Secreção, digestão, absorção e funções do sistema digestório

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Unidade 2 - Secreções, digestão, absorção e funções motoras do trato digestório 1
Unidade 2 - Secreções, digestão, absorção e 
funções motoras do trato digestório
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Person Camilla Nunes
Secreção biliar e vias biliares
Alguns órgãos são de suma importância para o processo de digestão. Dentre eles, podemos citar as estruturas anexas:
Vesícula biliar: função de armazenar a bile
Pâncreas: glândula que faz parte, tanto do sistema endócrino, quanto do exócrino - produz secreções envolvidas no sistema 
digestório, facilitando a digestão e hormônios que regulam os níveis de açúcar no sangue.
Vesícula biliar
🗯 É um órgão em forma de 
saco, que mede de 7-
12cm de comprimento. 
Localizada na face inferior 
do lobo direito do fígado, 
dividido anatomicamente 
em: fundo, corpo e colo. 
 
O fígado adulto, tem 
capacidade de produzir 
aprox. 900ml de bile por 
dia, entretanto, a 
capacidade da vesícula 
biliar de armazenamento 
é de aproximadamente 
30-50ml.
A bile é uma secreção aquosa, amarelo-esverdeada, composta por: eletrólitos ácidos biliares, colesterol, fosfolipídios e 
bilirrubina.
As funções mais importantes da bile, são: 
@August 9, 2021 9:52 AM
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emulsificação de lipídios para sua correta digestão
absorção e eliminação de produtos residuais
🗯 Sua liberação é menor no jejum, sendo a maior parte desviada à vesícula biliar (para concentração). 
A bile é armazenada durante o jejum, sendo concentrada em até cinco vezes. 
Diariamente, uma grande quantidade de ácidos biliares são secretados no intestino (duodeno) com a finalidade de auxiliar as 
enzimas pancreáticas no processo de digestão; 
Porém, uma pequena quantidade é perdida, já que quase todo o ácido biliar liberado no duodeno, é reabsorvido para circulação 
venosa do íleo, direcionado ao fígado.
Etapas da bile: 
1. Quimo chega ao intestino delgado
2. Os lipídios, proteínas ácidas e parcialmente digeridas no estômago, estimulam a liberação dos hormônios entéricos 
colecistoquinina (CCK)
3. A CCK, em resposta a presença de gorduras, estimula as contrações da vesícula biliar e do ducto biliar comum
4. Estimula a secreção de bicarbonato e água no ducto biliar, além de secretina, por conta do ácido - aumentando o volume e 
fluxo da bile ao intestino
5. Como parte da resposta gustativa, a bile armazenada é liberada da vesícula biliar 
Sua secreção segue a seguinte trajetória:
hepatócito → canalículos biliares → ductos hepáticos direito e esquerdo → ducto hepático comum → ducto cístico → vesícula 
biliar (armazenamento) → secretada por estímulos (eferentes vagais e CCK) → ducto cístico → ducto colédoco → ampola 
hepatopancreática → duodeno
🗯 Não confunda: o processo de emulsificação x o de digestão; 
 
>> Emulsificação: há aumento da superfície de contato da gordura para ação das lipases, enzimas digestivas cujo 
substrato são lipídios. Além disso, os ácidos biliares podem atuar como transportadores de lipídios e formar micelas - 
agregados lipídicos de ácidos graxos, colesterol e monoacilglicerois em suspensão – realizam, também, o transporte e 
absorção de vitaminas lipossolúveis como A, D, E, K.
Pâncreas
🗯 Glândula 
mista, 
exócrina-
endócrina 
retroperitoneal, 
localizado no 
abdômen 
superior, 
encaixada na 
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alça do 
duodeno e no 
hilo do baço. 
Em humanos, 
mede entre 
10-15 cm de 
comprimento e 
pesa entre 60-
150g. 
Possui 3 
subdivisões 
anatômicas: a 
cabeça, o 
corpo e a 
cauda.
Função do pâncreas:
função endócrina: compõe 2% da massa total do pâncreas e é responsável por secretar, através das ilhotas de Langerhans, 
hormônios que atuam no metabolismo da glicose (insulina e glucagon) diretamente na corrente sanguínea.
Pâncreas exócrino:
Dividida em lóbulos, chamados de ácinos, similares aqueles das glândulas salivares. 
As células acinares, secretam enzimas digestivas 
As células do ducto, secretam solução de bicarbonato de sódio, para neutralizar o quimo acidificado que chega ao 
duodeno
função exócrina: secreção do suco pancreático, rico em enzimas digestivas, através de células secretoras organizadas 
como ácinos.
Tanto a bile, quanto o suco pancreático, são essenciais para o processo de digestão. 
1. Inicia-se na boca, com a digestão mecânica e uma quebra parcial do carboidrato, através de enzimas.
2. Continua no estômago, com o peristaltismo estomacal (quebra parcial de proteínas)
3. Digestão será finalizada somente no intestino delgado.
Digestão e absorção de carboidratos, proteínas e lipídios. Intolerância à lactose
Os nutrientes provenientes da alimentação, após a chegada ao duodeno, sofrem a ação de diferentes enzimas para finalizar a 
quebra em micronutriente e posterior absorção no intestino delgado. 
Os carboidratos serão quebrados em nível de glicose; as proteínas em aminoácidos; e os lipídeos em ácidos graxos.
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O intestino delgado é a porção terminal da digestão dos alimentos e o local onde ocorre a absorção dos nutrientes. 
O comprimento e as microvilosidades no órgão são fatores importantes para aumentar o contato do alimento com as células 
absortivas e facilitar a absorção dos nutrientes.
Carboidratos
São moléculas orgânicas que incluem os:
Monossacarídeos (glicose e frutose)
Dissacarídeos (lactose e sacarose)
Carboidratos complexos ou polissacarídeos:
Amido: presente nos alimentos de origem vegetal (amilose e amilopectina)
Glicogênio: encontrado nas células animais, tem estrutura semelhante à amilopectina, mas com o número de pontos de 
ramificação maior.
Digestão de ambos: inicia com a α-amilase salivar e é continuada com a α-amilase pancreática, ambas 
endossacaridases. 
A α-amilase salivar é inativada em pH ácido do suco gástrico, porém se permanecer no interior do bolo alimentar, 
pode continuar digerindo "carboidratos complexos". 
Boa parte da digestão destes carboidratos, pode ocorrer antes que o quimo atinja o intestino delgado.
Enzimas: A presença de bicarbonato no suco pancreático neutraliza o ácido estomacal e a α-amilase pancreática 
continua a decomposição de carboidratos complexos em maltose, isomaltose, trissacarídeos e dextrina-limite. 
Para promover a absorção epitelial é necessária uma digestão adicional, com a quebra dos compostos resultantes da 
hidrólise α-amilase pancreática, pelas dissacaridases encontradas nas bordas em escova dos enterócitos. 
Estas enzimas das bordas, são exoenzimas como a maltase, que hidrolisa apenas as ligações α-1,4 glicosídicas 
entre as moléculas de glicose na maltose ou que iniciam a clivagem nos resíduos da extremidade do amido. 
A isomaltase (dextrinase limite), hidrolisa as ligações α-1,6 glicosídicas nos pontos de ramificação em várias 
dextrinas-limites e ligações α-1,4 na maltose e maltotriose. 
Outra enzima das bordas em escova é o complexo da β-glicosidase, que inclui lactase e glucosil-ceramidase - a 
lactase divide as ligações β-1,4 entre glicose e galactose no açúcar do leite.
A absorção intestinal de glicose e galactose usa transportadores idênticos àqueles encontrados nos túbulos renais proximais: 
o simporte apical. 
Glicose: SGLT e o transportador basolateral GLUT2. Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. 
Absorção de frutose: não é dependente de sódio (Na+), ela se move através da membrana apical por difusão facilitada 
pelo transportador GLUT5 e através da membrana baso-lateral pelo GLUT2.
A d-glicose e a d-galactose são absorvidas pelo cotransportador de glicose dependente de sódio (SGLT1). Na ausência de 
sódio Na+, a d-glicose se liga ao SGLT1, com afinidade menor mas, na presença do íon, ocorre uma alteração 
conformacional que permite que a molécula se associe com alta afinidade. Quando a concentração intracelular de Na+ é 
baixa, o Na+ se dissocia do seu local de ligação, fazendo com que a afinidade do transportadorpela d-glicose diminua e o 
açúcar seja liberado no citoplasma da célula.
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Proteínas
A quantidade total de proteínas ingeridas diariamente provém da dieta e de proteínas endógenas, como enzimas digestivas e 
células mortas. 
Para hidrolisar as proteínas em aminoácidos e pequenos peptídeos são necessárias diversas enzimas proteolíticas, com 
especificidade para ligações peptídicas. 
Endopeptidases: têm como substrato ligações mais internas e resultam em polipeptídeos maiores
Exopeptidases: quebram ligações, liberando um aminoácido por vez do terminal carboxi ou amino da proteína.
Onde inicia a decomposição das proteínas e peptídeos?
Inicia no estômago, sob a ação da pepsina.
O ácido clorídrico (HCl), presente no suco gástrico é secretado pelas células parietais e transforma o pepsinogênio em pepsina 
ativa no estômago.
A pepsina começa a hidrolisar proteínas em vários pontos de clivagem, para polipeptídios menores. O suco gástrico, sendo ácido, 
acaba desnaturando proteínas, o que facilita que as proteases tenham acesso às suas ligações peptídicas.
Quando o quimo atinge o intestino delgado, as proteases pancreáticas são excretadas juntamente com bicarbonato, 
neutralizando o ácido estomacal e elevando o pH, favorecendo a atividade das proteases pancreáticas.
O tripsinogênio é transformado em tripsina pela enteropeptidase da borda em escova de células do jejuno. 
As proteases pancreáticas tripsina, clivam ligações peptídicas mais específicas nos aminoácidos lisina ou arginina. 
A quimotripsina é menos específica e quebra as ligações peptídicas adjacentes aos aminoácidos hidrofóbicos. 
Elastase e carboxipeptidases clivam os polipeptídeos em oligopeptídeos e aminoácidos. 
A elastase cliva as ligações de elastina e peptídeo adjacentes à alanina, glicina e serina.
Os cotransportadores de di e tripeptídeo acoplados a íons hidrogênio (H+) aproveitam um gradiente eletroquímico de H + do 
lúmen para o citoplasma, por meio das membranas da borda em escova dos enterócitos. 
O gradiente eletroquímico de H+ é gerado e mantido pelos trocadores de Na + e H+, juntamente com a remoção de Na+ das 
células através das membranas basolaterais pelas Na + K + - ATPases. 
A família transportadora de oligopeptídeos inclui PEPT1 e PEPT2. 
O PEPT1 é o transportador predominante de oligopeptídeos intestinais e é encontrado, principalmente, no duodeno e no jejuno.
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Alguns dos di e tripipeptídeos, transportados intactos para os enterócitos, são hidrolisados por peptidases intracelulares dentro 
das células para liberar aminoácidos. 
Aminoácidos livres deixam as células através das membranas basolaterais e entram na corrente sanguínea.
Lipídios
Digestão dos lipídios:
Pode iniciar com lipase lingual e continuar no estômago com lipase lingual e lipase gástrica.
A maioria das gorduras chega ao duodeno na forma não digerida, o que promove a secreção de lipases e esterases pancreáticas 
e a contração da vesícula biliar para liberação de bile. 
A emulsificação é importante, pois estabiliza as partículas lipídicas dispersas impedindo que se juntem novamente (ação dos sais 
biliares, fosfolipídios e colesterol) aumentando a ação das lipases. 
Durante a hidrólise, as gotículas de emulsão se dissociam em cristais líquidos multilamelares, que são convertidos em vesículas 
unilamelares por sais biliares e em micelas misturadas pela adição adicional de sais biliares.
Assim como a lipase pancreática, a colipase pancreática, é necessária para facilitar a digestão de lipídios. A enzima se associa à 
lipase, permitindo que os triglicerídeos se encaixem no sítio ativo da enzima. 
Triglicerídeos são geralmente digeridos por estas duas enzimas pancreáticas na porção superior do jejuno.
A lipase pancreática hidrolisa os ácidos graxos nas posições 1 e 3 da porção glicerol e produz ácidos graxos livres e um 2-
monoacilglicerídeo. 
Da mesma forma, os ácidos graxos são removidos do colesterol da dieta pela esterase pancreática, sendo formados um ácido 
graxo livre e um lisofosfolipídeo pela ação da fosfolipase A2. 
Os produtos de decomposição lipossolúveis das gorduras alimentares solubilizadas por sais biliares em micelas compostas por 
estes sais, ácidos graxos, monogliacilglicerídeos e colesterol, são distribuídos pela fração aquosa em contato com as membranas 
das bordas em escovas dos enterócitos.
Nas membranas dos enterócitos, os ácidos graxos das micelas tornam-se protonados e se difundem. 
Ácidos graxos de cadeia média fluem diretamente para o sangue portal, para serem transportados ao fígado, associados à 
albumina sérica. 
No entanto, para transportar ácidos graxos de cadeia longa, há diversos sistemas de transporte por translocases. 
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O FAT / CD36 é um exemplo; esta proteína é expressa e regulada pela presença de lipídios da dieta, obesidade genética e 
diabetes mellitus.
Os enterócitos empacotam os triglicerídeos reconstituídos com proteínas e fosfolipídios em quilomícrons. 
Um componente estrutural chave dos quilomícrons é a apoproteína B48 (ApoB48).
A síntese de quilomícrons depende da proteína microssômica de transporte de triglicerídeos (MTP), que catalisa a 
transferência do triglicerídeo insolúvel em água, para a gotícula lipídica crescente e combina com uma partícula rica em 
proteínas e alta densidade no retículo endoplasmático rugoso. 
Posteriormente, o ApoB48 e o complexo de partículas densas combinam-se com uma grande partícula leve e com 
apoproteína AIV, anexada do retículo endoplasmático liso de onde brota uma vesícula de transporte para ser finalizada no 
aparato de Golgi. 
O quilomícron usa uma grande segunda vesícula de transporte contendo vários quilomícrons para atravessar o aparato Golgi 
para a membrana basolateral para exocitose para entrarem nos vasos linfáticos e, posteriormente, na corrente sanguínea 
através do ducto torácico.
Intolerância a lactose
Pessoas com intolerância à lactose são incapazes de digerir completamente lactose, como consequência, desenvolvem: diarreia, 
flatulência e inchaço após ingerir leite e seus derivados. 
A deficiência na produção da lactase produzida no intestino delgado é geralmente a principal causa para intolerância à lactose. 
A lactase cliva a lactose – dissacarídeo – nos monossacarídeos glicose e galactose, açúcares simples, capazes de serem 
absorvidos para corrente sanguínea através do epitélio intestinal. 
Quando há deficiência de lactase, a lactose é movida ao cólon, sendo substrato para fermentação de bactérias da microbiota 
normal do intestino grosso. Como resultado, surgem os sinais e sintomas de intolerância.
Há, basicamente 3 tipos de intolerância a lactose:
Intolerância primária: O mais comum, pois, conforme as crianças vão substituindo o leite por outros alimentos, existe o 
decréscimo na produção da enzima; Determinada geneticamente, ocorrendo em maior proporção em indivíduos de 
ascendência africana, asiática ou hispânica.
Intolerância secundária: Ocorre quando o intestino delgado diminui a produção de lactase após uma doença, lesão ou 
cirurgia envolvendo o intestino grosso; Entre as doenças associadas a essa tolerância, estão a doença celíaca e a de Crohn.
Intolerância congênita: Condição mais rara, onde recém-nascidos nascem intolerantes por uma completa ausência de 
lactase. Essa condição é transmitida em padrão de herança autossômico recessivo.
Com base em sintomas e em resposta à diminuição da quantidade de laticínios da dieta, é possível suspeitar se um indivíduo é 
intolerante à lactose.
A confirmação do diagnóstico deve ser realizada por exames:
teste de tolerância à lactose: 
Realizado com a ingestão de solução de lactose em jejum. Logo após, é analisada a glicemia através de exames de sangue. 
Se os níveis de glicemia não subirem, não está ocorrendo a digestãoe absorção adequada da lactose ingerida em jejum. 
teste de hidrogênio na respiração: 
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Ingestão em jejum de solução de lactose, para serem medidas as quantidades de hidrogênio na respiração em intervalos 
regulares. Se o organismo não digerir a lactose, a mesma será fermentada no cólon, liberando hidrogênio e outros gases, 
que são absorvidos pelo intestino e que podem ser expirados.
🗣 Ainda não há como aumentar a produção de lactase naturalmente. Mas, há algumas maneiras de evitar o desconforto 
que a intolerância a lactose pode trazer: 
- evitar grandes porções de leite e outros produtos lácteos 
- Ingerir produtos industrializados com baixos teores ou livres de lactose 
- adicionar a própria enzima lactase em preparações para quebrar a lactose. 
Além disso, é bastante difundido o uso de comprimidos ou soluções a base de enzimas lactase que podem ajudar a 
digerir produtos à base de leite (ingestão recomendada imediatamente antes de ingerir leite e derivados).
Digestão e absorção intestinal de vitaminas. Transporte e absorção de água e 
eletrólitos no sistema gastrointestinal. Doença celíaca.
As vitaminas são moléculas orgânicas obtidas por meio da alimentação, nosso organismo produz apenas algumas delas, 
portanto, o consumo variado de alimentos é fundamental para prevenir carências nutricionais que podem trazer prejuízos sérios à 
saúde. 
Em nosso organismo elas conseguem reparar tecidos, ajudam a fortalecer o sistema imunológico, colaboram para a saúde de 
mucosas e pele, além de ajudar no tratamento e prevenção de doenças.
Outras moléculas importantes durante a digestão são a água e os eletrólitos. Essas substâncias fazem o controle osmótico. Um 
desequilíbrio hidroeletrolítico pode desencadear problemas graves de saúde.
Absorção de vitaminas lipossolúveis em nível intestinal
As vitaminas lipossolúveis não formam coenzimas ou grupos protéticos com apolipoproteínas solúveis e podem ser armazenadas 
em depósitos de gordura.
Ao serem ingeridas, as vitaminas lipossolúveis são dissociadas das proteínas por fatores como acidez estomacal e proteólise. 
Intestino delgado: incorporam-se a outros produtos lipídicos em emulsões, vesículas e micelas, para absorção na superfície 
dos enterócitos por difusão simples ou por transportadores. 
Difundem-se no interior do enterócito, ligadas às proteínas transportadoras.
Retículo endoplasmático liso: as vitaminas associam-se a gotas de lipídios, formando quilomícrons e lipoproteínas de muito 
baixa densidade (VLDLs), que por vesículas secretoras do aparato de Golgi chegam à linfa.
Uma vez na circulação sanguínea sistêmica, as vitaminas A, D, E, K, solúveis em gordura, entram no fígado por endocitose 
mediada por receptores de quilomícrons.
A deficiência de vitamina lipossolúvel ocorre em vários estados de má absorção de gordura, incluindo aqueles induzidos por 
cirurgia bariátrica, medicamentos que atrapalham a hidrólise de triacilgliceróis (Orlistate) e redução de ácidos biliares por função 
hepatobiliar prejudicada ou insuficiência hepática.
A maior parte do Ca++ na dieta provém de leite e produtos lácteos. O transporte ativo de Ca++ através das células epiteliais das 
vilosidades do duodeno é transcelular e está sob o controle da vitamina D.
Etapas da absorção transcelular de Ca++:
A captação de Ca++ através da membrana apical ocorre através dos canais TRPV6 Ca++, impulsionada pelo gradiente 
eletroquímico entre o lúmen e a célula.
O Ca++ citosólico se liga à proteína calbindina, que protege o Ca++ intracelular.
Uma bomba de Ca e um trocador de Na-Ca na membrana basolateral, expulsam o Ca++ da célula para o fluido intersticial.
A forma ativa da vitamina D estimula todas as etapas da via transcelular, mas seu efeito mais importante é aumentar a síntese de 
calbindina. A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que é absorvida principalmente no jejuno. A pele sintetiza a vitamina D3 a 
partir do colesterol em um processo que requer radiação ultravioleta.
Algumas vitaminas hidrossolúveis
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Ácido fólico (folato): 
Adquirido na dieta é desconjugado enzimaticamente pela folato conjugase, uma exopeptidase ativada por zinco, na borda da 
escova antes da absorção por um trocador de ânions na membrana apical dos enterócitos. 
O folato é essencial para a síntese dos nucleotídeos timina e purina do DNA, sendo sua deficiência prejudicial à replicação do 
DNA e mitose.
Como a síntese de RNA e proteínas não é prejudicada, são produzidas células vermelhas grandes (megaloblastos), 
resultando em anemia megaloblástica. 
Talvez a melhor associação dessa vitamina esteja vinculada com a suplementação durante a gravidez para redução dos 
riscos de defeitos do tubo neural do embrião em formação. 
A absorção de folato representa um processo de troca aniônica da membrana apical, no qual a captação de folato está ligada 
ao efluxo de OH - através da membrana apical. O mecanismo do movimento do folato para fora da célula epitelial através da 
membrana basolateral, não é conhecido.
Vitamina B12 (cobalamina):
A principal fonte de vitamina B12 em humanos é a ingestão de produtos de origem animal como carnes, peixes, mariscos e 
ovos, não estando presente em alimentos de origem vegetal. 
A cobalamina atinge o estômago junto às proteínas alimentares, sendo a pepsina e o pH ácido, os fatores que liberam a 
vitamina, que, livre, se liga à haptocorrina. 
As células parietais do estômago secretam fator intrínseco, crucial para a absorção da cobalamina.
No entanto, a acidez gástrica aumenta a ligação da cobalamina à haptocorrina e quando o complexo cobalamina-
haptocorrina chega ao duodeno, a haptocorrina é degradada por proteases pancreáticas. A alcalinização promovida pela 
secreção pancreática no duodeno, faz com que a cobalamina derivada se ligue ao fator intrínseco. 
O complexo cobalamina-fator intrínseco se associa a receptores das membranas apicais dos enterócitos no íleo, através de 
ligação dependente de cálcio (Ca++).
O enterócito absorve o complexo de cobalamina - fator intrínseco; dentro da célula, a cobalamina e o fator intrínseco se 
dissociam. A cobalamina é liberada dos enterócitos pela membrana basolateral ligada à transcobalamina II. O complexo 
transcobalamina II-cobalamina entra na circulação portal para ser armazenado na bile.
Transporte e absorção de água e eletrólitos no sistema gastrointestinal
Processo de absorção:
Absorção de água: Água é sempre absorvida no trato alimentar por osmose, através de uma via paracelular entre os 
enterócitos. Consequentemente, a absorção é principalmente acionada pela absorção ativa de eletrólitos osmóticos, 
especialmente sódio. Nos casos em que uma alta concentração de solutos não absorvíveis permanece no lúmen 
gastrointestinal, a água não pode ser reabsorvida e, causará diarreia osmótica.
Reabsorção de Na+: Ocorre na membrana luminal, através de vários simportadores e antiportadores no intestino delgado e 
grosso. A reabsorção é alimentada por uma NaK ATPase na membrana do enterócito basolateral. Essa ATPase transporta 
ativamente o Na+ além da membrana, reduzindo a concentração intracelular de Na+, que posteriormente cria um gradiente 
eletroquímico para o transporte interno de Na+ na membrana luminal. A absorção de Na+ no intestino grosso é semelhante 
ao que ocorre nas células principais do túbulo distal renal. A difusão através dos canais iônicos da membrana luminal é 
alimentada por uma NaK ATPase basolateral.
Absorção de cloreto: A absorção de Cl ocorre em grande parte através da difusão passiva por uma via paracelular. A 
reabsorção substancial de Na+ pode criar uma carga negativa do lúmen, criando assim um forte gradiente eletroquímico para 
a reabsorção passiva de Cl-. A maioria do cloreto é reabsorvido no intestino delgado, principalmente no duodeno e no jejuno.
Reabsorção de bicarbonato: Uma grande quantidade de bicarbonatoé secretada durante a secreção pancreática e a 
manutenção do equilíbrio ácido-base adequado requer que alguns sejam reabsorvidos. Uma molécula de CO2 é convertida 
em H+ e HCO 3, pela anidrase carbônica nos enterócitos. O HCO 3 é transportado após a membrana basolateral, enquanto o 
H+ é transportado para o lúmen intestinal em um antiporte de Na+ - H+. Provavelmente o H+ combina com o bicarbonato 
luminal e depois é convertido em CO2, difundido no sangue.
Doença Celíaca
A doença celíaca é uma enteropatia sensível ao glúten, causada por uma reação imunológica no intestino delgado ao consumo 
de glúten. 
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Com o tempo, essa reação danifica o revestimento do 
intestino delgado causando má absorção de alguns nutrientes. 
A doença geralmente causa diarreia ou prisão de ventre, fadiga, dores de cabeça, perda de peso, inchaço e anemia; podendo 
levar a complicações mais importantes como anemia por deficiência de ferro e dermatite herpetiforme.
Não há cura para a doença celíaca, sendo recomendado seguir uma dieta sem glúten para poder ajudar a minimizar sintomas e 
promover a recuperação intestinal.
Quando o sistema imunológico reage ao glúten presente nos alimentos, ocorrem danos nas microvilosidades que revestem o 
intestino delgado, não absorvendo nutrientes de forma suficiente. 
Não tratar a doença celíaca pode causar desnutrição, levando à anemia e perda de peso; ossos enfraquecidos, já que a má 
absorção de cálcio e vitamina D pode levar a um amolecimento do osso (osteomalácia ou raquitismo); intolerância à lactose; 
câncer e problemas no sistema nervoso.
O diagnóstico pode ser realizado através de endoscopia digestiva alta com câmera que permite a visualização do intestino 
delgado para retirada de amostra tecidual para biópsia e análise de danos nas microvilosidades, testes sorológicos sensíveis a 
anticorpos produzidos em resposta ao glúten e testes genéticos para antígenos leucocitários humanos (HLA-DQ2 e HLA-DQ8) 
pode ser usado para descartar a doença celíaca.
É importante fazer os exames para a doença celíaca antes de tentar uma dieta sem glúten. Eliminar o glúten da dieta pode fazer 
com que os resultados dos exames de sangue pareçam normais. Após a confirmação do diagnóstico, a remoção do glúten da 
dieta reduzirá gradualmente a inflamação no intestino delgado.
Sistema nervoso entérico Sistema nervoso entérico. Funções motoras do 
estômago, do intestino delgado e do intestino grosso. Fármacos antieméticos, 
laxativos, antidiarreicos, antiespasmódicos
O sistema digestório apresenta seu próprio sistema nervoso local, denominado sistema nervoso entérico ou intrínseco, que 
contém tantos neurônios quanto a medula espinhal. Os principais componentes do sistema nervoso entérico são duas redes ou 
plexos de neurônios, embutidos na parede do trato digestório, se estendendo do esôfago ao ânus. 
Plexo mioentérico: está localizado entre as camadas longitudinais e circulares do músculo na túnica muscular e, exerce 
controle principalmente sobre a motilidade do trato digestivo.
Plexo submucoso: está enterrado na submucosa. Seu principal papel é detectar o ambiente dentro do lúmen, regular o fluxo 
sanguíneo gastrintestinal e controlar a função celular epitelial. Nas regiões em que essas funções são mínimas, como o 
esôfago, o plexo submucoso é escasso e pode realmente estar ausente.
Funções motoras do estômago
O processo de digestão inicia-se antes mesmo do alimento entrar pela boca. O simples fato de ver, cheirar e até mesmo pensar 
no alimento ativa reflexos antecipatórios, fase cefálica da digestão. Esses estímulos ativam neurônios no bulbo que mandam 
sinais através do nervo vago para o sistema nervoso entérico.
O estomago possui três funções gerais: 
armazenamento do alimento, para que possa terminar a digestão no duodeno; 
digestão ‘propriamente dita’, até formar uma massa semilíquida denominada quimo e esvaziamento lento do quimo para o 
duodeno. À medida que o alimento entra no estômago, a atividade digestória inicia-se com o reflexo vagal dando início a fase 
gástrica da digestão. A redução do tônus da parede muscular faz com que haja a distensão estomacal, para o 
armazenamento e a presença de peptídeos ou de aminoácidos no lúmen; 
são, então, ativadas células endócrinas e neurônios entéricos que irão influenciar a motilidade e a secreção.
O mecanismo de mistura é condicionado por dois eventos fundamentais:
Ondas de mistura: ondas peristálticas fracas - na porção medial da parede gástrica e em direção ao antro do estômago. 
Esses movimentos tornam-se mais intensos, formando anéis peristálticos constritores, impulsionados por potenciais de ação 
que forçam o bolo em direção do piloro.
Retropulsão: Constitui o mecanismo principal de mistura do estômago - Ao mesmo tempo, o músculo pilórico contrai-se 
fortemente, fechando o piloro, impedindo que o estômago se esvazie e impelindo o conteúdo antral para cima, promovendo a 
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mistura.
Todo o processo de esvaziamento gástrico é por reflexos provenientes do intestino delgado, mais especificamente, pelo duodeno 
(reflexo enterogástrico). O elevado volume gástrico e o consequente estiramento das paredes e dos músculos gástricos são 
suficientes para desencadear reflexos mioentéricos promotores do esvaziamento.
Funções motoras do intestino delgado
Uma vez que o quimo passa ao intestino delgado, a fase intestinal da digestão inicia. 
O quimo, que entra no intestino delgado, sofreu relativamente pouca digestão química, então sua entrada no duodeno deve ser 
controlada para evitar sobrecarga ao intestino delgado. Os movimentos segmentais misturam o quimo com as secreções 
pancreáticas, biliares e intestinais.
Os movimentos para frente do quimo, ao longo do intestino, devem ser suficientemente lentos para permitir que a digestão e a 
absorção sejam completadas.
O sistema nervoso parassimpático e os hormônios gastrina e CCK promovem a motilidade intestinal; enquanto a inervação 
simpática inibe. O peristaltismo no íleo terminal abre o esfíncter íleo-cecal, normalmente fechado.
Funções motoras do intestino grosso
O esfíncter ileocecal se abre quando uma onda peristáltica percorre o íleo terminal e restos do quimo são transferidos para o 
ceco. O esfíncter se fecha, então, impossibilitando refluxos. O quimo continua a ser misturado por contrações segmentares, o 
movimento para frente é mínimo durante as contrações de mistura e depende principalmente de uma única contração colônica, 
chamada de movimento de massa - ondas peristálticas vigorosas que empurram a massa fecal em direção ao reto.
O sistema nervoso parassimpático aumenta a frequência e amplitude dos movimentos e o simpático os inibe; o plexo nervoso 
entérico organiza os movimentos. Um dos reflexos bem definidos é o gastrocólico. No qual, por meio do sistema nervoso e de 
hormônios, a presença de alimento no estômago aumenta a motilidade no intestino grosso. O movimento de massa é 
responsável pela distensão súbita do reto, que desencadeia a defecação.