Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Thais Alves Fagundes 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
DRGE é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que afetam o bem-
estar do paciente e / ou surgem complicações. 
Manifestações clínicas: 
 Esofágicas: 
o Pirose 
o Regurgitação 
 Extra esofágicas: 
o Otorrinolaringológicas 
o Pulmonares: tosse 
 FISIOPATOLOGIA 
Refluxo fisiológico: regurgitação de conteúdo gástrico para esôfago, em pouca frequência e pouco volume, sem 
sintomatologia. 
Refluxo patológico: regurgitação de conteúdo gástrico para esôfago, em maior frequência e maior volume, levando 
a sintomas e caracterizando a DRGE. 
 MECANISMOS PROTETORES 
 Barreira antirrefluxo 
 Mecanismos de depuração intraluminal do esôfago 
 Resistência intrínseca do epitélio esofagiano 
BARREIA ANTIRREFLUXO 
ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR (EEI): 
 Musculatura hipertrofiada que mantém o tônus aumentado e, juntamente com a musculatura do anel 
diafragmático, aumenta a pressão intra-abdominal, fazendo com que o refluxado não retorne ao esôfago. 
 Redução do EEI facilita o refluxo. 
 
MECANISMO DE DEPURAÇÃO INTRALUMINAL DO ESÔFAGO 
DEPURAÇÃO INTRALUMINAL: 
 Mecanismo mecânico: 
o Peristaltismo: ondas peristálticas do esôfago auxiliam no clareamento esofágico, devolvendo o 
conteúdo refluxado, quando presente, para o estômago. 
o Gravidade: tendência do refluxado não permanecer no esôfago na posição ortostática. 
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 Mecanismo químico: 
o Neutralização do conteúdo residual 
 Saliva: proteção mecânica – lavagem esofagiana – e mecanismo químico – neutraliza o 
refluxado, visto que possui ph mais básico. 
 
RESISTÊNCIA INTRÍNSECA DO EPITÉLIO ESOFAGIANO 
 Defesa pré-epitelial: 
o Muco 
o Bicarbonato 
 Presença na luz esofagiana de muco e bicarbonato, impedindo o contato do refluxado com a 
mucosa. 
 Defesa epitelial: 
o Junções intercelulares firmes: células da mucosa ficam muito juntas/firmes, facilitando a proteção. 
 Mucosa produz substâncias tamponadoras intersticiais (proteínas e bicarbonato), que 
impedem a lesão da mesma pelo refluxado. 
 Perda das junções intercelulares firmes, que passam a ficar mais alargadas, está 
associada a uma acentuação dos sintomas. 
 Defesa pós-epitelial: 
o Suprimento sanguíneo, através da rede de capilares, que evita a deposição de substâncias 
inflamatórias na região. 
 
 FATORES DE RISCO 
 Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade. 
 Gastroparesia: retardo do esvaziamento gástrico. 
 Hérnia de hiato 
 Alterações na função do esfíncter inferior do esôfago. 
 
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 ETIOPATOGENIA 
 Depuração ácida esofágica ineficiente. 
 Defeitos na resistência epitelial esofágica. 
 Relaxamento transitório do esfíncter inferior esofágico, levando à hipotensão. 
 Agressividade da natureza do material refluxado: 
o Ácido: pepsina e hidrogênio. 
o Refluxado de origem no duodeno: sais biliares e enzimas pancreáticas. 
 Defeitos anatômicos: hérnia de hiato e alargamento do hiato diafragmático. 
 Esvaziamento gástrico retardado: estômago fica cheio por mais tempo. 
 Aumento da pressão intra-gástrica: obesidade. 
 
Defeitos anatômicos - Hérnia de hiato: 
 Alteração anatômica em que a transição esôfago-gástrica se distancia do hiato diafragmático, se elevando 
em direção ao tórax. 
 Essa alteração faz com que a pressão nessa região seja reduzida, facilitando o refluxo gastroesofágico. 
 
Relaxamento transitório do EEI fora da deglutição – hipotensão: 
 Relaxamento transitório usualmente ocorre no momento da deglutição (esfíncter se relaxa para passagem 
do bolo alimentar do esôfago para o estômago). 
 Pode acontecer esse relaxamento transitório fora do período de deglutição, facilitando o refluxo 
gastroesofágico. 
 Principal mecanismo fisiopatológico da DRGE (63 a 74% dos casos). 
 CCK: 
o Redução da pressão do EEI, facilitando o refluxo gastroesofágico. 
o CCK é liberada após estímulo da ingestão de gorduras. 
 Óxido nítrico / VIP – peptídeo intestinal vasoativo 
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 PAPEL DOS MECANISMOS DE DEFESA 
Barreira antirrefluxo: EIE e diafragma. 
 Limita a frequência e o volume do refluxado – impedem o refluxo. 
Depuração esofágica: peristaltismo, gravidade, secreção salivar. 
 Limita a duração dos episódios de refluxo – “devolvem” o refluxo. 
Resistência epitelial: defesa pré-epitelial, epitelial e pós-epitelial. 
 Limita o dano durante o contato do refluxado com o epitélio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 ESOFÁGICAS (TÍPICAS) 
 Pirose: 
o Queimação na região epigástrica, no terço distal do esôfago, podendo subir até a garganta/laringe. 
 Regurgitação: 
o Refluxado líquido, que pode chegar até a garganta/laringe. 
 EXTRAESOFÁGICAS (ATÍPICAS) 
 Otorrinolaringológicas: otite, rinite, laringite, faringite, sensação de sufoco noturno, tosse crônica, nódulos 
de corda vocal, rouquidão, pigarro. 
 Pulmonares: bronquite crônica, asma brônquica, tosse crônica, aspiração do refluxado, pneumonia de 
repetição. 
 Dentárias: desgaste do esmalte dentário. 
 Dor torácica não cardíaca 
 Globus faringeus: sensação de algo parado na garganta. 
 
FISIOPATOLOGIA – MANIFESTAÇÕES EXTRAESOFÁGICAS 
Estímulo vagal: 
 Terço distal do esôfago é inervado por ramos do Nervo Vago. 
 Diante de uma inflamação causada pelo refluxado na região do esôfago, ocorre a indução de receptores 
vagais, levando o estímulo ao SNC e causando estímulo no nível do coração e da árvore brônquica, o que 
justifica a dor torácica não cardíaca e também a tosse crônica e a asma. 
 Sendo assim, na asma e na tosse crônica induzidas pela DRGE, não necessariamente o refluxado atingiu a 
árvore brônquica. 
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 Estimulação dos receptores esofagianos distais  via aferente vagal  núcleo do nervo vago  estimulação 
dos receptores cardíacos e da árvore brônquica. 
 
ANAMNESE / EXAME FÍSICO 
Medicamentos: interferem em mecanismos protetores, favorecendo a DRGE. 
 Agonistas beta-adrenérgicos 
 Bloqueadores de Canal de Ca 
 Teofilina 
 Antidepressivos 
 Cafeína 
Hábitos: 
 Pouco saudáveis. 
Fatores de risco: 
 Idade: aumenta com a idade (idoso). 
 Sexo: mulheres. 
 Gestação: aumenta durante a gestação. 
 Obesidade: mais frequente em obesos. 
 Hérnia hiatal: relaciona-se às formas mais graves. 
 Fatores genéticos. 
Exame físico: 
 Não há muitos dados que auxiliam no diagnóstico. 
 Examinar a arcada dentária, buscando manifestações dentárias e no esmalte dentário. 
 Língua saburrosa: língua branca, com acúmulo de resíduo de descamação. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Endoscopia digestiva alta 
 pHmetria esofágica prolongada 
 Impedância pHmetria 
 Cintilografia 
 Esofagograma 
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 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 Visualização direta da mucosa esofágica. 
 Endoscopia normal (imagem A): diante de uma mucosa normal, não pode afastar o diagnostico de DRGE, 
pois é possível ter a mucosa do esôfago normal, mesmo na presença da doença. 
o Mucosa normal, vasos visíveis presentes, sem sinal inflamatório. 
 Endoscopia alterada (imagem B): 
o Mucosa inflamada, edemaciada, com áreas esbranquiçadas e erosões longitudinais. 
 
UTILIZAÇÃO: 
 Diagnóstico de esofagite 
 Avalia gravidade 
 Avalia complicações: 
o Estenose: redução do calibre do esôfago, devido à inflamação repetida e cicatrização. 
 Vigilância de Barrett: alteração crônica secundária à inflamação da mucosa esofagiana, na qual há 
transformação do epitélio escamoso para glandular (imagem 1). 
 Diagnóstico diferencial: esofagite eosinofílica (imagem 2 - eosinófilos em grande quantidade); Acalasia; 
Câncer (imagem 3 – lesão elevada com ulceração e diminuição do calibre do esôfago); Esofagite infecciosa 
(imagem 4 – esofagite por cândida). 
 
CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA LOS ANGELES: 
 A: lesões pequenas < 5 mm, em pelo menos de duas pegas de mucosa. 
 B: lesões > 5 mm, mas que não chegaà metade da circunferência do esôfago. 
 C: lesões que atingem até 75% da circunferência do esôfago. 
 D: lesões mais extensas, que atingem mais de 75% da circunferência do esôfago. 
 
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BIÓPSIA 
 Endoscopia digestiva permite fazer biópsia para ajudar no diagnóstico, principalmente das complicações. 
 Biópsia permite definir a presença do tipo de displasia (baixo ou alto grau) e de adenocarcinoma. 
Esofagite  Esôfago de Barrett  metaplasia  displasia  adenocarcinoma 
 
 PHMETRIA ESOFÁGICA 
 Na avaliação de pacientes com sintomas típicos ou atípicos de refluxo que apresentam endoscopia negativa 
e que são refratários ao tratamento com IBP. 
o Diagnóstico diferencial com pirose funcional. 
 Para documentar a exposição ácida em paciente com endoscopia negativa, quando considerado para 
intervenção endoscópica ou cirúrgica. 
 
 ESOFAGOGRAMA E CINTILOGRAFIA 
 Exames pedidos com pouca frequência. 
 Afasta situações clínicas associadas, como estenose e aspiração pulmonar. 
 Esofagograma (imagem 1): esôfago com sinais de regurgitação. 
 Cintilografia (imagem 2): sinais de DRGE. 
 
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COMPLICAÇÕES 
 Ulcerações: imagem 1 
 Hemorragia 
 Estenose: imagem 2 e 3 
 Esôfago de Barrett 
 Asma 
 
ESÔFAGO DE BARRETT 
 Metaplasia intestinal na mucosa esofagiana, devido à exposição crônica da mucosa à acidez. 
 Fatores de risco: 
o DRGE crônica - não controlada, principalmente 
o Idade > 50 anos 
o Sexo masculino 
o Tabagismo 
o Obesidade central 
o Caucasianos 
 Vigilância/Screening: fazer seguimento desse paciente, para diagnóstico precoce de displasia de baixo e alto 
grau e de adenocarcinoma. 
o Barrett curto sem displasia (seguimento < 3 cm): 5/5 anos 
o Barrett longo sem displasia (seguimento > 3 cm): 3/3 anos 
 
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TRATAMENTO 
 Medidas comportamentais 
 Medicamentos 
 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
 Comer mais vezes ao dia, em volume menor. 
 Não dormir por duas horas após uma refeição. 
 Elevação da cabeceira da cama (15cm) – gravidade. 
 Moderação na ingestão de alimentos com observação à correlação com sintomas: alimentos gordurosos, 
café, cítricos, chocolate, bebidas alcoólicas, hortelã, tomate. 
 Cuidado com medicações: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de 
cálcio, agonistas beta-adrenérgicos, alendronato. 
 Evitar refeições copiosas/volumosas. 
 Redução drástica ou cessação do tabagismo. 
 Redução do peso corporal nos casos de sobrepeso e obesidade. 
 MEDICAMENTOS 
 Procinéticos: metoclopramida, domperidona e a bromoprida 
o Estimulam o peristaltismo. 
o Facilitam o esvaziamento gástrico. 
o Utilizado em pacientes com regurgitações muito frequentes. 
 Formadores de barreira físico-química: 
o Alginato/Sucralfato 
o Formam a barreira na mucosa, evitando o contato da secreção gástrica com a mesma, diminuindo os 
sintomas. 
 Inibidores da secreção ácida gástrica: 
o Antiácidos 
o Antagonistas H2: ranitidina. 
 Associar aos pacientes com sintomas noturnos. 
o Inibidores da bomba de prótons 
 Tempo de uso prolongado (de 8 a 12 semanas, chegando até 24 semanas). 
 Dose única diária, mas no caso de sintomas intensos e esofagite avançada, pode utilizar duas 
doses por dia no início do tratamento e reduzir quando houver melhora. 
 Grande parte dos inibidores de bomba devem ser utilizados em jejum - omeprazol. 
 Na ausência de resposta, deve-se checar adesão ao tratamento e prática correta do mesmo. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Última opção. 
 Não responder ao tratamento clínico não é indicação absoluta, visto que algumas vezes os pacientes que 
respondem mal ao tratamento clínico, também responderão mal ao tratamento cirúrgico. 
 Indicado para pacientes muito jovens, pois precisarão tomar medicamentos por tempo prolongado. 
 Indicado para pacientes com regurgitação e aspiração pulmonar grave – questão mecânica. 
 Esclarecer riscos, complicações e eficácia.