Categorias de Diuréticos e suas Ações

Prévia do material em texto

DIURÉTICOS 
➔ As categorias de fármacos diuréticos são: 
❖ Osmóticos: tem o MANITOL como representante, é uma categoria de 
fármacos utilizados por via endovenosa, infusão contínua, apenas pacientes 
em UTI e é de uso na insuficiência renal aguda (não vai entrar em detalhes 
sobre esse grupo). 
❖ Inibidores da anidrase carbônica: o ACETAZOLAMIDA é o grupo mais 
antigo, mas ainda continua a ser utilizado, tem também o METAZOLAMIDA e 
o DICLORFENAMIDA, todos eles são de uso oral. 
❖ Diuréticos de alça: o FUROSEMIDA é o protótipo, tem também a 
BUMETANIDA, a PIRETANIDA e a TOROSEMIDA, todos eles são 
largamente utilizados e todos são de uso oral (alguns deles tem como 
adicional o uso parenteral). 
❖ Tiazídicos: tem como protótipo a HIDROCLOROTIAZIDA, e também a 
CLOROTIAZIDA, a METOZALONA e a CLORTALIDONA, todos eles de uso 
oral. 
❖ Poupadores de potássio: todos de uso oral, temos a ESPIRONOLACTONA 
(mais utilizado), a EPLERENONA, a AMILORIDA (mais utilizado) e o 
TRIANTERENO. 
Cada uma dessas categorias irá agir em um sítio diferente do nefron, e cada uma 
tem potência diferente. Essa potência do diurético é que norteia a sua utilização 
clínica. 
O principal uso terapêutico dos diuréticos é no tratamento da hipertensão 
(doença crônica) e são também utilizados no tratamento do edema (o edema é 
a retenção de fluído no interstício, que acontece quando ocorre vazamento de 
fluido, ou seja, quando ocorre retenção de sódio e de água). O edema também 
pode acontecer em doenças crônicas como insuficiência cardíaca congestiva, 
insuficiência renal crônica. E eles têm esses usos porque inibem a reabsorção 
do sódio ao longo do túbulo, à medida que eles inibem a reabsorção do sódio, 
eles inibem também a reabsorção de água, e isso implica em aumento da 
excreção de sódio e água. 
 
➔ Relembrando... 
Filtramos cerca de 180 litros de fluidos por dia, e isso é uma quantidade de 
fluido muito alta, 120 ml por minuto. E excretamos na forma de urina cerca de 
1, 5 a 2 litros. E isso quer dizer que absorvemos mais de 90% do sódio e da 
água que filtramos. 
 
➔ Reabsorção tubular de sódio 
1. Na primeira porção temos o TÚBULO PROXIMAL que é onde reabsorve 67% 
do sódio que foi filtrado e é onde agem os diuréticos que são chamados de 
Inibidores da anidrase carbônica. Esses fármacos são pouco potentes pois 
aumentam apenas em 5% a excreção de sódio, e o sódio que não foi 
reabsorvido nessa área é reabsorvido mais para frente. Eles não são 
escolhidos para tratar hipertensão; 
 
2. Seguindo, temos o RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (mas ele é 
só permeável a eletrólitos, por isso, não há nenhum diurético que atue no ramo 
descendente); 
 
3. Depois existe o RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (que possui um 
seguimento delgado e um seguimento espesso, no espesso ocorre a maior 
parte do transporte) onde ocorre 25% da reabsorção do sódio que é filtrado, 
essa porção não reabsorve água. Tem como fármacos agindo nessa área os 
chamados Diuréticos de Alça, que diminuem essa reabsorção de 20%. Eles 
são os mais potentes de todos os diuréticos. Fisiologicamente, o fato do ramo 
ascendente da alça de Henle só reabsorver eletrólitos torna a medula 
concentrada. 
Obs.: Foi aprendido na fisiologia, que diante de uma baixa ingesta de agua, a 
urina é concentrada, porque a medula está concentrada. A tonicidade da 
medula determina o quanto de água o hormônio antidiurético (regula água) 
reabsorve. Por outro lado, quando a medula está diluída a água será 
excretada. 
Dessa forma, os diuréticos de Alça inibem a reabsorção de sódio, eles tornam 
a medula diluída e isso faz a água ser excretada, porque a água vai ser menos 
reabsorvida no ducto coletor. Mesmo um paciente desidratado, o diurético de 
alça impede que a urina se apresente concentrada, e isso justifica a 
capacidade de eles serem tão potentes, porque eles comprometem a 
capacidade de concentração urinaria, mesmo em pacientes desidratados. 
Pelo fato de ramo ascendente reabsorver muito sódio e pelo fato de a inibição 
da reabsorção do sódio resultar em medula diluída, eles são muito potentes; 
 
4. Na sequência, quando o glomérulo se une ao túbulo distal forma-se uma 
estrutura chamada aparelho justaglomerular, e depois dele o túbulo passa a 
ser chamado de TÚBULO DISTAL onde agem o grupo de diuréticos 
chamados de Tiazídicos. Cerca de 5% do sódio filtrado é reabsorvido nessa 
área. Os Tiazídicos são poucos potentes em relação a perda de sódio, eles 
aumentam apenas 5% a reabsorção de sódio, mas eles atuam num lugar 
muito importante quando se trata de hipertensão. Podem ser escolhidos para 
tratar hipertensão leve; 
 
5. Seguindo, temos o DUCTO COLETOR, foi visto na fisiologia que o ducto 
coletor se dispõe desde o córtex até a papila (onde com os cálices ela drenam 
os ductos coletores). Então, na porção cortical do ducto coletor é onde ocorre 
a maior percentagem de reabsorção de eletrólitos e é onde atua a Aldosterona 
(principal hormônio na regulação de sódio e potássio no organismo, 
reabsorvendo sódio da luz para o interstício e secretar potássio, dessa forma 
fazendo a regulação da bomba de sódio e potássio). Aqueles diuréticos que 
são chamados de Poupadores de Potássio atuam nessa área, e são 
chamados assim pois previnem a perda de potássio. E claro, que para realizar 
isso, eles têm ação contraria a aldosterona. São muito pouco potentes, pois 
eles afetam muito pouco (3%) a reabsorção de sódio, mas eles são 
fundamentais para prevenir a perda de potássio, então é comum que os 
poupadores de potássio sejam associados com os diuréticos potentes 
(Tiazídicos e diuréticos de alça), porque diuréticos de uma forma geral fazem 
perda de potássio, com exceção dos poupadores, isso traz efeitos colaterais, 
como um exemplo a hipocalemia. 
 
➔ Grupos de fármacos 
 INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA 
De uma forma geral, apresentam o grupamento 
sulfonamida, esse grupamento químico faz reação 
alérgica como efeito colateral, pacientes que tem 
reação alérgica a sulfas podem apresentar reação 
alérgica por causa desse grupo químico. Esse grupo está presente em quase 
todos os fármacos, visto que é responsável pela ação diurética. 
Inibidores da anidrase carbônica atuam no túbulo proximal. 
Nesse túbulo o transportador que predomina é o trocador sódio-hidrogênio na 
membrana luminal. Na membrana basolateral sempre vai haver a bomba de 
sódio-potássio-ATPase, porque ela é responsável pelo gradiente para que os 
transportadores que estão na membrana luminal funcionem (transporte 
secundário). O trocador sódio-hidrogênio é um dos principais (quantitativamente) 
para reabsorver sódio no túbulo proximal, ele reabsorve um sódio em troca de 
um íon hidrogênio que é secretado, por isso ele se chama trocador. 
Os inibidores da anidrase carbônica inibem esse trocador, porque para que esse 
trocador funcione se faz necessário a atividade da enzima anidrase carbônica, a 
anidrase carbônica transforma água e CO2 em ácido carbônico, que se dissocia 
em íons hidrogênio e bicarbonato, mas o íon hidrogênio que é produzido aqui é 
secretado, e gera gradiente para o sódio ser reabsorvido. Ou seja, se a anidrase 
carbônica for diminuída, íons hidrogênio serão diminuídos, e secreção de íons 
Interstício Lúmen 
Na
+
 
K
+
 
Na
+
 
H
+
 
hidrogênio diminuída, reabsorção de sódio diminuída. Sendo assim, inibidores 
da anidrase carbônica perturbam trocador sódio-hidrogênio no túbulo proximal. 
O túbulo proximal também é responsável por 85% da reabsorção de bicarbonato. 
Para que o organismo mantenha o pH, o bicarbonato deve ser praticamente 
100% reabsorvido no túbulo, e a maior parte do bicarbonato filtrado é reabsorvida 
também graças a ação dessa enzima. O bicarbonato filtrado reage com 
hidrogênio secretado, forma-se o ácido carbônico, que pela anidrase carbônica 
se transforma em CO2 e água. O CO2 é gás, ou seja, bicarbonato precisa se 
transformarem CO2 para ser reabsorvido, significa que inibidores da anidrase 
carbônica vão diminuir a reabsorção de íons bicarbonato. Por isso, se inibir a 
anidrase carbônica, o CO2 vai estar diminuído, reabsorção de bicarbonato vai 
estar diminuída, ou seja, se os inibidores da anidrase carbônica diminuem a 
reabsorção de bicarbonato podem causar acidose metabólica como efeito 
colateral. 
Ou seja, ao mesmo tempo que eles alcalinizam a urina, eles podem induzir 
acidose metabólica. 
Características dos Inibidores da anidrase carbônica: 
- Pouco potentes na excreção de sódio; 
- Aumentam a excreção de potássio (hipocalemia); 
- Diminuem a secreção de íons hidrogênio (acidose metabólica); 
- Aumentam a excreção de cálcio; 
- Variável em relação ao magnésio; 
- Aumentam a excreção de íons cloro; 
- Aumentam a excreção de bicarbonato; 
- Diminuem a excreção de ácido úrico. 
 
Obs.: Diuréticos, de uma forma geral, diminuem a excreção de ácido úrico, o que 
aumenta níveis plasmáticos de ácido úrico. O uso crônico de diuréticos pode 
resultar em Hiperuricemia (ácido úrico aumentado no sangue) que pode levar a 
inflamações de articulações (Gota). Eles diminuem essa excreção porque a 
maioria dos diuréticos é ácido fraco e o diurético precisa estar na luz do túbulo 
para ele atuar, ele precisa ter acesso a luz do túbulo, o que significa que para ter 
esse acesso ou ele é filtrado ou ele é secretado. Mas já que diuréticos estão 
ligados à proteína, e proteína não atravessa parede de capilares glomerulares, 
então diuréticos não são filtrados, ou seja, precisa ser secretado e para isso, ele 
compete com o transporte de ácido úrico, por isso os níveis plasmáticos de ácido 
úrico podem se elevar. 
 
Todos os inibidores são de uso oral e nenhum de uso parenteral. 
O ideal para diuréticos é que não sofra metabolismo hepático, ele precisa está 
ativo no rim, então os diuréticos mais antigos não sofrem metabolismo hepático, 
eles chegam absolutamente ativos no rim. Ou seja, quando ouvir excreção renal 
significa que não há nenhum metabolismo hepático, como no caso da 
Acetazolamida. 
Eles não são escolhidos para tratar hipertensão, eles têm outros usos 
terapêuticos. Eles podem ser úteis no edema da insuficiência cardíaca, não pelo 
fato deles serem potentes na excreção de sódio e de água, mas porque na 
insuficiência cardíaca pode ocorrer a alcalose metabólica e eles entram para 
corrigir os distúrbios do equilíbrio ácido-base. 
Eles podem ser úteis no tratamento do glaucoma, a anidrase carbônica é uma 
enzima que está presente em todos os tecidos, então inibir a anidrase carbônica 
é uma forma de diminuir a pressão intraocular, existem alguns colírios com 
inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida e brinzolamida). 
Podem ser uteis na epilepsia de ausência, porque eles mudam o pH do foco 
epiléptico, existem anticonvulsivantes mais específicos, mas os inibidores da 
anidrase podem ser uteis. E como eles aumentam a excreção de sódio e água, 
eles diminuem a pressão intracraniana, que é uma forma de inibir convulsão. 
Obs.: Eles possuem alguns efeitos colaterais específicos, mas a professora 
preferiu falar deles de um modo geral, no final. 
 
 DIURÉTICOS DE ALÇA 
O Furosemida é o mais potente e o mais usado, todos tem o grupamento 
sulfonamida, com exceção do ácido etacrínico, e esse pode ser uma alternativa 
quando o paciente tem reação alérgica as sulfas. 
Eles agem no ramo ascendente da alça de Henle. O principal transportador do 
ramo ascendente é o transportador sódio-potássio-2cloro, um co-transporte, pois 
ele reabsorve no mesmo sentido. Como já foi dito, sempre na membrana 
basolateral vai está a bomba de sódio-potássio-ATPase, que gera gradiente para 
que o co-transporte funcione. Então, o mecanismo de ação dos diuréticos de 
alça é inibir o co-transporte sódio-potássio-2cloro no ramo ascendente da alça 
de Henle. 
Características dos diuréticos de alça: 
- Aumentam a excreção de sódio; 
- Aumentam a excreção de potássio (hipocalemia); 
- Aumentam a secreção de íons hidrogênio (pode causar alcalose metabólica); 
- Aumentam a excreção de cálcio; 
- Aumentam a excreção de magnésio; 
- Aumentam a excreção de íons cloro; 
- Aumentam a excreção de bicarbonato; 
- Diminuem a excreção de ácido úrico (pode causar hiperuricemia). 
Obs.: Uma das razões deles aumentarem as 
excreções de íons hidrogênio, que é comum para 
os Tiazídicos e os Diuréticos de Alça, é porque 
eles fazem perda de potássio, ou seja, eles fazem 
hipocalemia (potássio baixo faz alcalose 
metabólica). No ducto coletor existem umas 
células chamadas de células alfa, que quando o potássio está baixo, essas 
células alfas reabsorvem potássio e secretam íons hidrogênio (transportador 
ativo) que é chamado de Hidrogênio-potássio-ATPase. Acontece da seguinte 
forma: gastando ATP, o íon hidrogênio é secretado para a luz do túbulo e o 
potássio é reabsorvido. O sinal que determina isso é pouco potássio no 
organismo e as células alfa no ducto coletor tentam reabsorver potássio 
gastando ATP. E em paralelo perdem íons hidrogênio, e a perda de íons 
hidrogênio pode fazer alcalose metabólica. E uma outra razão para eles 
causarem a alcalose metabólica é que no início do tratamento eles fazem 20% 
de perda de volume, causando a hipovolemia, por mecanismo homeostáticos, 
faz com que o túbulo proximal reabsorva mais sódio, consequentemente 
reabsorção aumentada de bicarbonato. 
 
Relação diurético x resistência vascular periférica: 
Lúmen 
Na
+
 
K
+
 
Interstício 
Na
+
 
K
+
 
2Cl
-
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando um fármaco produz perda de volume, altera a resistência ou há uma 
queda da pressão arterial, os barorreceptores detectam rapidamente, e entram 
em ação sistemas compensatórios, que são deflagrados pelos barorreceptores. 
Quando se dá início ao uso de diurético, o volume plasmático diminui em 20%, 
que causa: diminuição do débito cardíaco, diminuição da pressão arterial e 
aumento da resistência vascular periférica. Esse aumento ocorre porque como 
houve a diminuição do débito cardíaco, há a ativação do sistema nervoso 
simpático. O aparelho justaglomerular tem receptor Beta1, o simpático ativar 
esse receptor e o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em 12 
horas. 
Por exemplo, há determinado diurético agindo no ramo ascendente e a 
aldosterona agindo no ducto coletor, reabsorvendo sódio e aumentando a 
reabsorção de água. Então, o volume, que de princípio diminuiu drasticamente, 
volta para patamares normais. Assim também acontece com o débito. 
Entretanto, a longo prazo o papel do diurético é diminuir resistência, porque ele 
faz déficit de sódio, ou seja, mesmo que tenha sistema renina-angiotensina-
aldosterona ativo com aldosterona reabsorvendo sódio, ocorre um déficit de 
sódio. E quanto menos sódio menor resistência vascular periférica, menos 
resistência vascular periférica, pressão diminuída. 
Porque menos sódio diminui resistência vascular periférica? Porque menos 
sódio leva a dessensibilizarão das células musculares lisas, a resistência 
vascular diminui. Então esse é o mesmo princípio porque se retira sódio na dieta 
de um paciente hipertenso, para diminuir a resistência vascular periférica, para 
diminuir a retenção de fluido. 
Esse é o papel dos diuréticos, fazer déficit de sódio e manter a resistência 
vascular diminuída. Então, embora diurético potente, como o diurético de alça, 
ative mecanismos compensatórios, a resposta vai ser sempre um déficit de sódio 
e a resistência vascular periférica diminuída. 
 
Todos são de uso oral, para uso crônico. 
A Furosemida e a Bumetanida também são disponibilizados na forma de ampola, 
para em emergências serem administrados por via endovenosa. 
Eles são uma exceção no que se considera ideal para um diurético, que é não 
ser metabolizado pelo fígado. Eles sofrem metabolismo na ordem de 35%-40%, 
então para posologiajá se considera o metabolismo hepático presente. 
 
 TIAZÍDICOS 
Hidroclorotiazida tem o grupamento sulfonamida, clortalidona também tem o 
grupamento sulfonamida, Idapamida e metolazona também. Ou seja, o 
grupamento sulfonamida é responsável pela ação diurética como já foi falado. 
Esses fármacos agem no túbulo distal. O principal transportador de sódio no 
túbulo distal, é um co-transporte sódio-cloro. Então os Tiazídicos são diuréticos 
que inibem o co-transporte sódio-cloro. 
Todos eles são de uso oral, e nenhum de uso parenteral. 
A Hidroclorotiazida, que é a mais antiga, é ainda largamente utilizada. Embora 
tenha uma meia vida curta, tem uma duração de ação de 24 horas. Sendo 
utilizado um comprimido diário. 
A clortalidona tem 44 horas de meia vida, tem assumido um lugar importante na 
terapêutica, em parte por causa da longa duração de ação, mas a 
Hidroclorotiazida ainda muito utilizada pelo preço 
e por ser eficaz no tratamento da hipertensão. 
Lúmen 
Na
+
 
K
+
 
Interstício 
Na
+
 
Cl
-
 
Obs.: é chamado tiazídicos e congêneres porque quimicamente a clortalidona 
não é rigorosamente um tiazídico, é similar. 
Características dos tiazídicos: 
- Aumentam a excreção de sódio (mas de forma pouco potente); 
- Aumentam a excreção de potássio (hipocalemia); 
- Aumentam a secreção de íons hidrogênio (pode causar alcalose metabólica); 
- Diminuem a excreção de cálcio; 
- Aumentam a excreção de magnésio; 
- Aumentam a excreção de íons cloro; 
- Aumentam a excreção de bicarbonato; 
- Diminuem a excreção de ácido úrico (pode causar hiperuricemia). 
 
Obs.: São uma exceção no que diz respeito ao cálcio, e isso faz com que os 
Tiazídicos possam ser uteis para prevenir a recorrência de cálculo renal. O 
cálculo renal se forma quando o cálcio nas vias urinais baixas está alto, então, 
os tiazídicos como eles diminuem a excreção de cálcio urinaria, é uma forma de 
tratar cálculo. Por isso o Tiazídicos podem ser usados na nefrolitíase (cálculo 
renal). O controle do cálcio se faz no túbulo distal, se precisamos de cálcio tem 
o paratormônio, ele aumenta a reabsorção de cálcio da luz para a célula epitelial 
e o cálcio passa para o interstício através de um trocador sódio-cálcio. Então, se 
os tiazídicos inibem o transporte, sódio vai esta diminuído na célula epitelial e 
ocorre um gradiente para que o trocador sódio-cálcio trabalhe, sódio estando 
diminuído, ele precisa entrar e o cálcio é reabsorvido. Então, os tiazídicos pelo 
fato de atuarem no túbulo distal, aumentam a reabsorção de cálcio, e seu 
aumento, resulta na menor presença de cálcio no ureter, na bexiga, por isso eles 
podem ser úteis para prevenir a recorrência de nefrolitíase. 
 POUPADORES DE POTÁSSIO 
A estrutura da Espironolactona lembra de um esteroide, ou seja, a 
Espironolactona é um antagonista competitivo da aldosterona. Então, por isso 
ela é poupadora de potássio, porque ela é antagonista competitivo da 
aldosterona. A Espironolactona é muito lipossolúvel, sofre metabolismo e se 
transforma em metabólitos ativos (Canrenona e o Canrenonato de potássio). 
Já a Amilorida e o Triantereno, as suas estruturas não tem nada a ver com a da 
Espironolactona, então, esses diuréticos são poupadores de potássio, mas não 
são antagonistas da aldosterona. 
Os poupadores de potássio agem principalmente na porção cortical do ducto 
coletor, onde estão células principais (onde atua a aldosterona). 
Obs.: a aldosterona reabsorve sódio e secreta potássio, porque ela aumenta a 
densidade e a atividade da bomba de sódio-potássio-ATPase, e depois ela 
aumenta a densidade de canais de sódio. 
E inibir a aldosterona, é uma forma de inibir a secreção de potássio, porque as 
células principais elas têm canais de potássio no lúmen, e se o potássio está alto 
no organismo as células principais secretam potássio. E o potássio vai ser 
excretado, já que a reabsorção que acontece no final do nefron é muito pequena. 
A Amilorida e o Triantereno, que não são antagonistas, são bloqueadores de 
canais de sódio. Se o sódio não entra, não tem gradiente para bomba trabalhar, 
o potássio não é secretado. 
“Inibindo a aldosterona ou bloqueando os canais de sódio aqueles fármacos 
poupam a perda de potássio”. 
 
Todos são de uso oral, e nenhum de uso parenteral. 
A meia vida da Espironolactona é curta, porque ela é muito lipossolúvel, já que 
ela tem um núcleo esteroide, mas ela tem duração de ação de 24 horas porque 
os metabolitos dela são ativos (Canrenona e o Canrenonato de potássio). 
A Amilorida tem 21 horas no tempo de meia vida, e ela tem sido largamente 
utilizada, pelo fato de ser um fármaco de meia vida alta. 
Características dos poupadores de potássio: 
- Aumentam a excreção de sódio (mas de forma pouco potente); 
- E praticamente não afetam a excreção de outros eletrólitos, porque agem no 
ducto coletor, onde ocorre muito pouco em termo de absorção de eletrólitos. 
➔ Uso clínico dos diuréticos com exceção dos inibidores da anidrase 
carbônica: 
- Hipertensão (a hipertensão do tipo leve é tratada com monoterapia, uma única 
categoria de fármaco), quando a hipertensão é do tipo leve eles são utilizados 
sozinhos e quando é do tipo moderado ou severa, o diurético está associado 
com outros, para somar efeitos e também porque alguns anti-hipertensivos 
fazem retenção de fluido como efeito colateral, sendo assim, ele entra para 
prevenir o edema dos anti-hipertensivos. 
- Edema, que pode ocorrer na insuficiência cardíaca congestiva, que pode 
ocorrer na cirrose hepática, que pode ocorrer na síndrome nefrótica e que pode 
ocorrer na insuficiência renal crônica. 
 
Porque nessas patologias ocorre edema? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na insuficiência cardíaca congestiva se caracteriza por sístole inadequada, 
significa que o miocárdio não se contrai adequadamente e o débito cardíaco 
apresentasse diminuído. 
Na cirrose ocorre hipoalbuminemia, porque a síntese de proteínas está 
diminuída. E adicionalmente pode ocorrer diminuição da resistência vascular 
periférica. Na cirrose ocorre aumento da pressão na veia porta, e esse aumento 
faz que mesentérica produza óxido nítrico, e o óxido nítrico aumentado, a 
resistência está diminuída. 
Na síndrome nefrótica ocorre uma perda de proteínas, então também ocorre 
hipoalbuminemia. 
Pela via dos barorreceptores, essas condições são detectadas, entendem que o 
volume está diminuído e ela ativam o sistema simpático, através do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio, e isso 
leva a um aumento da pressão hidrostática na parede do vaso, e faz vazamento 
de fluido do leito vascular para o interstício. Ou seja, hipoalbuminemia, aumenta 
a retenção de fluído porque ocorre estimulação simpática. 
Então, os diuréticos entram para diminuírem a retenção de sódio e de água, para 
diminuir a pressão intravascular na parede do vaso. 
 
➔ Efeitos colaterais: 
Como efeitos colaterais eles podem produzir hipotensão ortostática (hipotensão 
postural) porque o retorno venoso é diminuído, o débito cardíaco é diminuído, e 
a pressão arterial é diminuída subitamente. Podem fazer hiponatremia, 
hipocalemia, hipomagnesemia (todos fazem com exceção dos poupadores de 
potássio) e hiperuricemia. 
E os efeitos colaterais secundários a hipocalemia são arritmias cardíacas 
(potássio diminuído, repolarização comprometida), intolerância à glicose por 
hiperglicemia (os diuréticos de alça e os tiazídicos podem fazer intolerância à 
glicose ou hiperglicemia, porque ocorre a inibição dos canais de potássio 
sensíveis a ATP, diminuindo a quantidade de potássio, e potássio diminuído 
ocorre a dessensibilizarão das células Beta de Langherans e secreção de 
insulina diminuída. Os Tiazídicos fazem mais isso que os diuréticos de alça). 
Pela mesma ração da insulina, eles podem fazer hipercolesterolemia. 
Pode fazer reações idiossincrásicas (reações inesperadas e de magnitude 
exacerbada);a nefrotoxicidade (ocorrendo mais frequentemente com o ácido 
etacrínico), e a ototoxicidade (pelos diuréticos de alça). 
Obs.: Diuréticos de alça podem induzir ototoxicidade em forma de surdez e não 
devem ser associados aos aminoglicosídios, pois quando diuréticos são 
suspensos a audição volta ao normal, mas quando há somação dos dois, a 
surdez é irreversível. 
Espironolactona faz: hipercalemia, ginecomastia em homens, irregularidades 
menstruais em mulheres, e em homens e mulheres redução de libido. 
Obs.: por isso lançaram a Eplerenona, que vem destituída dos efeitos da 
Espironolactona, mas é menos potente. 
Referências: 
Resumo da aula ministrada ao curso de odontologia.