Digestão e Absorção - Fisiologia do sistema digestório

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Os principais alimentos podem ser classificados como carboidratos, gorduras e proteínas. Em 
termos gerais, esses alimentos não podem ser absorvidos em suas formas naturais por meio da 
mucosa gastrointestinal e, por essa razão, são inúteis como nutrientes sem digestão preliminar. 
 
 
 
 
 
O processo de digestão das 
macromoléculas é feito por meio de 
hidrólise. A absorção ocorre quando 
a substância sai do enterócito e vai 
para a corrente sanguínea. Os 
carboidratos são absorvidos na 
forma de monossacarídeos; as 
proteínas, de aminoácidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorrida a digestão, as 
substâncias são absorvidas. A 
capacidade de absorção do 
nosso organismo é muito 
grande, pois o intestino 
delgado é um cilindro com 
pregas circulares, que 
aumentam a área de 
superfície para a absorção. 
Nas pregas circulares, há as 
vilosidades, que aumentam 
ainda mais essa área. Em cima 
das vilosidades, há as células 
do bordo em escova, que 
potencializam essa ação. 
Associada a essa grande área 
de absorção, há o arranjo do 
vilo intestinal – com as células 
absortivas e com os capilares sanguíneos e linfáticos. Durante o processo digestivo, há aumento 
da perfusão sanguínea (hiperemia absortiva – FRDE = fator relaxante derivado do endotélio), 
importante para a digestão e para a absorção, que também é facilitada pela drenagem linfática. 
 
 
 
 
O ideal é que os carboidratos correspondam a 60% da nossa alimentação. 
Monossacarídeos: glicose, frutose, galactose 
Dissacarídeos: sacarose, lactose, maltose 
Oligossacarídeos: rafinose, estaquiose 
Polissacarídeos: amido, glicogênio, celulose 
 
 
Fibras 
• Solúveis: pectina, mucilagens, goma, hemicelulose 
• Insolúveis: celulose, lignina, hemicelulose, cutina 
• Prebióticos: carboidratos com propriedades semelhantes às fibras → inulina, fruto 
oligossacarídeos (FOS), amido-resistente. 
 
Amido 
Alimento dificilmente digerido cru – a maioria das vezes está encapsulado; sua casca 
geralmente não é digerível. Ele é constituído por duas cadeias, uma linear (amilose – possui 
ligações alfa 1,4) e uma ramificada (amilopectina – possui ligações alfa 1,6). 
 
A digestão dos carboidratos se inicia na boca e é um 
processo mecânico e químico – vai misturando o alimento 
com a alfa-amilase salivar. No estômago, esse processo 
continua até que haja diluição do bolo alimentar pelo suco 
gástrico → o pH ácido inativa a enzima. No duodeno, há a 
atuação da alfa-amilase pancreática. 
A amilase é uma endoamilase, ou seja, quebra somente 
ligações alfa 1,4 não terminais e não quebra pontos de 
ramificação (quebra o meio só). O que a amilase salivar não 
digeriu será digerido pela amilase pancreática, que é mais 
eficaz. Como resultado da ação das duas amilases, formam-
se: maltose, maltotriose, oligômeros de glicose e alfa-
dextrina limite (ponto de ramificação) → nenhuma dessas 
substâncias podem ser absorvidas. 
 
Pela ação das enzimas do bordo em escova, específicas para 
cada uma das substâncias acima, formam-se os 
monossacarídeos, que são absorvidos. Dentre essas enzimas 
estão: maltase, sacarase, Isomaltase, lactase, glicoamilase 
(atua no ponto de ramificação). 
 
À medida que os monossacarídeos (glicose, galactose, frutose) são liberados, ocorre o processo 
de absorção. Portanto, os produtos da digestão das amilases vão entrando em contato com as 
enzimas do bordo em escova, vão sendo digeridos e absorvidos. 
 
 
 
A absorção dos carboidratos ocorre nas 
porções proximal e média do intestino 
delgado. 
 
Do bordo em escova para o enterócito: 
Há um transportador no bordo em escova 
para glicose e galactose, que é ligado ao 
transporte de sódio (cotransporte com o 
sódio – transportador SGLT1). Ou seja, 
glicose e galactose possuem o mesmo 
transportador. Trata-se de um transporte de 
competição: como normalmente há muito mais glicose que galactose, a glicose sempre vence 
→ transporta cerca de 80% de glicose e 20% de galactose. 
 
Por que há sal e açúcar no soro caseiro? Como é um cotransporte, reabsorvendo mais solutos, 
cria-se um gradiente para reabsorção da água – hidrata o paciente mais rapidamente do que 
dando apenas água. Em situações de diarreia, está exacerbado o mecanismo de secreção, mas 
o de absorção não é comprometido, então é possível hidratar o paciente. 
 
O transporte de frutose é feito por meio do GLUT 5, um transportador que pode ficar saturado. 
Algumas pessoas, ao ingerirem muita bebida com frutose, saturam esse transportador e 
adquirem intolerância → ficam com mal estar. 
 
Do enterócito para a corrente sanguínea: 
Todos os monossacarídeos passam para a corrente sanguínea através de um único 
transportador: GLUT 2. 
 
Fibras 
As fibras são carboidratos que, por apresentarem ligações beta-1,4, não podem ser hidrolisados 
pelas enzimas digestivas, resistindo aos processos de digestão e absorção. Contudo, elas são 
fermentadas por bactérias colônicas. Recomendação: 28 g/dia – mulheres adultas; 36 g/dia – 
homens adultos. 
 
Oligossacarídeos 
Não possuímos a enzima alfa-galactosidase, portanto, ao passarem pelo intestino grosso, os 
oligossacarídeos são anaerobicamente fermentados, produzindo gases como H2, CO2, e CH4, 
podendo causar flatulência, diarreia e dor abdominal. 
• Triose: glicose + galactose + frutose → rafinose 
• Tetrose: 2 galactoses + glicose + frutose → estaquiose 
Ex.: repolho, feijão, algumas leguminosas 
 
Amido Resistente (AR) 
Amido resistente (AR): amido e produtos da hidrólise do amido que não são absorvidos no 
intestino delgado. Ex.: biomassa / farinha de banana verde, cebola, alcachofras, aspargos etc. 
• São uma grande fonte de carboidratos fermentáveis e que servem de nutrientes para a 
microbiota do cólon 
• Alimentos lentamente digeridos = associados ao melhor controle do diabetes, pela 
redução do índice glicêmico 
• Capacidade de prolongar o período de saciedade 
• Prevenção de doenças inflamatórias do intestino 
• Manutenção da integridade do epitélio intestinal 
 
Com a digestão parcial feita pelas bactérias intestinais, são formados ácidos graxos de cadeia 
curta (acetato, butirato e propionato), que servem de nutrientes para as células do intestino. 
 
Ácidos Graxos de Cadeia Curta 
• Aumenta a absorção de água e sódio no cólon 
• Auxiliam na proliferação de células da mucosa (porque nutrem essas células) 
• Substratos para produção de energia 
o Butirato promove energia para células colônicas 
• Acidificação do ambiente luminal 
• Reduzem a concentração de agentes carcinógenos → diminui a incidência de câncer de 
cólon 
 
Fibras Insolúveis 
• Não são viscosas, aceleram o trânsito intestinal 
• Aumentam o volume fecal por retenção de água – fezes macias 
• São fraca e lentamente fermentáveis no cólon 
• Reduzem a hidrólise do amido e a absorção de glicose 
• Promovem o desenvolvimento da mucosa do cólon e do íleo (pela produção dos ácidos 
graxos de cadeia curta) 
• Protegem contra infecções bacterianas 
• Previnem a constipação e a diverticulose (é uma consequência da constipação) 
 
Fibras Solúveis 
• Alta capacidade de retenção de água 
• Aumentam a viscosidade do bolo alimentar 
• No metabolismo da glicose: 
o Fibras solúveis exercem efeitos hipoglicemiantes por: 
▪ Atrasar o esvaziamento gástrico: viscosidade do alimento 
▪ Encurtar o trânsito intestinal 
▪ Reduzir a velocidade de absorção de glicose 
 
• Fibras solúveis promovem excreção de colesterol → a fibra solúvel se liga ao ácido biliar, 
não deixa o colesterol se solubilizar e com isso ele não é digerido nem absorvido. 
• Diminuem a absorção de lipídeos 
 
Implicações das fibras na saúde 
Fibras são substratos para aumentar a massa microbial que utilizam nitrogênio fecal. Isso ocorre 
porque o baixo pH neutraliza a amônia, formando amônio, um íon que não é difusível para o 
sangue portal. Desse modo, aumenta-se a retenção de nitrogênio no ceco, aumenta-se a 
excreção de nitrogênio fecal e diminuem-se os níveis de amônia no sangue, provocando queda 
na uremia.Ocorre quando há deficiência nas enzimas do bordo em escova. Podem ser deficiências 
congênitas, ou adquiridas por lesões na mucosa ou pelo próprio processo de envelhecimento. 
• Congênitas: lactase, sacarase-isomaltase, trealase 
• Adquiridas ou tardias: lactase, sacarase-isomaltase, glicoamilase 
A deficiência de sacarase-isomaltase é um distúrbio raro – autossômico recessivo. 
 
Intolerância à lactose 
• Ocorre por deficiência da enzima (genética ou 
por infecção viral). 
• 70 a 95% negros, orientais e populações 
mediterrâneas 
• No recém-nascido, a lactase é bastante elevada, 
declinando após os 3 anos 
• Em crianças, principalmente quando é 
congênita, há a ocorrência de desnutrição e 
diarreias graves 
• Quando a pessoa possui a intolerância e ingere a 
lactose, ela apresenta gases, cólicas e diarreias. 
Isso ocorre porque, no intestino delgado, 
bactérias colônicas fermentam a lactose e 
produzem gases e ácido láctico. Com isso, 
aumenta-se a osmolaridade nessa região, 
atraindo água para o lúmen intestinal → 
aumenta a peristalse intestinal 
• As células do topo da cripta são as mais sensíveis 
para essas lesões, levando à perda de produção dessa enzima 
 
Má absorção de glicose-galactose 
• Defeito no transportador SGLT1 (hereditária) 
• A ingestão de açúcares leva à diarreia 
• É necessária a eliminação de glicose, galactose e lactose da dieta 
• Esses indivíduos não vão apresentar glicosúria, porque a absorção renal da glicose é feita 
por isoformas diferentes de SGLT1 e SGLT2. 
 
 
 
 
Todas as proteínas que entram no trato gastrointestinal, sejam elas 
provenientes da dieta, da descamação das células ou das secreções 
digestivas, passam pelo processo da digestão. 
Esse processo se inicia no estômago, onde, na presença do ácido clorídrico, o pepsinogênio é 
ativado, formando a pepsina (quebra pepsinas da dieta e pepsinas endógenas). 
 
Pepsina 
A pepsina é uma endopeptidase, ou seja, cliva ligações nas aminas internas (dentro da 
molécula). Após a ação dessa enzima, são gerados pequenos peptídeos. 
• Pode digerir de 10-15% das proteínas ingeridas 
• Capacidade de digerir colágeno (principalmente, o de carnes – auxilia a atuação das 
outras proteases) 
• Hidrólise feita pela pepsina não é necessária para a sobrevivência 
• Pacientes com acloridria ou gastrectomia total não apresentam distúrbios na digestão 
das proteínas – porque existem as proteases pancreáticas 
• Forma oligopeptídeos que estimulam a secreção hormonal 
• Inativada em pH acima de 4,5 
 
Digestão no Intestino 
No duodeno, há a liberação das proteases (pelo pâncreas) na forma inativa. A enteropeptidase, 
presente no duodeno, é a responsável por ativar o tripsinogênio em tripsina, a qual ativa as 
demais proteases. Essas proteases são exopeptidases, ou seja, quebram os peptídeos nas 
ligações terminais e dentro das moléculas. São liberados aminoácidos livres e di ou tripeptídeos. 
 
 
A absorção inicial (do lúmen intestinal para o bordo em escova) é feita a nível de aminoácido – 
di ou tripeptídeo no máximo. Os oligopeptídeos entram em contato com as peptidases do bordo 
em escova, liberando aminoácidos livres ou di/tripeptídeos. A absorção termina quando o 
aminoácido está na corrente sanguínea. Há transportadores para aminoácidos e para di ou 
tripeptídeos. Di e tripeptídeos que foram absorvidos, dentro do enterócito, sofrem ação de 
peptidases, liberando aminoácidos, que vão para a corrente sanguínea. Portanto, do bordo em 
escova para a célula, são absorvidos aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos; da célula para o 
sangue, são absorvidos apenas aminoácidos. 
 
 
Transportador PepT1 – transporta di e 
tripeptídeos para dentro da célula. Está 
no bordo em escova. É um 
cotransporte com o hidrogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transporte de aminoácidos 
No bordo em escova e na membrana basolateral, há transportadores para os 3 tipos de 
aminoácidos (básicos, ácidos e neutros), dependentes ou não do sódio. 
• Proteínas de fontes animais = “completas” → possuem todos os aminoácidos essenciais 
(metionina, valina, treonina, fenilalanina, leucina, isoleucina, triptofano, lisina) 
• Proteínas de fontes vegetais = “incompletas” 
 
 
 
 
• A taxa de absorção dos aminoácidos depende do tipo de aminoácido – o aminoácido só 
é aproveitado quando está na corrente sanguínea. 
• A utilização dos aminoácidos pelos tecidos esplâncnicos determina a biodisponibilidade 
dos aminoácidos para os tecidos 
• Aminoácidos não essenciais (glutamato, glutamina, aspartato) são amplamente oxidados 
nos enterócitos e a maior parte não alcança a veia porta – porque servem como substrato 
para os enterócitos 
• No homem, os tecidos esplâncnicos retêm de 20 a 50% da ingestão dietética de 
aminoácidos essenciais 
• Do ponto de vista metabólico, o intestino delgado é um dos tecidos mais ativos do corpo 
• A absorção na forma de peptídeos é mais rápida que a de aminoácidos livres e causa um 
menor efeito osmótico 
• A absorção de di, tri ou tetra peptídeos evita a competição com transportadores na 
membrana luminal 
• A absorção de formas oligoméricas é energeticamente mais vantajosa para as células 
• Muitos aminoácidos livres são instáveis em solução (glutamina, cisteína) ou pouco 
hidrossolúveis (tirosina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção de proteínas intactas 
Ocorre apenas em algumas situações específicas, como, por exemplo, a transferência de 
imunidade de mãe para filho – que ocorre através do processo de endocitose. Isso é importante 
na imunidade das mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Enteropatia Sensível ao Glúten) 
Fisiopatologia 
• Interação entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos 
• Intolerância ao glúten (gliadina) – trigo, centeio, cevada e aveia 
 
Nutrição Enteral 
Vantagens Clínicas 
1. Misturas de peptídeos são nutricionalmente superiores 
2. Soluções de peptídeos são mais hipoosmolares que as de aminoácidos livres, 
prevenindo quadros diarreicos 
3. Peptídeos são mais resistentes ao jejum, às carências proteico-calóricas e vitamínicas 
e às doenças intestinais 
4. Em geral, patologias do TGI comprometem mais a absorção de aminoácidos que a de 
peptídeos. 
 
 
Sintomas: diarreia, inchaço abdominal, perda de peso 
Características Laboratoriais: anemia, Hgb de 9 g/dL, ferro sérico baixo, ferritina e vitamina B12 
Anticorpos contra glúten e respectivas frações são encontrados no soro 
Características Histopatológicas: biópsia demonstra achatamento da superfície da mucosa, atrofia 
das vilosidades e desaparecimento de microvilosidades (redução da superfície, absorção reduzida). 
A doença celíaca, enteropatia crônica, é mediada pela resposta imune precipitada devido à 
exposição dietética ao glúten em indivíduos geneticamente predispostos. Contudo, muito 
pouco se sabe sobre essa doença. Seus principais marcadores são: 
• Anticorpos anti-endomísio (EMA) 
• Anticorpos de tecido anti-transglutaminase (tTG) 
• Anticorpos anti-gliadina (AGA) 
• Anticorpos anti-reticulina (ARA) 
 
Nessa condição, há o aumento da 
permeabilidade da barreira intestinal, de 
modo que a gliadina atravesse essa 
barreira e entre em contato com as 
células imunes, que são ativadas. O 
sistema imune, então, libera substâncias 
pró-inflamatórias, causando atrofia dos 
vilos, hiperplasia das criptas e linfocitose 
intraepitelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Há redução da área absortiva, aumento da 
secreção pelas criptas e espoliação de vários 
nutrientes → desnutrição e diarreia. 
 
O indivíduo apresenta deficiência de ferro, 
vitaminas D, B6 e B12, zinco e folato. 
 
Como perde-se muita área de absorção e há 
um processo inflamatório, normalmente, o 
indivíduo acometido por essa doença 
também possui intolerância à lactose. 
 
 
 
 
 
Trata-se de uma condição genética em que há deficiência do transportador para aminoácidos 
neutros. As manifestações clínicas são atribuídas à deficiência de niacina (vitamina B3) pela 
redução na absorção do triptofano → não há a conversão do triptofanoem vitamina B 
(niacinamida). Sintomas: dermatite fotossensível, lesões neurodegenerativas progressivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumo médio: 120 a 150 g 
Lipídeos endógenos: 40-50 g liberados pelo sistema biliar, fosfolipídios 
de membrana (4-6 g) 
Esteróis vegetais 
Vitaminas lipossolúveis 
 
 
As principais gorduras são os triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. A digestão 
desses alimentos se inicia na boa, por meio da lipase lingual, secretada pelas glândulas de Von 
Ebner. 
 
Lipase Lingual 
• Secretada pelas glândulas de Von Ebner 
• pH 2,0 – 7,0 
• Atua em AG de cadeia curta e média 
• Auxilia na percepção do sabor de gordura 
• Sua ação continua no estômago 
• Importante para lactentes, que possuem imaturidade da lipase pancreática. Recém-
nascidos consomem 3 vezes mais lipídeos em relação ao peso corporal. 
 
Lipase Gástrica 
• Secretada pelas células principais 
• pH 4,0 (6-6,5) 
• Atua em AG cadeia curta e média 
• Triglicerídeos do leite, leite materno 
• 10-30% de hidrólise dos triglicerídeos 
 
Ambas são lipases pré-duodenais, que atuam em pH ácido. Digerem principalmente os lipídeos 
do leite. Possuem concentrações maiores nos RN, são resistentes à pepsina e são importantes 
na deficiência pancreática. Mas fazem uma hidrólise incompleta, pois os AG se tornam 
protonados em pH baixo. São inativadas em pH neutro e com sais biliares. Os TG de cadeia curta 
e média são emulsificados pela peristalse. 
 
Duodeno - Enzimas pancreáticas 
São enzimas mais específicas: lipase 
pancreática, colesterol esterase e 
fosfolipase A2. Digerem principalmente 
fosfolipídios de cadeia longa. 
 
Emulsificação: sais biliares 
Do estômago, são liberadas moléculas 
grandes de gordura que vão para o 
duodeno. As lipases pancreáticas atuam na 
superfície da gordura. Para auxiliar nesse 
processo, há a ação dos sais biliares, que 
envolvem o glóbulo de gordura – aumentam a área de superfície para ação da lipase. Com a 
agitação intestinal, essa gordura é quebrada em partículas menores. A colipase (ativada pela 
tripsina) retira o sal biliar (abre o caminho) para que a lipase possa alcançar a gordura. 
 
Transporte: sais biliares 
Após a ação dessas enzimas, sobra AG, glicerol, colesterol, vitaminas lipossolúveis, lecitina, 
fosfolipídios, monoglicerídeos etc. Esses produtos da digestão precisam ser retirados desse local 
→ devem ser levados para o bordo em escova. Isso é feito pelos sais biliares, que englobam os 
produtos da digestão de gorduras, formando uma micela mista, que é levada até o bordo em 
escova. Lá, esses produtos são “despejados” e os sais biliares retornam para buscar outros 
produtos. 
 
Como a membrana é lipídica, essas substâncias 
atravessam facilmente, entrando no enterócito. 
Dentro do enterócito, há a ressíntese dos lipídeos → 
forma novamente triglicerídeos, ésteres de colesterol e 
fosfolipídios. Essas substâncias são englobadas em 
uma outra micela (quilomícron – envolvido com capa 
lipoproteica – beta lipoproteína) e são absorvidas pelos 
capilares linfáticos. 
 
Os produtos de digestão de gorduras passam 
livremente, mas, ainda assim, existem alguns 
transportadores: 
• Proteína de membrana – NPC1L1 = transporta 
colesterol 
o Ezetimibe – diminui o colesterol 
plasmático, interferindo na absorção → 
esse medicamento bloqueia esse 
transportador. 
 
 
 
AG de cadeia curta são absorvidos pelos 
vasos sanguíneos. 
Colesterol, AG de cadeia média e longa são 
absorvidos pelos capilares linfáticos através 
da formação do quilomícron. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ocorre em casos de insuficiência pancreática, hepatite, bloqueio do ducto biliar, 
síndrome do intestino curto 
• Sintomas: esteatorreia, desnutrição, deficiência de vitamina lipossolúvel (A, D, E, K) 
• Abetalipoproteinemia = ausência da apo-B 
o Apo-B é necessária para a formação de quilomícron e VLDL, portanto, não há o 
transporte de gorduras = gotículas ficam retidas no enterócito. Quando há 
descamação dos enterócitos, essas gorduras são perdidas nas fezes. 
 
Medicamento Orlistat (Xenical) – usado para o emagrecimento pela perda de gorduras. Ele 
inibe a ação da lipase, não havendo digestão de gorduras. Essas gorduras são, então, perdidas 
nas fezes (esteatorreia). Não causa vício como os outros medicamentos que agem no SNC. Em 
algumas situações, contudo, a diarreia é tão intensa que se perde o controle. 
 
A microbiota anaeróbica colônica produz lipases inespecíficas, que atuam em pH neutro. Elas 
não são inibidas pelos sais biliares e hidrolisam os acilglicerois do cólon. 
Teste para gordura nas fezes = coloração Sudan III 
 
• Estruturalmente semelhantes ao colesterol 
• Papel na diminuição dos níveis de colesterol sanguíneo 
• Bloqueia parte da absorção do colesterol 
• Ingestão de 1 a 3 g diários diminui o LDL 
• Diminui a absorção das vitaminas A e E 
• Óleos, castanhas 
 
 
 
 
Balanço hídrico intestinal 
 
Entram no TGI cerca de 2L de água ingerida por dia. 
Além disso, há a água proveniente das secreções 
digestivas. Somando tudo, há cerca de 9L de líquido 
entrando no TGI diariamente. Dessa quantidade, a 
maior parte é absorvida no intestino delgado, mas 
também há absorção no intestino grosso. Nas fezes, 
são eliminados apenas cerca de 100mL de água 
diariamente. Ou seja, a capacidade de absorção é 
muito grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Depende da absorção de íons, principalmente Na+ e Cl- 
• Ocorre através das vias paracelular e transcelular 
• Ocorre principalmente no duodeno e no jejuno 
 
 
A imagem mostra a reabsorção de NaCl e água. 
Basicamente, são os mesmos mecanismos do sistema renal. 
O sódio é absorvido com glicose e aminoácidos 
(cotransporte), e pelo contra-transporte com o hidrogênio. A 
bomba de sódio/potássio na membrana basolateral cria o 
gradiente para esse transporte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Secreção de Bicarbonato 
A imagem mostra a secreção de HCO3, que ocorre 
principalmente no cólon proximal. 
CO2 + H2O, na presença da anidrase carbônica, 
dissociam-se em H+ + HCO3- 
O bicarbonato é secretado para o lúmen intestinal por 
meio do contra-transporte com o cloreto. 
Acetilcolina, VIP, prostaglandinas e serotonina 
estimulam a secreção de bicarbonato. 
 
 
Absorção de K+ 
O TGI juntamente com o sistema renal são responsáveis 
por controlar a homeostase do potássio dentro dos 
tecidos corporais. 
Quando precisa conservar potássio, os rins reabsorvem 
esse íon. O mesmo ocorre no TGI (intestino delgado e 
cólon distal). 
No jejuno e no íleo, há absorção passiva de potássio. No 
cólon, há secreção passiva e ativa, e absorção ativa 
(principalmente, no cólon distal). 
 
 
 
 
No cólon, também há reabsorção de NaCl e secreção de 
bicarbonato. Fatores irritantes e processos 
inflamatórios na mucosa estimulam a liberação de 
bicarbonato pelo cólon. 
 
 
Absorção de ferro – duodeno e jejuno 
Ingestão de 13/18 mg – absorção = 1 a 2 mg (absorção baixa) 
• Ferro hemínico, de fontes animais (hemoglobina e mioglobina) 
• Ferro não-hemínico, presente em vegetais (frutas e cereais), gema do ovo 
• Íon Fe3+ (férrico) dos alimentos se transforma em Fe2+ (ferroso) = forma mais bem 
absorvida pelo organismo 
• Ácido ascórbico, ácido cítrico e os alimentos de origem animal promovem absorção do 
ferro 
• Café, fosfatos, fitatos, taninos, Ca2+ são fatores que inibem a absorção do ferro alimentar 
 
 
Ferro redutase do bordo em escova transforma ferro III em ferro II (na presença de ácido), que é 
absorvido para o enterócito pelo DMT. No bordo em escova, ainda, há um transportador para o 
grupo heme (HCP). No enterócito, o grupo heme é metabolizado, liberando o ferro2+. 
Esse ferro tem 2 caminhos possíveis: 
• Pode se ligar a uma mobiltransferrina 
• Pode se ligar a uma ferritina, ficando armazenado dentro da célula = fica disponível 
Quando necessário, há um sinal que provoca o aumento da permeabilidade dos 
transportadores de ferro da membrana basolateral e da membrana do bordo em escova, e a 
mobiltransferrina liberaseu ferro. Assim, há a absorção desse ferro, que vai para a corrente 
sanguínea, onde é ligado a uma transferrina e transportado para os órgãos hematopoiéticos. 
Hepaestina = quando o ferro é liberado da mobiltransferrina, ela oxida novamente o ferro, pois 
é ele que vai para a circulação sistêmica. 
 
Absorção de cálcio pelo ID 
• Principal fonte de cálcio: leite e derivados = maior biodisponibilidade 
• Feita pela via paracelular, junto 
com a água; ou pela via transcelular 
(ligado à calbindina e contra-
transporte com o hidrogênio e o 
sódio) 
• Esse mecanismo é estimulado pelo 
calcitriol (vitamina D) = estimula os 
canais de cálcio e a calbindina, que 
fixa o cálcio dentro da célula, 
facilitando a absorção de cálcio 
pelos canais. O calcitriol também 
estimula a bomba de cálcio na 
membrana basolateral. 
• Café, tanino (chás), fitato (fibras e 
leguminosas) – inibem a absorção 
 
 
 
 
 
Vitaminas Lipossolúveis (A, D, E, K) são absorvidas juntas com os lipídeos. 
Vitaminas Hidrossolúveis são absorvidas através do cotransporte com o sódio 
principalmente no jejuno. Após entrarem na célula, elas passam por difusão para 
a corrente sanguínea, finalizando a absorção. 
 
 
A vitamina B12 possui um mecanismo 
de absorção diferente. Para isso, é 
necessária a liberação do fator 
intrínseco pelas células parietais do 
estômago. A vitamina B12 proveniente 
da dieta, ao chegar no estômago, liga-se 
a uma proteína que impede sua 
degradação (heptocorrina → secretada 
pelas glândulas salivares e pelas 
glândulas gástricas). As células parietais, 
então, liberam o fator intrínseco. No 
duodeno, com seu ambiente alcalino, a 
heptocorrina é digerida, liberando a 
vitamina B12, que se complexa com o 
fator intrínseco. Esse complexo vai até o 
íleo, onde existem receptores, 
ocorrendo a ligação e a internalização. 
Feita a internalização, há a degradação 
do complexo, liberando vitamina B12 e 
fator intrínseco. A B12, então, liga-se a 
uma transcobalamina-2 e é 
transportada por essa proteína na 
corrente sanguínea até os órgãos 
hematopoiéticos. 
 
 
Quando alguma etapa de transporte ou absorção da vitamina B12 está afetada, ocorre a 
diminuição de seus níveis no corpo humano, com particulares efeitos sobre o sangue e o tecido 
nervoso. Isso pode acontecer em razão de: 
• Deficiências alimentares 
• Falha no complexo heptocorrina 
• Deficiência no fator intrínseco (por by-pass gástrico, bloqueadores de ácido ou gastrites 
atróficas) 
• Falha nos receptores 
• Crescimento de bactérias 
• Problemas de descamação nos enterócitos 
Esse decréscimo, no entanto, não se dá de forma instantânea, pois a maior parte de cobalamina 
no organismo segue para ser armazenada no fígado. Atrelado a isso há, também, uma 
peculiaridade na absorção de B12: aproximadamente 5% dessa vitamina é absorvida 
independentemente do fator intrínseco. Desse modo, os primeiros sintomas podem demorar 
de meses a anos para se manifestar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nossa microbiota é adquirida no nascimento e se torna mais complexa com o passar do tempo. 
Ela é única para cada indivíduo. Para cada região do TGI há uma quantidade diferente dessa 
microbiota, pelas próprias características das estruturas. Por exemplo, no estômago, há uma 
quantidade menor de microrganismos devido ao ambiente ácido e à maior movimentação das 
estruturas. No intestino delgado, há a presença de ácido biliar e o movimento é intermediário. 
No intestino grosso é onde existe a maior concentração dessas bactérias, pois não há ácido 
clorídrico nem ácido biliar e a motilidade é bastante lenta. Existem bactérias benéficas e 
bactérias patogênicas, mas, em condições normais, vivem em perfeito equilíbrio. 
• Bactérias anaeróbicas (Bifidus e Bacteroides) 
• Densidade bacteriana alta: 30% do peso seco das fezes 
• Envolvidas na promoção do desenvolvimento do epitélio colônico normal 
• Protegem o epitélio colônico de infecções por patógenos 
• Detoxificam xenobióticos 
• Produzem substâncias inibidoras de crescimento ou letais às espécies potencialmente 
patogênicas 
• Sintetizam vitamina K e vitaminas do complexo B 
• Estimulam a resposta imunológica 
• Produzem AG de cadeia curta das fibras 
• Contribuem para a formação do gás intestinal (metano, H2, N2, CO2, sulfeto de hidrogênio, 
indol e escatol) 
 
 
Absorção de Ácidos Biliares 
• Ocorre no íleo 
• Há 2 tipos de absorção: transporte ativo secundário (transporte de ácidos biliares 
conjugados = cotransporte com o sódio) e transporte por difusão de ácidos biliares não 
conjugados 
• Uma vez dentro da célula, os ácidos biliares passam para o sangue portal por difusão 
e retornam para o fígado 
• Não se sabe se existe algum transportador ou fator que atue no transporte da célula 
epitelial intestinal para a circulação portal 
• Sem a absorção dos sais biliares, a absorção de colesterol e ésteres de colesterol se 
torna deficitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Além da absorção dentro do intestino, existem processos de secreção nas criptas 
intestinais (células secretoras) 
• Em estado de saúde equilibrado, existem maiores quantidades de nutrientes e de água 
sendo absorvidos e uma pequena quantidade sendo secretada 
• Em processos inflamatórios, há um aumento exacerbado na secreção hidroeletrolítica, 
caracterizando um processo diarreico. Contudo, nesse caso, não ocorre alteração no 
processo de absorção, somente na secreção. 
 
 
Eliminação de fezes amolecidas ou de consistência líquida, geralmente acompanhada de 
volume e frequência excessivos. 
• Aguda: < 2 semanas de duração, causa infecciosa (infecção por vírus, bactérias e 
protozoários) 
• Crônica: mais de 4 semanas 
 
Diarreia Osmótica 
• Qualquer fator retido no lúmen intestinal e que se comporte como substância osmótica 
causa diarreia osmótica 
• Deficiência de lactase 
• Doença ileal terminal = aumento de sais biliares no cólon 
• Doença celíaca = glúten → destruição dos enterócitos 
• Antiácidos = osmóticos (hidróxido de alumínio e magnésio) 
• O gap osmolar fecal é a quantidade de solutos mensuráveis em uma amostra de fezes. 
Pacientes com diarreia osmótica apresentam um elevado gap osmótico. 
 
Diarreia Secretora 
• Substâncias secretagogas: exotoxinas resultantes da ingestão ou infecção que estimulam 
a secreção de água e eletrólitos 
• Secreção persiste no jejum 
• Ex.: rotavírus, E. coli enteropatogênica (diarreia do viajante), vibrio cholarae 
• Patógenos aderem/invadem o epitélio intestinal e produzem enterotoxinas, ativando 
mediadores que atuam nos canais de íons. Com isso, há inibição do influxo de NaCl e 
aumento da liberação de ânions → aumenta a secreção intestinal. 
 
Diarreia Exsudativa 
• Está associada à lesão da mucosa → extravasamento de muco, sangue e proteínas 
plasmáticas, com acúmulo de líquidos e eletrólitos no intestino 
• Ex.: diarreias associadas à colite ulcerativa crônica e enterite de radiação 
 
Formação de gases intestinais: parte dos gases é oriunda do ar deglutido e se junta aos gases 
formados dentro do intestino, principalmente pelo metabolismo de bactérias intestinais. 
 
Administração oral de antibióticos 
O uso prolongado de antibióticos inibe o crescimento de bactérias benéficas ao organismo 
e estimula o crescimento de bactérias patogênicas, levando a ocorrência de processos 
inflamatórios e diarreias. 
Além disso, as bactérias são importantes para a síntese de vitamina K, que é um cofator para 
a síntese de fatores da coagulação. Portanto, as hemorragias graves estão associadas aos 
antibióticos orais e aos anticoagulantes.