APG 01 - Refluxo gastroesofagico

Prévia do material em texto

APG 01 - Refluxo gastroesofágico
1. Revisar a morfofisiologia do esôfago;
2. Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e
consequências do refluxo gastroesofágico (RGE) em adultos e crianças
3. Conhecer a epidemiologia e etiologia do RGE;
4. Entender a farmacodinâmica (mecanismos de ação, efeitos adversos e
biológicos) do tratamento da síndrome dispéptica.
Revisão esôfago
Anatomia:
O esôfago é um tubo muscular colabável de aproximadamente 25 cm de
comprimento que se encontra posteriormente à traqueia. Ele perfura o diafragma
através de uma abertura chamada hiato esofágico e termina na parte superior do
estômago
Histologia:
A túnica mucosa do esôfago consiste em epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina muscular da
mucosa (músculo liso). Próximo ao estômago, a túnica mucosa do esôfago também
contém glândulas mucosas.
A tela submucosa contém tecido conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e glândulas
mucosas.
A túnica muscular do terço superior do esôfago é de músculo esquelético, o
terço intermediário é de músculo esquelético e liso, e o terço inferior é de
músculo liso.
Em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular se torna ligeiramente mais
proeminente e forma dois esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES),
que consiste em músculo esquelético, e o esfíncter esofágico inferior (EEI), que
consiste em músculo liso
Fisiologia:
O esôfago secreta muco e transporta os alimentos para o estômago. Ele não
produz enzimas digestivas nem realiza absorção.
As glândulas submucosas, as quais são mais abundantes no esôfago proximal e
distal, contribuem para a proteção da mucosa por meio da secreção de mucina e
bicarbonato.
A deglutição ocorre em três fases: (1) a fase voluntária, em que o bolo alimentar é
passado para a parte oral da faringe; (2) a fase faríngea, a passagem involuntária
do bolo alimentar pela faringe até o esôfago; e (3) a fase esofágica, a passagem
involuntária do bolo alimentar através do esôfago até o estômago.
Fisiopatologia
➔ Algum grau de refluxo é fisiológico
Os episódios de refluxo fisiológico ocorrem tipicamente pós-prandial, são de curta
duração, assintomáticos e raramente ocorrem durante o sono.
O refluxo patológico está associado a sintomas ou lesões da mucosa e
geralmente ocorre à noite.
O desenvolvimento da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) reflete um
desequilíbrio entre fatores lesivos ou desencadeadores de sintomas (eventos de
refluxo, acidez do refluxo, hipersensibilidade esofágica) e fatores defensivos
(depuração ácida esofágica, integridade da mucosa).
Os três mecanismos fisiopatológicos dominantes que causam a incompetência
da junção esofagogástrica são:
● Relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (TLESRs)
● Um esfíncter esofágico inferior hipotensor (LES)
● Ruptura anatômica da junção gastroesofágica, muitas vezes associada a
uma hérnia de hiato
➔ Relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior
Faz parte do mecanismo fisiológico do arroto.
É um reflexo ativo mediado vagamente que permite que o ar escape do
estômago.
Um determinante primário da doença do refluxo é um aumento da proporção
desse relaxamento que está associado ao refluxo ácido, em vez da ventilação
de gás isolada.
Relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior envolve não apenas o
relaxamento do esfíncter esofágico inferior, mas também a inibição diafragmática
crural, encurtamento esofágico pela contração de seu músculo longitudinal e
contração do diafragma costal.
A frequência desse relaxamento é aumentada pela distensão do estômago ou
pela postura ereta.
➔ Esfíncter esofágico inferior hipotenso
Apenas uma minoria de indivíduos com DRGE tem um esfíncter esofágico inferior
macrotensamente hipotensivo (<10 mmHg) quando determinado durante medições
em jejum. Fatores que podem reduzir a pressão do esfíncter incluem distensão
gástrica, colecistocinina, tabagismo e alimentos e medicamentos específicos
➔ Ruptura anatômica da junção gastroesofágica
Frouxidão na inserção do diafragma do esfíncter esofágico inferior crural,
hérnia de hiato, aumento da distensibilidade da junção gastroesofágica e
aumento da pressão intra-abdominal podem contribuir para o comprometimento
mecânico da junção.
Fisiologicamente, tanto o diafragma quanto o esfíncter esofágico inferior contribuem
para a competência do esfíncter gastroesofágico e a pressão da junção
gastroesofagica.
Manifestações clínicas em lactentes, crianças e adolescentes
➔ Lactentes
Irritabilidade durante ou após as refeições, recusa alimentar com consequente
ganho de peso insuficiente, arqueamento das costas com torção da cabeça
(síndrome de Sandifer), choro excessivo e raramente apneia, hematêmese
(vômito de sangue), anemia
➔ Crianças e adolescentes
As crianças mais velhas e adolescentes tendem a ter uma apresentação clínica
mais parecida com a dos adultos, sendo mais frequente queixas de regurgitação
franca, azia, pirose e epigastralgia.
Neste subgrupo, também são mais frequentes as manifestações
extra-esofágicas que podem incluir asma resistente ao tratamento, erosão
dentária, laringite, pneumonia recorrente, otite média, rouquidão e tosse
crônica
Em crianças mais velhas, a dor torácica
Manifestações clínicas em adultos
➔ Sintomas clássicos
A azia é tipicamente descrita como uma sensação de queimação na região
retroesternal, mais comumente experimentada no período pós-prandial. A azia é
considerada problemática se os sintomas ocorrerem dois ou mais dias por semana
A regurgitação é definida como a percepção do fluxo do conteúdo gástrico refluído
para a boca ou hipofaringe. Os pacientes geralmente regurgitam material ácido
misturado com pequenas quantidades de alimentos não digeridos.
➔ Outros sintomas
A disfagia é comum no cenário de pirose de longa data e é frequentemente
atribuível à esofagite de refluxo, mas pode ser indicativa de estenose esofágica.
A odinofagia é um sintoma incomum da DRGE, mas, quando presente, geralmente
indica uma úlcera esofágica.
Água impetuosa ou hipersalivação é um sintoma relativamente incomum no qual
os pacientes podem espumar na boca, secretando até 10 mL de saliva por minuto
em resposta ao refluxo.
A sensação de globo é a percepção quase constante de um caroço na garganta
(independente da deglutição)
Náusea é raramente relatada com DRGE, mas um diagnóstico de DRGE deve ser
considerado em pacientes com náusea inexplicável
A dor torácica relacionada à DRGE pode imitar a angina pectoris e é tipicamente
descrita como uma sensação de aperto ou queimação, localizada subesternalmente
e irradiando para as costas, pescoço, mandíbula ou braços. A dor pode durar de
minutos a horas e desaparecer espontaneamente ou com antiácidos. Geralmente
ocorre após as refeições, desperta os pacientes do sono e pode ser exacerbada
pelo estresse emocional. Pacientes com dor torácica induzida por refluxo também
podem apresentar sintomas típicos de refluxo.
Complicações esofágicas
➔ Esofagite erosiva
A esofagite erosiva ocorre quando o refluxo excessivo de ácido e pepsina resulta
em necrose das camadas superficiais da mucosa esofágica, causando erosões e
úlceras. Pacientes com esofagite erosiva podem ser assintomáticos ou apresentar
pirose, regurgitação, disfagia e odinofagia
➔ Esôfago de Barrett
O esôfago de Barrett é uma condição na qual o epitélio colunar metaplásico substitui
o epitélio escamoso estratificado que normalmente reveste o esôfago distal. O
epitélio metaplásico é adquirido como consequência da doença crônica do refluxo
gastroesofágico (DRGE) e predispõe ao desenvolvimento do câncer de esôfago. A
metaplasia colunar intestinal especializada típica do esôfago de Barrett não causa
sintomas. A maioria dos pacientes é atendida inicialmente por sintomas de DRGE
associada, como pirose, regurgitação e disfagia. A DRGE associada ao esôfago de
Barrett de segmento longo é frequentemente complicada por ulceração esofágica,
estenose e hemorragia.
➔ Estenose esofágica
As estenoses pépticas são resultadodo processo de cicatrização da esofagite
ulcerativa. O colágeno é depositado nessa fase e, com o tempo, as fibras colágenas
se contraem, estreitando a luz esofágica. Essas estenoses geralmente são curtas e
contíguas à junção gastroesofágica; Os pacientes podem apresentar disfagia
alimentar sólida e impactação alimentar episódica.
Complicações extra-esofágicas
Laringite crônica: o refluxo do conteúdo gastroduodenal que atinge a laringe é
denominado refluxo laringofaríngeo e causa manifestações como disfonia, globus
faríngeo, disfagia ligeira, rouquidão e tosse. A patogênese está relacionada com a
lesão direta da mucosa
Asma: o refluxo gastroesofágico pode exacerbar a asma ou pode manifestar-se
com sintomas semelhantes aos da asma. Além disso, as duas podem coexistir, sem
que estejam, necessariamente, associadas
Os mecanismos pelos quais o refluxo gastroesofágico pode exacerbar a asma
incluem a microaspiração de conteúdo gástrico para as vias pulmonares, o aumento
da reatividade brônquica e o broncoespasmo mediado pelo vago.
Por outro lado, a asma também pode predispor ao desenvolvimento do refluxo
gastroesofágico pelo aumento do gradiente de pressão gastroesofágico devido a
uma pressão intratorácica mais negativa durante a inspiração, induzida pela
obstrução das vias aéreas, pelo aumento da pressão intra-abdominal induzida pela
tosse e pelo relaxamento do esfíncter esofágico inferior induzido pela medicação
usada na asma, como os beta-agonistas e a teofilina
Pneumonia recorrente: também pode ser uma manifestação da doença do refluxo
gastroesofágico, cuja etiopatogenia é causada pela aspiração de conteúdo gástrico
Erosão dentária: É caracterizada, sobretudo, pela perda irreversível de esmalte e
dentina nos dentes da dentição primária, o que se pode dever a características
anatômicas e histológicas da dentição primária que está mais predisposta à erosão
ácida
Otite média: O conteúdo gástrico na nasofaringe pode causar inflamação na
nasofaringe e trompa de eustáquio. Além disso, o conteúdo gástrico pode atingir o
ouvido médio através de uma trompa de eustáquio ainda imatura e predispor a
infecções bacterianas
Diagnóstico
O diagnóstico de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) muitas vezes pode ser
baseado apenas em sintomas clínicos em pacientes com sintomas clássicos,
como pirose e/ou regurgitação.
O diagnóstico diferencial de DRGE em crianças é amplo, principalmente quando a
queixa principal é regurgitação, vômito ou dor abdominal. As possibilidades
diagnósticas podem ser reduzidas com base na idade da criança e no padrão dos
sintomas, usando um histórico médico completo
No entanto, os pacientes podem precisar de avaliação adicional se tiverem
características de alarme, fatores de risco para esôfago de Barrett ou imagens
gastrointestinais anormais realizadas para avaliação de seus sintomas.
Pacientes sem sintomas clássicos – Outros distúrbios precisam ser excluídos
antes de atribuir os sintomas à DRGE. Como exemplo, a dor torácica inexplicável
deve ser avaliada com um eletrocardiograma e teste de esforço antes de uma
avaliação gastrointestinal.
➔ Tratamento empírico
Um teste empírico de supressão ácida é frequentemente usado como teste
diagnóstico e é sugerido para crianças mais velhas e adolescentes com pirose não
complicada.
O ensaio geralmente consiste em um curso de quatro a oito semanas de
medicação supressora de ácido (por exemplo, um inibidor da bomba de prótons
[PPI] ou antagonista do receptor de histamina tipo 2).
Estudos em adultos sugerem que o tratamento empírico é uma abordagem
custo-efetiva em pacientes selecionados, embora a aplicabilidade desses resultados
em crianças seja incerta
➔ Radiografia contrastada
Os estudos contrastados do esôfago não são indicados para a maioria dos
pacientes com suspeita de DRGE, pois apresentam baixa sensibilidade e
especificidade para o diagnóstico da DRGE quando comparados ao pH esofágico
ou à monitorização por impedância
Radiografia contrastada é útil para:
Para identificar anormalidades congênitas, como rede antral, estenose pilórica,
pâncreas anular, rede duodenal ou má rotação.
Características de apresentação atípicas, como disfagia ou odinofagia – Para
identificar anormalidades anatômicas, como hérnia de hiato, anel de Schatzki,
acalasia ou estenoses associadas a esofagite ácida ou eosinofílica (EoE).
Suspeita de obstrução – Avaliar má rotação intestinal com volvo intermitente. As
características presentes podem incluir vômitos intermitentes (principalmente se
biliosos) com dor e distensão abdominal.
➔ Endoscopia e histologia
A avaliação endoscópica do trato gastrointestinal superior é indicada para pacientes
selecionados nos quais há suspeita de esofagite ou gastrite. Estes incluem crianças
ou adolescentes com pirose, hematêmese ou dor abdominal epigástrica que não
respondem ou recaem rapidamente após o tratamento empírico.
Além disso, a endoscopia pode ser valiosa na avaliação de pacientes com
regurgitação recorrente, disfagia ou odinofagia; história de impactação alimentar; ou
em crianças com RGE frequente que persistiu desde a infância até depois dos dois
anos de idade.
Na endoscopia, o examinador inspeciona a aparência visual da mucosa esofágica,
avalia a anatomia e faz uma série de biópsias para exame histológico. Os achados
ajudam a determinar a presença de estenoses, teias ou anéis, bem como a
gravidade da esofagite e suas complicações, como estenose péptica ou esôfago de
Barrett, e excluir outros distúrbios, como esofagite eosinofílica, péptica ou
infecciosa.
A endoscopia pode ser realizada com segurança em bebês, crianças pequenas e
crianças mais velhas.
Etiologia
Hérnia de hiato
Obesidade motivos não esclarecidos
Gravidez e estrogênio exógeno – Azia ocorre em 30 a 50 por cento das gestações.
Isto é provavelmente devido a fatores hormonais (estrogênio e progesterona
reduzindo o tônus do LES) e possíveis fatores mecânicos (útero gravídico).
Dieta e medicamentos – Alimentos específicos (gordura, chocolate,
hortelã-pimenta), cafeína, álcool, tabagismo e vários medicamentos (por exemplo,
anticolinérgicos, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos
tricíclicos, opioides, teofilina, diazepam, barbitúricos) podem causar ou exacerbar o
refluxo induzindo hipotensão do LES.
Infecções por helicobacter pylori
Epidemiologia
Prevalência – De acordo com um grande estudo comunitário de crianças nos
Estados Unidos, a prevalência de vários sintomas sugestivos de RGE foi de 1,8 a
8,2 por cento. Entre os adolescentes, 3 a 5 por cento se queixaram de azia ou dor
epigástrica e 1 a 2 por cento usaram antiácidos ou medicamentos supressores de
ácido. A prevalência de DRGE em adultos no mundo ocidental é de
aproximadamente 10 a 20 por cento. Ao contrário do que se pensava anteriormente,
a DRGE não parece estar limitada aos países ocidentais. A prevalência de DRGE
em crianças parece estar aumentando em todo o mundo, embora não esteja claro
se o aumento reflete o aumento da identificação de casos ou aumentos na
obesidade ou outras condições que promovem a DRGE.
Taxas mais altas de DRGE são observadas em crianças com história de
prematuridade, doenças pulmonares e distúrbios do desenvolvimento e
neuromusculares, como paralisia cerebral e distrofia muscular. Crianças com
síndrome de Down também apresentam risco aumentado de DRGE e outras
anormalidades motoras esofágicas por razões pouco compreendidas. Esses grupos
de crianças também parecem ter maior risco de desenvolver complicações
respiratórias relacionadas à DRGE e representam uma proporção significativa de
crianças encaminhadas para cirurgia antirrefluxo. A DRGE também parece ser
relativamente comum em crianças com obesidade ou fibrose cística. A DRGE é
mais comum em indivíduos com fibrose cística porque a tosse crônica induz o
refluxo e a capacidade tamponante da saliva é prejudicada, resultando em
prolongada exposição ácida no esôfago distal.
Objetivo 04 ver palestra 01
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina
Nacionais,Rio de Janeiro, 2010.
CASTELÃO, Filipa Neves. Doença do refluxo gastroesofágico em idade pediátrica. 2018. Tese de
Doutorado.
KAHRILAS, Peter J. TALLEY, Nicholas J. GROVER, Shilpa. Pathophysiology of reflux esophagitis.
UpToDate, revisado julho de 2022.
KAHRILAS, Peter J. TALLEY, Nicholas J. GROVER, Shilpa. Complications of gastroesophageal
reflux in adults. UpToDate, revisado julho de 2022.
KAHRILAS, Peter J. TALLEY, Nicholas J. GROVER, Shilpa. Clinical manifestations and diagnosis
of gastroesophageal reflux in adults. UpToDate, revisado julho de 2022.
WINTER, Harland S. ABRAMS, Steven A. HOPPIN, Alison G. Gastroesophageal reflux in infants.
UpToDate, revisado julho de 2022.
TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Grupo GEN, 2016.
9788527728867. Acesso em: 04 Aug 2022
WINTER, Harland S. ABRAMS, Steven A. HOPPIN, Alison G. Clinical manifestations and
diagnosis of gastroesophageal reflux disease in children and adolescents. UpToDate, revisado
julho de 2022.