sistema cardiovascular- prova prática

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Patologia Prática 
Sistema Cardiovascular 
xEsclerose média de Gutemberg: 
 
Depósitos de Ca2+ na camada média; 
envolve tipicamente a membrana elástica 
interna 
Arteriosclerose: 
 
Hialina: parede mais espessa; com maior 
deposito de proteínas; lúmen fechado; 
consequência da hipertensão arterial crônica 
Hiperplásica maligna: aumento do número de 
células na camada muscular; lesão em arranjo 
concêntrico “casca de cebola; consequência 
de uma hipertensão maligna 
Estrias lipídicas: 
 
Acumulo de células espumosas/xantomizadas 
(seta preta) que são macrófagos contendo 
lipídeos no citoplasma. 
 
 
Macrografia: 
 
Placa ateromatosa: 
Macrografia: 
Espessamento da 
camada intima- 
acumulo de lipídeos 
 
Microscopia: 
1) Capa fibrosa (colágeno + músculo 
liso) 
2) Núcleo (lipídeos, células espumosas e 
leucócitos, cristais de colesterol) 
3) Neovasos 
NC: tem vários “risquinhos” e é a parte mais 
amarela 
 
Aorta com um ateroma a esquerda. A 
superfície a esquerda mostra uma ulceração 
e hemorragia 
 
Seta azul: células espumosas 
Seta vermelha: fenda de colesterol 
 
A capa fibrosa segura o centro necrótico 
 
 
 
 
 
Placa 
estável 
(dura) 
//Placa 
instável 
(mole) 
 
 
Lesão complicada: 
 
Aterosclerose severa da aorta. Placa 
ateromatosa passou por ulceração, 
juntamente com a formação de trombos 
 
1)Aterosclerose severa com ulcerações 
2)Aorta com uma aterosclerose de 
severidade intermediaria 
3)Aterosclerose suave- apenas placas lipídicas 
dispersas 
 
Artéria coronariana com aterosclerose severa 
e com extensa calcificação. Na direita há uma 
área de estreitamento significativo 
 
1 
2 
3 
 
Área de calcificação (roxo) no canto inferior 
direito 
 
Aterosclerose coronariana complicada com 
hemorragia. Hemorragia àaumenta voluma 
da placa 
 
Trombo no lúmen da coronária 
 
Trombose recente vermelha (área mais rosa) 
obstruindo a luz do vaso. Os risquinhos são as 
fendas de colesterol 
 
 
Aneurisma da aorta: dilatação localizada. 
 
 
Aneurisma Sacular 
e fusiforme 
 
 
Aneurisma da 
aorta com varias 
placas 
ateromatosas e 
um trombo no 
seu interior 
 
 
Coronária com 
placa 
ateromatosa e 
um trombo com 
ponto de ruptura 
 
 
 
Imagem A: placa ateromatosa com pequeno 
ponto de ruptura (seta preta) que não 
formou trombos. Imagem B: ponto de ruptura 
que gerou formação de trombos 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio: 
4 a 12 horas: 
Nenhuma alteração macroscópica. Mas micro 
há o aparecimento de bandas de hiper 
contração, além disso pode haver 
cardiomiócitos sem núcleo (necrose de 
coagulação-arquitetura preservada) 
12 a 24 horas 
:Alteração 
macro com 
palidez. 
(infarto 
branco) 
 
 
área de 
necrose de 
coagulação 
mais nítida e 
difusa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 a 6 dias: 
 
Área 
acometida 
mais 
amarelada 
 
 
 
Fibras 
necróticas e 
infiltração dos 
neutrófilos 
*Coração fica 
mais friável- 
risco de ruptura 
7 a 14 dias: 
Área mais 
acinzentada 
irregular e 
deprimida 
 
Inicio do reparo/ tecido de 
granulação (colágeno, vasos. Infiltrado 
inflamatório: fibrose jovem) 
 
4 a 6 semanas: 
 
Área branca bem delimitada 
 
Tecido de granulação foi substituído por 
colágeno e fibrose 
Reperfusão cardíaca tardia: 
 
 
Reperfusão tardia: infarto que era branco vira 
hemorrágico. Isso pode aumentar a área do 
infarto. 
 
 
 
As hemácias entre as fibras necróticas 
piorando a função cardíaca do paciente 
Obs: Cerca de 30 a 40 min o infarto está 
apenas na região subendocárdica. Após 3 
horas, já ocorreu infarto na metade interna, 
sendo o tempo limite. 
Complicação do IAM: 
 
Ruptura da 
parede livre 
 
 
 
 
 
 
Trombo 
mural que 
pode romper 
e gerar um 
TEP 
 
 
 
Ruptura do 
septo IV que 
pode gerar 
uma 
comunicação 
intraventricular 
 
 
 
 
Ruptura 
do M. 
papilar: 
insuf. da 
vallva 
mitral 
 
 
Aneurisma 
ventricular. 
Devido ao 
IAM a 
parede fica 
fraca e 
pode 
afrouxar e 
ficar um aneurisma sacular, como da foto 
Cardiopatia hipertensiva: 
Hipertrofia concêntrica: sobrecarga de 
volume 
Hipertrofia concêntrica com presença de 
áreas de fibrose (seta preta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia 
concêntrica com 
presença de 
áreas de fibrose 
(seta preta) 
 
Fase inicial da 
hipertensão 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
Hipertrofia dilatada: sobrecarga de volume 
Pode ser consequência da 
hipertrofia concêntrica 
devido a perda da 
capacidade de contrair (ICE) 
 
Fibras normais/fibras hipertrofiadas com 
aumento do núcleo e citoplasma 
 
 
ICC-> congestão pulmonar -> 
edema cardiogênico. Edema: 
parte espumosa. 
Microscopia: lúmen dos 
alvéolos com transudado e 
septos espessos. Seta preta- 
macrófagos com um pouco 
de hemossiderina 
 
 
 
1ª imagem Vd hipertrofiado devido a 
hipertensão pulmonar-> cor pulmonale. 2ª 
imagem: VD dilatado 
 
ICD-> congestão centro lobular-> fígado em 
nós moscada 
 
 
 
Hipertrofia concêntrica VE-> espessamento 
da parede, inicialmente sem dilatação 
(compensada) -> aumento do peso do 
coração. Fibras hipertrofiadas 
 
Fase descompensada 
 
Doença de Chagas: 
Fase aguda: pancardite. Presença de ninhos 
de amastigotas e INMN 
 
Fase crônica: 
 
Cardiomegalia. Dilatação 
de todas as câmeras. 
 
 
 
 
Setas brancas: 
pode haver 
trombose 
intracavitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão vorticilar (de ponta) 
PATOGNOMONICA 
Fibrose endomisial do miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibrose envolve cada fibra individualmente 
Valvopatias 
Estenose aórtica calcificada: 
 
 
Sem fusão de comissuras (quando há fusão 
é febre reumática) 
 
Setas pretas: massas de calcificação 
Estenose do anel mitral: 
 
Não afeta a função da valva (incialmente) 
Prolapso mitral: 
 
Abaulamento dos folhetos para 
VE 
*prolapso mitral- acumulo de proteoglicanos 
e material mucoso 
Febre reumática 
Fase aguda: 
-Coração aumenta de volume, flácido, 
globoso, pericardite fibrinosa 
 
 
 
 
 
Pericardite 
fibrinosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Vegetações pequenas na borda valvar: 
fibrina +plaquetas + leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
-Nódulo de Aschoff: Patognomonico (não 
confundir com ninho de amastigota!!!!) 
 
 
 
 
 
Macrófagos multinucleados compõe o nódulo 
de Aschoff (células de Aschoff) 
 
 
 
 
 
 
Fase crônica: 
 
Formação de 
neovasos (seta 
preta) 
 
 
 
 
-Valvolite com IIMN, neoformação vascular e 
fibrose 
 
-Espessamento fibroso e irregular dos 
folhetos 
 
 
-Fusão das comissuras- em boca de peixe 
 
-Espessamento, fusão e encurtamento das 
cordas tendineas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite infecciosa: 
-Formação de vegetações friáveis- 
destruição dos tecidos cardíacos subjacentes 
 
Infiltrado 
inflamatório PMN 
com presença de 
piocitos 
(neutrófilos 
modificados) além 
da formação de 
uma colônia de 
bactérias 
 
Trombo séptico