Tutorial 02 - Meningite, Encefalite, Asbcesso, Empiema Subdural e Ciclosporina de 3ª.

Prévia do material em texto

Tutorial 02 – Módulo XII 
Meningites Bacterianas 
É uma infecção purulenta das meninges e do espaço 
subaracnóideo, relacionada com intensão reação 
inflamatória do SNC, manifestada com rebaixamento 
do nível de consciência, convulsões, aumento da PIC e 
eventos isquêmicos. 
Quando envolve o parênquima cerebral, chama-se de 
meningoencefalite. 
→FISIOPATOLOGIA: o evento inicial é a colonização 
das vias aéreas superiores por germes patogênicos, 
em geral microrganismos capsulados como o 
meningococo, pneumococo e hemófilo tipo B. 
Depois tem a invasão do epitélio pelo agente e 
posterior disseminação pra corrente sanguínea, 
alcançando o plexo coroide, invadindo o espaço 
subaracnóideo e se multiplicando no LCR. 
Nos adultos pode ocorrer disseminação de focos de 
endocardite infecciosa, pneumonia e tromboflebite. 
O LCR apresenta baixa concentração de Ig e de 
complemento, sendo um sitio favorável pra 
multiplicação bacteriana. 
A reação imune do hospedeiro é responsável pela 
maioria das manifestações neurológicas e 
complicações. 
Lise bacteriana e liberação de elementos da parede 
(LPS das gram-negativas e peptideoglicano das gram-
positivas) induzem a inflamação intensa devido a 
produção de citocinas (TNF-alfa e IL-1). 
Isso aumenta a permeabilidade capilar, alterando a 
barreira hematoencefálica, processo chamado de 
edema cerebral do tipo vasogenico, permitindo 
formação de exsudato e aumento da PIC. 
→ Exsudato bloqueia a reabsorção de líquor, 
gerando hidrocefalia e edema cerebral do tipo 
intersticial. 
As citocinas liberadas levam ao surgimento de 
selectinas, as quais são receptores pros leucócitos 
expressos em células endoteliais, favorecendo a 
migração dessas células. 
Autorregulação cerebrovascular é perdida. Caso 
ocorra hipotensão durante esse processo, não ocorre 
vasodilatação cerebral e pode ter eventos isquêmicos. 
Caso aumentar a PAM, pode agravar o edema. 
O processo inflamatório pode acometer os vasos por 
contiguidade, tendo vasculite na base do crânio, 
ocasionando trombose e infarto isquêmico (edema do 
tipo citotóxico). 
→ETIOLOGIA: 
→ Recém-nascido e lactente de até 3 meses: 
Streptococcus agalactiae, Listeria 
monocytogenes, bactérias gram-negativas 
entéricas como E. coli, enterobacters, 
Klebsiella pneumoniae, salmonella. 
Aquisição se dá no momento do parto pela 
colonização da mucosa vaginal. 
→ 3 meses aos 18 anos: Neisseria meningitidis 
(meningococo), Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo) e Haemophilus influenzae tipo 
B. 
→ 18 anos aos 50: pneumococo fica mais 
frequente que o meningococo. 
Meningite pelo pneumococo determina quadros de 
maior gravidade, deixando sequelas entre os 
sobreviventes. O fator de risco é a pneumonia 
presente em 25% dos casos. 
→ Outros fatores: sinusite/otite media aguda ou 
crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, 
hipogamaglobulinemia, trauma 
cranioencefálico com fratura de base e fistula 
liquoria, anemia falciforme e deficiente de 
complemento. 
Meningite por meningococo raramente deixa 
sequelas. Aqui a deficiência de complemento 
aumenta bastante a suscetibilidade. 
A pelo haemophilus também é menos letal, porem 
deixa sequelas (surdez neurossensorial) com maior 
frequencia. 
O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus 
epidermidis, principalmente o último, são os micro-
organismos mais envolvidos em meningite após 
procedimentos neurocirúrgicos. 
A meningite pós-punção lombar tem como principais 
agentes etiológicos S. aureus e Pseudomonas 
aeruginosa. 
→ASPECTOS CLÍNICOS: síndrome toxemica, síndrome 
de irritação meníngea e síndrome de hipertensão 
craniana. Em crianças pequenas e lactentes, os sinais 
de irritação meningia podem estar ausentes em 50% 
dos casos. 
 
Síndrome Toxêmica: febre alta, mal-estar geral, 
prostração, agitação psicomotora. 
Sinal de Faget, que é a dissociação pulso-temperatura 
(muita febre pra pouca taquicardia) é relativamente 
comum. 
40-60% dos casos pode ter rash cutâneo hemorrágico, 
com petéquias e equimoses disseminadas. 
Síndrome de Irritação Meníngea: rigidez da nuca, 
tendo dificuldade na manobra de fletir o pescoço do 
pcte em DD. 
→ Sinal de kerning: pcte em DD flete-se a coxa 
sobre o quadril e o joelho sobre a coxa, 
quando o examinador tenta estender a perna, 
o pcte refere dor. 
→ Sinal de brudzinski: flexão involuntária da 
perna sobre a coxa e desta sobre a bacia ao se 
tentar fletir a cabeça. 
→ Sinal do desconforto lombar: pcte em DD 
flexiona o joelho, o examinador aplica 
resistência no pé do pcte e pede pra que ele 
empurre, é positivo quando o pcte sente 
“choque elétrico” na região lombar. 
 
Síndrome de Hipertensão Intracraniana: cefaleia 
holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia, 
confusão mental. 
Vômitos precedidos por náuseas, classicamente em 
“jato”, sem náuseas antecedentes. 
Pode ter crise convulsiva em 30-40% dos casos. 
→DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: confirmada por PL 
(raquicentese), mas pode-se fazer exame de 
neuroimagem antes. Caso se opte por isso, a primeira 
dose de antibiotico IV deve ser feita. 
Em pctes com nível de consciência normal, sem 
papiledema ou déficits focais, a PL é feita em região 
lombar entre L1-S1, sendo mais indicado entre L4-L5 
ou L5-S1. A contraindicação absoluta é a piodermite 
no local da punção. 
Estudo do LCR: 
→ Pressão de abertura: medida em pcte em DD, 
geralmente < 18cmH2O, e na meningite ela 
fica aumentada em 90% dos casos. 
→ Coloração: o LCR normal é límpido, aqui ele 
fica turvo, variando as intensidades, aspecto 
purulento. 
No acidente de punção, o LCR fica inicialmente 
xantocrômico, mas torna-se límpido após a 
centrifugação. Na xantocromia verdadeira 
(hemorragia subaracnóidea), ele não fica límpido. 
→ Contagem de células: o LCR normal tem até 4 
celulas/mm3, tendo linfócitos e monócitos. 
Aqui a contagem fica maior que 500 celular, 
predominando neutrófilos (>70%). Linfócitos e 
eosinófilos predominam nos quadros subagudos. 
→ Bioquímico: dosar glicose, proteínas, cloretos, 
ureia. 
No LCR a glicose é maior que 2/3 do valor sanguíneo, 
na meningite ocorre hipoglicorraquia < 40mg/dL ou 
relação < 0,40. 
Proteínas varia com idade e com o local de punção, 
mas estando nessa doença > 45mgdL (o normal é até 
30mg/dL.). 
→ Aglutinação pelo látex: pesquisa de antígenos 
bacterianos, tendo sensibilidade não tao 
elevada. 
→ Exame microbiológico: bacterioscopia pelo 
gram e cultura, pode fazer PCR (não 
influenciada pelo antibiotico). 
Neuroimagem: evidenciam as áreas de edema e/ou 
isquemia. 
A RNM é preferida sobre a TC de crânio. 
Hemoculturas e biopsia de lesões cutâneas: 
meningite associada á meningoccemia, mais rápido 
que método gram. 
 
 
 
→TRATAMENTO: caracterizada como emergência 
infecciosa, deve ser tratada sem demora. 
A aplicação da dose inicial de ATB na suspeita pode 
diminui a sensibilidade dos métodos diagnósticos, 
mas diminui a morbiletalidade da doença. 
A ATB é ministrada por via IV, por 7-14 dias, ou até 
mais, dependendo da evolução e etiologia. 
→ Geralmente usa ceftriaxone (ou cefotaxima), 
junto de ampicilina nos < 3 meses ou > 50 
anos. 
→ Adicionar vancomicina em regiões onde tem 
alta resistência á penicilina do pneumococo. 
Depois dos resultados, deve-se iniciar ATB especifica: 
→ N menigitidis: penicilina G cristalina ou 
ampicilina. 
→ H. influenzae: ceftriaxona 
→ S. pneumoniae: Penicilina G cristalina, ou 
ceftriaxone, ou ainda vanco + ceftriaxone, 
dependendo da resistência. 
→ Estafilococo: oxaciclina ou vanco. 
→ Enterobacterias: ceftriaxona. 
Também é feito o uso de glicocortideois CG em todas 
as formas de meningite pra reduzir a inflamação do 
SNC. Iniciar 15-30 minutos antes da ATB, ou no 
máximo junto da primeira dose. 
→ Dexametasona 10mg IV 6/6 horas por 4 dias. 
Além disso, algumas condutas são necessária como 
isolamentorespiratório por 24 horas, hidratação 
isosmolar, evelar cabeceira da cama, manitol pra 
diurese, Diazepam pra convulsão e ventilação 
mecânica se preciso. 
→EVOLUÇÃO E CONTROLE: a resposta é rápida ao 
tratamento, tendo melhor da confusão mental em 
seis horas após o inicio, febre melhora logo depois. Os 
sintomas de irritação meníngea demoram 3-5 dias pra 
desaparecer. 
A febre pode se manter ou reaparecer por causa de 
uma artrite reativa. Usa-se drogas antiinflamatorias. 
PL depois de 72 horas é indicado pra avaliar 
tratamento e evolução. 
→COMPLICAÇÕES: 
→ Coma: aumenta PIC e oclui vasos cerebrais, 
tendo edema com herniação dos lobos ou 
cerebelo. 
→ Choque séptico: meningite meningocócica. 
→ Comprometimento dos pares cranianos: facial 
e ramo acústico do vestibulococlear. 
→ Secreção inapropriada de ADH 
→ Efusão subdural estéril 
→ Empiema subdural: infecção da coleção 
manifesta com retorno da febre, 
irritabilidade, vômitos, convulsão, 
diagnosticado com USG de crânio. 
→ Ventriculite 
→ Hidrocefalia 
→ Sequelas: surdez, hidrocefalia, retardo 
psicomotor, cegueira, hemiplegia, déficit 
intelectual. 
→PROFILAXIA: iniciar em contatos familiares e íntimos 
do pcte (crianças em creche e etc). 
Indivíduos que permaneceram por mais ou menos 4 
horas por dia durante 5-7 dias também tem que 
 
receber profilaxia. Profissionais de saúde expostos á 
secreção respiratória também. 
→ Usar rifampicina, em mulheres gravidas usa 
ceftriaxona dose única. 
Vacinação: vacina conjugada contra o meningococo 
sorotipo C e contra o Haemophilus influenzae 
(pentavalente). 
Meningites Virais 
Entidades comuns, ocorrem em crianças > 1 ano, 
adolescentes e adultos jovens. 
Vírus mais envolvidos: caxumba, Epstein-baar, 
acompanha síndrome de mononucleose infecciosa, 
enterovírus, cocksackie, CMV e o HIV. 
No lactente, pensar em comprometimento por sífilis, 
e no adulto jovem e sexualmente ativo, pesquisar HIV. 
→QUADRO CLÍNICO: inicio agudo com náuseas, 
vômitos, cefaleia, diarreia, rash maculopapular. 
Infecção respiratória alta pode preceder. 
Pode envolver o encéfalo, com agitação, 
rebaixamento do nível de consciência, crises 
convulsivas (meningoencefalite). Geralmente 
acontece por herpes-simplex. 
Aumento das parótidas pode preceder, ser 
concomitante ou durante (paramixovírus). 
→DIAGNÓSTICO LABORATORIA: o diagnostico 
etiológico é feito com cultura do líquor, sorologia 
pareada com intervalo de 10-14 dias entre as 
amostras de sangue colhidas, coprocultura de vírus 
(enterovirose) e cultura de secreção da nasofaringe. 
 
O LCR não fica purulento. 
→TRATAMENTO: na maioria das vezes é de suporte, 
reposição hidroelétrica, controle de convulsões, 
isolamento respiratório em caso de vírus da caxumba 
enquanto durar aumento das parótidas. 
Meningite Subaguda Bacteriana e Fúngica 
Meningite que demora semanas pra ter sintomas. 
Agentes mais comuns: M. tuberculosis, T. palidum ou 
por fungos como C. neoformans, C. imitidis ou H. 
capsulatum. 
→FISIOPATOLOGIA: depende do agente etiológico. 
→ Bactérias: os tubérculos se formam no 
parênquima durante a disseminação 
hematogênica dos bacilos pela infecção 
primaria. 
Eles aumentam e se tornam caseosos, e se for 
próximo ao espaço subaracnóideo pode virar uma 
meningite com intensa inflamação e exsudato 
espesso. 
→ Fungos: infecção adquirida pela inalação de 
esporos fúngicos transmitidos pelo ar, que no 
pulmão iniciam a infecção. 
Geralmente é assintomática, podendo ter tosse, 
febre, expectoração e dor autolimitada. Depois desse 
quadro, a micose fica dormente até que haja uma 
anormalidade imune que permite a reativação do 
fungo e disseminação pro SNC. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: cefaleia inexorável, 
rigidez de nuca, febre baixa, letargia por varias 
semanas, anormalidade dos nervos cranianos e 
sudorese noturna. 
→DIAGNÓSTICO: exames laboratoriais, e exame do 
LCR. 
As bactérias aumentam a pressão de abertura, 
causam pelocitose linfocitária, concentração elevada 
de proteína (1-5g/dL), redução da glicose. 
Pode ser feita esfregação pra bacilos álcool-acido-
resistentes, apenas positiva em 10-40%. 
Os fungos causam pleocitose mononuclear ou 
linfocitária, aumento da concentração proteica, 
redução da concentração de glicose. É necessário 
retirar muito LCR pra identificar os fungos, 
preparando tinta nanquim ou cultura. 
→TRATAMENTO: meio empírico pra meningite 
tuberculosa, combinando isoniazida, rifampicina, 
pirazimnamida, etambutol e piridoxina. 
Pros fungos é usado anfotericina B com flucitosina, 
depois de induzido deve consolidar com fluconazol. 
 
 
 
Abscesso Cerebral 
Processo supurativo, focal, localizado intimamente 
com o parênquima cerebral. É reconhecido 
tardiamente na maioria dos casos. 
A lesão inicial chamada de cerebrite, ocorre em área 
de tecido desvitalizado, evoluindo pra coleção de pus 
envolta por capsula bem vascularizada. 
Condições predisponentes: sinusite paranasal, otite 
media e infecções dentarias. Porem, o abscesso é 
raro. 
Patógenos atuais: além de bactérias piogênicas, tem-
se visto mais toxoplasma gondii, arpergillus spp, 
nocardia spp, mycobacteria spp, criptoccus 
neoformans. 
São agentes oportunistas, ou seja, evidencia os 
imunossuprimidos como um grupo de risco. 
Uma causa frequente é a neurocisticercose (Taenia 
solium). 
→PATOGÊNESE E ETIOLOGIA: o abscesso pode se 
desenvolver de quatro formas 
→ Associado com um foco supurativo, como a 
sinusite paranasal. 
→ Seguido de um trauma craniano, lesão ocular 
ou neurocirurgia. 
→ Disseminação hematogênica de um foco à 
distancia. 
→ Criptogênico = sem nenhum fator de risco 
identificado, 20-30% dos casos. 
Extensão de foco infeccioso contiguo parece ser a 
principal forma. 
Em ordem de frequencia, envolve mais a região 
frontal, depois frontoparietal, parietal, cerebelar e por 
ultimo occiptal. Isso reflete a presença de foco 
contiguo. 
→ Lobo frontal geralmente é por sinusite 
paranasal ou infecção dentaria: Streptococos, 
Haemophilus,porphyomonas e Prevotella. 
→ Lobo temporal e cerebelo é por otite media e 
mastoidite (crianças e idosos): estreptococo, 
pseudomonas e enterobacterias. 
→ Lobo parietal e frontal-parietal é por 
disseminação hematogênica (endocardite): S. 
aureus, Streptococcus viridans. 
S. aureus, Clostridium spp. e Enterobacteriaceae 
causam abscesso após traumatismo penetrante de 
crânio. Os abscessos complicando procedimento 
neurocirúrgicos devem-se ao S. aureus, Pseudomonas 
aeruginosa ou Enterobacteriaceae. 
→HISTOPATOLOGIA: apenas o parênquima cerebral 
isquêmico-hipoxico que é suscetival á infecção 
bacteriana. 
Estágios: 
→ Cerebrite precoce (1-3 dias): infiltração 
perivascular de células inflamatórias 
circundando o núcleo central de necrose. 
→ Cerebrite tardia (4-9 dias): formação de pus e 
expansão do centro necrótico cercado de 
macrófagos e fibroblastos. Identificação de 
capsula fina. 
→ Formação da capsula e fase inicial (10-13 
dias). 
→ Formação da capsula de fase tardia (14 dias e 
adiante): capsula densa formada de tecido 
colágeno. 
A formação de cápsula é maior no lado cortical do que 
na face ventricular da lesão, o que explica o porquê da 
rotura do abscesso ocorrer mais frequentemente para 
o interior do ventrículo em vez do espaço 
subaracnoide, e o processo é menos extenso nos 
abscessos decorrentes de disseminação 
hematogênica. 
A formação do abscesso é um contínuo de cerebrite 
até um foco necrótico encapsulado. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: pode ser indolente ou 
fulminante, 75% dos casos tendo 2 semanas ou 
menos. 
< 50% dos pctes tem a tríade clássica: febre (mais 
comum em crianças), cefaleia (principal sintoma, 70% 
dos casos) e déficit neurológico focal. 
Os sintomas se devem mais a massa que ocupa o 
espaço do que um processo infeccioso. 
Paralisia facial, vômito, disfagia,cefaleia e febre são 
manifestações encontradas no abscesso situado em 
tronco cerebral. 
→ACHADOS LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO: 
→ Leucocitose neutrofílica e elevação da VHS 
→ Aumento da proteína C reativa, diferenciando 
do tumor cerebral que não eleva ela. 
→ Hiponatremia por causa da secreção 
inapropriada de ADH 
 
→ PL não é aconselhada inicialmente em pctes 
com déficit neurológico por causa da 
probabilidade de herniação. 
O diagnostico é por meio de neuroimagem, sendo a 
RNM superior à TC de crânio. Da pra identificar os 
abscessos ainda em fase de cerebrite. 
 
→TRATAMENTO: regimes de ATB empíricos, tendo a 
penicilina G cristalina como pilar devido ao espectro 
conta estreptococo. 
Deve ser associada com metronidazol, pois não cobre 
contra o bacteroides fragilis. 
A cefotaxima, uma cefalosporina de terceira geração, 
é igualmente efetiva para a maioria dos isolados de 
estreptococo, com a vantagem de uma cobertura 
maior para germes Gram-negativos. 
A oxaciclina/vancomicina a quando a suspeita é 
infecção estafilocócica (endocardite infecciosa). 
 
Os glicocorticoides são empregados em pacientes que 
apresentam importante edema cerebral em torno do 
abscesso. Usa dexametasona. 
Empiema Subdural 
É uma infecção purulenta no espaço entre dura-
mater e aracnoide (espaço subdural). 
Distúrbio raro, sendo predisposta pela Rinossinusite 
que envolve os seios frontais. Predileção pelo sexo 
masculino, homens jovens, 3:1. 
Agentes mais comuns: estreptococos aeróbio e 
anaeróbios, estafilococos, enterobacterias e bactérias 
anaeróbias. Muito associados com a rinossunisite. 
→FISIOPATOLOGIA: a infecção do espaço subdural 
ocorre por uma infecção de seios paranasais ou 
raramente de seios mastoideos infectados que se 
propaga por tromboflebite séptica das veias da 
mucosa ou por propagação contigua pro espaço. 
Frequentemente é unilateral, pois a bilaterização é 
impedi pela foice do cérebro (pregas da dura-mater). 
Pode evoluir pra trombose venosa cortical, abscessos 
cerebrais ou meningite purulenta. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: pcte relata febre e 
cefaleia progressiva, questionar sobre histórico de 
Rinossinusite. 
É comum também sintomas de déficit neurológico, 
rigidez de nuca, progressão pra hipertensão 
intracraniana com vômitos, alteração do sensório, 
convulsões e papiledema. 
A cefaleia geralmente é localizada no lado da 
infecção, porem pode se tornar difusa e mais intensa. 
→DIAGNÓSTICO: depende do alto grau de suspeita 
clinica, pois os sintomas podem ser atribuídos 
incorretamente a uma sinusite complicada. 
Fazer uma RN, superior a TC, localizando o local de 
pus hipointenso em T1 e hiperintenso em T2. 
 
→TRATAMENTO: emergência medica, realizar 
tratamento com urgência. 
O definitivo é a evacuação neurocirúrgica do 
empiema, pode ser feito por craniotomia, 
craniectomia, ou por drenagem através de 
trepanação. 
Realizar ATB IV de forma empírica, combinando 
geralmente cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima 
ou ceftriaxona) junto de vanco e metronidazol. 
Manter por 3-4 semanas após retirada. 
 
→PROGNÓSTICO: depende do nível de consciência do 
pcte no momento da hospitalização, do tamanho, e 
pela rapidez do tratamento. 
Mortalidade gira em torno de 25%, tendo 20% de 
sequela, e 50% a longo prazo. 
Encefalite Viral Aguda 
É um processo inflamatório e infeccioso que afeta o 
parênquima cerebral, difuso, sem afetar meninges. É 
comum ocorrer associação, utilizando o termo 
meningoencefalite. 
10-20% dos casos tem etiologia especificada. 
Etiologia: a mais frequente é por herpes simples tipo 
1. 
A epidemiologia de cada vírus é a única que diz 
respeito aos pctes que tem mais risco. 
→FISIOPATOLOGIA: não revela aspecto purulento 
visível a olho nu, caso tenha, trata-se de uma 
cerebrite. 
Pode estar associada a necrose, apresentando 
evidencias microscópicas. 
O grau de alteração inflamatória é determinada pelo 
patógeno viral individual e por fatores imunes do 
pcte. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: febre, mal-estar, 
mialgia, sintomas neurológicos precedidos por 
náuseas, vomito, diarreia, tosse, dor d garganta, rash 
cutâneo e convulsão. 
Os sintomas mais inespecíficos variam com o vírus: 
→ Disfunção cerebral focal: vírus do Nilo 
ocidental, que causa encefalite do tronco e 
evolui pra coma. 
→ Déficits neurológicos focais corticais: como 
hemiparesia, afasia, convulsões, causado pelo 
herpes simples. 
→ Sistema límbico: herpes simples ou vírus da 
raiva, levando a alterações comportamentais. 
→DIAGNÓSTICO: através do exame do LCR, sendo 
necessário exame de imagem anterior à punção pra 
avaliar risco de herniação durante PL. 
No LCR encontra-se nível elevado de proteínas, glicose 
normal e contagem celular entre 10-500 com 
predomínio de linfócitos. 
Deve ser realizado PCR no líquor pra identificar o 
antígeno. 
→TRATAMENTO: realizar tratamento antiviral com a 
identificação do patógeno especifico. 
Monitorar respiração, PA, PIC. 
Direcionado pro Herpes simples: iniciar tratamento 
empírico precoce na suspeita com aciclovir IV de 14-
21 dias. 
Vírus da raiva: caso confirmado, administrar 
imunoglobulina antirrábica e tratamento sistêmico 
com vacinação. 
Ciclosporina de 3ª geração 
São ATB bactericidas, beta-lactâmicos, espectro de 
ação sobre a inibição da síntese de parede celular 
bacteriana. 
Classe bem utilizada na pratica, ampla ação nos gram-
negativos, podem penetrar a barreira 
hematoencefálica (por isso usa na meningite, exceto 
por Listeria monocytogenes). 
Exemplos: 
→ Ceftriaxone: IV ou IM. 
→ Ceftazidme: IV, única que tem boa ação 
contra pseudomonas, atividade moderada 
contra S. aureus sensível à oxaciclina. 
→ Cefotaxima: IV. 
Espectro de ação de usos: atividade antimicrobiana 
superior contra S. pneumoniae, incluindo aquelas com 
sensibilidade intermediaria à penicilina, S. pyogenes e 
outros estreptococs. 
→ Pneumonia bacteriana em tratamento 
hospitalar 
→ Tratamento empírico pra meningite 
→ Tratamento hospitalar de ITU complicada 
→ Infeções intestinais como peritonite 
bacteriana espontânea e abdome agudo 
inflamatório. 
Efeitos colaterais: boa tolerância, mas pode ter 
tromboflebite e hipersenbilidade. 
São pouco nefrotóxicas e hepatotoxicas.