NEFROPATIAS CRÔNICAS E INFARTO RENAL

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NEFROPATIAS CRÔNICAS E INFARTO RENAL 
Azotemia: elevação dos níveis sanguíneos de compostos nitrogenados especialemtne ureia e creatinina devido a redução da taxa glomerular. 
•pré- renal: baixa perusão, choque, hemorragia, insuficiência cardíaca, qualquer tipo de baixa perfusão. 
•Renal: defeitos intrínsecos ao rim, parênquima renal. 
•Pós-renal: obstrução ao fluxo urinário. 
UREMIA: Azotomia + sinais clínicos + anormalidades bioquímicas. É uma síndrome!!
•Há presença secundária de gastroenterite urêmica, neuropatia periférica e pericardite urêmica. Lesão de outros órgãos devido a uremia. 
•Pacientes requerem diálise neste estágio. 
INFARTO RENAL 
geralmente devido a embolos de trombos murais atriais esquerdo ou infarto do miocárdio ventricular esquerdo.
Os vasos altos estão susceptíveis a formar êmbolos e parar nos rins. 
•Também endocardite, aneurisma da aorta abdominal e êmbolos ateroscleróticos; 
•Os infartos são em cunha do tipo anêmico branco cercado por hiperemia intensa. Os vermelhos são circulação colaterais como os pulmões que no contexto de isquemia se tem a necrose de vasos e ficam com a coloração avermelhados. 
Infarto em cunha, em formato de V, chegando próxima a medula de maneira que fica esbranquiçado. \na porção inicial está o trombo. Onde ainda tem um resquício de circulação de artéria formam fronteiras de irrigação ficam com aspectos congestos e avermelhados. A capsula renal está um pouco preservada. 
Corte a fresco! Entre as pirâmides está uma coloração mais pálida do que o córtex adjacente e vai até o fim da capsula, sendo um infarto relativamente extenso resultante de um processo tromboembólico causando esse processo isquêmico. Essa tromboso isquêmica é do tipo coagulativa que é o resultado de uma isquemia. 
Primeiro sinal de necrose é o apagamento, sendo o centro relativamente normal, com coloração e forma. Do outro lado está mais apagado necrose coagulatvo que se associa a infiltração de polimorfos nucelares perto da vascularização. Tem uma celularidade aumentada que são as células inflamatórias adentrando o processo. Atinge córtex e medula. Infarto próximo a arteras mais calibrosas em direção ao córtex. 
GLOMERULONEFRITE CRONICA 
•É o estágio final de várias formas de doenças glomerulares
•É caracterizada por insuficiência renal progressiva, uremia e morte. Pode cursas com síndromes nefroticas e nefríticas. 
•CLÍNICA: anemia, anorexia, proteinúria, hipertensão e azotemia. 
•MACROSCOPIA: rins diminuídos de tamanho com cicatrizes finas e simétricas. 
•MICROSCOPIA: Hialinização de glomérulos, fibrose intersticial, atrofia de túbulos e infiltrado linfocitário. Achados de enfropatia terminal!! 
Duas estruturas renais e mais um rim na ilíaca esquerda na bifurcação é um rim de transplante, que é maior, os dois ruins ão menores e cheios de regularidades, com perda de estruturas. 
Parede bem espessa, processo hipertensivo associado, células musculares lisas bem proliferas. Estruturas renais com hialina, resquícios de um glomérulos que não são funcionantes, material eosinofilico dentro, estruturas tubulares atrroficas, acumulo de material dentro, infiltrado inflamatório, podem fazer proliferação bacteriana. Evitam processos sépticos, os túbulos são finos tudo em estroma renal que vai proliferando que são a fibrose intersticial. Arteriola hiperplásica, glomérulos atróficos. Tireoidisação: lembra muito um corte de tireoide, lembram muito os foliclos tiroideanos essa fibrose renal. Processo inflamatório. 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
•doença caracterizada por hiperglicemia formação de produtos finais da glicolisação responsáveis pelo espessamento da MBG e aumento da matriz mesangial. 
•Há também presença de alterações hemodinâmicas resultando em hipertrofia glomerular com aumento da aérea de filtração, contribuindo para proteinúria. Levam a produção de mais células mesangiais, processo inflamatório com mais células e vai piorando e se perpetuando. Achatamento de podocitos, espessamento da membrana, lesões. 
Alterações morfológicas: espessamento da membrana basal glomerular: é a mais precoce alteração, é vista em praticamente todos os diabéticos independentemente da proteinúria e é mais bem vista em ME. 
É uma membrana espessada, tipos de fagocitação dos podócitos, permitindo a perda de proteína na urina, sendo recomendado acompanhamento de exames na urina. 
Alterações morfológicas: 
•mesangioesclerose difusa: aumento difuso da matriz mesangial, material em pAS positivo associado em espessamento da MBG. 
 
Coloração valoriza a memebrana. |Em pacientes diabetes se tem a profileração da matriz e memebrana, quase n ve capilares pérvios, a capsula de bawman tbm é espessada e a arteríola tbm. Nos túbulos, a linha rosa fica bem definina mas aqui se ve espessada e mais grossa. As células tubulares ficam apoiadas na lamina basal, 
•GLOMERULOESCLEROSE NODULAR 
Lesão mais especifica do DM, consiste de nódulos PAs positivos. 
Se ve nódulos na periferia do glomérulo. Outras caracterisitca pe a hialinose arteriolar ao redor da arteríola. 
Esclerose focal do glomérulo iAS positivo, como estão na periferia se adere a cápsula de Bowman. Nódulo de Wilson bem rosado, ficam dentro dos capilares e são células mais achatadinhas, pouco capilares. Aglomerado de células mesageais. 
Espessamento da capsula de bowman, deveria ser uma linha bem discreta e linha, porém está espessada e reforçada. 
Outros achados: 
•Esclerose arteriolar hialinizante afeta ambas as arteríolas 
•Acúmulo de glicogênio nas células dos túbulos proximais em pacientes descontrolados – células de Armani-ebstein 
•pielonefrite 
•necrose papilar
CLÍNICA:
•aumento da TFG associado com microalbuminuria a 30 a 300 
•microalbuminúria é importante preditorposteriormente a proteinéria 
•geralmente os pacientes possuem outras comorbidades associadas como HAS 
•Cilindros graxos na urinalise. 
NEFROESCLEROSE BENIGNA 
 •Doença beningna, anda junto com o diabetes, são doenças crônicas concomitantes, e os idosos já começam.
•Rim diminuído, estreitamento do lumem das arteríolas causando pelo espessamento e hialinização das paredes, cura com hiperplasia fibroelastica de artérias e arteríolas. 
NEFROESCLEROSE MALIGNA 
•hipertensão maligna, aspecto em picada de pulga e tem tamanho variável; 
•Arteriolite hiperplásica pele de cebola devid a proliferação e alongamento das células musculares lisas, SRAA aumentando, proteinúria alta. 
 Nefroesclerose beningna, função renal é minimamente afetada e está associada com outras doenças, rim diminuído. 
Arteríola com lumem reduzido, espessamento da arteríola das células musculares lisas e deposição de material hialino conj denso, bem denso e rosa. Observa glomérulo esclerótico. Processo inflamatório pela presença de linfócito. 
Nota que está mais pipocado, aspecto de picada de pulga, necrose do vaso e hemorragia subsequente. 
Aspecto de cebola, em rodelas. Pico hipertensivo, luemem fica estreito, infiltrado inflamatório na parede celular, as poeirinhas células, edema associado formando em cebola, meio dissecado em espiral. 
Material mais granuloso, restos nucleares típicos de processos necróticos, parede bem espessada, perdendo os parâmetros dos vasos, hemácias soltas puntiformes, necrose vascular um processo agudo e necrótico. 
Hipertensão: retinopatia, cardiovasculares, raio x pode ver edema, enzimas cardíacas para ver sofrimento cardíaco, no sistema nervoso encefalopatia ave e focos hemorrágicos. 
No sistema renal insuficiência renal aguda – exame de urina básicos, distúrbios ácidos básicos, gasometrias, metabolitos... bilirrubina.