TUTORIA P5 - DOR AGUDA

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01 - Definir DOR;
Experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão real ou potencial dos tecidos. Cada indivíduo aprende a utilizar esse termo através das suas experiências anteriores. – Sociedade Brasileira para Estudo da Dor.
02 - Entender a FISIOLOGIA (Mecanismos, Vias e Fibras) da DOR e suas FASES;
A dor causada por uma excessiva estimulação dos nociceptores localizados na pele, vísceras e outros órgãos designa-se dor nociceptiva, enquanto que a dor que resulta de uma disfunção ou lesão do sistema nervoso central ou periférico é chamada dor não nociceptiva. A dor resulta de um desequilíbrio entre os sistemas nociceptivos e antinociceptivos, podendo surgir por dois mecanismos:
1) devido a uma lesão dos tecidos, evocando uma estimulação física ou química dos nociceptores; 
2) por lesão do sistema nervoso (central ou periférico), resultante da redução dos mecanismos inibidores nociceptivos, ou da hiperexcitabilidade central ou periférica.
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo.
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina (induzir a dor de modo mais acentuado), serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são, de modo especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual.
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras Ad do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C, com velocidades entre 0,5 e 2 m/s.
Ao entrarem na medula espinal, vindas pelas raízes espinais dorsais, as fibras da dor terminam em neurônios-relé nos cornos dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu caminho para o encéfalo.
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida: As fibras dolorosas Ad do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Esses neurônios de segunda ordem dão origem às fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal com o trato da coluna dorsal–lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial.
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a dor do tipo Ad da medula espinal.
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta: A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral.
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura.
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no tronco cerebral. Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius.
OBS: A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica lenta em geral só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna, mas não em ponto específico do braço ou da perna. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Esse fenômeno explica porque os pacientes, em geral, têm sérias dificuldades em localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica.
FASES:
I) Transdução: estímulo nocivo gera atividade elétrica no nociceptor que despolariza o terminal axônio aferente e gera PA. Além disso, a membrana do nociceptor contém receptores que convertem a energia térmica, mecânica ou química dos estímulos nocivos em um potencial elétrico despolarizante.
II) Condução; impulso elétrico é levado pelos axônios aferentes até a raiz dorsal da medula pelas fibras.
III) Transmissão: libera neurotransmissores que se ligam a neurônios do corno posterior da medula espinal.
IV) Percepção: Impulso é integrado e percebido como dor em áreas corticais e sistema límbico. 
V) Modulação: A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É através dela que uma dor pode ser suprimida em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação de luta ou fuga
De seguida, através das fibras Aδ e fibras C, os impulsos elétricos são transmitidos para o corno dorsal da medula espinal. As fibras C são fibras não mielinizadas, pelo que o seu diâmetro e velocidade de condução é a menor. As fibras Aδ são debilmente mielinizadas, sendo que o seu diâmetro é superior ao das fibras C e a sua velocidade de condução é mais elevada. 
O principal sistema de transmissão nociceptiva, compreende três neurónios dispostos em série, denominados neurónios de primeira, segunda e terceira ordem, os quais transmitem a informação sensorial desde os órgãos periféricos (pele, articulações, músculos e vísceras) até ao SNC.
Área Sensitiva Primária:
A substância cinzenta da medula espinal subdivide-se em dez lâminas (I-X), da lâmina I à lâmina VI, encontram-se as lâminas que fazem parte do corno dorsal da medula espinal. No caso das fibras relativas à dor, fibras C e Aδ, estas terminam na zona marginal da lâmina I e na zona superficial da substância gelatinosa da lâmina II e, algumas das fibras Aδ também terminam na lâmina V. Nas lâminas V e VI estão os interneurónios excitatórios ou inibitórios que regulam o fluxo de informação nociceptiva. As células que respondem a estímulos inócuos, mas que não são nocivos estãolocalizadas nas lâminas III e IV. Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam 2 vias para a área somatosensitiva. Essas vias são organizadas separadamente na medula espinal e também no encéfalo. A via ascendente ântero-lateral, também designada de via espino-talâmica, para a dor rápida, e a via da coluna dorsal, também chamada de porção de substância branca. 
Sensibilização Periférica:
Na sensibilização periférica, o estímulo é um conjunto de mediadores inflamatórios libertados (macrófagos, neutrófilos, linfócitos T e mastócitos) a partir de células lesadas e inflamatórias que sensibilizam o nociceptor, reduzindo o limiar e consequentemente aumentando a capacidade de resposta, essencialmente no local da lesão e inflamação. No decurso do processo inflamatório, os neurónios sensibilizados, libertam substância P e CGRP a partir de vesículas. Estas duas substâncias quando libertadas vão estabelecer uma ligação com receptores localizados em diferentes células relacionadas com o processo inflamatório, tais como os neutrófilos, mastócitos e basófilos. Como consequência, desta ligação são libertadas substâncias pro-inflamatórias como a citocina, bradicinina e histamina, promovendo a síntese de outros mediadores como a COX que, por sua vez, promove a síntese de prostaglandinas e eicosanóides. Também são libertados fatores tróficos, como o fator de crescimento nervoso (NGF). Ocorre também a libertação de ATP a partir de células lesionadas, síntese e libertação de óxido nítrico (NO), entre outros, induzindo assim a amplificação do sinal da medula espinal para os centros superiores e ocorre então a sensibilização periférica, que contribui de forma importante para a manutenção da dor crónica.
- Sensibilização central:
repetida ativação dos nociceptores C conduz os neurónios a um estado de hiperexcitabilidade que se caracteriza pelo aumento da resposta aos estímulos, redução do limiar de ativação, aumento dos campos receptivos e aumento da sua atividade espontânea. Estas alterações são associadas aquilo que se observa na prática clinica, nomeadamente a hiperalgesia primária (aumento da resposta aos estímulos), hiperplasia secundária (aumento dos campos recetivos), alodínia (redução do limiar de ativação) e dor espontânea (aumento da atividade espontânea).
A sensibilização da membrana corresponde, a um estado de hiperexcitabilidade celular, que leva ao aumento da resposta dos nociceptores a substâncias químicas ou, a outros estímulos, levando ao aparecimento de hiperalgesia e/ou alodínia. A hiperalgesia é definida como um aumento das respostas aos estímulos dolorosos. É um fenómeno sensorial que aparece em alguns indivíduos como consequência de lesões tecidulares ou, sem a presença das mesmas, como consequência de síndromes neuropáticos. A hiperalgesia proporciona, ao organismo, um mecanismo protetor adicional, uma vez que contribui para a prevenção da zona lesada e, estimula o processo curativo, e a cicatrização da lesão de origem. A hiperalgesia produzida por uma lesão engloba duas zonas, a zona de hiperalgesia primária que rodeia imediatamente a lesão, e a zona de hiperalgesia secundária que se estende para além da zona afetada. Na zona de hiperalgesia primária, qualquer forma de estímulo de baixa intensidade (térmico, mecânico, etc.) provoca sensações dolorosas, o qual se deve à sensibilização dos nociceptores que inervam a área lesada. Portanto, a hiperalgia primária pode ser interpretada como um processo periférico, devido a alterações das propriedades fisiológicas dos nociceptores, que enervam o tecido lesionado. No que diz respeito à hiperalgesia secundária, é caraterizada por uma alteração sensorial provocada por ativação de mecanorreceptores de baixo limiar, e por um aumento das sensações dolorosas, provocadas por estímulos mecânicos de alta intensidade. Estas duas alterações produzem respetivamente, a sensação de dor provocada pelo tato e o aumento da sensibilidade de estímulos mecânicos nocivos. Nenhuma delas é atribuível a mecanismos periféricos, pois são produzidas por variações no processamento central, e pelos sinais gerados nos mecanorreceptores de baixo limiar (dor provocada pelo tato), e de alta intensidade (aumento da sensibilidade dolorosa mecânica). Estas alterações centrais são provocadas pelo aumento da atividade aferente que provém da zona de hiperalgesia primária como consequência da sensibilização dos nociceptores periféricos. Uma das alterações sensoriais da hiperalgesia, é a dor provocada pelo tato, uma sensação designada alodínia, definida como dor produzida por um estímulo que normalmente não causa dor.
03 - Compreender os Tipos, Localização (Visceral, Somática, Referida, Irradiada e outras) e Características de DOR;
Classificação topográfica – Dor em segmento cefálico – Dor em região torácica – Dor em região abdominal – Dor em membros superiores – Dor em membros inferiores
DURAÇÃO:
AGUDA: A dor rápida, também descrita como dor aguda é sentida logo após 0,1 segundos do estímulo doloroso. É a dor mais comum, apresenta uma curta duração e é resultante de uma causa claramente identificada. Pode ser também dor rápida, dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando a agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é agudamente queimada. Ela também é sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo.
CRÔNICA: A dor lenta ou dor crónica, como é mais conhecida, está associada à destruição tecidual. É uma dor prolongada no tempo (duração igual ou superior a 3-6 meses ou que persiste para além da cura da lesão que lhe deu origem), pode levar a um tipo de sofrimento que parece quase insuportável. A dor crónica é, por isso, de difícil identificação temporal e/ou causal podendo gerar diversos estádios patológicos. Pode ser dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica. A dor lenta pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
Dor Nociceptiva: A dor nociceptiva surge devido a estímulos específicos a receptores da dor. Esses receptores são sensíveis à temperatura, à vibração, à distensão e a substâncias químicas libertadas por células danificadas. A dor nociceptiva pode ser classificada em dor visceral ou dor somática. Ocorre pela ativação do sistema somatossensitivo por estímulos nocivos aos tecidos e é primariamente fisiológica. Nocicepção consiste no fenômeno da transdução dos estímulos potencialmente nocivos, por meio de energia mecânica, térmica ou química, em atividade eletroquímica nas terminações nervosas livres nas fibras finas Aδ e C no sistema nervoso periférico (SNP), presentes em quase todos os tecidos do organismo. São quadros dolorosos desencadeados por traumatismos, processos inflamatórios, isquêmicos e/ou infiltrativos. 
Dor visceral: A dor visceral tem origem nos órgãos internos e pode revelar infeção, inflamação, modificações da motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações nos nervos transmissores das sensações viscerais, ou isquemia. É descrita como uma dor subjetiva, profunda, difusa (corpo inteiro), mal localizada, apresentada sob a forma de espasmos ou cãibras. A dor visceral é frequentemente associada a efeitos no sistema nervoso autónomo, incluindo palidez, suores, náuseas, distúrbios gastrointestinais, alterações na temperatura corporal, pressão arterial e frequência cardíaca. Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras, pode causar dor visceral. Essencialmente, qualquer dor que se origine nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico-persistente de dor.
Em minutos ou horas, a dor visceral pode ser sentida na superfície corporal nas quais a inervação coincide com a inervação somática no respectivo nível (convergência de aferentes viscerais e somáticos), o que constituia dor viscero-somática referida. A dor referida é mais aguda, melhor localizada e com menor numero de manifestações neurovegetativas. As dores viscerais referidas têm zonas de irradiação características; a dor da isquemia coronariana classicamente irradia-se para o membro superior esquerdo e mandíbula, o pâncreas para a região dorsal, a dor da apendicite para a fossa ilíaca direita, lesões subdiafragmáticas para a fossa supraclavicular e assim por diante. Estas podem acompanhar-se de hiperalgesia e contratura muscular; não infrequentemente trazem dificuldades diagnósticas, confundidas com dor nociceptiva somática da parede abdominal ou dor com trajeto de nervo ou raiz nervosa, de caráter neuropático.
OBS: A ativação e a sensibilização dos nociceptores viscerais são altamente influenciadas pelas propriedades secretórias e motoras do microambiente onde os receptores sensoriais estão localizados. Em alguns casos, as células epiteliais podem ter uma função direta na ativação de neurônios sensoriais primários. Alterações subclínicas do epitélio visceral podem contribuir para o aumento da sensibilidade visceral. A hipersensibilidade central induzida pela ativação visceral pode ser causada pela mobilização de receptores AMPA do citosol para a membrana de neurônios nociceptivos.
Dor Somática: A dor somática é uma dor proveniente da pele, músculos, articulações, ossos ou ligamentos, dividindo-se ainda em dor superficial ou profunda. A dor superficial apresenta uma instalação aguda e imediata, enquanto a dor profunda tem tendência a ser uma dor inicialmente silenciosa. A dor superficial (dor cutânea) como pequenas feridas ou queimaduras de primeiro grau ocorre ao nível da pele ou membranas mucosas; a dor profunda é uma dor causada, por exemplo, por ruturas, fraturas ósseas e ocorre ao nível dos músculos ossos, articulações, ligamento, tendões ou vasos sanguíneos. Costuma ser bem localizada, piora aos estímulos mecânicos e à movimentação, e é comumente descrita pelos pacientes como aperto, peso ou em pressão. Lesões traumáticas ou inflamatórias do aparelho locomotor como fraturas, entorses, osteoartrites, tenossinovites, bursites, entre outras, são exemplos de dores nociceptivas somáticas.
Dor não Nociceptiva: A dor não nociceptiva é uma dor que não está associada a receptores específicos, sendo produzida por disfunções nas células nervosas. Surge a partir do sistema nervoso periférico e pode ser classificada em neuropática ou simpática.
Dor neuropática: A dor neuropática é definida como: “dor que ocorre como consequência direta de uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial”. Esta lesão poderá ser parcial ou total e pode localizar-se a qualquer nível do sistema nervoso, tanto a nível central como periférico. A ocorrência da DN está, portanto, condicionada a presença de síndrome sensitiva superficial, decorrente do comprometimento das fibras finas Aδ e C no sistema nervoso periférico (SNP) ou das vias espinotálamocorticais no sistema nervoso central (SNC), estruturas que são responsáveis pela percepção e integração dos estímulos tácteis superficiais, térmicos e dolorosos. Assim, a depender da localização da(s) lesão(ões), a DN pode ser periférica (SNP) ou central (SNC), encefálica ou mielopática. Diferentemente do observado na dor nociceptiva, na DN evidenciam-se sinais sensitivos “negativos” ou deficitários, como a hipoestesia térmica, ao frio e/ou ao calor, a hipoalgesia e a hipoestesia táctil superficial. A ocorrência de sinais “positivos” ou de hipersensibilidade, como a alodínea mecânica ou térmica, a somação temporal ou hiperpatia e a hiperalgesia são comuns na DN e ocorrem nas mesmas áreas com sintomas deficitários; estes podem também ser encontrados na dor nociceptiva, sendo, portanto, menos específico do que os sinais “negativos” para o diagnóstico da DN.
Dor simpática: A dor simpática é causada pela hiperatividade da parte simpática do sistema nervoso vegetativo, que controla o fluxo sanguíneo nos tecidos. A dor simpática é um tipo de dor nervosa (neuropatia, nevralgia, neurite). Ocorre frequentemente após fratura ou lesões do tecido mole, o que resulta na denominada Síndrome Dolorosa Complexa Regional. Essa dor é não-nociceptiva, ou seja, não existem receptores de dor específicos. É descrita como hipersensibilidade cutânea à volta do local lesionado e perifericamente em direção aos membros, sudação e temperatura local aumentada.
Dor nociplástica: Várias condições dolorosas crônicas ocorrem na ausência de lesão ou de injúria tecidual definível e sem que exista lesão das vias somatossensitivas, não preenchendo, portanto, critérios para o diagnóstico de dor nociceptiva ou neuropática. Estas são conhecidas por dores disfuncionais ou mais modernamente denominadas dores nociplásticas ou nocidisplásticas e decorrem, entre outros possíveis mecanismos, de anormalidades no processamento central da informação nociceptiva. A fibromialgia é a condição mais prototípica deste grupo, também composto por outras condições muito prevalentes como as lombalgias crônicas de etiologia indeterminadas, as cefaleias primárias, a síndrome do intestino irritável, dores torácicas primárias, entre outras.
Dor referida: a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal, nos mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que as sensações se originam na pele.
Dor Irradiada: A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação. Suas características são de uma dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes lombares e 1ª raíz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente através da parte posterior da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o pé. Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas. Se coexistir envolvimento das raízes anteriores, podem, ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia, diminuição da força muscular, fasciculações e edema de estase. Ações que causam estiramento do nervo (flexão do tronco sobre as pernas estendidas, elevação das pernas em extensão) ou aumento da pressão intra-espinhal (compressão da veia jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular.
04 - Conhecer as escalas de dor (EVA);
· Escala verbal numérica = Dor fraca (intensidade igual ou menor que 3) Dor moderada (intensidade de 4 a 6) Dor intensa (intensidade de 7 a 9) Dor Insuportável (intensidade 10). Utilizada para pacientes adultos e crianças a partir de 06 anos, com capacidade cognitiva preservada e que demonstram compreensão da escala.
· EVA = A Escala Visual Analógica consiste numa linha horizontal, ou vertical, com 10 centímetros de comprimento, que tem assinalada, numa extremidade, a classificação “Sem Dor” e, na outra, a classificação “Dor Máxima”. O doente faz uma cruz ou um traço perpendicular à linha no ponto que representa a intensidade da sua dor. Mede-se, em centímetros, a distância entre o início da linha, que corresponde a zero, e o local assinalado, obtendo-se a classificação numérica.
· Escala Qualitativa solicita-se ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo com os seguintes adjetivos: “Sem Dor”; “Dor Ligeira”; “Dor Moderada”; “Dor Intensa”; “Dor Máxima”. 
· Escala NuméricaVisual consiste numa régua dividida em onze partes iguais, numeradas sucessivamente de 0 a 10. Pretende-se que o doente faça a equivalência entre a intensidade da sua dor e uma classificação numérica, sendo que 0 corresponde à classificação “Sem Dor” e 10 à classificação “Dor Máxima” (dor de intensidade máxima imaginável). 
· Escala de Faces é solicitado ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo com mímica representada em cada face desenhada, sendo que à expressão de felicidade corresponde a classificação “Sem Dor” e à expressão de máxima tristeza corresponde a classificação “Dor Máxima”
Obs: Pain Assessment in Advanced Dementia (PAINAD): Avaliação de Dor em Demência Avançada (cognitivo alterado). A escala é baseada na avaliação da equipe de enfermagem, de cinco comportamentos que podem ser apresentados pelo paciente (Consolabilidade, expressão facial, linguagem corporal, vocalização negativa, independente de vocalização – respiração). Categorias: 0 a 2 1 a 3 = dor leve 4 a 6 = dor moderada 7 a 10 = dor severa.
Behavior Pain Scale (BPS): Comportamental de Dor (Adultos Sedados e Intubados): A BPS é usada para avaliar a dor em pacientes sedados e inconscientes sob ventilação mecânica. Ela consiste na avaliação de três aspectos: expressão facial, movimentos corporais e tolerância à ventilação mecânica. 0 a 4. Total: 3 pts = sem dor. 12 = dor máxima.
Face, Legs, Activity, Cry, Consolability (FLACC): Avaliação de Dor em Pediatria: Específica para crianças maiores que 28 dias de vida até 06 anos de idade, ou para crianças maiores que não consigam expressar sua dor (déficit cognitivo, alteração da função neurológica, pós-operatório imediato, comatosas, sob sedação. Avalia: face, pernas – posição, atividade, choro e consolabilidade. 0 a 2. Total = 0 a 10.
https://www.americasmed.com.br/sites/g/files/wrvpjl141/files/2019-04/Protocolo%20de%20Dor.pdf 
05 - Entender os mecanismo de ação dos medicamentos (Analgésico não opioide e Brometo de N-Butilescopolamina);
Ácido acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e paracetamol modificam mecanismos periféricos e centrais envolvidos no desenvolvimento de dor. Exibem propriedades analgésica e antitérmica. Ácido acetilsalicílico e ibuprofeno compartilham atividade anti-inflamatória. Ácido acetilsalicílico ainda é usado como antitromboembólico. Paracetamol e dipirona são fracos anti-inflamatórios nas doses terapêuticas.
Esses fármacos inibem cicloxigenases (COX-1 e COX-2), enzimas envolvidas na síntese de prostaglandinas, evitando assim sensibilização (hiperalgesia primária) de receptores periféricos de dor e produzindo antialgesia1. Também apresentam ação antinociceptiva central, pois há cicloxigenases na medula espinhal, as quais têm sido implicadas em sensibilização central, com mudança de limiar de excitabilidade de neurônios do corno dorsal da medula espinhal. Nesse fenômeno, a aplicação de estímulo semelhante ao inicial desencadeia resposta amplificada e de duração mais longa2, 3.Sugere-se que paracetamol tenha mecanismo de ação diferente4, inibindo centralmenteCOX-2 e COX-3 (variante de COX-1) e ativando outras vias e receptores envolvidos na produção de dor. Dipirona (metamizol), do grupo das fenazonas, inibe fracamente COX-1 eCOX-2 em tecidos periféricos, atuando provavelmente em cicloxigenases cerebrais e inibindo COX-3 em corno dorsal da medula espinhal.
Obs: COX-2 catalisa a formação de prostaglandinas que levam à dor, pela geração de potenciais de ação em neurônios nociceptivos. Atribui-se à sua inibição as propriedades analgésicas, antitérmicas e anti-inflamatórias de analgésicos não-opioides.
Paracetamol (acetaminofeno): inibidor não seletivo da COX, que age no sítio do peróxido da enzima, o que o distingue dos demais AINEs. A presença de altas concentrações de peróxido, como ocorre na inflamação, reduza a sua atividade inibidora da COX. Atua em nível central. Diminui preferencialmente a síntese de prostaglandinas centrais por meio de um mecanismo incerto; em consequência, o fármaco produz analgesia e antipirese, porém tem pouca eficácia anti-inflamatória. Após desacetilação de sua amina primária, o paracetamol é conjugado ao ácido araquidônico a amida hidrolase de ácidos graxos no cérebro e na medula espinal; o produto dessa reação, a Naraquidonoilfenolamina, pode inibir tanto a COX-1 quanto a COX-2 no SNC. O seu mecanismo de ação não é claro, pode inibir a síntese de prostaglandinas e agir como inibidor da substância P central e espinhal.
Dipirona: Como a inibição da cicloxigenase (COX-1, COX-2 ou ambas) não é suficiente para explicar seu efeito antinociceptivo, outros mecanismos alternativos foram propostos, tais como: inibição de prostaglandinas no sistema nervoso central, e dessensibilização dos nociceptores periféricos envolvendo atividade da via do óxido nítrico-GMPc no nociceptor.
Brometo de N-Butilescopolamina: A Hioscina age bloqueando os receptores muscarínicos da acetilcolina (antagonista muscarínico) da musculatura lisa, impedindo a sua contração, diminuindo dor e desconforto gástrico. 
06 - Conhecer a consequência/riscos da automedicação;
Países com sistema de saúde pouco estruturado, ir à farmácia representa a primeira opção para resolver um problema de saúde. Grande parte dos medicamentos é vendido sem receita médica e está disponível facilmente em farmácia, drogarias e até mesmo em supermercados.
Entre os medicamentos: analgésicos/antipiréticos e anti-inflamatórios não hormonais (52,9%); medicações de ação nos tratos respiratório (15,4%); gastrointestinal (9,6%) e; antibióticos sistêmicos (8,6%).
Tipos de Uso Irracional de Medicamentos
· Uso abusivo de medicamentos (polimedicação);
· Uso inadequado de medicamentos antimicrobianos, freqüentemente em doses incorretas ou para infecções não-bacterianas;
· Uso excessivo de injetáveis nos casos em que seriam mais adequadas formas farmacêuticas orais;
· Prescrição em desacordo com as diretrizes clínicas;
· Automedicação inadequada, frequentemente com medicamento que requer prescrição médica.
CONSEQUÊNCIAS:
· Acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. 
· Se o remédio for antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da resistência de microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos.
· Intoxicação - usar doses inadequadas de remédios pode causar diversos impactos na saúde, desde a ineficácia do tratamento, até overdose da substância no organismo, que leva a intoxicação. 
· Interação medicamentosa - há risco de um medicamento ingerido reagir em contato com outro que a pessoa usa de forma contínua. Neste caso, um pode anular ou potencializar os efeitos do outro.
· Alívio dos sintomas que mascara o diagnóstico correto da doença - usar remédios para aliviar imediatamente dor e mal-estar pode esconder a real causa daqueles sintomas. Dessa forma, a doença não é tratada corretamente e pode se agravar.
· Reação alérgica - ingerir medicamentos que não foram prescritos por um profissional da saúde pode causar reações não esperadas no organismo.
· Dependência - algumas substâncias proporcionam mais chances de vício quando tomadas em doses incorretas e por tempo além do indicado por um médico. 
· A automedicação gera também outro mau hábito: o de acumular remédios em casa. Esta prática pode causar problemas graves, como:
· Confusão entre medicamentos;
· Ingestão de substâncias após vencimento;
· Ineficácia no tratamento causada pelo mau armazenamento do remédio;
· Ingestão acidental por crianças.
file:///C:/Users/Juliana%20Paiva/Downloads/Fisiopatologia%20da%20dor.pdf