Compreendendo a Dor: Tipos e Fisiologia

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O que é a dor?
A dor é definida como uma experiência emocional e sensorial desagradável associada a uma lesão tecidual
real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão.
TIPOS DE DOR
Dor Aguda: Início súbito relacionado a afecções traumáticas, infecciosas ou inflamatórias. Espera-se que
desapareça após intervenção na causa. Estão associadas respostas neurovegetativas como aumento da PA,
taquicardia, taquipnéia, agitação psicomotora e ansiedade.
Dor crônica: Não é apenas o prolongamento da dor aguda. Estimulações nociceptivas repetidas levam a uma
variedade de modificações no SNC. Enquanto dor aguda provoca uma resposta simpática, com taquicardia,
hipertensão e alterações em pupilas, dor crônica permite uma adaptação a esta situação. Sem respostas
neurovegetativas associadas e com respostas emocionais de ansiedade e depressão frequentes.
A dor crónica, como é mais conhecida, está associada à destruição tecidual.
Do ponto de vista fisiopatológico, a dor pode ser classificada em nociceptiva, neuropática, mista e psicogênica.
Dor Nociceptiva
É causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias
nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados.
Somática e visceral, ambas são dores nociceptivas. Dor somática aparece a partir da lesão da pele ou tecidos
mais profundos e é usualmente localizada. Dor visceral se origina em vísceras abdominais e/ou torácicas. É
pouco localizada e descrita como sensação de ser profunda e pressionar. A Dor visceral: provocada por
distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva e constritiva, comumente se associa a náuseas,
vômitos e sudorese
Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada
é a dor (somática superficial). Em contrapartida, quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa
é a dor (visceral e somática profunda).
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada.
Dor neuropática
Pode ocorrer por lesão do SNP ou SNC, com dano nervoso sendo determinado por trauma, infecção, isquemia,
doença degenerativa, invasão tumoral, injúria química ou radiação. Característica de queixas de dor com
irradiação neurodérmica e em queimação.
Dor referida
Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial, que está distante da estrutura profunda (visceral ou
somática) cuja estimulação nóxica é a responsável pela dor.
Dor irradiada
Caracteriza-se por ser sentida a distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas
inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja estimulação nóxica é responsável pela dor.
Atenção! Termos importantes para entender a fisiologia da dor:
FISIOLOGIA DA DOR
O sistema sensorial consiste em células receptoras sensoriais que recebem estímulos do ambiente e conduzem
as informações dos receptores ao encéfalo ou à medula espinal. Estas informações, atingindo ou não a
consciência, são chamadas de “informação sensorial”. Se a informação atinge a consciência, pode também
ser chamada de “sensação”. O entendimento dessa sensação é chamado de “percepção”.
Para a percepção ocorrer, os três processos incluídos – tradução da energia do estímulo em potenciais de ação
pelo receptor, transmissão dos dados ao longo do sistema nervoso e interpretação dos dados.
Na grande maioria dos casos, a dor resulta da ativação de neurônios aferentes primários específicos, os
nociceptores, da lesão ou disfunção desses nociceptores ou do sistema nervoso central (SNC).
Afirmar que a dor resulta de um desequilíbrio entre os sistemas nociceptivos e antinociceptivos, podendo surgir
por dois mecanismos:
1) devido a uma lesão dos tecidos, evocando uma estimulação física ou química dos nociceptores;
2) por lesão do sistema nervoso (central ou periférico), resultante da redução dos mecanismos inibidores
nociceptivos, ou da hiperexcitabilidade central ou periférica
A lesão, independentemente da causa (traumática, imunológica ou infeciosa), está habitualmente associada
a um processo inflamatório. A inflamação é classicamente definida pela coexistência de rubor, calor, tumor,
dor e incapacidade ou perda de função.
Nociceptores
Os receptores da dor são conhecidos como nociceptores, são os neurónios do sistema nervoso periférico
responsáveis pela detecção e transmissão dos estímulos dolorosos, sendo através da liberação de transmissores,
neurotransmissores, que a célula é capaz de comunicar com os seus adjacentes pós-sinápticos. São três os
estímulos nociceptivos que excitam os receptores para a dor: estímulos mecânicos, químicos e térmicos.
Os receptores para transmitirem esses sinais dolorosos para o SNC utilizam duas vias separadas que
correspondem principalmente aos dois tipos de dor: a via para a dor aguda e a via para a dor crónica.
Anatomicamente, existem quatro tipos de fibras sensoriais ou fibras aferentes primárias (Aα, Aβ, Aδ e C),
classificadas segundo o seu diâmetro, velocidade de condução e receptores a que se associam. Quando
falamos da dor e na complexa transmissão dos estímulos nociceptivos, existem dois tipos de fibras aferentes
importantes, as fibras Aδ e as fibras C. Estas fibras terminam no corno superior da medula e daí partem vários 
feixes em direção ao córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo. Os sinais dolorosos pontuais rápidos (dor
aguda) são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos e são transmitidos pelos nervos periféricos
para a medula espinal por meio de fibras Aδ. Inversamente, o tipo de dor crónica é desencadeado
principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico e algumas vezes por estímulos mecânicos ou térmicos
persistentes. A dor crónica é transmitida para a medula espinal por fibras do tipo C. Devido a este sistema de
dupla inervação, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida, 
que é transmitida para o cérebro pela via de fibras Aδ; seguida de uma dor transmitida pelas fibras C.
Após a detecção de um estímulo nociceptivo ocorrem vários eventos, tanto elétricos como químicos. A primeira
etapa, é a transdução da dor, que consiste na detecção de estímulos nocivos mecânicos, térmicos e
inflamatórios, nos nociceptores periféricos e, a sua conversão num impulso elétrico. Em seguida, através das
fibras Aδ e fibras C, os impulsos elétricos são transmitidos para o corno dorsal da medula espinal. As fibras C são
fibras não mielinizadas, pelo que o seu diâmetro e velocidade de condução é a menor. As fibras Aδ são 
debilmente mielinizadas, sendo que o seu diâmetro é superior ao das fibras C e a sua velocidade de condução
é mais elevada. Na presença de um estímulo, as fibras Aδ são responsáveis pela dor aguda imediata que é 
seguida por uma dor mais difusa provocada pela ativação dos nociceptores tipo C. Quando chega à medula
espinal, a informação segue para o tálamo somatossensorial e medial e para núcleos do tronco cerebral.
Finalmente, as ligações entre o tálamo e os centros corticais superiores procedem ao controlo da percepção e
da resposta de integração afetiva à dor.
O principal sistema de transmissão nociceptiva, compreende três neurónios dispostos em série, denominados
neurónios de primeira, segunda e terceira ordem, os quais transmitem a informação sensorial desde os órgãos
periféricos (pele, articulações, músculos e vísceras) até ao SNC.
Área Sensitiva Primária
A substância cinzenta da medula espinal subdivide-se em dez lâminas (I-X), da lâmina I à lâmina VI, encontram-
se as lâminas que fazem parte do corno dorsal da medula espinal. No caso das fibras relativas à dor, fibras C e
Aδ, estas terminam na zona marginal da lâmina I e na zona superficial da substância gelatinosa da lâmina II e, 
algumas das fibras Aδ também terminam na lâmina V. Nas lâminas V e VI estão os interneurónios excitatórios ou 
inibitórios que regulam o fluxo de informação nociceptiva. As células que respondem a estímulos inócuos, mas
que não são nocivosestão localizadas nas lâminas III e IV.
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam 2 vias para a área somatosensitiva, essas vias são
organizadas separadamente na medula espinal e também no encéfalo. A via ascendente anterolateral,
também designada de via espino-talâmica, para a dor rápida, e a via da coluna dorsal, também chamada de
porção de substância branca
No caso da via espino-talâmica a dor é transmitida pelas fibras Aδ do tipo rápido, principalmente as dores 
mecânicas e térmicas agudas. A maioria destas fibras terminam na lâmina I dos cornos dorsais. A via da coluna
dorsal transmite a dor principalmente por fibras periféricas crônicas do tipo C, no entanto também transmite
alguns sinais das fibras do tipo Aδ. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente 
nas lâminas II e III dos cornos dorsais que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa
Sensibilização Periférica
Os nociceptores periféricos poderiam ser sensibilizados após ocorrer a lesão, reduzindo o seu limiar. Esta zona foi
designada de hiperalgesia primária. A hiperalgesia é, por definição, o aumento da percepção da dor,
provocada por um estímulo nocivo em que há um aumento da excitabilidade levando a um aumento da
eficácia de ativação de canais de iõs que, por sua vez, levam à redução do limiar de disparo de canais
dependentes de voltagem e uma resposta exagerada. Assim, a dor sentida em resposta a estímulos que
ocorrem num curto período de tempo após o estímulo original, pode ser mais intensa que a dor sentida
inicialmente. Na sensibilização periférica, o estímulo é um conjunto de mediadores inflamatórios liberados
(macrófagos, neutrófilos, linfócitos T e mastócitos) a partir de células lesadas e inflamatórias que sensibilizam o
nociceptor, reduzindo o limiar e consequentemente aumentando a capacidade de resposta, essencialmente
no local da lesão e inflamação.
No decurso do processo inflamatório, os neurónios sensibilizados, liberam substância P e CGRP a partir de
vesículas. Estas duas substâncias quando libertadas vão estabelecer uma ligação com receptores localizados
em diferentes células relacionadas com o processo inflamatório, tais como os neutrófilos, mastócitos e basófilos.
Como consequência, desta ligação são libertadas substâncias pro-inflamatórias como a citocina, bradicinina
e histamina, promovendo a síntese de outros mediadores como a COX que, por sua vez, promove a síntese de
prostaglandinas e eicosanoides. Também são libertados fatores tróficos, como o fator de crescimento nervoso
(NGF). Ocorre também a libertação de ATP a partir de células lesionadas, síntese e libertação de óxido nítrico
(NO), entre outros, induzindoassim a amplificação do sinal damedula espinal para os centros superiores e ocorre
então a sensibilização periférica, que contribui de forma importante para a manutenção da dor crónica.
Sensibilização central
A repetida ativação dos nociceptores C conduz os neurónios a um estado de hiperexcitabilidade que se
caracteriza pelo aumento da resposta aos estímulos, redução do limiar de ativação, aumento dos campos
receptivos e aumento da sua atividade espontânea. Estas alterações são associadas aquilo que se observa na
prática clínica, nomeadamente a hiperalgesia primária (aumento da resposta aos estímulos), hiperplasia
secundária (aumento dos campos receptivos), alodínia (redução do limiar de ativação) e dor espontânea
(aumento da atividade espontânea).
A hiperalgesia proporciona, ao organismo, um mecanismo protetor adicional, uma vez que contribui para a
prevenção da zona lesada e, estimula o processo curativo, e a cicatrização da lesão de origem. A hiperalgesia
produzida por uma lesão engloba duas zonas, a zona de hiperalgesia primária que rodeia imediatamente a
lesão, e a zona de hiperalgesia secundária que se estende para além da zona afetada. Na zona de hiperalgesia
primária, qualquer forma de estímulo de baixa intensidade (térmico, mecânico, etc.) provoca sensações
dolorosas, o qual se deve à sensibilização dos nociceptores que inervam a área lesada. Portanto, a hiperalgia
primária pode ser interpretada como um processo periférico, devido a alterações das propriedades fisiológicas
dos nociceptores, que inervam o tecido lesionado. No que diz respeito à hiperalgesia secundária, é
caracterizada por uma alteração sensorial provocada por ativação de mecanorreceptores de baixo limiar, e
por um aumento das sensações dolorosas, provocadas por estímulos mecânicos de alta intensidade.
Estas alterações centrais são provocadas pelo aumento da atividade aferente que provém da zona de
hiperalgesia primária como consequência da sensibilização dos nociceptores periféricos. Uma das alterações
sensoriais da hiperalgesia, é a dor provocada pelo tato, uma sensação designada alodínia, definida como dor
produzida por um estímulo que normalmente não causa dor.
Uma das características do estado de hiperexcitabilidade é o seu prolongamento no tempo sendo, por isso,
designada por potenciação de longo prazo (long term potentiantion – LTP). Este fenômeno de sensibilização
central, consiste no aumento da eficácia de uma sinapse excitatória após uma estimulação de curta duração
e alta frequência, no qual ocorrem muitas alterações neuroquímicas. O windup é outro fenômeno envolvido na
sensibilização central, que consiste no aumento da resposta dos neurônios damedula espinal, quando se aplica
um estímulo repetitivamente, mas com uma baixa frequência. Quando uma fibra C é ativada por um estímulo,
liberta-se glutamato (Glu) na sinapse entre o seu terminal central e o neurónio espinal. Em seguida, o glutamato
liga-se aos receptores AMPA (cujo agonista preferencial é o ácido α-amino-3-hidroxil-5-metil-4-
isoxazolopropiónico) e NMDA (assim designados pelo facto de o seu agonista preferencial ser o N-metil-D-
aspartato) presentes no neurónio espinal. Enquanto a ligação aos receptores NMDA não provoca qualquer
efeito, devido ao bloqueio pelo magnésio (Mg+), a ligação aos receptores AMPA provoca a rápida entrada de
sódio (Na+) e consequente despolarização da membrana do neurónio espinhal, com o eventual aparecimento
de um potencial de ação.
Esta transmissão sináptica termina com a inativação dos receptores AMPA e a abertura de canais de potássio
sensíveis à voltagem (VDKC), com a consequente repolarização da membrana. A despolarização temporária
da membrana provoca a abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem (VDCC), e se houver uma
estimulação repetida (como acontece nos fenómenos de LTP ou windup), a membrana tende a ficar
despolarizada devido ao aumento dos íons de Ca2+ e Na+. Desta forma, os canais dos receptores NMDA deixam
de estar bloqueados pelos íons Mg+, dá-se a ligação do glutamato e, consequentemente, a passagem demais
Ca2+.
A substância P (SP), que é libertada em simultâneo com o glutamato dos terminais centrais de uma grande
proporção dos nociceptores, tem também um papel essencial na ativação dos recetores NMDA. A sua
ativação conduz à ativação da fosfolipase C (PKC) e consequente produção de diacilglicerol (DAG) e trifosfato
de inositol (IP3). O IP3 promove o aumento da concentração intracelular de Ca2+, através da sua saída do
retículo endoplasmático, e o DAG ativa a PKC, que vai provocar a fosforilação dos receptores NMDA.
ATENÇÃO PARA OS SEGUINTES PONTOS:
⮚Substâncias que excitam o tipo químico de dor. bradicinina, serotonina, histamina, íons
potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações
⮚Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor. Ao contrário da maioria dos outros
receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se
adaptam
Intensidade da Lesão Tecidual como Estímulo para a Dor. A pessoa comum começa a sentir
dor quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa é também a temperaturana qual os tecidos
começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a temperatura
permanecer acima deste nível indefinidamente.
⮚Importância Especial dos Estímulos Dolorosos Químicos Durante Lesão tecidual. Extratos dos
tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são injetados sob a pele normal. A maior parte
das substâncias químicas, descritas acima que excitam os receptores químicos para dor pode ser
encontrada nesses extratos. A bradicinina é substância que parece induzir a dor de modo mais
acentuado do que as outras substâncias. Muitos pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser
a principal responsável pela indução da dor após dano tecidual. Além disso, a intensidade da dor se
correlaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou ao aumento na concentração de
enzimas proteolíticas que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as
membranas nervosas mais permeáveis aos íons.
Isquemia Tecidual como Causa da Dor: Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é
bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior for a intensidade
do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Uma das causas sugeridas para a dor,
durante a isquemia, é o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em
consequência do metabolismo anaeróbico. Também é provável que outros agentes químicos, como a
bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos por causa do dano celular, e que
esses agentes, junto com o ácido lático, estimulem as terminações nervosas para a dor.
Espasmo muscular como Causa da Dor: O espasmo muscular também é causa com um de dor,
sendo a base de muitas síndromes clínicas dolorosas. Essa dor provavelmente resulta em par te do efeito
direto do espasmo muscular na estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, mas também
pode resultar de efeito indireto do espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à
isquemia. Além disso, o espasmo aumenta a intensidade do metabolismo do tecido muscular, tornando
a isquemia relativa ainda maior e criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas
indutoras da dor.
⮚ Vias Duplas para a Transmissão dos Sinais Dolorosos ao Sistema Nervoso Central. Apesar de
todos os receptores para a dor ser em terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas vias
separadas para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias
correspondem principalmente aos dois tipos de dor —uma via para a dor pontual rápida e uma via
para a dor lenta crônica.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fibras Dolorosas Periféricas — Fibras "Rápidas” e "Lentas": Os sinais dolorosos pontuais rápidos são 
desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos; eles são transmitidos pelos nervos periféricos para 
a medula espinhal por meio de fibras A delta do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s.
Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do 
tipo químico mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica 
é transmitida para a medula espinhal por fibras tipo C com velocidades entre 0,5 e 2 m/s. Devido a este 
sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa 
“dupla”: dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras A delta , seguida, em 1 
segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C.
 Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dor sais, as fibras da dor terminam 
em neurônios-relé nos cornos dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o processamento dos sinais 
dolorosos em seu caminho para o encéfalo.
 ⮚Vias Duplas para Dor na Medula Espinhal e no Tronco Cerebral: O Trato Neoespinotalâmico e o 
Trato Paleoespinotalâmico: Ao entrar na medula espinhal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o
encéfalo, pelos (1) do trato neoespinotalâmico e (2) do trato paleoespinotalâmico. Trato 
Neoespinotalâmico para Dor Rápida: As fibras dolorosas A delta do tipo rápido transmitem 
principalmente as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na lâmina I (lâmina 
marginal) dos cornos dorsais, como mostrado na Figura, e excitam os neurônios de segunda ordem do
trato neoespinotalâmico. Estes neurônios dão origem a fibras longas que cruzam imediatamente para o 
lado oposto da medula espinhal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas 
anterolaterais. Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebral e no Tálamo. Algumas fibras 
do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até 
o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal junto com o trato da coluna dorsal-
lemnisco mediai par a sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do 
tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem 
como para o córtex somatossensorial.
 ⮚Glutamato, o Provável Neurotransmissor das Fibras Dolorosas Rápidas do Tipo Aδ. Acredita-se 
que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a dor
do tipo A5 da medula espinhal. Esse é um dos transmissores excita- tórios mais amplamente utilizados no
sistema nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos.
⮚ Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta. A via paleoespinotalâmica
é sistemamuito mais antigo e transmite dor principalmente por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C,
apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo Aδ também. Nessa via, as fibras periféricas terminam 
na medula espinhal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que em conjunto são
referidas como substancia gelatinosa, pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a
maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais
propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos
neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor
rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima,
em direção do encéfalo, pela via anterolateral.
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da Dor
A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a capacidade de o animal
perceber a dor. Por tanto, é provável que os impulsos dolorosos que cheguem à formação reticular do tronco
cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo causem percepção consciente de dor. Isso não
significa que o córtex cerebral não tenha relação coma avaliação normal da dor; o estímulo elétrico das áreas
somatossensoriais corticais faz comque o ser humanoperceba dor leve em cerca de 3%dos pontos estimulados.
Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na interpretação da
qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos centros inferiores.
Capacidade Especial dos Sinais Dolorosos em Desencadear uma Excitabilidade Encefálica Geral. A
 ⮚ Substância P, o Provável Neurotransmissor (Dor Crônica Lenta) das Terminações Nervosas do 
Tipo C. Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinhal
liberam tantoo neurotransmissor glutamato como a substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua 
concentração aumentando em período de segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a 
sensação “dupla” de dor, sentida depois de agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor 
glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto a neurotransmissora substância P gera sensação mais 
duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos, parece claro que o glutamato é o 
neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema nervoso central, e a 
substância P está relacionada à dor crônica lenta.
 ⮚ Projeção da Via Paleoespinotalâmica (Sinais Dolorosos Crônicos Lentos) para o Tronco Cerebral 
e o Tálamo. A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina de modo difuso no tronco cerebral.
Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina 
em uma dentre três áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área 
tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na região cinzenta 
periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais do encéfalo parecem ser 
importantes para o tipo de sofrimento da dor pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do 
mesencéfalo,para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências 
inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral,
vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e 
ventrolateral do tálamo e em direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais do
encéfalo.
estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas
onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo o encéfalo.
De fato, essas duas áreas constituem parte do principal “sistema de alerta”. Isso explica porque é quase 
impossível para a pessoa dormir nos casos de dor grave.
Sistema de Supressão da Dor ("Analgesia") no Encéfalo e na Medula Espinhal
O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Isso resulta parcialmente da capacidade do próprio encéfalo
de suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do sistema de controle
dor, chamado sistema da analgesia. O sistema da analgesia consiste em três grandes componentes: (1) as
áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte
que circunda o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios dessas
áreas enviam sinais para (2) o núcleo magno da rafe, delgado núcleo da linha média, localizado nas
regiões inferior da ponte e superior do bulbo, e o núcleo reticular par agiganto celular, localizado
lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os sinais de segunda ordem são transmitidos pelas colunas
dorsolaterais da medula espinhal, para (3) o complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da
medula espinhal. Nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes dela ser transmitida
para o encéfalo. A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta periaquedutal, quanto no núcleo magno
da rafe, pode suprimir muitos sinais de dor fortes que entram pelas raízes espinhais dorsais. Além disso, a
estimulação de áreas encefálicas, ainda mais altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal,
também pode suprimir a dor. Algumas dessas áreas são (1) os núcleos periventriculares do hipotálamo,
localizados na região adjacente ao terceiro ventrículo, e (2) em menor grau, o fascículo prosencefálico
medial, também no hipotálamo. Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia; em
especial, destacam-se a encefalina e a serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos
periventriculares e da substância cinzenta periaquedutal, secretam encefalina por suas terminações. Assim,
as terminações de várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. As
fibras que se originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinhal para a secreção
de serotonina em suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também
secretem encefalina. Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré-sináptica e pós-sináptica das
fibras de dor, os aferentes dos tipos C e Aδ, em suas sinapses nos cornos dorsais. Assim, o sistema da analgesia
pode bloquear os sinais dolorosos, no ponto de entrada inicial para a medula espinhal. De fato, ele
também pode bloquear muitos reflexos locais da medula espinhal que resultem de sinais dolorosos,
especialmente os reflexos de retirada.
Sistema Opióide Encefálico —Endorfinas e Encefalinas
Há mais de 40 anos, foi descoberto que a injeção de diminutas quantidades de morfina, tanto no
núcleo periventricular, ao redor do terceiro ventrículo, quanto na substância cinzenta periaquedutal do
tronco cerebral, causa grau extremo de analgesia. Em estudos subsequentes, observou-se que a gentes
semelhantes à morfina, principalmente os opioides, também atuam em vários outros pontos do sistema
da analgesia, incluindo os cornos dorsais da medula espinhal. Como muitos fármacos que alteram a
excitabilidade dos neurônios o fazem pela ação sobre os receptores sinápticos, foi considerado que os
“receptores para morfina” do sistema da analgesia deveriam ser os receptores para algum tipo de 
neurotransmissor semelhante à morfina que fosse naturalmente secretado pelo sistema nervoso. Portanto,
extensa pesquisa foi realizada à procura do opioide natural do sistema nervoso. Aproximadamente, uma
dúzia dessas substâncias opioides é encontrada em diferentes pontos do sistema nervoso; todas elas são
produtos da degradação de três grandes moléculas proteicas: pró-opiomelanocortina, proencefalina e
prodinorfina. Entre as mais importantes dessas substâncias opioides estão a beta-endorfina, a metencefalina,
a leuencefalina e a dinorfina. As duas encefalinas são encontradas no tronco cerebral e na medula
espinhal, nas porções do sistema da analgesia descrito acima, e a (3 -endorfina está presente tanto no
hipotálamo como na hipófise. A dinorfina se encontra principalmente nas mesmas regiões em que
opióide do cérebro ainda não serem compreendidos, a ativação do sistema da analgesia, pelos sinais
neurais que entram na substância cinzenta periaquedutal e na área periventricular, ou a inativação das
vias da dor por fármacos semelhantes à morfina podem suprimir, quase que totalmente, muitos sinais
dolorosos provenientes dos nervos periféricos.
PLUS: Inibição da Transmissão da Dor por Sinais Sensoriais Táteis Simultâneos. Outro evento importante na saga
do controle da dor foi a descoberta de que a estimulação das grandes fibras sensoriais do tipo ABeta
originada nos receptores táteis periféricos pode reduzir a transmissão dos sinais da dor originados da
mesma área corporal. Isso presumivelmente resulta da inibição lateral local na medula espinhal. Esse
fato explica porque manobras simples, como a massagem da pele próxima às áreas dolorosas, em
geral, são eficazes no alívio da dor. E, com muita probabilidade, também explica porque linimentos
geralmente são utilizados para aliviar a dor. Esse mecanismo e a excitação psicogênica simultânea do
sistema da analgesia central provavelmente também são a base do alívio da dor obtido pela acupuntura.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DOR
Ao realizar a anamnese e o exame do paciente com dor, é essencial obter a descrição detalhada da
localização e distribuição da dor, sua qualidade, severidade ou intensidade, e a periodicidade e duração da
mesma, bem como as concomitâncias afetivas da dor, melhor definidas como sofrimento.
Exame físico geral
Deve ser observada a aparênciageral do paciente. As observações feitas durante a anamnese são
correlacionadas com aquelas realizadas após o paciente despir-se. Qualquer manifestação externa de dor
deve ser anotada particularmente. A aparência e cor da pele, a distribuição da gordura e dos pelos, evidências
de perda de peso, magreza, fraqueza, atitudes anormais, contrações, contraturas ou deformidades, atrofias ou
hipertrofias, glândulas aumentadas e a presença de alterações tróficas ou vasomotoras são pontos importantes
a serem observados e registrados. A postura do paciente deve ser notada, observando a presença de lordose,
ocorrem as encefalinas, mas em quantidades muito menores. Assim, apesar de os detalhes sutis do sistema
escoliose, cifose, costas arqueadas, abdome ptótico, pés chatos e se um ombro ou lado do quadril está mais
baixo do que o outro.
A expressão facial e a presença de rubor ou palidez, suor, dilatação pupilar, lágrimas, tremores, tensãomuscular
ou aparência ansiosa, amedrontada ou deprimida são importantes manifestações de dor, que devem ser
percebidas. O caminhar é avaliado fazendo com que o paciente (despido) caminhe em linha reta, para trás,
de lado, nas pontas dos pés e sobre os calcanhares. São registrados a temperatura, o pulso, a frequência
respiratória, a pressão arterial, a altura e/o peso do paciente.
Exame da região dolorosa
Após essa inspeção geral, a região específica envolvida na queixa de dor deve ser examinada. Isso é feito antes
de se proceder o restante do exame físico, pois o paciente espera que a investigação inicie na área na qual
está localizado o desconforto. O exame consiste de inspeção, palpação e percussão e, algumas vezes,
auscultação da região.
Exame neurológico
Após anamnese completa e exame físico geral, passos que devem ser considerados para compreender o
fundamento da avaliação diagnóstica do paciente com queixa de dor, deve ser realizado um exame
neurológico. Exame neurológico de triagem: Um exame neurológico mínimo deve ser realizado em todos os
pacientes novos, independentemente da região dolorosa ou do tipo de dor. deve avaliar a Função dos nervos 
cranianos, Função simpática (A função simpática é examinada mensurando-se as atividades vasomotora,
sudomotora e pilomotora), Função cerebral (Geralmente, os aspectos avaliados são a orientação em relação
ao tempo, ao lugar e às pessoas, memória recente e remota, função sensorial parietal).
Exames complementares na investigação da dor neuropática
O exame eletroneuromiográfico
tem sua principal indicação no diagnóstico topográfico, etiológico e prognóstico das afecções do sistema
nervoso periférico e no diagnóstico diferencial entre afecções neurogênicas, miopáticas e da junção
neuromuscular. Ele pode fornecer informações em tempo real do que está ocorrendo no nervo e no músculo,
sendo de fundamental importância no diagnóstico diferencial das afecções neuromusculares.
Modalidades não invasivas
Por meio do estudo de imagem que podem auxiliar no diagnóstico de quadros de dores neuropáticas. Alguns
métodos por imagem como a tomografia computadorizada, ressonância magnética, pela sua resolução
espacial, fornecem detalhamento sobre as estruturas anatômicas. Outros métodos como a tomografia
computadorizada por emissão depósitrons, ressonânciamagnética funcional fornecemalémdo detalhamento
anatômico, dados sobre mensurações metabólicas e funcionais. Além disso, técnicas de imagem como
espectroscopia e tensor de difusão por ressonância magnética, permitem estudar alterações bioquímicas e
conectividades cerebrais com diferentes resoluções temporais e espaciais. Outros exames complementares
como teste de quantificação sensitiva e microneurografia são pouco utilizados na prática clínica.
Teste de quantificação sensitiva (TQS)
O TQS é utilizado para mensurar o limiar de percepção sensorial para várias modalidades (calor, frio, dor) da via
nociceptiva. Por meio de um termodo colocado sobre a pele da região a ser testada (áreas afetadas pela dor
e regiões não afetadas como controle), a temperatura vai sendo aumentada ou diminuída (1 a 4°C/s) até que
o paciente aperte um botão, momento em que sente uma determinada sensação, quantificando desta
maneira os quatro limiares térmicos de frio, dor por frio, calor e dor por calor. O TQS é usado apenas
ocasionalmente na prática clínica por questões de custo e aplicabilidade.
Microneurografia
Esta técnica émais frequentemente usada empesquisa do que na prática clínica. Consiste na inserção de uma
agulha de tungstênio no nervo a ser estudado. O padrão de atividade das fibras que pequeno calibre (fibras
tipo C) é avaliado por esse método. A microneurografia é um método demorado, doloroso e de difícil
avaliação, razões pelas quais é pouco utilizado na prática clínica.
A RMf tem sido a modalidade mais utilizada nos estudos de dor, pela sua capacidade em permitir o
monitoramento em tempo real da atividade cerebral durante estímulos cognitivos e/ou tarefas. A RMf fornece
avaliação indireta do metabolismo e função cerebral por meio da mensuração da mudança dos níveis da
oxigenação cerebral em vivo, pelo contraste de imagem chamado sinal BOLD.
ATENÇÃO! Para a confecção desse material foram usados livros, artigos científicos, conteúdos de aulas e
palestras da faculdade UNIME de medicina. Além de conteúdos de aulas e material didático de outras
plataformas de ensino. Foi utilizado também materiais confeccionados por outros colegas, portanto, não é um
conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo não é de criação minha, eu apenas compilei o
material da melhor forma para estudo.