Dispepsia, Gastrite e Úlcera Péptica

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Thais Alves Fagundes 
GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA 
SEMIOLOGIA DO ESTÔMAGO E DUODENO 
Dor: 
 Dor localizada no epigástrio geralmente é de origem gástrica, duodenal, biliar ou pancreática. 
 Afecção gastroduodenal que mais frequentemente provoca dor é a úlcera péptica. 
Peso epigástrico (plenitude pós-prandial ou empachamento): 
 Sensação de enchimento excessivo do abdome superior, que se acentua geralmente após as refeições. 
 Pode estar presente no câncer gástrico, dispepsia funcional, distúrbios de motilidade (diabete melito, 
Chagas, hipotireoidismo). 
Saciedade precoce: 
 Redução da sensação de apetite e de fome logo após iniciar a refeição. 
 Provocada por doenças próprias do aparelho digestivo, doenças sistêmicas, uso de medicamentos, fatores 
emocionais. 
Náuseas: 
 Pode ocorrer isolada ou simultânea ao vômito. 
 Sensação desagradável, referida no epigástrio ou na garganta, de um desejo iminente de vomitar. 
 Pode se associar a salivação excessiva, palidez, sudorese e ocasionalmente hipotensão e bradicardia. 
 Com frequência surge em crises, precedendo vômitos. 
 Ânsia dos vômitos é caracterizada por movimentos respiratórios espasmódicos e rítmicos que também 
usualmente precedem ou acompanham os vômitos. 
Vômitos: 
 Expulsão violenta dos conteúdos gástricos. 
 Quando repetitivos e volumosos, podem acarretar desidratação, alcalose metabólica e hipopotassemia. 
 Causas mais comuns: úlcera péptica, varizes esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss, gastrite aguda e 
carcinoma do estômago. 
 Vômitos também podem ter origem extradigestiva: intoxicações exógenas, afecções do sistema nervoso 
central, infarto do miocárdio, litíase renal, infecções, labirintite e hipertireoidismo. 
Flatulência: 
 Caracterizada por sintomas de distensão, plenitude e timpanismo abdominal, além de sons intestinais 
audíveis, eliminação excessiva de flatos e, raramente, sintomas sugestivos de má digestão. 
Desconforto abdominal: 
 Sensação subjetiva não dolorosa, caracterizada por peso epigástrico pós-prandial e/ou saciedade precoce 
e/ou náuseas e/ou vômitos e/ou flatulência. 
Melena: 
 Evacuação de fezes escuras, negras, contendo sangue digerido. 
Thais Alves Fagundes 
DISPEPSIA 
Dispepsia: sintomas relacionados a problemas de digestão, localizados no abdome superior. 
 Funcional: ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica que possa explicar os sintomas. 
 Orgânica: secundária a uma causa específica, como, por exemplo, úlcera péptica, colelitíase, esofagite. 
Dispepsia Funcional (DF) - Critérios diagnósticos: 
 Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes. 
 Presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 
o Empachamento pós-prandial 
o Saciedade precoce 
o Dor epigástrica 
o Queimação epigástrica 
 Ausência de lesões estruturais (realização de endoscopia digestiva alta) que possam justificar os sintomas. 
Etiologia: 
 Hipersecreção ácida 
 Alterações da motilidade gastroduodenal, da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica. 
 Gastrite associada ao Helicobacter pylori. 
Diagnóstico: diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios. 
 Abordagem dos pacientes dispépticos separada em dois grupos: aqueles com dispepsia não investigada e 
aqueles com diagnóstico sugestivo de DF. 
o Dispepsia não investigada: 
 Avaliação da presença/ausência dos sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos 
recorrentes, disfagia progressiva, presença de sangramento, icterícia). A presença desses 
sintomas implica imediata investigação para exclusão de doenças orgânicas. 
 Exclusão do uso de ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides. 
 Na presença concomitante de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico provisório deve ser 
de DRGE. Recomenda-se, iniciar o tratamento com inibidores da bomba de prótons. Se os 
sintomas persistirem, o diagnóstico de DRGE será pouco provável. 
 Pacientes jovens, sem sinais e sintomas de alarme, exames não invasivos para pesquisa do 
H. pylori (teste respiratório, antígeno fecal ou sorologia) podem ser realizado. 
 Endoscopia digestiva é recomendada para pacientes que apresentam sinais de alarme e para 
aqueles com idade superior a 40 anos. 
o Pacientes com diagnóstico de dispepsia funcional: nenhuma estratégia investigatória de rotina. 
 
Thais Alves Fagundes 
GASTRITE 
 GASTRITES AGUDAS 
Gastrites agudas são classificadas em três grupos: 
 Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori) 
o Fase aguda é de curta duração. 
o Acometimento igual do antro e corpo gástricos. 
o Ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
o Quadro clínico auto limitado, evoluindo sem sintomas, ou com sintomas, por até 2 semanas (dor ou 
mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia, astenia). 
o Diagnóstico laboratorial da infecção aguda: histologia, testes respiratórios com carbono 13 ou 14, 
cultura, teste da uréase, sorologia (em paciente recentemente infectado, pode ocorrer falso-
negativo). 
o Resposta imune é incapaz de eliminar a infecção. 
o Após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de células inflamatórias crônicas. 
o Gastrite neutrofílica aguda dá lugar à gastrite ativa crônica. 
 Gastrite supurativa gastrite ou flegmonosa aguda 
o Infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago, com infiltração de células 
plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. 
o Inflamação geralmente não ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica pouco acometida. 
o Quadro costuma se instalar como complicação de doença sistêmica ou septicemia. 
o Evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos. 
o Diagnóstico é feito através de laparotomia exploradora ou necropsia. 
o Terapêutica inclui o emprego de antibióticos de amplo espectro associado à drenagem cirúrgica ou 
endoscópica da parede gástrica. 
 Gastrite aguda hemorrágica ou erosiva aguda ou lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD) 
o Lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas após 
grandes traumas ou doenças sistêmicas graves. 
o Acometem as regiões proximais do estômago. 
o Caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a edema. 
o Gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. 
o Pode ser secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios, corticosteroides e em 
situações clínicas como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência 
respiratória, hepática ou renal, entre outras. 
o Tratamento: inibidores de bomba de prótons, antagonistas dos receptores H2 e os antiácidos. 
Quadro histológico: 
 Quadro acomete todo o estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno. 
 Alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e se caracterizam, 
na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e diferentes graus de 
hemorragia intersticial. 
 Erosões podem ou não estar presentes, já que são rapidamente reparadas. 
 Achados inflamatórios são tipicamente ausentes ou discretos (muitos autores fazem uso do termo 
gastropatia, em vez de gastrite, nestas eventualidades). 
 
 
Thais Alves Fagundes 
INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI 
 Adquirido por via oral. 
 Penetra na camada de muco e se multiplica em contato com as células epiteliais do estômago. 
 Epitélio responde com: 
o Depleção de mucina 
o Esfoliação celular 
o Alterações regenerativas sinciciais. 
 H. Pylori produz fatores agressivos: 
o Liberam diferentes agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem a 
migração de polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. 
o Ativam os mastócitos e, através de sua degranulação,há liberação de outros ativadores 
inflamatórios que aumentam: 
 Permeabilidade vascular 
 Expressão de moléculas de adesão de leucócitos nas células endoteliais 
 Migração de leucócitos 
o Estimulam o epitélio gástrico a produzir a interleucina-8. 
 Citocina cuja produção é potencializada pelos macrófagos que liberam fator de necrose 
tumoral e interleucina-l em resposta à lipopolissacáride bacteriana. 
 Mecanismos de sobrevivência do H. pylori na mucosa gástrica: 
o (1) H. pylori utiliza sua elevada produção de urease para converter a ureia endógena em amônia, 
causando uma neutralização transitória do ácido gástrico, permitindo que a bactéria chegue à 
superfície da mucosa gástrica. Isso gera um feedback, no qual o estômago, numa tentativa de 
diminuir o pH, aumenta a secreção ácida, lesando ainda mais a mucosa. 
o (2) H. pylori é capaz de se movimentar através de seus flagelos no espesso muco gástrico, 
protegendo-se da acidez e do peristaltismo gástricos. 
o (3) A presença na superfície do H. pylori de moléculas de adesão impede sua eliminação pelos 
movimentos peristálticos. 
 Equação agressão/defesa: 
o H. Pylori atua em ambos os lados dessa equação. 
o Diminui a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PG) e do fator de crescimento epitelial, 
reduzindo a defesa da mucosa. 
 PG são responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas células 
epiteliais, influenciam a hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial, regulam o 
fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do epitélio.  Redução dos níveis 
de PG resultaria em sério comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa. 
 Fator de crescimento epitelial é essencial na reparação da mucosa.  Comprometimento de 
sua produção significa redução na capacidade regenerativa da superfície epitelial. 
o Aumenta a produção dos fatores agressivos. 
 
Thais Alves Fagundes 
 GASTRITES CRÔNICAS 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) 
Região acometida: 
 Antro é a principal região a ser acometida, podendo acometer corpo ou todo o órgão (pangastrite). 
 Distribuição do H. pylori no estômago parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite. 
o Gastrite predominantemente antral  secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de 
mucosa oxíntica íntegra (células parietais e principais). 
 Mucosa oxíntica produz ácido clorídrico e pepsinogênio. Ácido clorídrico desce para o 
duodeno, aumentando a possibilidade de úlcera duodenal. 
 Risco aumentado para úlcera duodenal. 
o Gastrite acometendo o corpo do estômago  secreção ácida reduzida, em consequência da 
destruição progressiva da mucosa oxíntica (células parietais e principais). 
 Atividade inflamatória desenvolve atrofia e metaplasia intestinal de antro e corpo. 
 Com a atrofia do antro, perdem-se as glândulas mucosas produtoras de muco (além da 
atrofia implicar em mucosa mais fina), aumentando a possibilidade de úlcera gástrica. 
Histologia: 
 Mistura de gastrite crônica superficial e alterações atróficas. 
 Com tendências a progredir, podendo ocorrer também o desenvolvimento de metaplasia intestinal. 
o Metaplasia intestinal incompleta: apenas células caliciformes, maior chance de desenvolvimento de 
adenocarcinomas. 
o Metaplasia intestinal completa: reproduz o epitélio do intestino delgado (células absortivas maduras 
com borda em escova, células caliciformes, células de Paneth) 
 Gastrite crônica do corpo gástrico, associada à atrofia acentuada, eleva de três a quatro o risco de carcinoma 
gástrico, do tipo intestinal. 
Quadro clínico: gastrite crônica do antro associada a H. pylori é uma condição assintomática. 
Cascata de Pelayo-Correa: 
 Infecção pelo H. pylori  gastrite crônica  atrofia glandular  metaplasia intestinal  displasia  úlcera 
péptica duodenal  adenocarcinoma gástrico tipo intestinal 
o Atrofia gástrica e metaplasia intestinal ocorrem na gastrite crônica por infecção por H. pylori. 
 Atrofia da mucosa gástrica: aumenta possibilidade de metaplasia intestinal. 
 Metaplasia intestinal no estômago: substituição do epitélio gástrico pelo epitélio tipo 
intestinal (células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células endócrinas). 
 Pacientes que apresentam pangastrite crônica (antro e corpo) costumam evoluir com 
atrofia glandular do estômago e possuem maior risco de câncer gástrico. 
Tratamento: tratamento anti-H. pylori (amoxicilina + claritromicina) + IBP por 14 dias. 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE 
Região acometida: 
 Corpo e fundo são as principais regiões acometidas, raramente atingindo o antro. 
 Atrofia das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo metaplasia intestinal. 
o Atrofia das glândulas gástricas do corpo: 
 Hipocloridria ou, em casos avançados, acloridria, secundária à redução de células parietais. 
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 Decréscimo na secreção de fator intrínseco, ocasionando a redução da absorção de vitamina 
B12 e anemia perniciosa. 
o Preservação funcional da mucosa antral resulta em: 
 Estimulação constante das células G com hipergastrinemia. 
 Apresenta células endócrinas hiperplásticas. 
Componente autoimune: maioria dos pacientes apresenta testes imunológicos positivos, enquanto vários evoluem 
com outras doenças autoimunes, como, por exemplo, as tireoidites autoimunes. 
Quadro clínico: 
 Gastrite autoimune é assintomática do ponto de vista gastrintestinal. 
 Pode haver sintomas hematológicos na ocorrência de anemia perniciosa. 
 Maior suscetibilidade a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos, em decorrência da acloridria, 
com consequente elevação do pH gástrico. 
Diagnóstico: histopatológico (endoscopia). 
Tratamento: 
 Não requer tratamento. 
 Anemia perniciosa exige a reposição de vitamina B12 por via parenteral (não há fator intrínseco, então via 
oral não será absorvido) durante toda a vida. 
 EDA periodicamente para controle de câncer gástrico, tumores carcinoides e displasia acentuada. 
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL 
Úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do 
ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscular da mucosa e, atingindo a camada submucosa 
e a muscular própria. Úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório exposta à 
secreção cloridropéptica. Mas o termo "doença ulcerosa péptica" se refere às ulcerações do estômago, do duodeno 
ou de ambos. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa péptica e incide na faixa de 30 a 55 anos. 
 Úlcera gástrica localiza-se mais frequentemente na região de antro e incide na faixa de 50 e 70 anos. 
 Doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia digestiva alta (50% dos casos). 
 Perfurações são complicações mais graves (5% dos casos), responsáveis por 2/3 das mortes por úlcera. 
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 Fatores genéticos e ambientais. 
 Causas comuns: infecção por H. pylori e uso de AINE. 
 Causas raras: doenças granulomatosas, neoplasias, tuberculose, sífilis, Síndrome de Zollinger-Ellison. 
 
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ATUAÇÃO MULTIFATORIAL DO ÁCIDO, GASTRINA, PEPSINA E H. PYLORI 
Regulação da produção de HCl: 
 Proteínas, íons Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G a produzir gastrina. 
 Gastrina induz a célula parietal a produzir HCL. 
 Queda no pH gástrico estimula a célula D a produzir somatostatina, que inibe a celular G. 
o Histamina produzida nas células enterocromafins símile (ECL), a gastrina nas células G e a 
acetilcolina no nervo vago ativam a célula parietal. 
o Ligação com os receptores na membrana da célula parietal ativa o mensageiro (AMP-cíclico ou 
canais de cálcio), produzindo ATPase K+ e, consequentemente, HCl. 
 Produção de ácido está aumentada na úlceraduodenal e normal ou baixa na úlcera gástrica. 
Úlcera duodenal e H. Pylori: 
 Inflamação está restrita ao antro gástrico e à região do corpo poupada (gastrite antral). 
 Inibe a produção de somatostatina, elevando a produção de gastrina (hipergastrinemia). 
 Como o corpo está preservado, observa-se como resposta maior produção de ácido (hipercloridria). 
 Além disso, pacientes com úlcera duodenal apresentam: 
o Níveis séricos elevados de pepsinogênio (com maior atividade proteolítica). 
o Aumento de células parietais. 
o Anormalidades na motilidade do duodeno. 
o Secreção diminuída de bicarbonato (efeito do H. pylori). 
 Aumento da carga ácida ofertada ao duodeno. 
 Ocorrência de metaplasia gástrica no bulbo duodenal. 
o Locais com metaplasia gástrica são colonizados pelo H. pylori (tropismo para epitélio gástrico / 
presença de secreção ácida aumentada no bulbo duodenal torna insolúveis os ácidos biliares, 
permitindo assim que H. pylori sobreviva no ambiente duodenal). 
o Evoluindo com inflamação – duodenite. 
o Cujo resultado final é a úlcera. 
 
Úlcera gástrica: 
 Pacientes com úlcera gástrica cursam com gastrite que predomina no corpo gástrico. 
 Ocorre em mucosa antral (não secretora de ácido). 
 Pacientes com úlcera gástrica tendem a ter maior quantidade de bile no estômago. 
 Conteúdo duodenal refluído (bile e lecitina) é lesivo para a mucosa gástrica, tornando-a mais sensível ao 
ataque ácido. 
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Papel dos AINE/AAS: 
 AINE constituem a segunda etiologia mais comum das úlceras gastroduodenais. 
 Fisiopatologia: AINE/AAS causa supressão da síntese de prostaglandinas, tornando a mucosa mais vulnerável 
aos fatores agressivos (HCl, pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos). 
 Introdução de inibidores seletivos da ciclo-oxigenase-2 (COX-2) previne úlceras induzidas por AINE; contudo, 
não elimina o risco de desenvolver úlceras gastroduodenais e suas complicações. 
 QUADRO CLÍNICO 
 Sintomas não permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG). 
 Dor: 
o Habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio. 
o Descrita como "dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago". 
o Mantém-se por semanas, de forma rítmica. 
 Ritmicidade (relação íntima da dor com a alimentação): 
o UD: 
 Melhora da dor com a ingestão de alimentos. 
 Dor em três tempos: dói-come-passa. 
o UG: 
 Ingestão de alimentos às vezes piora ou desencadeia o sintoma. 
 Dor em quatro tempos: dói-come-passa-dói. 
 Periodicidade: 
o Períodos de acalmia (desaparecimento da dor por meses ou anos) intercalados por períodos 
sintomáticos. 
 Despertar noturno ("clocking"): 
o Despertar pela dor no meio da noite é sugestivo da presença de úlcera, particularmente duodenal. 
 Pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em virtude da associação da UD com refluxo gastresofágico. 
 Sintomas dispépticos, como eructação, flatulência, sialorreia, náuseas, vômitos não são próprios da úlcera 
péptica, mas podem estar associados. 
COMPLICAÇÕES 
 Hemorragias / HDA, perfurações (abdome agudo), obstrução, estenose pilórica. 
 Podem apresentar-se com melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, 
distensão abdominal, sinais de peritonite ou instabilidade hemodinâmica. 
 Perfuração: ultrapassada a serosa, a lesão atinge a cavidade abdominal, de modo abrupto, causando 
peritonite, pode resultar em choque. 
 DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 Endoscopia digestiva alta é o exame para diagnóstico das lesões ulcerosas. 
 Estabelece o diagnóstico da úlcera, determina a sua natureza e permite a definição da etiologia. 
 Método eficiente, sensível, específico, seguro, confiável, apesar de ser um exame invasivo e de alto custo. 
 Retirada de fragmentos de biopsias para exame histológico do antro e/ou corpo para a pesquisa do H. pylori. 
 Úlceras gástricas: realizar biópsias, se não houver hemorragia (sangramento), para diagnóstico diferencial de 
neoplasia. 
 Úlcera duodenal: realizar biópsias, principalmente se houver características de neoplasia malignas. 
Thais Alves Fagundes 
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO 
 Método útil para o diagnóstico da doença ulcerosa; porém, menos preciso e pouco utilizado. 
 Tem como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade da realização de exames endoscópicos 
e biopsias das lesões suspeitas para confirmação diagnóstica. 
 Indicado em situações em que o exame endoscópico não está disponível ou quando há indicação cirúrgica. 
 
GASTRINA 
 Pacientes que apresentam quadro clínico atípico, como múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras 
refratárias, recorrentes ou localizadas em segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE, 
úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou cálculo renal e história pessoal ou familiar 
de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). 
PESQUISA DE HELICOBACTER PYLORI 
 Testes para diagnosticar infecção pelo H. pylori em pacientes com doença ulcerosa péptica. 
 Exames negativos mudam o diagnóstico para outras causas (AINE, gastrinoma), dispensando antibiótico. 
 Resultados falso-negativos: 
o Pacientes em uso de inibidores da bomba de prótons, bismuto ou antibióticos. 
o Medicamentos podem suprimir temporariamente o H. pylori. 
INVASIVOS: endoscopia acompanhada de biopsia gástrica 
 Teste da uréase: coleta no corpo e antro gástricos. 
 Pesquisa histológica: teste padrão ouro – coleta de 5 fragmentos (2 antro, 2 corpo e 1 incisura angular). 
 Cultura: padrão-ouro alternativo. 
NÃO INVASIVOS: não necessitam de endoscopia 
 Teste sorológico: 
o Verifica valores de IgG (aumento). 
o IgG elevada não significa infecção ativa, visto que os níveis de anticorpos decrescem lentamente 
após erradicação da infecção. 
o IgG com queda acentuada, 6 a 12 meses após uso de antibiótico, significa sucesso na erradicação. 
 Teste respiratório com ureia marcada: 
o Quando positivo sempre significa infecção atual (ao contrário do teste sorológico). 
o Muito útil para controle da erradicação, pouco disponível. 
o Paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou 13 (não radioativo). Se o organismo 
estiver presente, ele transforma a ureia em amônia e dióxido de carbono marcado, sendo detectado 
no ar expirado 30 min mais tarde em um balão de coleta. 
 Pesquisa do antígeno fecal: 
o Identifica, através de reação imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes dos pacientes. 
o Não confiável para controle de erradicação. 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO 
Tratamento da úlcera péptica, gástrica ou duodenal, tem como objetivos: 
 Alívio dos sintomas 
 Cicatrização das lesões 
 Prevenção de recidivas e complicações 
Alimentação e hábitos: 
 Alguns alimentos estimulam a produção de ácido clorídrico e outros são irritantes à mucosa gástrica, 
devendo ser evitados. 
 Recomendar a cessação do tabagismo, pois o fumo pode alterar o tempo de cicatrização da úlcera. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Promovem a cicatrização da úlcera por dois mecanismos: 
o Fortalece os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores). 
o Diminuição da ação cloridropéptica (antissecretores). 
PRÓ-SECRETORES: 
 Estimulam os fatores responsáveis pela integridade da mucosa (muco, bicarbonato, fatores surfactantes), 
além de favorecer a replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. 
 São considerados pró-secretores: 
o Antiácidos 
o Sucralfato 
o Sais de bismuto coloidal 
o Prostaglandinas: ação antissecretora e citoprotetora. 
 Misoprostol era altamente eficaz na prevenção de lesões agudas de mucosa por AINE. 
 Alto custo, efeitos colaterais (diarreia e cólicas abdominais) e o uso indevido como abortivo 
inviabilizaram a utilização. 
ANTISSECRETORES: 
 Medicamentosde primeira escolha para a cicatrização da úlcera. 
 Dois grupos são utilizados: 
o Bloqueadores do receptor H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina). 
 Bloqueiam o receptor H2 existente na membrana da célula parietal. 
 Diminui significativamente a ativação da ATPase K+, ativada no canalículo secretor. 
 Risco de taquifilaxia (vício). 
o Inibidores da bomba de prótons (IBP) (omeprazol, pantoprazol e esomeprazol). 
 Bloqueiam diretamente a bomba ATPase K+ ativada na célula parietal, enzima responsável 
pela união do H+ com o Cl-, dando origem do HCL. 
 Medicamento é administrado pela manhã, em jejum. 
 Em razão de sua ação antissecretora, observa-se aumento nos níveis de gastrina plasmática. 
Erradicação do H. pylori na prevenção de recidiva ulcerosa gástrica ou duodenal: 
 Indicação: 
o Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada; linfoma MALT de baixo grau; pós-cirurgia (gastrectomia 
parcial) para câncer gástrico avançado; pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou 
cirúrgica); gastrite histológica intensa. 
Thais Alves Fagundes 
o Outras situações: pacientes de risco para úlcera (antecedente de úlcera; > 60 anos; presença de 
comorbidades; associação com corticoides, AAS ou anticoagulantes; infecção pelo H. pylori) e 
complicações que utilizarão AINE ou AAS; pacientes com história prévia de úlcera ou HDA que 
deverão usar AINE; indíviduos de risco para câncer gástrico. 
 Esquemas monoterápicos ou duplos: não devem ser utilizados, resultam em baixos índices de erradicação. 
 Esquemas tríplices: são os mais indicados. 
o Associação de IBP + claritromicina + amoxicilina 1 ou metronidazol 500 mg. 
o 2 vezes/dia, por um período mínimo de 7 dias a 14 dias. 
 Esquemas quádruplos: nos casos de falha terapêutica ao esquema tríplice. 
 
Lesões induzidas por AINE: 
 Melhor tratamento é o profilático. 
 Devem-se utilizar, sempre que possível, os AINE com menor potencial de agressão (COX-2 seletivos). 
 Instituir o tratamento profilático concomitante (IBP) para aqueles pacientes considerados de alto risco 
(antecedente de úlcera; > 60 anos; presença de comorbidades; associação com corticoides, AAS ou 
anticoagulantes; infecção pelo H. pylori) a fim de evitar complicações.