RESUMO PATORAL - Patologia do periapice

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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Patologia Oral – 2020.2 
Patologia do periápice 
OBS.: para testar a vitalidade pulpar, pode-se usar gelo, quando o 
dente possui vitalidade, em alguns segundo o paciente vai relatar 
dor; caso o paciente não relate dor, a polpa perdeu a vitalidade; o 
mesmo teste pode ser feito com a guta percha aquecida. 
Desenvolvimento da periapicopatia 
A patologia do periápice pode ser 
influenciada por agentes biológicos (causadores 
mais comuns), químicos e/ou físicos. 
Para o diagnóstico da morte pulpar, é 
necessário entender alguns aspectos: quando a 
polpa está necrótica, o tratamento adequando é a 
necropulpectomia (tratamento endodôntico), o 
paciente não sente dor (não houve tempo para a 
formação de processo inflamatório no periápice 
radicular), nos exames de imagem, não há lesão 
periapical, quando feito o teste de vitalidade pulpar 
– a resposta é negativa 
– quando feito 
percussão vertical, 
horizontal e palpação 
apical, o paciente não 
relata dor; a coroa do 
dente pode apresenta-
se escurecida, e se não 
for tratada pode evoluir 
para um pericementite 
apical aguda. 
OBS.: quando o paciente não relata dor, pode ser feita a abertura 
coronária sem aplicação de anestesia, pois a polpa está morta, e o 
processo inflamatório não alcançou o ápice radicular. 
OBS.: o exame de percussão é importante para perceber se já há 
comprometimento do periápice, quando houver relato de dor. 
Periodontite apical 
• Aguda 
O acontecimento de fenômenos 
vasculoexudativos com o aumento da 
permeabilidade vascular e exsudação plasmática 
para os espaços teciduais, leva a formação de um 
edema na região periapical. Com a inflamação e 
formação de edema na região periapical, acontece 
uma discreta extrusão dentária (o paciente relata 
que é o primeiro dente a encostar, relatando dor). 
OBS.: os fenômenos vasculosexudativos serão responsáveis pela 
vasodilatação, permitindo a passagem de liquido de dentro do vaso 
para fora, formando o edema da região, permite a migração de 
neutrófilos, o que forma o exsudato seroso. 
 Quando o diagnóstico é confirmado, o 
tratamento local recomendado é a 
necropulpectomia, o sistêmico é a administração de 
analgésicos e anti-inflamatórios; o paciente relata 
uma dor local, espontânea, exacerbada ao toque 
vertical. Na radiografia se observa um ligeiro 
aumento do espaço periapical (apenas quando o 
raio X incide perpendicularmente ao longo eixo do 
dente); o teste de vitalidade pulpar é negativo, e 
quando feitas as percussões verticais há um 
aumento da dor, e horizontal há ausência de dor; 
quanto a palpação apical, o paciente relata uma 
levar dor. Clinicamente a coroa pode estar 
escurecida, e pode evoluir para um abcesso 
dentoalveolar agudo, crônica, granuloma ou cisto 
periapical (que é posterior ao granuloma) quando 
não for realizado o tratamento adequado. 
OBS.: o tratamento sistêmico não pode ser a única forma de 
tratamento. 
OBS.: os eventos de evolução são dinâmicos, mesmo que haja uma 
evolução para o abscesso dento-alveolar, pode haver uma 
cronificação, levando a formação de uma periodontite apical crônica 
e vice-versa. 
Os fatores locais e sistêmicos determinam se 
a evolução da pericementite/periodontite apical, 
será para um processo inflamatório de caráter 
exsudativo (abscesso dentoalveolar agudo) ou 
proliferativo (periodontite apical crônica). 
• Crônica 
Não apresenta sintomatologia dolorosa e, 
radiograficamente, são observados aumento do 
Inflamação da 
polpa não 
tratada
Supressão da 
vascularização 
pulpar
Necrose 
pulpar
Gangrena 
pulpar (tecido 
contaminado)
Agressão dos 
tecidos 
periapicais
Resposta 
inflamatória 
periapical
Fatores Locais
• Número e virulência do fator agressor;
• Diâmetro do forame apical
Fatores Sistêmicos
• Resistência orgânica
 
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espaço periapical, espessamento da lâmina dura e 
trabeculado ósseo apical mais denso. 
 As alterações de caráter exsudativo 
acontecerão quanto maior for o número de 
virulência das bactérias e quanto mais baixa estiver 
a resistência orgânica ou resposta imune do 
paciente. Já as alterações de caráter proliferativo 
ocorrerão quanto menor for o número e a virulência 
das bactérias e maior a resistência orgânica. 
Abscesso dentoalveolar 
Exacerbação do quadro e do processo 
inflamatório de uma periodontite apical aguda não 
tratada, ou pode também ser consequência de uma 
periodontite apical crônica. 
 
 
 
 
 
Abscesso significa uma coleção purulenta 
localizada, quando o exsudato seroso, passa a ser 
um exsudato purulento, se acumulando na região 
periapical, e causa uma sintomatologia dolorosa, 
devido a compressão de raízes nervosas presentes 
na região (não responde a efeitos de analgésicos 
e/ou anti-inflamatórios). 
 O quadro clinico demanda tratamento de 
urgência por conta da presença de dor intensa e a 
possibilidade de trismo (dificuldade de abertura de 
boca), cefaleia, febre e prostração (abatimento 
físico). 
 
 
 
 
 
O tratamento inicia com a drenagem 
purulenta, via abertura coronária - mesmo que na 
fase inicial o pus esteja próximo ao forame apical, 
algumas bactérias presentes no exsudato 
produzem gases que pressionam o tecido ao redor, 
são esses gases que proporcionam a secreção 
purulenta sair da região apical para a região 
coronária, a fim de ser drenada. Quando essa 
reação espontânea não acontece, pode-se ser 
utilizada uma lima de menor calibre para estimular 
a saída. 
OBS.: após isso, o dente deverá ser submetido ao tratamento 
endodôntico. 
 Caso não houver a drenagem adequada da 
coleção purulenta, ela vai migrando para as regiões 
de menor resistência tecidual, se acumulando, a 
ponto de gerar um ponto de flutuação, quando por 
palpação é possível identificar que a coleção 
purulenta já estar localizada no tecido mole, e ela 
se move mediante à pressão. 
OBS.: quando não há ponto de flutuação, é importante fazer a 
abertura coronária, para que, mesmo que não haja drenagem do 
abscesso, os gases na região serão eliminados, reduzindo a 
sintomatologia dolorosa. 
 Quando a abscesso evolui a ponto de se 
formar um ponto de flutuação, a drenagem deve ser 
feita extraoral, a partir da própria pele. 
OBS.: no local da incisão, deve-se ser colocado um dreno, para que 
o restante da coleção que não saiu por pressão continue a sair. 
Diagnóstico inicial: 
Nesses casos, o tratamento inicial requer 
abertura coronária para drenagem, e o uso de 
antibióticos e anti-inflamatórios, para o tratamento 
sistêmico. O paciente relata dor espontânea, 
localizada, intensa, pulsátil e a sensação de dente 
crescido (já explicada anteriormente). Na 
radiografia, percebe-se um ligeiro aumento no 
espaço periodontal. 
Quanto ao teste de vitalidade pulpar, será 
negativo; na palpação apical, o paciente relatará 
aumento da dor; sendo ausente o aumento de 
volume. O dente pode apresentar mobilidade, e o 
quadro pode evoluir ou cronificar. 
 
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Diagnóstico em evolução: 
Também é feita a abertura coronária para 
drenagem, e a prescrição de antibióticos e anti-
inflamatórios; quanto a dor, é espontânea, difusa, 
moderada e pulsátil – pode ser que o paciente relate 
a sensação de dente crescido. Na radiografia, é 
possível perceber um ligeiro aumento do espaço 
periodontal. 
Quanto ao teste de vitalidade pulpar, será 
negativo; na palpação apical, o paciente relatará 
aumento da dor; sendo presente e difuso o aumento 
de volume. O dente pode apresentar mobilidade, e 
o quadro pode evoluirou cronificar e levar a 
complicações sistêmicas. 
Diagnóstico evoluído: 
Nesse caso, além da abertura coronária para 
drenagem é necessário a drenagem cirúrgica 
(através da pele), somado ao uso de antibióticos e 
anti-inflamatórios. Quanto ao relato de dor, é 
espontânea, difusa, moderada, pulsátil, e o 
paciente pode relatar a sensação e dente crescido. 
Na radiografia, é possível perceber um ligeiro 
aumento do espaço periodontal. 
Quanto ao teste de vitalidade pulpar, será 
negativo; na palpação apical, o paciente relatará 
aumento da dor; sendo, o aumento de volume, 
presente, localizado e com ponto de flutuação. O 
dente pode apresentar mobilidade, e o quadro pode 
evoluir ou cronificar e levar a complicações 
sistêmicas. 
• Abscesso dentoalveolar em processo e 
cronificação 
Quando não é feito o tratamento do ADAA, o 
quadro clinico pode evoluir para a cronificação e um 
processo agudo. Quando isso acontece, o pus, 
presente na fase aguda do abscesso, procura saída 
(drenagem) formando um trajeto por regiões de 
menor resistência até encontrar a mucosa ou pele, 
formando a fistula. 
 
 
 
A formação de fistula permite que haja uma 
drenagem em poucas quantidades; dependendo da 
localização da fistula, não é possível identificar de 
qual dente ela se desenvolveu, assim introduz-se 
um cone de guta percha na fistula, e radiografa, 
para saber sua origem. 
 
 
 
Granuloma periapical 
É a evolução de uma periodontite apical 
crônica, caracterizado pela proliferação de um 
tecido conjuntivo fibroso denso cronicamente 
inflamado. Quando a patologia periapical crônica, 
como granuloma periapical e cisto periapical de 
origem inflamatória, se instala logo após a 
pericementite apical, a resposta imunológica diante 
da presença do agente agressor no canal radicular 
acarreta o desenvolvimento de uma lesão 
periapical. 
Ao invés e haver formação de exsudato 
seroso/purulento, há uma proliferação tecidual, 
como uma espécie de cicatriz, que é chamada de 
granuloma periapical. 
 
 
 
 
No entanto, o que acontece na região é uma 
resposta imunológica ou e proteção contra os 
microrganismos presentes na polpa necrosada e 
em todo o sistema de canais radicular; com três 
zonas presentes, de contaminação, ligada ao 
forame apical, de irritação, periférica à zona de 
 
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contaminação e a zona de estimulação, mais 
externa (leva ao crescimento e proliferação 
tecidual). 
Como consequência 
da infecção ocorre a 
reabsorção do osso 
esponjoso periapical. 
Portanto, um exame 
radiográfico, por gerar 
imagem bidimensional, não é capa e mostrar a 
lesão inicial presente. Para que a lesão possa ser 
vista radiograficamente, é preciso que a cortical 
óssea vestibular ou lingual/palatina tenha sido 
reabsorvida pelo processo inflamatório, e para isso 
ocorrer leva-se meses. Portanto, diante de uma 
lesão periapical, visível radiograficamente, sabe-se 
que a reação inflamatória está ali presente há 
meses, caracterizando uma lesão de longa 
duração. 
 Clinicamente, o 
paciente não relata 
sintomatologia 
dolorosa quando está 
presente um 
granuloma periapical 
ou cisto radicular de 
origem inflamatória, a não ser que haja uma 
reagudização do quadro. Então, a lesão periapical 
visível radiograficamente deve ser considerada 
como uma resposta imune periapical, pois é a 
defesa orgânica do paciente atuando com o objetivo 
de isolar a infecção endodôntica, mantendo-a 
confinada ao sistema de canais radiculares e 
prevenindo sua disseminação. 
OBS.: o infiltrado inflamatório presente nas lesões periapicais 
crônicas é um misto de linfócitos T e B, PMN’s, macrófagos, 
plasmócitos, eosinófilos e mastócitos. 
 A diferenciação radiográfica entre granuloma 
periapical e cisto periapical de origem inflamatória é 
apenas sugestiva, já que a confirmação apenas 
mediante a exames histopatológicos. Entretanto, 
isso não interfere no tratamento local de tais lesões, 
uma vez que, para ambas, é indicada a 
necropulpectomia. 
 O granuloma periapical é caracterizado pela 
presença de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, 
os quais estão 
circundados por uma 
capsula fibrosa. 
Clinicamente, o 
granuloma periapical 
apresenta-se 
assintomático. 
Nesse caso, o tratamento recomendado é 
apenas local, lançando mão da necropulpectomia, 
o paciente não relata dor, nem por percussão 
vertical ou horizontal, porém, quando houver 
palpação da região apical, pode haver um 
desconforto; o teste de vitalidade pulpar é negativo 
e a coroa pode estar escurecida. Edema e 
mobilidade dentária não existem. E na radiográfica 
se apresenta como lesão periapical de contorno 
nítido. A manutenção do quadro, pode levar 
agudização, cisto periapical, ou reparo (caso for 
realizada a endo). 
Cisto radicular 
O cisto periapical de origem inflamatória 
desenvolve-se a partir do estimulo e da proliferação 
dos restos epiteliais de Malassez, que são restos da 
bainha de Hertwing, responsável pelo 
desenvolvimento radicular. O estimulo para esse 
desenvolvimento parte da inflamação presente no 
tecido. 
OBS.: todo cisto radicular/periapical se desenvolve de um granuloma 
(se dentro desse granuloma haver restos epiteliais de Malassez). 
 Com o 
estimulo dos restos 
epiteliais, dá-se inicio 
ao desenvolvimento 
de uma cavidade 
cística revestida por 
epitélio e preenchida 
por substância liquida 
ou pastosa. 
O desenvolvimento e o crescimento do cisto 
radicular são lentos e 
podem atingir maiores 
dimensões, provocando 
expansão das corticais 
ósseas, dando origem a 
 
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um edema ou tumefação consistente e indolor. 
 
 
 
 
Nesse caso, o tratamento recomendado é 
apenas local, lançando mão da necropulpectomia, 
o paciente não relata dor, nem por percussão 
vertical ou horizontal, porém, quando houver 
palpação da região apical, pode haver um 
desconforto; o teste de vitalidade pulpar é negativo 
e a coroa pode estar escurecida. Edema e 
mobilidade dentária não existem. E na radiográfica 
se apresenta como lesão periapical de contorno 
nítido. A manutenção do quadro, pode levar 
agudização, ou reparo (caso for realizada a endo). 
OBS.: Os cistos periapicais se dividem em baía/bolsa e verdadeiro: 
o primeiro tem como característica um revestimento epitelial 
incompleto devido à extensão da porção apical do dente para o 
interior do lúmen do cisto – respondem ao tratamento endodôntico. 
O segundo forma uma estrutura semelhante a um saco, com 
revestimento epitelial completo, que se localiza adjacente ao ápice 
do dente, mas está separado deste – tratados por cirurgia 
perirradicular. 
OBS.: o halo radiopaco formado, não tem a ver com o epitélio cístico, 
e sim com a resposta óssea. 
Complicações das periapicopatias 
• Angina de Ludwing 
Infecção bacteriana aguda grave que 
acomete espaços sublingual e submandibular, que 
evolui do abscesso dento-alveolar agudo – em 
mandíbula. 
Características Clínicas: 
➢ Dor continua e intensa no pescoço; 
➢ Inchaço cervical (região submandibular) 
bilateral; 
➢ Febre; 
➢ Fraqueza, cansaço; 
➢ Dificuldade respiratória (principal 
consequência); 
➢ Elevação da língua e do assolho bucal 
Antibioticoterapia por via endovenosa, até que o 
abscesso esteja pronto para ser drenado. É comum 
essa infecção se disseminar para outras regiões. 
Tratamento: 
➢ Manutenção das vias aéreas; 
➢ Antibioticoterapia; 
➢ Drenagem cirúrgica 
OBS.: é característico, no exame intraoral, dentes com grande 
destruição coronária. 
• Trombose do seio cavernoso 
Infecção bacteriana aguda grave, que 
acomete o seio cavernoso, também sendo 
consequênciado abscesso dento-alveolar agudo – 
em maxila. 
O pus, ao invés de drenar para a mucosa, 
segue o trajeto ósseo: seio maxilar → fossa 
infratemporal → fissura orbitária inferior → seio 
cavernoso (podendo alcançar as meninges). 
Características clínicas: 
➢ Na altura de pré-molares e molares 
superiores; 
➢ Aumento edemaciado periorbitário; 
➢ Febre; 
➢ Calafrio; 
➢ Sudorese; 
➢ Fixação globo ocular. 
Sinais de infecção avançadas e envolvimento 
meníngeo: 
➢ Meningite; 
➢ Endurecimento do pescoço; 
➢ Abscessos Cerebrais 
Possíveis consequências: 
➢ Cegueira do olho envolvido 
Tratamento: 
➢ Antibioticoterapia; 
➢ Acompanhamento hospitalar do 
desenvolvimento. 
➢ Acompanhamento de envolvimento 
meníngeo; 
➢ Tratar ou remover o dente que deu origem ao 
abscesso. 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Patologia Oral – 2020.2 
OBS.: é característico, no exame intraoral, dentes com grande 
destruição coronária. 
• Osteomielites 
Inflamação da medula óssea ou da cortical, 
causada por uma infecção de origem odontogênica. 
Pode ser dividida em osteomielite aguda, 
que tem aspectos de uma inflamação aguda, e 
crônica, que tem uma condição mais duradoura – 
segundo as condições radiográficas podem ser 
definidas como: crônica supurativa, esclerosante 
difusa, esclerosante focal, periostite proliferativa 
(Garré). 
Fatores de riscos: 
➢ Tabaco; 
➢ Alcoolismo; 
➢ Diabete; 
➢ Anemia; 
➢ Estados de imunossupressão (infecção por 
HIV ou induzida por medicamentos); 
AGUDA: pode resultar da propagação de um 
abscesso dento-alveolar ou dano físico 
fratura/cirurgia; sendo o exsudato purulento 
causado, mais comumente, por estafilococos e 
estreptococos. 
Características clinicas: 
➢ Sintomático; 
➢ Febre, linfadenopatia dolorosa e leucocitose; 
➢ Pode ocorrer parestesia do lábio inferior; 
➢ A mandíbula, especialmente área de 
molares, é mais afetada; 
Característica radiográfica: 
➢ No inicio da doença, não há imagem 
radiográfica (normalmente); 
➢ Sutil redução da densidade do osso, com 
perda de definição do trabeculado existente; 
➢ À medida que mais osso for reabsorvido, 
alterações radiolúcidas difusas começam a 
aparecer 
Tratamento: 
➢ Antibioticoterapia e drenagem; 
➢ Eventualmente, remoção cirúrgica do osso 
necrótico. 
OBS.: o tecido necrótico não é tão frequente. 
CRÔNICA: sequela da osteomielite aguda ou 
reação inflamatória inicial de longa duração e baixa 
intensidade; normalmente atinge áreas extensas. 
Características clínicas: 
➢ Sintomas menos graves; 
➢ Dor variável, edema; 
➢ Pode ocorrer parestesia do lábio inferior; 
➢ Drenagem com formação de fistula; 
➢ Formação de sequestro ósseo. 
Tratamento: 
➢ Antibioticoterapia; 
➢ Remoção dos sequestros ósseos presentes 
na cavidade 
OBS.: remoção do sequestro ósseo presente na boca. 
- Crônica supurativa: formação da drenagem de 
uma secreção purulenta, com imagem radiolúcida 
difusa. 
- Com periostite proliferativa: formação periosteal, 
que sofre mineralização dando o aspecto de casca 
de cebola na cortical. Acomete jovens, na região 
posterior de mandíbula. Acontece como 
consequência de uma periapicopatia 
OBS.: a cortical óssea fica preservada. 
- Esclerosante difusa: semelhante a supurativa 
crônica, não havendo a formação de drenagem da 
secreção purulenta. Radiopacidade extensa. 
- Esclerosante focal: acontece como uma resposta 
do tecido ósseo a uma inflamação periapical, em 
dentes posteriores. 
 
 
Referências: 
LEONARDI, Denise Piotto et al. Alterações 
pulpares e periapicais. RSBO (Online), v. 8, n. 4, p. 
47-61, 2011. 
NEVILLE, B. W.; ALLEN, C. M.; DAMM, D. D.; et al. 
Patologia: Oral & Maxilofacial. 4ª Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2016. 
Imagens do Google Imagens.