DOR

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DOR 
CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL DA DOR: AGUDA E CRÔNICA. 
A dor é classificada em dois tipos principais: dor rápida (ou dor pontual, dor 
em agulhada, dor aguda e dor elétrica) e dor lenta (ou dor em queimação, 
dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica). A dor rápida é 
sentida 0.1 segundo, após a aplicação de um estímulo doloroso, sendo 
sentida quando a agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada 
por faca, quando a pele é agudamente queimada ou quando a pele é 
submetida a choque elétrico. A dor pontual rápida não é sentida nos 
tecidos mais profundos do corpo. Enquanto isso, a dor lenta começa 
somente após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários 
segundos, e, algumas vezes, durante minutos, esse tipo de dor geralmente 
está associado à destruição tecidual e pode levar ao sofrimento 
prolongado e quase insuportável, podendo ocorrer na pele e em quase 
todos os órgãos ou tecidos profundos. 
A dor aguda tem função de alerta, segue a lesão tecidual e geralmente 
desaparece com a resolução do processo patológico. Quando o processo 
patológico persiste pode se tornar crônica. As suas fibras (A) são mielínicas 
e rápidas 
A dor crônica é associada a dano tecidual prolongado, processos 
patológicos crônicos ou injúria no SNC ou SNP. Resulta de mudanças 
complexas na via nociceptiva incluindo mudança na expressão de 
receptores, transmissores e canais iônicos. Suas fibras (C) são amielínicas e 
lentas. 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA (PATOGÊNESE): NOCICEPTIVA, 
NÃO-NOCICEPTIVA (NEUROPÁTICA E PSICOGÊNICA), MISTA E 
DISFUNCIONAL. 
NOCICEPTIVA 
O nervo periférico é constituído de axônios de três tipos diferentes de 
neurônio: sensitivos aferentes primários, neurônios motores e neurônios pós-
ganglionares simpáticos. Os corpos celulares dos sensitivos aferentes 
primários localizam-se nos gânglios das raízes dorsais nos forames vertebrais. 
O axônio aferente primário possui dois ramos: um se projeta centralmente 
para a medula espinal e o outro em sentido periférico para inervar os 
tecidos. Os aferentes primários são classificados com base no seu diâmetro, 
grau de mielinização e velocidade de condução. As fibras aferentes de 
maior diâmetro, A-beta (Aβ), respondem em grau máximo a estímulos de 
tato e/ou de movimento leves, sendo encontradas principalmente nos 
nervos que suprem a pele. Nos indivíduos normais, a atividade dessas fibras 
não provoca dor. Existem duas outras classes de fibras nervosas aferentes 
primárias: os axônios mielinizados de pequeno diâmetro A-delta (Aδ) e os 
axônios não mielinizados (C). Essas fibras são encontradas nos nervos que 
suprem a pele e as estruturas somáticas e viscerais profundas. Alguns 
tecidos, como a córnea, são inervados apenas por fibras aferentes Aδ e C. 
Em sua maioria, as fibras aferentes Aδ e C respondem em grau máximo 
apenas a estímulos intensos (dolorosos) e, quando estimuladas 
eletricamente, produzem a experiência subjetiva da dor, característica que 
as define como nociceptores (receptores para dor) aferentes primários. A 
capacidade de detectar estímulos dolorosos é totalmente abolida quando 
a condução pelas fibras axônicas Aδ e C é bloqueada. 
Obs.: O histograma de distribuic ̧ão das velocidades de conduc ̧ão tem 
quatro picos: as fibras condutoras mais lentas são amielinizadas e 
designadas por C, enquanto as fibras mielinizadas condutoras mais rápidas 
são designadas por A, A e A. 
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Os fisiologistas distinguem entre dor e nocicepça ̃o, onde a nocicepção se 
refere aos sinais que chegam ao sistema nervoso central (SNC) resultante 
da ativac ̧ão dos receptores sensoriais especializados, chamados 
nociceptores, que fornecem informac ̧ões sobre a lesão tecidual. 
Consequentemente a dor uma experie ̂ncia emocional desagradável que 
geralmente acompanha a nocicepc ̧ão. 
Quatro classes de nociceptores: mecânicos, térmicos, polimodais e 
silenciosos. 
NÃO-NOCICEPTIVA 
DOR NEUROPÁTICA 
A dor pode ser produzida por lesão do sistema nervoso central (SNC), por 
exemplo, em alguns pacientes após traumatismo ou lesão vascular da 
medula espinal, tronco encefálico ou regiões talâmicas contendo as vias 
nociceptivas. Essas dores são chamadas neuropáticas e com frequência 
são graves e caracteristicamente resistentes aos tratamentos 
convencionais. 
A dor neuropática tem um caráter incomum, sendo descrita como em 
queimação, formigamento ou semelhante a um choque elétrico, podendo 
ocorrer espontaneamente, sem qualquer estímulo ou ser desencadeada 
por um toque muito leve. Essas características são raras em outros tipos de 
dor. 
Ao exame físico, é característica a presença de déficit sensitivo na área de 
dor do paciente. A hiperpatia, uma resposta muito exagerada à dor 
produzida por estímulos inócuos ou nociceptivos leves, especialmente 
quando aplicados repetidamente, também é característica da dor 
neuropática; com frequência, os pacientes queixam-se de que estímulos 
produzidos por movimentos muito suaves provocam dor intensa (alodinia). 
Diversos mecanismos contribuem para a dor neuropática. A exemplo dos 
nociceptores aferentes primários sensibilizados, os aferentes primários 
lesados, incluindo nociceptores, tornam-se altamente sensíveis à 
estimulação mecânica e podem começar a gerar impulsos na ausência de 
estímulos. O aumento de sensibilidade e de atividade espontânea ocorre, 
em parte, pela maior concentração dos canais de sódio na fibra nervosa 
danificada. Os aferentes primários lesados também podem desenvolver 
sensibilidade à norepinefrina. Curiosamente, os neurônios medulares 
transmissores da dor, mesmo isolados de seus impulsos aferentes normais, 
também podem se tornar espontaneamente ativos. Por conseguinte, a 
hiperatividade de ambos os sistemas nervosos central e periférico contribui 
para a dor neuropática. 
DOR PSICOGÊNICA: 
Dor associada a transtornos mentais. Não tem substrato orgânico, sendo 
gerada por mecanismos psíquicos, tendendo a ser difusa e imprecisa. 
DOR MISTA 
Dor mista é uma associação de características causadas por dores 
nociceptivas (inflamatórias); neuropáticas (que afetam o sistema nervoso 
central) e nociplásticas (decorrente da nocicepção alterada). 
Ocorre em pacientes que apresentam clinicamente uma sobreposição 
substancial de sintomas nociceptivos e neuropáticos na mesma área do 
corpo. É uma dor persistente, que apresenta outros sintomas em conjunto, 
como formigamento ou dormência. 
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É comum em pacientes com tumores, que por seu crescimento podem 
provocar inflamação, compreensão e destruição de estruturas, originando 
uma dor de múltiplas características e que necessite de uma correta 
associação de drogas para seu controle. 
DOR DISFUNCIONAL 
A dor disfuncional ocorre quando há alterações neuroquímicas em vias que 
levam os estímulos sensitivos até a medula e cérebro e naquelas envolvidas 
na modulação do processo doloroso. Não há lesão de tecido neurológico 
(isso ocorre na dor neuropática). O exemplo típico é a fibromialgia. 
Dor crônica disseminada e sintomas múltiplos como fadiga, insônia 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM: SOMÁTICA (SUPERFICIAL 
E PROFUNDA), VISCERAL, REFERIDA E IRRADIADA. 
SOMÁTICA 
Superficial: nocioceptores do tegumento, bem localizada, qualidade 
distinta, intensidade proporcional ao estímulo. 
Profunda: nocioceptores dos músculos, fáscias, tendões e ligamentos e 
articulações, mais difusa e de localização imprecisa. 
VISCERAL 
A dor visceral costuma ser mal localizada e frequentemente é atribuída a 
estruturas profundas, como os intestinos (p. ex., prisão de ventre, apendicite 
inicial) 
DOR REFERIDA 
A dor referida é quando a pessoa sente dor em uma parte do corpo que 
fica distante do tecido causador da dor. 
Mecanismo: fibras da dor visceral fazem sinapse na medula espinal nos 
mesmos neurônios de segundaordem que recebem sinais dolorosos da 
pele. Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais 
dolorosos das vísceras são conduzidos por alguns dos mesmos neurônios que 
conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que 
as sensações se originam na pele. 
Exemplo: dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície 
do corpo. 
DOR IRRADIADA 
Dor sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz 
nervosa ou em nervo cuja estimulação é responsável pela dor. 
Como exemplo, a ciatalgia provocada pela compressão de uma raiz 
nervosa por hérnia de disco lombar. A pessoa sente dor em todo o trajeto 
do nervo. 
Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere 
quanto a intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de 
disseminação. 
TIPOS DE ESTÍMULOS DA DOR - MECÂNICO, TÉRMICO E 
QUÍMICO – RESULTADO DE LESÃO TECIDUAL COMO POTÁSSIO 
OU OUTRAS SUBSTÂNCIAS INTRACELULARES OU RESULTADO DE 
PROCESSO INFLAMATÓRIO COMO PROSTAGLANDINAS, 
BRADICININA, CITOCINAS, LEUCOTRIENOS, SEROTONINA, 
HISTAMINA E ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: 
Os receptores para dor na pele e em outros tecidos são terminações 
nervosas livres. Eles existem dispersos nas camadas superficiais da pele, bem 
como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das artérias, 
as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A 
maioria dos outros tecidos profundos está esparsamente suprida com 
terminações nervosas para a dor; porém, lesões teciduais extensas podem 
se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas. 
TRÊS TIPOS DE ESTÍMULOS EXCITAM OS RECEPTORES PARA DOR 
—MECÂNICOS, TÉRMICOS E QUÍMICOS: 
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A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são 
classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em 
geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e 
térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos 
de estímulo. Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor 
são: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina 
enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P 
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam 
diretamente essas terminações. As substâncias químicas são, de modo 
especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente 
que ocorre após lesão tecidual. 
NATUREZA NÃO ADAPTATIVA DOS RECEPTORES PARA DOR: 
Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para 
dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. De fato, 
em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica 
progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste, em especial 
para a dor lenta persistente nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos 
receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se compreender 
prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores 
para dor, pois isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença de 
estímulo lesivo, enquanto a dor persistir. 
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COMO ESTÍMULOPARA A 
DOR: 
A pessoa comum começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima 
de 45°C. Essa é também a temperatura na qual os tecidos começam a ser 
lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a 
temperatura permanecer acima desse nível indefinidamente. Portanto, é 
evidente que a dor secundária ao calor está intimamente relacionada à 
intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dano total que já 
ocorreu. A intensidade da dor também está intimamente relacionada à 
intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como 
infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, contusão dos tecidos e outras. 
IMPORTÂNCIA ESPECIAL DOS ESTÍMULOS DOLOROSOS 
QUÍMICOS DURANTE O DANO TECIDUAL: 
Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são 
injetados sob a pele normal. A maior parte das substâncias químicas, que 
excitam os receptores químicos para dor, pode ser encontrada nesses 
extratos. A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo 
mais acentuado do que as outras substâncias. 
Os pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal 
responsável pela indução da dor após dano tecidual. Além disso, a 
intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon 
potássio ou à elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que 
atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer 
as membranas nervosas mais permeáveis aos íons. 
ISQUEMIA TECIDUAL COMO CAUSA DA DOR: 
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral 
fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior for a intensidade do 
metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Por exemplo, 
se o manguito de um esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço 
e for inflado até a interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos 
do antebraço algumas vezes pode causar dor em 15 a 20 segundos. Na 
ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4 
minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. 
Uma das causas sugeridas para a dor, durante a isquemia, é o acúmulo de 
grande quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em consequência 
do metabolismo anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é 
provável que outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas 
proteolíticas, sejam formados nos tecidos por causa do dano celular, e que 
a presença desses agentes, com o ácido lático, estimule as terminações 
nervosas para a dor. 
ESPASMO MUSCULAR COMO CAUSA DA DOR: 
O espasmo muscular também é causa comum de dor, sendo a base de 
muitas síndromes clínicas dolorosas. Essa dor provavelmente resulta, em 
parte, do efeito direto do espasmo muscular na estimulação de receptores 
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para dor do espasmo também pode resultar de efeito indireto do espasmo 
muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. Além disso, 
o espasmo aumenta a intensidade do metabolismo do tecido muscular, 
tornando a isquemia relativa ainda maior e criando condições ideais para 
a liberação de substâncias químicas indutoras da dor. 
PROCESSO DE TRANSMISSÃO DA DOR, DESDE OS 
NOCICEPTORES PERIFÉRICOS (MECÂNICOS, TÉRMICOS OU 
QUÍMICOS), NEUROTRANSMISSÃO (FIBRAS NERVOSAS 
ENVOLVIDAS – A DELTA E C), VIAS NERVOSAS PERIFÉRICAS 
(RÁPIDA OU TRATO TORNANDO A E LENTA OU TRATO 
PALEOESPINOTALÂMICO) E VIAS NERVOSAS CENTRAIS 
(TÁLAMO, FORMAÇÃO RETICULAR DO TRONCO CEREBRAL, 
CÓRTEX SOMATOSSENSOR, GIRO DO CÍNGULO - SISTEMA 
LÍMBICO): 
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS 
AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, 
essas terminações utilizam duas vias separadas para a transmissão de sinais 
dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias correspondem 
principalmente aos dois tipos de dor — uma via para a dor pontual rápida e 
uma via para a dor lenta crônica. 
FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS — FIBRAS “RÁPIDAS” E 
“LENTAS”: 
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos 
mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a 
medula espinal por meio de fibras Ad do tipo pequeno, com velocidade 
entre 6 e 30 m/s. Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado 
principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, 
por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é 
transmitida para a medula espinal por fibras tipo C, com velocidades entre 
0,5 e 2 m/s. 
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso 
súbito, em geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontualrápida que 
é transmitida para o cérebro pela via de fibras Ad, seguida, em 1 segundo 
ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual 
avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel 
importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo 
doloroso. A dor lenta tende a aumentar com o passar do tempo. Essa 
sensação, por fim, produz dor intolerável e faz com que a pessoa continue 
tentando aliviar a causa da dor. 
Ao entrarem na medula espinal, vindas pelas raízes espinais dorsais, as fibras 
da dor terminam em neurônios-relé nos cornos dorsais. Aí novamente 
existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu 
caminho para o encéfalo. 
 
VIAS DUPLAS PARA DOR NA MEDULA ESPINAL E NO TRONCO 
CEREBRAL — O TRATO NEOESPINOTALÂMICO E O TRATO 
PALEOESPINOTALÂMICO: 
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o 
encéfalo, pelo (1) trato neoespinotalâmico; e (2) o trato 
paleoespinotalâmico. 
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida: as fibras dolorosas Ad do tipo 
rápido transmitem principalmente as dores mecânica e térmica agudas. 
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Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos 
dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato 
neoespinotalâmico. Esses neurônios de segunda ordem dão origem às fibras 
longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal 
pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas 
anterolaterais. 
Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebral e no Tálamo: 
algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares 
do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, 
terminando no complexo ventrobasal com o trato da coluna dorsal–
lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também 
no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são 
transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex 
somatossensorial. 
Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no 
Corpo: a dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão 
nas diferentes partes do corpo do que a dor crônica lenta. Entretanto, 
quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a 
estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode ser 
mal localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. 
Quando os receptores táteis que excitam o sistema da coluna dorsal–
lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser 
quase exata. 
Glutamato, o Provável Neurotransmissor das Fibras Dolorosas Rápidas do 
Tipo Ad: acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora 
secretada nas terminações nervosas para a dor do tipo Ad da medula 
espinal. O glutamato é um dos transmissores excitatórios mais amplamente 
utilizados no sistema nervoso central, em geral com duração de ação de 
apenas alguns milissegundos. 
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta: a via 
paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor 
sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de 
transmitir alguns sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras 
periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e 
III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância 
gelatinosa, pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a 
maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro 
dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na 
lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos neurônios da série dão 
origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de 
dor rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto 
da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via 
anterolateral. 
Substância P, o Provável Neurotransmissor Crônico Lento das Terminações 
Nervosas do Tipo C: pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor 
do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o neurotransmissor 
glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito 
mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de 
segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” 
de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do fato do 
neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o 
neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura. A despeito 
de detalhes ainda não conhecidos, parece claro que o glutamato é o 
neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o 
sistema nervoso central, e a substância P está relacionada à dor crônica 
lenta. 
Projeção da Via Paleoespinotalâmica (Sinais Dolorosos Crônicos Lentos) 
para o Tronco Cerebral e o Tálamo: a via paleoespinotalâmica crônica lenta 
termina, de modo difuso, no tronco cerebral, na grande área sombreada. 
Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A 
maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) nos núcleos 
reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do 
mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na 
região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas 
regiões basais do encéfalo parecem ser importantes para o tipo de 
sofrimento da dor, pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do 
mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, 
ainda demonstram evidências inegáveis de sofrimento quando qualquer 
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parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários 
neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos 
núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção de certas 
regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo. 
Capacidade Fraca do Sistema Nervoso de Localizar Precisamente a Fonte 
de Dor Transmitida pela Via Crônica Lenta: a localização da dor transmitida 
pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica lenta 
em geral só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como no 
braço ou na perna, mas não em ponto específico do braço ou da perna. 
Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Esse 
fenômeno explica porque os pacientes, em geral, têm sérias dificuldades 
em localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica. 
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da 
Dor: a remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral 
não evita a percepção da dor. Portanto, é provável que os impulsos 
dolorosos que cheguem à formação reticular do tronco cerebral, do tálamo 
e outras regiões inferiores do encéfalo causem percepção consciente de 
dor. Isso não significa que o córtex cerebral não tenha relação com a 
avaliação normal da dor; o estímulo elétrico das áreas somatossensoriais 
corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3% dos 
pontos estimulados. Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe 
papel especialmente importante na interpretação da qualidade da dor, 
mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos centros 
inferiores. 
Capacidade Especial dos Sinais Dolorosos em Desencadear uma 
Excitabilidade Geral do Cérebro: a estimulação elétrica das áreas 
reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas 
onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta sobre a 
atividade neural de todo o encéfalo. De fato, essas duas áreas constituem 
parte do principal “sistema de alerta”, que será discutido no Capítulo 60. 
Isso explica porque é quase impossívelpara a pessoa dormir nos casos de 
dor grave. 
Interrupção Cirúrgica das Vias Dolorosas: quando a pessoa apresenta dor 
grave e intratável (algumas vezes, resultante de câncer de disseminação 
rápida), é necessário aliviar a dor. Para proporcionar alívio da dor, as vias 
neurais da dor podem ser cortadas em um entre vários pontos. Se a dor se 
localizar na parte inferior do corpo, a cordotomia, na região torácica da 
medula espinal, em geral alivia a dor durante algumas semanas ou meses. 
Para realizar uma cordotomia, a medula espinal, no lado oposto ao da dor, 
é parcialmente cortada em seu quadrante anterolateral para interromper 
a via sensorial anterolateral. A cordotomia nem sempre é bem-sucedida no 
alívio da dor por dois motivos. Primeiro, muitas fibras dolorosas, da parte 
superior do corpo, não cruzam para o lado oposto da medula espinal até 
que tenham atingido o encéfalo, de modo que a cordotomia não 
transecciona essas fibras. Segundo, a dor com frequência retorna vários 
meses depois, em parte, como resultado da sensibilização de outras vias 
que normalmente são muito fracas para serem eficientes (p. ex., vias 
esparsas na medula espinal dorsolateral). Outro procedimento cirúrgico 
experimental para aliviar a dor é a cauterização de áreas dolorosas 
específicas nos núcleos intralaminares no tálamo, o que geralmente alivia 
os tipos de dor crônica, mantendo intacta a avaliação da dor “aguda”, 
importante mecanismo protetor. 
MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR: 
Os receptores da dor distribuem-se por praticamente todos os tecidos do 
organismo. Uma notável exceção é o sistema nervoso central. Não há 
nociceptores no tecido nervoso, embora eles estejam presentes nos vasos 
sanguíneos cerebrais mais calibrosos e nas meninges que circundam o SNC. 
Essa característica é que permitiu a Penfield estimular eletricamente 
pacientes operados sob anestesia local do crânio e das meninges e mantê-
los acordados para analisar sua resposta à estimulação. Com a exceção 
do tecido nervoso, os nociceptores estão presentes em todos os tecidos: na 
superfície cutânea, na parede das vísceras ocas, no parênquima das 
vísceras sólidas, na vasculatura, nos ossos e nas articulações, na córnea, nas 
raízes dentárias. 
Há nociceptores para diferentes estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. 
Não há nociceptores para luz, embora algumas fontes muito intensas 
provoquem dor pela ação do calor que emitem junto com a luz. "Luz fria" 
intensa pode lesar a retina sem a ocorrência de dor, embora esta apareça 
posteriormente junto com os processos inflamatórios consequentes à lesão. 
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Sons muito intensos podem provocar dor porque a forte vibração mecânica 
que produzem atinge os nociceptores situados nas estruturas vibráteis do 
ouvido. 
A auto-observação é suficiente para identificarmos dois tipos de dor. Pense 
no que acontece quando alguém pressiona a sua pele com uma agulha. 
Aparece uma dor aguda que você localiza pronta e precisamente. Se a 
agulha é pressionada com mais força, e efetivamente fere a pele, a sua 
retirada não impede a ocorrência de um segundo tipo de dor que se 
prolonga durante um certo tempo, tanto maior quanto maior a gravidade 
do ferimento. O primeiro tipo chama-se dor rápida ou aguda, porque cessa 
com a interrupção do estímulo. O segundo chama-se dor lenta ou crônica, 
que ocorre pelo disparo de reações inflamatórias no tecido ferido, mesmo 
após a interrupção do estímulo inicial. Os neurocientistas verificaram que 
cada um desses dois tipos de dor envolve mecanismos celulares diferentes 
e é veiculado por diferentes receptores e vias ascendentes. A dor rápida 
consiste principalmente na ativação de terminações livres de fibras do tipo 
A gama (finas, com pouca mielina e velocidade média-baixa de condução 
de PAs, por volta de 20 m/s). Algumas dessas terminações livres podem ser 
sensíveis a estímulos mecânicos (como no exemplo da agulha), outras a 
estímulos térmicos (se a agulha estiver muito quente), outras a ambos 
(terminações bimodais). Em todos os casos ocorrerá um potencial receptor 
nas extremidades livres, e estes serão codificados em salvas de potenciais 
de ação conduzidos ao longo das fibras A gama através dos nervos 
espinhais até a medula, ou através dos ramos do trigêmeo em direção ao 
tronco encefálico. 
A dor lenta é mais complexa. Como é provocada por lesão dos tecidos que 
circundam os nociceptores, ocorrem diversos fenômenos celulares que 
acentuam e prolongam a dor. Imagine um instrumento cortante que 
perfura a pele. Haverá sangramento e, portanto, anóxia do tecido nutrido 
pelos vasos que se romperam. Ocorre também lesão celular e depois 
inflamação. Além de células vermelhas (hemácias), o sangramento liberará 
no tecido células brancas do sangue (leucócitos), dentre eles os mastócitos, 
que produzem e secretam substâncias algogênicas (i. e., que provocam 
dor), como a serotonina (5-HT) e a histamina. As próprias células lesadas do 
tecido atingido (a pele, em nosso exemplo) também liberam substâncias 
fortemente algogênicas, como o peptídeo bradicinina, e substâncias 
irritantes, como os derivados do ácido araquidônico (as prostaglandinas), 
que por si sós não são algogênicas, mas que potenciam a ação das 
primeiras. 
Os nociceptores ativados por esse coquetel de substâncias liberadas pela 
ação lesiva da agulha são principalmente terminações livres de fibras do 
tipo C (as mais finas de todas, amielinicas e com baixa velocidade de 
condução de PAs, em tomo de 2 m/s). Tanto as agulhas, diretamente, como 
as substâncias químicas liberadas após a lesão, ativam ou sensibilizam os 
nociceptores do tipo C, que são comumente polimodais, ou seja, sensíveis 
a mais de um tipo de estímulo. A simples sensibilização dos nociceptores, isto 
é, uma leve despolarização de seu potencial de repouso, aproximando-o 
do limiar de disparo de potenciais de ação, faz com que qualquer estímulo 
normalmente inócuo passe a provocar dor. É o fenômeno da hiperalgesia, 
que todos sentimos em uma região inflamada, como uma espinha ou um 
furúnculo, ou na pele que se toma dolorida aos menores estímulos após uma 
queimadura do sol de verão. Essa percepção exacerbada de dor decorre 
da sensibilização dos receptores moleculares situados nos terminais 
sensitivos (sensibilização periférica) ou então dos receptores sinápticos no 
como dorsal da medula (sensibilização central). 
A sensibilização periférica resulta da ação aditiva dos estímulos 
termoalgésicos e das substâncias liberadas pela reação inflamatória. Cada 
um desses estímulos, fortes ou fracos, químicos, térmicos ou mecânicos, 
provoca a abertura de diferentes canais iônicos, gerando potenciais 
receptores posteriormente codificados em salvas de potenciais de ação. 
Estes, finalmente, são conduzidos em direção ao SNC. E mais: a 
despolarização dos nociceptores provoca a secreção - pelas próprias 
terminações nervosas periféricas - de prostaglandinas e neuropeptídeos 
com ação vasodilatadora local, que acentuam a vermelhidão e o edema, 
prolongando a dor. Esta ação neurossecretora resulta na reação 
inflamatória neurogênica que acompanha a reação inflamatória primária 
causada pelo primeiro estímulo lesivo sobre o tecido (a penetração da 
agulha). Aliás, é justamente aí que atua a aspirina, inibindo a enzima ciclo-
oxigenase, responsável pela síntese das prostaglandinas. A baixa 
velocidade de condução dos impulsos nervosos pelas fibras C e a reação 
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inflamatória que se segue à lesão do tecido contribuem para o caráter 
"lento" do tipo de dor que essas fibras veiculam. 
A sensibilização central provoca o fenômeno da alodínia, que vem a ser a 
indução de dor por estímulos que em geral são inócuos, sem que haja 
necessariamente inflamação periférica. A forma mais simples de 
sensibilização central advém da estimulação repetitiva de nociceptores, 
que provoca somação pós-sinápticana medula espinhal, potenciais 
póssinápticos maiores, e ativação dos receptores glutamatérgicos do tipo 
NMDA, que amplificam a transmissão sináptica. A forma mais complexa e 
duradoura de alodínia é provocada por um fenômeno semelhante à 
potenciação de longa duração, que ativa a expressão gênica provocando 
aumento da síntese da enzima ciclo-oxigenase (COX), e assim uma maior 
secreção de prostaglandinas. 
À medida que o tecido ferido cicatriza, a sensibilização declina e o limiar 
da dor retoma aos níveis pré-lesionais. Em certas condições patológicas, 
entretanto, os próprios neurônios nociceptivos são atingidos, como ocorre 
no diabetes, AIDS, esclerose múltipla e em acidentes vasculares, resultando 
em dor neuropática, uma experiência dolorosa crônica, intensa e de difícil 
tratamento, durante a qual o paciente sente dor até mesmo provocada 
pelas roupas que veste. 
VIAS ASCENDENTES E MECANISMOS CENTRAIS DA DOR: 
Uma vez estimulados química, mecânica ou termicamente, os nociceptores 
produzem potenciais receptores como todos os demais receptores 
sensoriais, e esses são codificados em salvas de potenciais de ação na 
membrana vizinha à extremidade especializada na transdução. Tanto as 
fibras A gama como as fibras C se incorporam aos nervos periféricos, 
terminando por penetrar na medula através dos nervos espinhais e no 
tronco encefálico através de alguns nervos cranianos, principalmente o 
trigêmeo. Ao entrar pelas raízes dorsais, essas fibras se ramificam e distribuem 
ramos ascendentes e descendentes que penetram no como dorsal em 
vários segmentos medulares. Essa divergência multissegmentar das fibras 
nociceptivas é mais uma característica que confere à dor um baixo poder 
de localização. 
Os corpos dos neurônios primários da dor localizam-se - como em todas as 
demais submodalidades somestésicas - nos gânglios espinhais e no gânglio 
trigêmeo. A maioria dos neurônios de segunda ordem, entretanto, situa-se 
em diversas lâminas do como dorsal da medula e no núcleo espinhal do 
trigêmeo, onde recebem as sinapses excitatórias (geralmente 
glutamatérgicas) dos aferentes de primeira ordem e de outros aferentes, 
formando aí pequenos circuitos locais de grande importância para a 
percepção final da dor. Do mesmo modo que no caso da 
termossensibilidade, muitos aferentes primários da dor fazem sinapses 
especificamente com neurônios da lâmina I da medula, no como dorsal, 
integrando também o sistema somestésico interoceptivo. 
Os neurônios de segunda ordem da dor emitem axônios dentro da medula 
que cruzam para o lado oposto, nos mesmos segmentos em que entraram 
os aferentes primários, e se incorporam aos feixes espinotalâmicos situados 
na coluna anterolateral da medula, que carreiam também algumas fibras 
do tato e as da termossensibilidade. Os feixes espinotalâmicos ascendem 
por toda a medula até o tronco encefálico, onde se encontram com as 
fibras nociceptivas de segunda ordem do núcleo espinhal do trigêmeo para 
formar o lemnisco espinhal. Até este ponto, as fibras da dor rápida 
(principalmente A gama) estão misturadas às da dor lenta (principalmente 
C), embora alguns anatomistas façam distinção entre um feixe chamado 
neospinotalâmico ou espinotalâmico lateral, que conduziria ao tálamo os 
impulsos nociceptivos da dor rápida, e outro chamado paleospinotalâmico 
ou espinotalâmico medial, que conduziria os impulsos nociceptivos da dor 
lenta ao tálamo passando através da formação reticular. 
Outras fibras desse sistema nociceptivo mais antigo terminariam em regiões 
do tronco encefálico (formação reticular, núcleo parabraquial e grísea 
periaquedutal) encarregadas de promover reações comportamentais e 
fisiológicas à dor. O fato é que os impulsos da dor rápida são veiculados 
diretamente a dois núcleos talâmicos (posterior e ventral posterior), onde 
estão os neurônios de terceira ordem, cujos axônios projetam às áreas 
corticais SI e S2. A via "direta" da dor rápida (apenas três neurônios e duas 
sinapses antes do córtex) explica as suas características fisiológicas 
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principais: estrita correlação com o estímulo e precisa localização espacial. 
Essas características fazem com que a dor rápida consista em um sistema 
de sinalização de maior velocidade, capaz de ativar reflexos que possam 
contribuir para afastar o organismo do estímulo nocivo que a provocou. 
PROCESSO DE MODULAÇÃO DA PERCEPÇÃO DOLOROSA E 
SISTEMAS ANALGÉSICOS ENDÓGENOS (VIAS DE LIBERAÇÃO DE 
ENCEFALINAS E ENDORFINAS): 
Uma observação cotidiana de todas as pessoas é que a percepção da dor 
depende do contexto psicológico e social em que ela é provocada, e que 
em certa medida a sua intensidade pode ser autocontrolada. Há inúmeros 
exemplos disso, e vários estudos científicos sérios que os validam. Soldados 
feridos durante uma batalha sentem menos dor do que indivíduos com 
ferimentos semelhantes ocorridos em situações domésticas. É que a 
motivação para lutar ou a expectativa de ser removido do campo de 
batalha são fatores psicológicos atenuadores da experiência dolorosa. 
Pessoas submetidas à dor crônica podem melhorar consideravelmente 
quando passam por sessões de hipnose, e esse efeito pode ser comprovado 
em estudos científicos cuidadosos. É o conhecido efeito placebo, o mesmo 
que faz com que a administração de substâncias inócuas a pacientes com 
dor provoque melhora às vezes até maior que a administração de 
medicamentos analgésicos. Já se sabe que o efeito placebo não é uma 
mera "sugestão" psicológica, pois pode ser abolido por certas substâncias 
que interferem com os mecanismos endógenos de controle da dor. 
Existem então mecanismos analgésicos endógenos, ou seja, um sistema de 
regiões neurais conectadas às vias aferentes nociceptivas, que modulam, 
ou bloqueiam completamente, a passagem das informações da dor em 
sua trajetória ascendente em direção ao córtex cerebral. O primeiro desses 
mecanismos é muito simples e atua logo na entrada das fibras nociceptivas 
na medula. As sinapses destas com os neurônios de segunda ordem estão 
localizadas no como dorsal. Esses neurônios, no entanto, recebem também 
sinapses inibitórias de inteneurônios situados nas redondezas, os quais, por 
sua vez, são ativados pelas fibras A-Beta que veiculam as informações táteis. 
A consequência funcional desse circuito intramedular é que os impulsos 
táteis, quando chegam à medula ao mesmo tempo que os impulsos 
dolorosos (cada um através de suas vias aferentes específicas, é claro), 
podem inibir a transmissão sináptica entre o neurônio nociceptivo primário 
e o neurônio de segunda ordem. Quem já não percebeu que a dor de um 
ferimento pode ser aliviada por um carinho tátil suave em torno da região 
lesada? A descoberta desse circuito simples de bloqueio ou modulação da 
dor nos anos 1960 levou uma dupla de pesquisadores britânicos, Ronald 
Melzack e Patrick Wall, a propor a teoria da comporta da dor, que propõe 
que a passagem da dor pelos estágios sinápticos intermediários seria 
controlada por "comportas" (isto é, sinapses inibitórias) que se abririam em 
certas condições, mas poderiam ser fechadas em outras. 
Mais recentemente, descobriu-se que as sinapses moduladoras da dor não 
estão presentes apenas na medula, mas nos vários níveis das vias 
nociceptivas, e que a origem dos circuitos inibitórios não se restringe às fibras 
aferentes A-Beta. De fato, sabe-se hoje que existem vias descendentes 
moduladoras da dor, que se originam no córtex somestésico e no 
hipotálamo, projetando-se a uma região mesencefálica situada em torno 
do aqueduto cerebral (chamada substância cinzenta ou grísea 
periaquedutal), daí a diferentes núcleos bulhares, especialmente o núcleo 
parabraquial e os núcleos da rafe, e destes, por sua vez, ao corno dorsal da 
medula. 
A estimulação elétrica ou farmacológica experimental desses núcleos inibe 
a transmissão sináptica nociceptiva na medula, provocandoo bloqueio da 
dor. 
Um grande avanço na elucidação desses mecanismos analgésicos 
endógenos veio com a descoberta dos peptídeos opioides e seus efeitos. 
Desde tempos imemoriais é conhecida a ação da morfina. A morfina é uma 
droga obtida da papoula, aparentada ao ópio (daí o termo "opioide" ou 
"opiáceo"), cujas ações euforizantes e analgésicas têm sido há muito 
apreciadas pelos usuários de drogas e pelos médicos. Nos anos 1970, 
raciocinou-se que o efeito neurofarmacológico da morfina só poderia existir 
se houvesse receptores moleculares correspondentes no cérebro, e que a 
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11 
 
existência de receptores naturais para a morfina no cérebro obrigaria a 
pensar na ocorrência também de ligantes endógenos desses receptores, 
cuja estrutura molecular fosse análoga à da morfina. 
Esse raciocínio lógico se confirmou: o uso de opioides radioativos identificou 
a presença de receptores específicos em diversas regiões cerebrais, e a 
busca dos opioides naturais encontrou as encefalinas, as endorfinas e, mais 
recentemente, as dinorfinas. Esses peptídeos diferem quanto ao peso 
molecular, mas todos compartilham uma mesma sequência de 
aminoácidos com ação analgésica. Todos eles são encontrados na 
substância cinzenta periaquedutal, nos núcleos da rafe e no corno dorsal 
da medula. Embora os detalhes de sua ação molecular ainda estejam sob 
investigação, sabe-se que exercem uma função moduladora nas sinapses 
nociceptivas, bloqueando a liberação de neurotransmissor excitatório pelo 
terminal pré-sináptico e hiperpolarizando a membrana pós-sináptica. Dessa 
forma, tanto os desígnios da razão (possivelmente através do córtex 
cerebral) como os determinantes da emoção (através do hipotálamo) 
podem modular a dor que sentimos, permitindo-nos em muitos casos buscar 
proteção e alívio sem sucumbir à gravidade dos ferimentos que a 
provocam. 
O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Essa variação resulta, 
parcialmente, da capacidade do próprio encéfalo de suprimir as aferências 
de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do sistema de 
controle de dor, chamado sistema da analgesia. O sistema da analgesia 
consiste em três grandes componentes: (1) as áreas periventricular e da 
substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da 
ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do 
quarto ventrículo. Os neurônios dessas áreas enviam sinais para; (2) o núcleo 
magno da rafe, delgado núcleo da linha média, localizado nas regiões 
inferior da ponte e superior do bulbo, e o núcleo reticular 
paragigantocelular, localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os 
sinais de segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da 
medula espinal; para (3) o complexo inibitório da dor localizado nos cornos 
dorsais da medula espinal. Nesse ponto, os sinais de analgesia podem 
bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o encéfalo. 
A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta periaquedutal quanto no 
núcleo magno da rafe, pode suprimir muitos sinais de dor fortes que entram 
pelas raízes espinais dorsais. Além disso, a estimulação de áreas encefálicas, 
ainda mais altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal, 
também pode suprimir a dor. Algumas dessas áreas são (1) os a dor, 
localizados na região adjacente ao terceiro ventrículo; e (2) em menor grau, 
o terceiro ventrículo, também no hipotálamo. Vários neurotransmissores 
estão envolvidos no sistema da analgesia; em especial, destacam-se a 
encefalina e a serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos 
periventriculares e da substância nervosas, derivadas, secretam encefalina 
por suas terminações. Assim, as terminações de várias fibras, no núcleo 
magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. As fibras que se 
originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinal 
para a secreção de serotonina em suas terminações. Serotonina faz com 
que os neurônios locais da medula também secretem encefalina. Acredita-
se que a encefalina cause as inibições pré-sináptica e pós-sináptica das 
fibras de dor, os aferentes dos tipos C e Ad, em suas sinapses nos cornos 
dorsais. Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais dolorosos, no 
ponto de entrada inicial para a medula espinal. De fato, ele também pode 
bloquear muitos reflexos locais da medula espinal que resultem de sinais 
dolorosos, especialmente os reflexos de retirada. 
CONCEITUAR A ANAMNESE PARA DOR: LOCALIZAC ̧ÃO, 
IRRADIAC ̧ÃO, QUALIDADE OU CARÁTER, INTENSIDADE, 
DURAC ̧ÃO, FREQUE ̂NCIA OU EVOLUC ̧ÃO, RELAC ̧ÃO COM 
FUNC ̧ÕES ORGA ̂NICAS, FATORES DESENCADEANTES, 
AGRAVANTES OU DE PIORA, FATORES ATENUANTES OU DE 
MELHORA, MANIFESTAC ̧ÕES CONCOMITANTES OU SINTOMAS 
ASSOCIADOS. 
PERGUNTAS QUE SE PODE FAZER 
@resumosdamed_ 
 
 
12 
 
• Onde a dor começa ou e mais intensa? 
• Consegue compará-la? 
• Qual é o tamanho da dor? 
• A dor irradia para algum lugar? 
• Qual é a intensidade da dor? 
• Existem fatores de melhora ou piora? 
• Quais os fenômenos que acompanham? 
• Qual horário e duração? 
DECÁLOGO DA DOR 
1. Duração 
2. Início e evolução 
3. Localização 
4. Irradiação 
5. Intensidade 
6. Qualidade 
7. Sinais e sintomas concomitantes 
8. Fatores desencadeantes, agravantes e que aliviam 
9. Repercussão 
10. Tratamentos realizados 
DEFINIR OS SINTOMAS DE DOR: DISESTESIA, PARESTESIA, 
HIPERESTESIA, HIPERALGESIA, HIPERPATIA E ALÍNEA 
• DISESTESIA: Sensação anormal, espontânea, desconfortável, dolorosa. 
• PARESTESIA: sensação anormal, geralmente não desagradável, 
espontânea ou provocada, como formigamento, adormecimento. 
• HIPERESTESIA: aumento da sensibilidade à estimulação. 
• HIPERALGESIA: sensibilidade aumentada do nociceptor, resulta na 
diminuição do limiar para estímulos nocivos. 
• HIPERPATIA: Reação álgica intensa e exagerada após estímulos 
repetitivos. Exemplo: Agulhamento sequencial em mesmo ponto da 
pele; fenômeno de somação. 
• ALODÍNEA: dor à estímulos que normalmente não provocam dor. 
Exemplo: Tátil ou mecânica - (roupas ou vento tocando a pele), toque 
suave dos dedos, algodão, escova. 
AVALIAÇÃO DA DOR POR ESCALAS 
ESCALA VERBAL 
O paciente quantifica a experiência dolorosa usando frases que 
representam diferentes intensidades subjetivas de dor, como nenhuma dor, 
dor leve, dor moderada, dor forte, dor insuportável e a pior dor possível. 
Essas escalas mostraram-se válidas e fidedignas na mensuração da 
experiência dolorosa em idosos. Entretanto, alguns pacientes apresentaram 
dificuldade em utilizá-las, por falta de habilidade cognitiva ou introspecção 
para entender as palavras. O paciente deve interpretar e expressar sua dor 
verbalmente, sendo a escala preferida por muitos idosos, inclusive aqueles 
com leve e moderado déficit cognitivo. A variação dessa escala, em forma 
de termômetro, é preferida para pacientes com alterações moderadas e 
severas ou para pacientes que têm dificuldades de abstração e de 
comunicação verbal. 
ESCALA NUMÉRICA 
Permite quantificar a intensidade da dor usando números. Geralmente 
possui 11 pontos, de 0 a 10. Podendo ser de 6 pontos (0 a 5), de 21 pontos 
(0 a 20) e de 101 pontos (0 a 100). O ponto 0 (zero) representa nenhuma dor 
e 10 (dez) representa a pior dor possível. Os demais números representam 
quantidades intermediárias de dor. Pode ser aplicada gráfica ou 
verbalmente. 
A Escala Numérica mostrou-se fidedigna quando utilizada para mensuração 
da intensidade de dor entre idosos, embora proporção considerável de 
indivíduos tenha apresentado dificuldades em utilizá-la, dada a 
necessidade de domínio das propriedades aritméticas. 
ESCALA ANALÓGICA VISUAL 
Consiste frequentemente em uma linha reta, de 10 cm, que representa o 
contínuo dor, ancorada pelas palavras sem dor e pior dor. Porém, pode ser 
@resumosdamed_ 
 
 
13 
 
uma linha vertical ou curva,de diferentes comprimentos. Solicita-se que o 
indivíduo marque na linha o lugar que representa a intensidade da dor 
sentida. O observador deve medir, em centímetros, a distância entre a 
extremidade ancorada pelas palavras sem dor e a marca feita pelo 
paciente, que corresponderá à intensidade de sua dor. A Escala Analógica 
Visual requer nível maior da função cognitiva. Algumas variações têm sido 
sugeridas para remediar essas limitações. Essa escala pode ser inapropriada 
para pacientes com baixos níveis de educação e com alterações 
cognitivas e visuais. 
ESCALA DE FACES 
Consiste em uma série de faces expressando níveis progressivos de angústia. 
Solicita-se ao paciente que escolha a face que representa a intensidade 
de sua dor. Essa escala tem sido utilizada para mensuração da dor em 
idosos com demência e, embora os resultados mostrassem que as queixas 
dolorosas são pouco frequentes nesse grupo, quando existem, são 
indicadores confiáveis de sua presença. Adaptações da Escala de Faces, 
originalmente desenvolvida para uso pediátrico, mostrou, preliminarmente, 
reforço para fidedignidade, quando utilizada com indivíduos idosos. Mostra-
se como alternativa fidedigna para avaliar a intensidade de dor em 
indivíduos com baixo nível educacional, sem alterações cognitivas ou com 
alterações cognitivas leves, porém, apresenta limitações quando utilizada 
em pacientes com alterações cognitivas graves. 
 
REFERÊNCIAS 
1. https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-
content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.p
df 
2. https://ictq.com.br/farmacia-clinica/1686-entenda-como-detectar-a-
dor-mista-na-farmacia 
3. https://www.sanarmed.com/principios-da-dorcolunistas 
4. Medicina Interna de Harrison 2º volume 
 
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
https://ictq.com.br/farmacia-clinica/1686-entenda-como-detectar-a-dor-mista-na-farmacia
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https://www.sanarmed.com/principios-da-dorcolunistas