infecciosa (hérpes, 
cândida), esofagite eosinofílica. 
Distúrbios neuromusculares: esofagopatia chagásica, acalasia idiopática, distrofia muscular. 
 Afetam a musculatura lisa do esôfago e sua inervação, interrompendo a peristalse e/ou o relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior. 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
História clínica: localização, tipos de alimentos e/ou líquidos, progressivo ou intermitente e duração dos sintomas. 
Diagnóstico diferencial: 
 Disfagia para sólidos: indica obstáculo mecânico. 
 Disfagia para sólidos e líquidos: indica alteração da motilidade esofágica. 
DISFAGIA OROFARÍNGEA 
 Dificuldade de iniciar a deglutição. 
 Pacientes indicam a área cervical como a origem do problema. 
Sintomas frequentemente associados: 
 Regurgitação nasal. 
 Tosse. 
 Engasgos. 
 Pneumonias recorrentes. 
Videofluoroscopia da deglutição ou “deglutograma de bário modificado”: considerado o padrão ouro para avaliar a 
disfagia orofaríngea. Durante a fluoroscopia a deglutição é registrada em vídeo. 
Thais Alves Fagundes 
DISFAGIA ESOFÁGICA 
 Disfagia para sólidos e líquidos geralmente reflete dismotilidade esofágica (acalasia). 
 Disfagia somente para sólidos sugere a possibilidade de obstrução mecânica, com estenose luminal. 
 Disfagia progressiva sugere hipótese de estenose péptica (pirose e regurgitação, sem perda de peso) ou 
carcinoma (pacientes mais velhos, do sexo masculino, com emagrecimento acentuado). 
 Disfagia intermitente com impactação alimentar, especialmente em homens jovens, deve-se suspeitar 
esofagite eosinofílica. 
ACALASIA IDIOPÁTICA E ACALASIA CHAGÁSICA (MEGAESÔFAGO) 
 INTRODUÇÃO 
Distúrbios motores do esôfago (DME) podem ser divididos em: 
 Distúrbios da musculatura estriada: alterações da faringe e/ou esfíncter esofágico superior. 
 Distúrbios da musculatura lisa: acometimento no corpo esofágico e/ou no esfíncter esofágico inferior (EEI). 
DME podem ser: 
 Primários: quando a alteração motora esofágica é a própria manifestação da doença (acalasia) 
 Secundários: quando a doença é sistêmica e o comprometimento esofágico é apenas uma de suas 
manifestações (doença de chagas – megaesôfago) 
 CONCEITO DE ACALASIA E MEGAESÔFAGO 
Acalasia: ausência de relaxamento (a= ausência / calasia = relaxamento). 
 Falta de relaxamento do EEI à deglutição. 
 Ausência de peristaltismo no corpo do esôfago. 
 Pode ser idiopática e de natureza chagásica, nos países onde a doença de Chagas é endêmica, como o Brasil. 
Megaesôfago: termo megaesôfago é usado como sinônimo de acalasia de origem chagásica. Embora megaesôfagoo 
signifique a dilatação do órgão, que nem sempre está presente, em especial nas fases iniciais da doença. 
 EPIDEMIOLOGIA, INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
 AC idiopática: 
o Relativamente incomum (8 a 14% das causas de disfagia). 
o Distribuição quanto ao sexo masculino ou feminino é praticamente igual. 
o Pode ser encontrada em qualquer idade. 
 AC chagásica: 
o Maior incidência onde a doença de Chagas é endêmica (Brasil, Argentina, Chile, Bolívia, Venezuela). 
o Predomínio do sexo masculino sobre o feminino. 
o Encontrada em todas as faixas etárias, com maior predominância entre os 20 e 40 anos. 
o Predomínio no Brasil da acalasia chagásica, devido à endemicidade da doença, principalmente nos 
estados de Goiás, São Paulo, Bahia e Minas Gerais. 
 ETIOPATOGENIA 
ACALASIA IDIOPÁTICA 
 Como o nome indica, AC idiopática não tem etiologia conhecida. Vários fatores apontados na etiopatogenia. 
Thais Alves Fagundes 
AC CHAGÁSICA 
 Correlação entre a doença de Chagas e o megaesôfago, identificando o T. cruzi na musculatura do esôfago 
de pacientes com esta alteração. 
 Desnervação com redução do número de células nervosas do plexo mioentérico, que repercute na fisiologia 
motora do esôfago e cólon. 
 Associação de megacólon ou cardiopatia chagásica com megaesôfago é frequente. 
Teorias que tentam explicar a destruição dos plexos mioentéricos pela atuação dos parasitos: 
 Neurotóxica: substâncias neurolíticas liberadas pelo T. cruzi destruiriam o neurônio. 
 Autoimune: antígenos liberados pelo T. cruzi sensibilizam células neuronais. E ocorre resposta imunológica 
com liberação de autoanticorpos contra as células sensibilizadas, com sua consequente destruição 
(encontrados anticorpos antineurônio e antimíocárdio em portadores de doença de Chagas). 
 FISIOPATOLOGIA 
 Mecanismo fisiopatológico da AC, chagásica ou idiopática, é a desnervação esofágica: 
o Destruição do plexo mioentérico do esôfago. 
o EEl: relaxamento é ausente ou incompleto, com perda dos neurônios inibitórios do plexo 
mioentérico que contém os neurotransmissores óxido nítrico (ON) e peptídio intestinal vasoativo. 
 Observa-se aumento da pressão basal do EEI: 
o Pois a via excitatória colinérgica está preservada e os mecanismosinibidores estão ausentes. 
 Perda de peristalse no corpo do esôfago: ausência de contrações ou contrações simultâneas. 
 Megaesôfago: esôfago vai se dilatando, alteração anatômica consequente ao distúrbio funcional. 
 DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
Acalasia chagásica (AC): 
 Disfagia é inicialmente intermitente e depois lentamente progressiva. 
 Disfagia ocorre inicialmente para sólidos e progressivamente para líquidos. 
 Localização: 
o Região retrosternal ou ao nível da fúrcula esternal. 
 Deve diferenciar de disfagia orofaríngea (após a deglutição e não acompanha engasgos). 
 Associações: 
o Regurgitação (80%): 
 Paciente regurgita alimentos, principalmente à noite, provocando tosse, engasgos, sensação 
de sufocação e despertar noturno. 
 Acordar com o travesseiro manchado de líquidos ou secreção contendo restos alimentares. 
o Pneumonias de repetição: devido à broncoaspiração. 
o Perda de peso (70 a 80%): em idosos e com rápido emagrecimento, impõe-se o diagnóstico 
diferencial com o câncer de esôfago e de fundo gástrico. 
o Pirose (27-48%): muitas vezes, relatada no início da doença. 
o Tosse noturna (20%): não raramente é acompanhada de infecção respiratória. 
o Sialose: aumento da salivação, surgindo durante a alimentação. Podendo acompanhar em pacientes 
com doença de Chagas hipertrofia das glândulas salivares, especialmente parótidas. 
o Constipação intestinal: atribuída à alimentação inadequada, pobre em fibras devido à disfagia. 
 Na AC chagásica, pode ser devida à associação com megacólon. 
Thais Alves Fagundes 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 Suspeitado pela história clínica e pelo estudo radiológico do esôfago (esofagografia). 
 Comprovado pela esofagomanometria, considerada o padrão-ouro. 
 Endoscopia digestiva alta exclui a possibilidade de lesão orgânica. 
DEFINIÇÃO DE ETIOLOGIA 
 Etiologia da AC deve ser confirmada por reações sorológicas, a negatividade aponta para forma idiopática. 
 Para diagnóstico, necessita de dois testes positivos. 
 Pacientes com história epidemiológica positiva devem ser submetidos a mais de um teste de técnica 
diferente, em caso do primeiro negativo. 
 Indivíduos naturais ou residentes de áreas endêmicas e/ou casa de pau a pique são possivelmente 
portadores da forma chagásica. 
Reação de imunofluorescência indireta: sensibilidade de até 100%. 
Reação de hemaglutinação indireta: grande sensibilidade e especificidade, comparável às anteriores, com 
simplicidade de execução. 
Ensaio imunoenzimátioo (ELISA): pouco dispendioso, é de execução simples, podendo ser automatizado para 
grande número de amostras. 
Xenodiagnóstico –É: pesquisa do parasito no conteúdo intestinal e nas fezes dos vetores, algumas semanas após 
alimentá-los com sangue dos indivíduos possivelmente infectados. 
Reação de fixação de complemento ou reação de Machado Guerreiro: não é sorológico, não é muito utilizado. 
Possui elevada sensibilidade (90%). Possibilidade de reação cruzada com as leishmanioses, hanseníase e malária, 
gerando falso-positivos. 
AVALIAÇÃO ESOFÁGICA 
Endoscopia digestiva alta (EDA): 
 Inicia-se a avaliação de disfagia pelo método endoscópico. 
 Em caso de normalidade, o paciente deve ser submetido à esofagomanometria ou estudo radiológico. 
 Exclusão de alteração orgânica como causa da disfagia e diagnóstico de complicações da AC (esofagite). 
o Mucosa em geral é normal. 
o Achado de líquidos ou resíduos alimentares no interior do esôfago, apesar do jejum adequado, é 
comum e sugere o diagnóstico. 
o Nos estágios mais avançados, encontra-se dilatação e/ou tortuosidade esofágica. 
Esofagografia: 
 Achados são de alta especificidade, quando correlacionados com o estudo manométrico. 
 Incomum paciente com AC com estudo radiológico inteiramente normal. 
 Achados sugestivos da AC: 
o Retardo do meio de contraste. 
o Ausência de peristalse do órgão com ou sem contrações terciárias. 
o JEG atilada conferindo o aspecto descrito como "rabo de rato" ou "bico de pássaro". 
o Diferentes graus de dilatação esofágica. 
 Classificação de megaesôfago (Ferreira-Santos / Rezende): definem o grau de avanço da doença pela 
mensuração do diâmetro distal do esôfago, auxiliando na opção terapêutica e avaliação prognóstica. 
Thais Alves Fagundes 
 
 
Esofagomanometria (EM): 
 Método padrão-ouro para o diagnóstico da AC. 
 Confirma o diagnóstico, sugerido pela EDA e/ou esofagografia, após a exclusão de doenças orgânicas. 
 Avalia a pressão basal, o relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI) e as ondas peristálticas. 
o Pressão basal aumentada. 
o Falta de relaxamento ou relaxamento incompleto do EEI. 
o Aperistalse do corpo esofágico 
pHmetria esofágica prolongada (pHm): 
 Não é um exame habitualmente solicitado para pacientes com AC virgens de tratamento. 
 Diagnóstico diferencial de DRGE, quando há queixa de regurgitação e pirose. 
 TRATAMENTO 
 Todas as opções terapêuticas, com exceção da esofagectomia, objetivam diminuir a pressão no esfíncter 
esofágico inferior (PEEI). 
o Desobstruir o trânsito alimentar, facilitando o esvaziamento esofágico. 
o Alivia os sintomas. 
o Previne o desenvolvimento de megaesôfago e suas complicações. 
MEDICAMENTOS 
Nitratos e antagonistas dos canais de cálcio: 
 Medicamentos mais comumente empregados no tratamento clínico. 
 Administrados por via sublingual. 
 Mecanismo de ação: 
o Diminuição da PEEI. 
o Nitratos (dinitrato de isossorbida 5 a 10 mg/dia) aumentam a concentração de óxido nítrico nas 
células musculares lisas, resultando em relaxamento, dentro de 15 min e esse efeito persiste por até 
90 min. 
o Antagonistas do canal de cálcio (nifedipino 10 a 30 mg/dia) inibem a musculatura lisa e agem 30 min 
após sua administração. 
 Efeitos colaterais: cefaleia, tonturas, edema de membros inferiores, taquifilaxia ao longo prazo. 
Thais Alves Fagundes 
Toxina botulínica A (BoTox): 
 Administrado em injeções locais por via endoscópica no esfíncter esofágico inferior. 
 Reduz pressão do EEI e diâmetro esofágico, por cerca de 6 meses (BoTox é potente inibidor da acetilcolina, 
de ação excitatória no tônus do EEI), reduzindo sintomas. 
 Recomendado para: 
o Idosos com comorbidades. 
o Pacientes com alto risco cirúrgico. 
o Falha no tratamento cirúrgico. 
o Falência na resposta a dilatações em pacientes com risco cirúrgico alto. 
Dilatação pneumática da cárdia (DPC): 
 Tratamento conservador definitivo mais frequentemente empregado para o tratamento da AC. 
 Rompe as fibras musculares do EEI, reduzindo sua pressão e a obstrução do esôfago, melhorando o 
esvaziamento esofágico e a disfagia. 
 Procedimento: 
o Pode ser feita sob controle radioscópico ou endoscópico dependendo do tipo de balão. 
o Introdução no esôfago, de um balão. 
o Balão posicionado na JEG e inflado até que ocorra a dilatação do EEI. 
 Complicações no ato do procedimento: perfuração do esôfago, sangramento na região da dilatação, dor 
torácica prolongada pós-procedimento, RGE. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Indicação: 
 Refratariedade ao tratamento clínico. 
 Historia previa de complicações. 
Tratamento cirúrgico da AC pode ser feito por meio de técnicas conservadoras (esofagomiotomias) ou cirurgias 
mais invasivas (esofagoplastias e esofagectomias). 
 Cirurgia conservadora: 
o Mais empregada é a esofagomiotomia de Heller que consiste na secção das camadas musculares do 
esôfago distal e da cárdia, acompanhada de procedimento antirrefluxo (fundoplicatura - Fp). 
o Via de escolha é a laparoscópica. 
o Complicações da esofagomiotomia são raras, mas podem ocorrer perfuração esofágica, mediastinite 
e RGE. 
 Ressecções esofágicas (esofagectomias) ou esofagoplastias (Thal-Hatafuku e Serra Doria): 
o Indicação: 
 Casos de falha do tratamento cirúrgico inicial (em geral, resolvidos com nova miotomia). 
 Como primeiro tratamento do megaesôfago muito avançado.