FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA

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FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE/ ÚLCERA PÉPTICA 
 
GASTRITE 
 
A gastrite é uma inflamação do estômago 
que pode ser causada por diversos 
mecanismos, incluindo uso de agente 
farmacêutico, estresse, distúrbios auto-
imunes, infecção por H. pylori 
(Helicobacter pylori) e por refluxo de bile. A 
gastrite é subdividida nas formas aguda e 
crônica, com diversos tipos em cada 
categoria. 
GASTRITE AGUDA 
 
A gastrite aguda é um processo 
inflamatório transitório da mucosa que 
pode ser assintomático ou provocar graus 
variáveis de dor epigástrica, náuseas e 
vômitos. Em casos mais graves pode 
haver erosão da mucosa, ulceração, 
hemorragia, hematêmese, melena ou, 
raramente, perda maciça de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
A luz gástrica é bem ácida, com pH próximo de 
1 — que é mais de um milhão de vezes mais 
ácida do que o sangue. Esse ambiente hostil 
contribui para a digestão, mas também tem o 
potencial de danificar a mucosa. Vários 
mecanismos evoluíram para proteger a mucosa 
gástrica (Fig. 14-13). A mucina secretada pelas 
células foveolares da superfície forma uma 
camada fina de muco que impede que as 
partículas de alimentos toquem diretamente o 
epitélio. A camada de muco também promove a 
formação de uma camada (imperturbável) de 
líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e 
tem pH neutro como resultado de secreção de 
íon de bicarbonato pelas células epiteliais da 
superfície. E finalmente, o rico suprimento 
vascular para a mucosa gástrica fornece 
oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto 
lava o ácido que difundiu de volta em direção à 
lâmina própria. A gastrite aguda ou crônica 
pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um 
desses mecanismos de proteção. 
Por exemplo, síntese reduzida de mucina em 
idosos é sugerida como um fator que explica a 
sua maior vulnerabilidade à gastrite. 
Os Fármacos anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs) podem interferir na citoproteção que é 
normalmente fornecida por prostaglandinas ou 
reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que 
ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa 
gástrica a lesões. 
A ingestão de substâncias químicas hostis, 
principalmente ácidos ou bases, acidentalmente 
ou como tentativa de suicídio, também resulta 
em lesão gástrica grave, principalmente como 
consequência de danos diretos às células 
epiteliais e estromais da mucosa. 
A lesão celular direta também tá implicada na 
gastrite devido ao consumo excessivo de álcool, 
AINE, radioterapia e quimioterapia 
 
MORFOLOGIA 
No exame histológico, a gastrite aguda 
leve pode ser difícil de reconhecer, pq a 
lâmina própria exibe apenas edema 
moderado e congestão vascular discreta. 
O epitélio da superfície está íntegro, 
mesmo que possa haver presença de 
neutrófilos dispersos. Linfócitos da lâmina 
própria e células plasmáticas não são 
proeminentes. 
A presença de neutrófilos acima da 
membrana basal — especificamente, em 
contato direto com as células epiteliais — 
é anormal em todas as partes do trato 
gastrointestinal e significa inflamação 
ativa. Com danos à mucosa mais graves, 
a erosão, ou perda do epitélio superficial, 
pode ocorrer, levando à formação de 
infiltrados neutrofílicos nas mucosas e 
exsudatos purulentos. Também pode 
ocorrer hemorragia, que se manifesta 
como pontos escuros em mucosa 
hiperêmica em outros aspectos. A 
presença concomitante de erosão e 
hemorragia é denominada gastrite 
hemorrágica erosiva aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A gastrite aguda manifestase comumente 
por meio de dor epigástrica, náusea ou 
vômitos. 
Diversos fatores etiológicos podem 
provocar gastrite aguda, como: 
→Antiinflamatórios não-esteróides (AINE) 
ou aspirina (AAS) 
→Álcool 
→Lesão isquêmica 
→Queimaduras extensas levando a 
úlceras por estresse (úlcera de Curling) 
→Traumatismo do SNC (úlcera de 
Cushing) 
→Choque,sepse 
→Hipersecreção de ácido gástrico 
 À microscopia, a mucosa gástrica revela 
edema, infiltrados neutrofílicos, erosões da 
mucosa e, se grave, ulceração. 
A gastrite hemorrágica aguda é uma forma 
de gastrite aguda na qual necrose extensa 
da mucosa gástrica pode estar associada 
a hemorragia potencialmente fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GATRITE CRÔNICA 
 
Os sinais e sintomas associados à gastrite 
crônica geralmente são menos graves, 
mas elas são mais persistentes do que os 
de gastrite aguda. 
Náuseas e desconforto abdominal superior 
(dor epigástrica) podem ocorrer, às vezes 
com vômitos, mas hematêmese é 
incomum. 
A causa mais comum de gastrite crônica é 
a infecção com o bacilo H. pylori. 
(Helicobacter pylori). Esses 
microrganismos são bastonetes Gram-
negativos pequenos e encurvados 
(semelhante a gaivota), com flagelos 
polares que se aderem à superfície do 
epitélio, mas não invadem a mucosa. 
A gastrite autoimune, que é a causa mais 
comum de gastrite atrófica, representa 
menos de 10% dos casos de gastrite 
crónica e é a forma mais comum de 
gastrite crônica em pacientes sem infecção 
pelo H. pylori. As causas menos comuns 
incluem danos causados pela radiação e 
refluxo biliar crônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A gastrite por H. pylori foi considerada um 
fator de risco para o desenvolvimento de 
linfoma de tecido linfóide associado à 
mucosa (MALT). O diagnóstico da infecção 
por H. pylori pode ser feito por biopsia 
gástrica ou exames sorológicos. O 
tratamento na maioria dos casos de 
infecção por H. pylori consiste em uma 
associação de agentes que reduzem a 
secreção ácida, aumentam a proteção da 
mucosa e eliminam microrganismos 
infecciosos. 
A gastrite atrófica (gastrite atrófica auto-
imune, gastrite atrófica multifocal) 
descreve a presença de inflamação da 
mucosa acompanhada por perda de 
células oxínticas e hiperplasia celular 
neuroendócrina associada. Algumas vezes 
a inflamação da gastrite atrófica pode ser 
séria a ponto de ser confundida com 
linfoma. Pode ocorrer metaplasia intestinal 
na gastrite atrófica (conforme evidenciado 
pela presença de células caliciformes) e 
ela pode representar um fator de risco 
para o desenvolvimento de tumores do 
estômago do tipo adenocarcinom 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE POR H. PYLORI 
(HELICOBACTER PYLORI) 
A descoberta da associação de H. pylori 
com a doença de úlcera péptica 
revolucionou o entendimento da gastrite 
crônica. 
Esses bacilos em forma de espiral ou 
curvados estão presentes em amostras de 
biópsia gástrica de quase todos os 
pacientes com úlceras duodenais e na 
maioria das pessoas com úlcera gástrica 
ou gastrite crônica. 
A infecção aguda por H. pylori não produz 
sintomas suficientes para exigir atenção 
médica na maioria dos casos; mas a 
gastrite crônica, em última análise, faz com 
que a pessoa acometida procure 
tratamento. 
Microrganismos de H. pylori estão 
presentes em 90% dos pacientes com 
gastrite crônica que afeta o antro. Além 
disso, o aumento da secreção ácida que 
ocorre na gastrite por H. pylori pode 
resultar em doença de úlcera péptica do 
estômago ou duodeno; infecção por H. 
pylori também confere risco aumentado de 
câncer gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos Estados Unidos, a infecção por H. 
pylori está associada a pobreza, 
aglomeração domiciliar, educação limitada, 
etnia afro-americana ou mexicana, 
residência em áreas com saneamento 
precário e nascimento fora dos Estados 
Unidos. 
Em áreas de alta prevalência, a infecção 
geralmente é adquirida na infância e 
persiste por décadas. E ai que, a 
incidência de infecção por H. pylori 
correlaciona-se mais estreitamente com 
saneamento e higiene durante a infância 
de um indivíduo. 
(As taxas de colonização excedem 70% 
em alguns grupos e variam desde menos 
de 10% a mais de 80% em nível mundial.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
A infecção porH. pylori na maioria das vezes 
manifesta-se como gastrite 
predominantemente antral com alta produção 
de ácido, apesar de hipogastrinemia. O risco 
de úlcera duodenal é aumentado nesses 
pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite 
está limitada ao antro. 
Organismos de H. pylori adaptaram-se ao 
nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. 
Mesmo que o H. pylori possa invadir a 
mucosa gástrica, a contribuição da invasão 
para a patogenia da doença não é conhecida. 
Quatro características estão ligadas à 
virulência de H. pylori: 
• Flagelos, que possibilitam que as bactérias 
sejam móveis no muco viscoso 
• Urease, que gera amônia a partir de ureia 
endógena, elevando o pH gástrico local em 
torno de microrganismos e protegendo do pH 
ácido do estômago 
• Adesinas, que aumentam a aderência 
bacteriana à superfície das células foveolares 
• Toxinas, como aquelas codificadas pelo 
gene A associado à citotoxina (CagA), que 
podem estar envolvidas no desenvolvimento 
de úlcera ou câncer por mecanismos mal 
definidos. 
Esses fatores possibilitam que o H. pylori crie 
um desequilíbrio entre as defesas da mucosa 
gastroduodenal e forças prejudiciais que 
superam essas defesas. Com o tempo, a 
gastrite antral crônica por H. pylori pode 
evoluir para pangastrite, resultando em 
gastrite atrófica multifocal, secreção ácida 
reduzida, metaplasia intestinal e aumento do 
risco de adenocarcinoma gástrico em um 
subgrupo de pacientes. Os mecanismos 
subjacentes que contribuem para essa 
progressão não são claros, mas as interações 
entre o sistema imune do hospedeiro e da 
bactéria parecem ser importantes. 
MORFOLOGIA 
A biópsia gástrica geralmente demonstra 
H. pylori em pessoas infectadas (Fig. 14-
14, A). O organismo é concentrado no 
muco superficial que cobre o epitélio da 
superfície e do colo das criptas. A reação 
inflamatória inclui um número variável de 
neutrófilos na lâmina própria, abrangendo 
alguns que atravessam a membrana basal 
para assumir uma localização intraepitelial 
(Fig. 14-14, B) e se acumulam na luz das 
criptas gástricas criando abscessos 
criptas. A lâmina própria superficial inclui 
grande número de células plasmáticas, 
muitas vezes em aglomerados ou em 
lâminas, bem como número aumentado de 
linfócitos e macrófagos. Quando intensos, 
os infiltrados inflamatórios podem criar 
espessamento das pregas da mucosa, 
simulando lesões infiltrativas. Agregados 
linfoides, alguns com centros germinais, 
frequentemente estão presentes (Fig. 14-
14, C) e representam uma forma induzida 
de tecido linfoide associado à mucosa 
(MALT) que tem o potencial de 
transformar-se em linfoma. Metaplasia 
intestinal, que é caracterizada pela 
presença de células caliciformes e células 
colunares de absorção (Fig. 14-14, D), 
também pode estar presente e está 
associada ao risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico. 
O H. pylori apresenta tropismo para 
epitélio foveolar gástrico e geralmente não 
é encontrado em áreas de metaplasia 
intestinal, mucosa produtora de ácido do 
corpo gástrico ou epitélio duodenal. Assim, 
uma biópsia antral é preferida para a 
avaliação da gastrite por H. pylori. 
 
 
CARACTERÍSITICAS CLÍNICAS 
Além da identificação histológica do 
microrganismo, vários testes de 
diagnóstico têm sido desenvolvidos, 
incluindo um teste sorológico não invasivo 
de anticorpos anti-H. pylori, detecção de 
bactérias fecais e teste respiratório da 
ureia com base na geração de amônia 
pela urease bacteriana. As amostras de 
biópsia gástrica também podem ser 
analisadas pelo teste de urease rápido, 
cultura bacteriana ou ensaio de reação em 
cadeia da polimerase (PCR) para DNA 
bacteriano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE AUTOIMUNE 
A gastrite autoimune é responsável por 
menos de 10% dos casos de gastrite 
crônica. Em contraste com a causada pelo 
H. pylori, a gastrite autoimune tipicamente 
poupa o antro e induz hipergastrinemia 
(Tabela 14-2). 
A gastrite autoimune é caracterizada por: 
• Anticorpos para as células parietais e 
fator intrínseco que podem ser detectados 
no soro e secreções gástricas 
• Redução dos níveis séricos de 
pepsinogênio I 
• Hiperplasia das células endócrinas 
antrais 
• Deficiência de vitamina B12 
• Secreção deficiente de ácido gástrico 
(acloridria) 
PATOGENIA 
A gastrite autoimune está associada à 
perda de células parietais, que secretam 
ácido e fator intrínseco. A produção 
deficiente de ácido estimula a liberação de 
gastrina, resultando em hipergastrinemia e 
hiperplasia de células G produtoras de 
gastrina antral. 
A ausência de fator intrínseco desativa a 
absorção ileal de vitamina B12, levando a 
deficiência de B12 e anemia 
megaloblástica (anemia perniciosa); e a 
concentração sérica reduzida de 
pepsinogênio I reflete a perda de células 
principais. Embora o H. pylori possa 
causar hipocloridria, não está associado 
com acloridria ou anemia perniciosa 
porque a lesão à célula parietal e principal 
não é tão grave como na gastrite 
autoimune. 
MORFOLOGIA 
A gastrite autoimune é caracterizada por 
danos difusos da mucosa oxíntica 
(produtora de ácido) dentro do corpo e 
fundo. 
Tipicamente, não há lesões ao antro e 
cárdia ou elas são muito leves. 
Com atrofia difusa, a mucosa oxíntica do 
corpo e fundo aparece nitidamente 
adelgaçada e as pregas rugais são 
perdidas. Pode haver presença de 
neutrófilos, mas o infiltrado inflamatório é 
mais comumente composto de linfócitos, 
macrófagos e células plasmáticas; em 
contraste com gastrite por H. pylori, a 
reação inflamatória na maioria das vezes é 
profunda e centrada sobre as glândulas 
gástricas. A perda de células parietais e 
células principais pode ser extensa e haver 
desenvolvimento de metaplasia intestinal. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os anticorpos contra células parietais e 
fator intrínseco estão presentes no início 
da doença, mas a anemia perniciosa 
desenvolve-se apenas em uma minoria 
dos pacientes. A idade média de 
diagnóstico é 60 anos e há ligeira 
predominância do sexo feminino. A gastrite 
autoimune está frequentemente associada 
a outras doenças autoimunes, mas não 
está ligada a alelos de leucócitos humanos 
específicos (HLA). 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
 
A doença ulcerosa péptica (DUP), na 
maioria das vezes, está associada a 
infecção por H. pylori ou uso de AINEs. 
Nos Estados Unidos, os AINEs estão se 
tornando a causa mais comum de úlceras 
gástricas à medida que as taxas de 
infecção por H. pylori caem e aumenta o 
uso de baixa dose de ácido acetilsalicílico 
na população em envelhecimento. 
A doença ulcerosa péptica pode ocorrer 
em qualquer parte do trato gastrointestinal 
exposto a sucos gástricos ácidos, mas é 
mais comum no antro gástrico e primeira 
porção do duodeno. 
A úlcera péptica (UP) também pode 
ocorrer no esôfago como resultado da 
doença do refluxo gastroesofágico (GERD) 
ou secreção de ácido pela mucosa 
gástrica ectópica, e no intestino delgado 
secundária a heteropia gástrica dentro de 
um divertículo de Meckel. 
EPIDEMIOLOGIA 
A úlcera péptica é comum e causa 
frequente de consultas médicas em todo o 
mundo. Isso leva ao tratamento de mais de 
três milhões de pessoas, cento e noventa 
mil hospitalizações e cinco mil mortes nos 
Estados Unidos a cada ano. O risco de 
desenvolver uma úlcera durante a vida é 
de aproximadamente 10% para o sexo 
masculino e 4% para o sexo feminino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
A infecção por H. pylori e o uso de AINEs são 
as principais causas subjacentes da doença 
ulcerosa péptica (DUP). Os desequilíbrios de 
defesas das mucosas e as forças prejudiciais 
que causamgastrite crônica (Fig. 14-13) 
também são responsáveis pela doença ulcerosa 
péptica. Assim, a doença ulcerosa péptica 
geralmente se desenvolve em um fundo de 
gastrite crônica. Apesar de mais de 70% dos 
casos de doença ulcerosa péptica estarem 
associados a infecção por H. pylori, apenas 5 a 
10% das pessoas infectadas por H. pylori 
desenvolvem úlceras. E é provável que fatores 
do hospedeiro, como tbm a variação entre as 
cepas de H. pylori, determinem os resultados 
clínicos. 
A hiperacidez gástrica é fundamental para a 
patogenia da doença ulcerosa péptica. A acidez 
que impulsiona a doença ulcerosa péptica pode 
ser causada por infecção por H. pylori, 
hiperplasia de células parietais, respostas 
secretórias excessivas ou inibição prejudicada 
de mecanismos estimuladores, como a 
liberação de gastrina. 
Por exemplo, a síndrome de Zollinger-Ellison, 
caracterizada por ulcerações pépticas múltiplas 
no estômago, duodeno e até mesmo jejuno, é 
causada pela liberação descontrolada de 
gastrina por um tumor e a resultante produção 
maciça de ácido. 
Cofatores na ulcerogênese péptica incluem o 
uso crônico de AINEs, o tabagismo, que 
prejudica o fluxo sanguíneo da mucosa e a 
cicatrização; as altas doses de corticosteroides, 
que suprimem a síntese de prostaglandinas e 
prejudicam a cicatrização. 
As úlceras pépticas são mais frequentes em 
pessoas com cirrose alcoólica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência renal 
crônica e hiperparatireoidismo. Nas duas 
últimas condições, a hipercalcemia estimula a 
produção de gastrina e, por conseguinte, 
aumenta a secreção de ácido. E tbm o estresse 
psicológico pode aumentar a produção de ácido 
gástrico e exacerbar a doença ulcerosa péptica. 
MORFOLOGIA 
As úlceras pépticas são quatro vezes mais 
comuns no duodeno proximal do que no 
estômago. As úlceras duodenais 
geralmente ocorrem a alguns centímetros 
da valva pilórica e envolvem a parede 
anterior do duodeno. Úlceras pépticas 
gástricas ficam principalmente localizadas 
próximas da interface do corpo e antro. 
As úlceras pépticas são solitárias em mais 
de 80% dos pacientes. 
Lesões de menos de 0,3 centímetros de 
diâmetro tendem a ser superficiais, 
enquanto aquelas com mais de 0,6 
centímetros apresentam probabilidade de 
ser mais profundas. 
A úlcera péptica clássica é um defeito em 
saca-bocado, redondo a oval (Fig. 14-15, 
A). A base das úlceras pépticas é lisa e 
limpa como resultado da digestão péptica 
de exsudato, e ao exame histológico é 
composta de tecido de granulação 
ricamente vascularizado (Fig. 14-15, B). O 
sangramento contínuo dentro da base da 
úlcera pode causar hemorragia 
ameaçadora da vida. A perfuração é uma 
complicação que requer intervenção 
cirúrgica de emergência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As úlceras pépticas são lesões crônicas, 
recorrentes, que ocorrem mais 
frequentemente em adultos de meia-idade 
a idosos, sem condições precipitantes 
evidentes, diferentes da gastrite crônica. 
A maioria das úlceras pépticas chega à 
atenção clínica após as queixas do 
paciente de dor em queimação ou dor 
epigástrica, embora uma fração 
significativa manifeste complicações, como 
anemia ferropriva, franca hemorragia ou 
perfuração. A dor tende a ocorrer de 1 a 3 
horas após as refeições, durante o dia, é 
pior à noite e aliviada por álcalis ou 
alimentos. Náuseas, vômitos, distensão 
abdominal e eructações podem estar 
presentes. Pode ocorrer cicatrização com 
ou sem terapia, mas a tendência para 
desenvolver úlceras mais tarde continua. 
A doença ulcerosa péptica causa muito 
mais morbidade que mortalidade 
(Uma variedade de abordagens cirúrgicas 
anteriormente foi utilizada para tratar a 
doença ulcerosa péptica, mas terapias 
atuais são destinadas à erradicação de H. 
pylori com antibióticos e neutralização do 
ácido gástrico, geralmente através do uso 
de inibidores da bomba de prótons. Esses 
esforços reduziram acentuadamente a 
necessidade de manejo por cirurgia, que é 
reservada principalmente para o 
tratamento de sangramento ou úlceras 
perfuradas.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA AGUDA 
 
A lesão péptica aguda focal é uma 
complicação bem conhecida da terapia 
com AINE, bem como o estresse 
fisiológico grave. Tais lesões incluem: 
• Úlceras de estresse, que mais 
comumente acometem pacientes 
criticamente doentes com choque, sepse 
ou traumatismo grave 
• Úlceras duodenais, que ocorrem no 
duodeno proximal associadas a 
queimaduras graves ou traumatismos 
• Úlceras de Cushing, que surgem no 
estômago, duodeno ou esôfago de 
pessoas com doença intracraniana, e têm 
alta incidência de perfuração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
A patogenia da ulceração aguda é 
complexa e incompletamente 
compreendida. As úlceras induzidas por 
AINEs são causadas por irritação química 
direta, bem como inibição da 
cicloxigenase, o que impede a síntese de 
prostaglandina. Isso elimina os efeitos 
protetores de prostaglandinas, que incluem 
aumento da secreção de bicarbonato e 
aumento da perfusão vascular. Acredita-se 
que as lesões associadas a lesão 
intracraniana sejam causadas por 
estimulação direta dos núcleos vagais, o 
que causa hipersecreção de ácido 
gástrico. A acidose sistêmica, um achado 
frequente em pacientes críticos, também 
pode contribuir para a lesão da mucosa 
através da redução do pH intracelular de 
células da mucosa. A hipóxia e o fluxo 
sanguíneo reduzido causados por 
vasoconstrição esplâncnica induzida por 
estresse também contribuem para a 
patogenia da úlcera aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Lesões descritas como úlceras gástricas 
agudas variam em profundidade desde 
erosões superficiais causadas por lesão 
epitelial superficial até lesões mais 
profundas que penetram a mucosa. 
Úlceras agudas são arredondadas e 
tipicamente com menos de 1 cm de 
diâmetro. A base da úlcera é 
frequentemente manchada de marrom a 
preto por eritrócitos extravasados digeridos 
por ácidos, em alguns casos associados a 
inflamação transmural e serosite local. 
Embora essas lesões possam ocorrer 
isoladamente, mais frequentemente várias 
úlceras estão presentes no interior do 
estômago e duodeno. Úlceras de estresse 
agudas são bem demarcadas, com 
mucosa adjacente essencialmente normal, 
embora possa haver derrame de sangue 
para a mucosa e submucosa, e alguma 
reação inflamatória. A cicatrização e o 
espessamento dos vasos sanguíneos que 
caracterizam as úlceras pépticas crônicas 
estão ausentes. A cura com reepitelização 
completa ocorre dias ou semanas após os 
fatores prejudiciais serem removidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os sintomas de úlceras gástricas incluem 
náuseas, vômitos e hematêmese em borra 
de café. Sangramento de erosões 
gástricas ou úlceras superficiais que 
podem exigir transfusão desenvolvem-se 
em 1-4% desses pacientes. Outras 
complicações, incluindo perfuração, 
também podem ocorrer. Inibidores da 
bomba de prótons, ou os menos utilizados 
antagonistas do receptor de hidrogênio da 
histamina, podem atenuar o impacto da 
úlcera de estresse, mas o determinante 
mais importante do resultado é a 
gravidade da doença subjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GASTRITE CRÔNICA 
 
 ÚLCERA PÉPTICA