fase inicial da inflamação

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iNFLAMAÇÃO – FASE INICIAL
O que é inflamação? Reação complexa à vários agentes nocivos que consiste de respostas vasculares, migrando e ativação de leucócitos e respostas sistêmicas 
Objetivo: Eliminar a causa inicial da lesão; consequências que a lesão gerou
Obs: podem ser prejudicadas – artrite reumatoide, aterosclerose, reações de hiper-sensibilidade.
Inflamação
Processo tecidual local ou sistêmico que tem como reparar um dano 
A resposta inflamatória é útil para destruir, atenuar ou manter localizado o patógeno e ao mesmo tempo curar e reparar um tecido.
Principais participantes
Componente celular/vascular
Tecido conjuntivo vascularizado
Tecido conjuntivo
 
 Plasma Constituintes extracelulares
Vasos sanguíneos Constituintes celulares
 Células circulantes (neutrófilos, monócitos, eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas)
Sangue
Hemácias, leucócitos, plaquetas e plasma
Tipos de leucócitos
Grande variedade de formas e tamanho
Granulos = neutrófilos, basófilo, eosinófilo e mastócitos 
Agranulos = linfócitos e monócitos (plasmocito)
 
Inflamação 
Fase aguda: primeiro mecanismo de defesa do organismo; Resposta inata e inespecífica 
Fase crônica: resposta adaptativa do organismo e agressões teciduais; Processo de reparo tecidual.
Características da inflamação
Início aguda: rápido – minutos ou horas
Início crônica: lenta – leva dias
Infiltrado celular aguda: principalmente neutrófilos 
Infiltrado crônica: monócitos/macrófagos e linfócitos 
Lesão tecidual, fibrose aguda: geralmente leve e autolimitada
Lesão tecidual, fibrose crônica: frequentemente acentuada e progressiva 
Sinais locais e sistêmicos aguda: proeminentes 
Sinais locais e sistêmicos crônica: menos proeminentes, podem ser sutis.
Resuminho da inflamação:
É uma resposta protetora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos necróticos, porem ela mesma pode causar lesão tecidual
Os principais componentes da inflamação são a reação vascular e a resposta celular; ambas são ativadas por mediadores derivados das proteínas plasmáticas e de várias células 
As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas como: 1) reconhecimento do agente lesivo, 2) recrutamento dos leucócitos, 3) remoção do agente, 4) regulação (controle) da resposta e 5) resolução (reparo)
O resultado da inflamação aguda é eliminação do estimulo nocivo, seguida do declínio d reação e o reparo do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em inflamação crônica.
Inflamação aguda
Resposta imediata a um agente lesivo
Duração breve (minutos, horas ou poucos dias)
3 componentes: 
· Modificações calibre dos vasos (aumento fluxo)
· Alterações parede vascular (saída de PTN e leucócitos)
· Emigração de leucócitos (microcirculação e acumulo)
- calor, avermelhamento, inflamação, dor e perda da função.
Padrões morfológicos
· Serosa
Extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células masoteliais (efusão)
· Fibrinosa
Devido a maior permeabilidade vascular que ocorre nas lesões mais graves, moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular formando a fibrina que se deposita no espaço extravascular 
· Supurativa
Caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudado purulento (neurófilos, células necróticas)
Padrões morfológicos
Hemorrágica; predomínio de componente hemorrágico no tecido inflamado.
Necrotizante ou ulcerativa: presente nos focos inflamatórios como iniciativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores decorrentes da própria inflamação
Glomerulonefrite aguda renal
Terminologia
Exsudação = saída de liquido, proteínas e células
Exsudato = liquido extravascular de caráter inflamatório (alto peso)
Transudato = liquido de baixo peso (albumina).
Edema = excesso de liquido intersticial (exsudato ou trans).
Pus= exsudato purulento (origem inflamatória rico em leucócitos e restos celulares)
Sequencia didática – inflamação
1) Vasoconstrição (inconstante e transitório)
2) Vasodilação (1º arteríola, 2º capailares próximo lesão)
3) Aumento da permeabilidade de microvasculatura (saída de liquido para região extravascular)
4) Diminuição da velocidade sanguínea – aumento da viscosidade – estase vascular 
5) Orientação de leucócitos (neutrófilos) – marginação leucocitária – rolamento – adesão
Eventos vasculares:
Após um dano 
Ativação de mastócitos – liberação histamina 
Vasodilatação e aumento permeabilidade 
- Abertura células endoteliais (histamina, bradicinina, leucotrienos, substancia P)
- Contração das células capilares